Lördag 11 mars 2017, kl 09.00 - 15.00

Apotekarprogrammet (MAPTY PTY / F2 APO), T5-6
Farmakologi, sjukdomslära och läkemedelskemi
FSL 561, HT 2016
OMTENTAMENSSKRIVNING
(Tentamen II)
Lördag 11 mars 2017, kl 09.00 - 15.00
Lokal: Universitetets skrivsal, Folkets Hus, Olof Palmes Plats 3, Järntorget
Namn:__________________
Person-nr:_____________
Kod:_________
Tentamensskrivningen består av fyra delar motsvarande Delkurserna 1-4.
För varje del anges antal frågor resp poäng:
Delkurs 1: 7 st frågor, 14 p
Delkurs 2: 17 st frågor, 34 p
Delkurs 3: 12 st frågor, 24 p
Delkurs 4: 12 st frågor, 24 p
Frågorna är av ”korta-svars-typ” och ger genomgående 2 p per fråga.
Aktuell frågeställare / rättare anges med namn vid resp fråga.
Totalt antal frågor: 48 st
Total maxpoäng: 96 p
Preliminärt krävs ≈ 65% , d v s ≈ 62 p för GK (godkänt)
och ≈ 85%, d v s ≈ 81 p för VGK (väl godkänt).
TILLÅTNA HJÄLPMEDEL:
- Av vaktpersonalen tillhandahållna i skrivsalen befintliga officiella ordlistor
- Endast färgade kladdpapper erhållna i skrivsalen
OBS! - OM DU EV FÅR ONT OM ”SVARSPLATS”:
- FORTSÄTT DITT SVAR PÅ BAKSIDAN AV SAMMA BLAD!
LYCKA TILL!
1
Område: Delkurs 1 (7 st frågor, 14 p)
1.) Förklara kortfattat följande begrepp:
a.) Kausal farmakoterapi
b.) GDP
c.) PBD
d.) Interaktion
(2 p) (Christer Nilsson)
2.) Ange några för- resp nackdelar med peroral jämfört med parenteral
läkemedelsadministration.
(2 p) (Christer Nilsson)
3.) Redogör för de fyra klassiska faserna (fas I-IV) i klinisk läkemedelsutveckling.
Redogörelsen skall innehålla en beskrivning av
vad som är huvudsyftet med resp fas,
vilken/vilka faser som primärt innefattar friska frivilliga
samt
vilken/vilka faser som primärt omfattar patienter.
(2 p) Fredrik Hieronymus)
4.) Ange tydligt rätt eller fel för följande påståenden:
a.) Partiella agonister används inte som läkemedel
b.) En ligands potens korrelerar ofta med ligandens affinitet för receptorn
c.) Efficacy speglar ligandens förmåga att ge upphov till en respons
d.) Från en Scatchard-plot kan man utläsa en ligands efficacy
e.) En kompetitiv antagonist sänker en agonists potens
f.) Efficacy för en ligand är alltid konstant
g.) Potens kan beskrivas med termen Emax
h.) En kompetitiv antagonist sänker en agonists efficacy
(2 p) (Agneta Ekman)
5.) Naturläkemedel som innehåller Johannesört interagerar med vissa läkemedel.
- Vilka specifika substanser anses vara ansvariga för den interaktionen?
(2 p) (Anna Börje)
6.) Nämn två profylaktiska behandlingar som används mycket på djur.
(2 p) (Lars Ewaldsson)
7.) FASS’ amningskategorisering ger värdefull information om ett läkemedels påverkan på
barnet under amning.
Vilken kategori tillhör läkemedel som inte passerar över i modersmjölk?
Vilken kategori tillhör läkemedel som innebär risk vid amning vid terapeutiska doser?
(2 p) (Jesper Vestlund)
2
Område: Delkurs 2 (17 st frågor, 34 p)
8.) Vad är skillnaden mellan en AMPA-receptorkanal
och en AMPA-receptor?
(2 p) (Bengt Gustafsson)
9.) Beträffande beteendestudier och djurmodeller vid neuroforskning:
a.) Vilka är fördelarna med att använda IntelliCage?
b.) Hur kan man studera mössens minne med hjälp av den utrustningen?
(2 p) (Marie Kalm)
10.) Natalizumab - (Tysabri) - är ett MS-läkemedel vid skovvis MS.
Det utgörs av en monoklonal antikropp.
Förklara kortfattat vad antikroppen är riktad mot.
(2 p) (Clas Malmeström)
11.) Ge exempel på två möjliga orsaker till ett provocerat epileptiskt anfall.
(2 p) (Pontus Wasling)
12.) "Övning ger färdighet" brukar man säga.
Stämmer detta sett till det ni nu lärt er?
D v s blir minnen och inlärning förstärkta av upprepning?
(2 p) (Henrik Seth)
13.) Isotretinoin är standardbehandling vid bl a svårare acne.
Det har dock kraftiga biverkningar.
Vilken är den största risken med isotretinoinbehandling
och
vilken särbehandling av en specifik patientkategori är därför indicerad?
(2 p) (Fredrik Hieronymus)
14.) Svettkörtlarnas sekretoriska celler är sympatiskt innerverade.
Vilken blir då förklaringen till att botulinum-toxin används för att hämma svettsekretionen?
(2 p) (Jörgen Ekström)
15.) Genom vilken mekanism förbättras uthålligt muskelarbete av symptomlindrande
läkemedel vid myastenia gravis?
(2 p) (Filip Bergquist)
16.) Beträffande mjöldrygealkaloider (ergotalkaloider; sekalealkaloider):
a.) Varför har dessa kommit att under lång tid användas inom huvudvärks-farmakoterapin?
b.) Verkningsmekanism?
c.) Biverkningar?
d.) Modernare alternativ?
(2 p) (Christer Nilsson)
3
17.) Acetylsalicylsyra bör ej ges till barn och ungdom.
Ange
och
beskriv vilken speciell och allvarlig biverkan som kan drabba just denna ålderskategori!
(2 p) (Hans Nissbrandt)
18.) Ange
och
beskriv verkningsmekanismerna för de två grupper av läkemedel som användes vid
behandling av kognitiva symtom vid Alzheimers sjukdom!
(2 p) (Hans Nissbrandt)
19.) Ange fyra negativa effekter (biverkningar) av NSAID:s på graviditet/foster!
(2 p) (Hans Nissbrandt)
20.) Vilken är verkningsmekanismen för amfetamin?
(2 p) (Elisabet Jerlhag Holm)
21.) Ge exempel på fyra viktiga farmakodynamiska effekter av amfetamin!
(2 p) (Elisabet Jerlhag Holm)
22.) Vilken är verkningsmekanismen för bensodiazepiner?
Ge exempel på två indikationer för bensodiazepiner!
(2 p) (Elisabet Jerlhag Holm)
23.) Vilken farmakologisk effekt kan förväntas från nedanstående läkemedel?
Läkemedlet ges ofta som prodrug för att få förlängd effektduration.
Rita strukturen för en sådan prodrug.
(2 p) (Kristina Luthman)
4
24.) Nedan visas grundstrukturen för en viktig grupp läkemedel.
Rita en struktur för en substans där du infört substituenter i tre olika positioner som kommer
att göra att substansen får en förbättrad effekt.
(2 p) (Kristina Luthman)
Område: Delkurs 3 (12 st frågor, 24 p)
25.) Beräffande blodfettrubbningar:
Ange (rita gärna!) några yttre, synliga tecken på kroppen
vilka kan tyda på hyperokolesterolemi
(2 p) (Christer Nilsson)
26.) Ange för ezetimib:
a.) Indikation
b.) Verkningsmekanism
(2 p) (Christer Nilsson)
27.) Förklara begreppet renal anemi!
Hur kan man behandla detta tillstånd farmakologiskt?
(2 p) (Dick Delbro)
28.) Förklara varför NSAID-medicinering kan vara mycket farligt till äldre patienter med
nedsatt njurfunktion.
(2 p) (Dick Delbro)
29.) Vad menar man med begreppet coping (i stress-sammanhang)?
(2 p) (Dick Delbro)
5
30.) Beträffande hjärtsvikt:
Varför administrerar man RAAS-hämmande farmaka till patienter med denna diagnos?
(2 p) (Christer Nilsson)
31.) Ange
två viktiga biverkningar av spironolaklton
samt
mekanismen bakom dessa!
(2 p) (Christer Nilsson)
32.) Ange schematiskt Singh-Vaughan-Williams’ klassifikation av antiarytmika!
(2 p) (Christer Nilsson)
33.) Varför leder APC-resistens till en ökad risk för djup ventrombos (DVT)?
(2 p) (Mike Winder)
34.) Beskriv lite av den problematik som finns kring medicinering med Waran (warfarin).
Varför är det så svårt att dosera?
Och varför är det så viktigt att den som behandlas med Waran får exakt rätt dos?
(2 p) (Mike Winder)
35.) Beträffande strukturen 4 nedan:
a.) Föreslå trolig farmakologisk effekt av läkemedel 4.
b.) Förklara verkningsmekanismen för 4.
(2 p) (Morten Grøtli)
36.)
D
a.) Föreslå trolig farmakologisk effekt av läkemedel D ovan.
b.) Förklara sambandet mellan struktur och aktivitet för läkemedel i den här klassen.
(2 p) (Morten Grøtli)
6
Område: Delkurs 4 (12 st frågor, 24 p)
37.) Från tarmlabben (”Intestinal-lab”) vet du att aktivering av muskarina receptorer leder till
kontraktion av glatt muskulatur. Ponera att du ska göra ett experiment på glatt muskulatur
från tunntarm i ett organbad.
a.) Vilken effekt kan du därmed förvänta dig av tillsats av ökande koncentrationer av en
muskarinagonist?
Visa detta genom att rita en koncentrations-responskurva. Glöm inte att ange enhet på xoch y-axeln.
b.) Rita också in vad som händer med responsen om man upprepar försöket i närvaro av en
kompetitiv muskarin antagonist.
(2 p) (Mike Winder)
38.) Vilka effekter har prostaglandinanalogen misoprostol i magsäcken?
(2 p) (Gunnar Tobin)
39.) Vilka verkningsmekanismer ger upphov till glukokortikoidernas antiinflammatoriska
effekt?
(2 p) (Gunnar Tobin)
40.) Varför måste det ske en successiv utsättning av glukokortikoider efter en långvarig
systemisk behandling?
(2 p) (Gunnar Tobin)
41.) Hur orsakas esofagit?
(2 p) (Dick Delbro)
42.) Nämn en viktig alternativ-diagnos till GERD (= gastro-esofageal refluxsjukdom)
och
ange vilken undersökning man gör för att utesluta denna alternativ-diagnos!
(2 p) (Dick Delbro)
43.) Antikonception:
a.) Kombinationspreparat innehåller två olika hormoner. Vilka?
b.) Beskriv verkningsmekanismen för dessa preparat.
(2 p) (Lars Westberg)
44.) Vid vilken indikation används preparatet sildenafil bland män?
Förklara preparatets verkningsmekanism.
(2 p) (Lars Westberg)
45.) Hur sänker en SGLT2-hämmare blodglukoshalten?
(2 p) (Fredrik Hieronymus)
7
46.) Vilken är den vanligaste och viktigaste biverkningen vid insulinbehandling?
Hur kan den korrigeras i milda respektive svåra fall?
(2 p) (Fredrik Hieronymus)
47.) Beträffande strukturerna 11 och 12 nedan:
a.) Föreslå trolig farmakologisk effekt av läkemedel 11.
b.) Aktiviteten av 11 minskas om de tas samtidigt som 12.
- Förklara!
(2 p) (Morten Grøtli)
48.) Läkemedlet vars struktur visas nedan ges som injektionsvätska.
En orsak till detta är att substansen är känsligt för sur miljö.
Vilket strukturelement ger upphov till denna syrakänslighet?
Ange hur substansen interagerar med sitt target.
(2 p) (Kristina Luthman)
Lycka till!
8