Hjärtat
1
Heart Anatomy
• Storlek som din knytnäve
– = 250-300 grams
• Location
• Hjärtat ligger mellan lungorna i thorax (bröstkorgen)
• Området mellan lungorna heter mediastinum
• Hjärtat omges av hjärtsäcken (pericardium)
• ⅔’s of it lies to the left of the midsternal line
Heart Anatomy
Figure 18.1
Gross Anatomy of Heart: Frontal
Section
Figure 18.4e
Ventricles of the Heart
• Ventricles are the discharging chambers of the heart
• Papillary muscles and trabeculae carneae muscles
mark ventricular walls
• Separated by an interventricular septum
– Contains components of the conduction system
• Right ventricle pumps blood into the pulmonary trunk
• Left ventricle pumps blood into the aorta
– Thicker myocardium due to greater work load
• Pulmonary circulation supplied by right ventricle is a much low
pressure system requiring less energy output by ventricle
• Systemic circulation supplied by left ventricle is a higher pressure
system and thus requires more forceful contractions
External Heart: Anterior View
Figure 18.4b
External Heart: Posterior View
Figure 18.4d
Pericardial Sac
9
Hjärtväggen
• Endocardium (endotel)
• Myocardium (hjärtmuskel)
• Epicardium (bindväv, kontinuerligt med
pericardium)
10
Structure of Heart Wall
• Left ventricle –
three times thicker
than right
– Exerts more
pumping force
– Flattens right
ventricle
Figure 18.7
Pericardial Layers of the Heart
Figure 18.2
• Hjärtat är omgivet av hjärtsäcken, pericardium.
En dubbelväggig säck som omsluter hjärtat
– Protects and anchors the heart
– Prevents overfilling of the heart with blood
– Allows for the heart to work in a relatively friction-free environment
Övriga delar som hjärtväggen är uppbyggd av är
myocardium, och endocardium.
Endocardium är ett endotel och är den yta som har kontakt med blodet på
hjärtväggens insida.
Pericardium är uppdelat i två skikt, ett inre och ett yttre, pericardium parietale
respektive pericardium viscerale (viscera – lat. för inälvor). Det inre skiktet
ligger an mot hjärtat.
Pericardium parietale består av två skikt, parietale fibrosum och parietale
serosum. Parietale fibrosum är uppbyggt av fibrer och
parietale serosum är beklätt med mesotel som skapar en glidyta.
Mellanrummet mellan lamina parietalis och lamina visceralis i pericardium
serosum kallas cavita pericarialis.
13
Hjärtklaffar
14
Hjärtklaffar
Valva tricuspidalis
Valva mitralis
Segelklaffar
Valva trunci
pulmonalis
Valva aortae
fickklaffar
Conducting System of Heart
16
Pacemaker and Action Potentials of the Heart
17
Electrical Properties of Myocardial Fibers
1. Rising phase of action potential
•
Due to opening of fast Na+ channels
2. Plateau phase
•
•
•
•
Closure of sodium channels
Opening of calcium channels
Slight increase in K+ permeability
Prevents summation and thus tetanus of cardiac muscle
3. Repolarization phase
•
•
Calcium channels closed
Increased K+ permeability
• The Role of Calcium Ions in Cardiac Contractions
The appearance of an action potential in the cardiac muscle plasma
membrane produces a contraction by causing an increase in the
concentration of Ca2+ around the myofibrils. This process occurs in
two steps:
1. Calcium ions crossing the plasma membrane during the plateau
phase of the action potential provide roughly 20 percent of the Ca2+
required for a contraction.
• 2. The arrival of extracellular Ca2+ is the trigger for the release of
additional Ca2+ from reserves in the sarcoplasmic reticulum
(SR). Extracellular calcium ions thus have both direct and indirect
effects on cardiac muscle cell contraction. For this reason, cardiac
muscle tissue is highly sensitive to changes in the Ca2+ concentration
of the extracellular fluid.
19
The Refractory Period.
As with skeletal muscle contractions, for some time after an action
potential begins, the membrane will not respond normally to a second
stimulus. This time is called the refractory period.
In a ventricular muscle cell, the absolute refractory period lasts
approximately 200 msec, spanning the duration of the plateau and the
initial period of rapid repolarization.
The absolute refractory period is followed by a shorter (50 msec)
relative refractory period.
During this period, the voltage-gated sodium channels are closed, but
can open. The membrane will respond to a stronger-than-normal
stimulus by initiating another action potential.
In total, an action potential in a ventricular contractile cell lasts 250–300
msec, roughly 30 times as long as a typical action potential in a skeletal
20
muscle fiber.
Cardiac Conduction System
Approximately 1% of cardiac muscle cells are autorhythmic rather than
contractile
75/min
40-60/min
30/min
Impulse Conduction through the Heart
23
Hjärtats rytm - sammanfattning
• Hjärtat slår självt, är inte beroende av signaler utifrån.
• Den elektriska impulsen startar i pacemakerceller i
sinusknutan…
• Fortleds via förmaken till AV-knutan…
• Vidare genom Hiiska-bunten…
• Till höger och vänster skänkel i kamrarna.
• Muskelcellerna kontraheras med någon tiondels fördröjning.
• Efter en impuls är nya impulser spärrade i några tiondelar, cellerna är refraktära
• En ny impuls startar ca 70 gånger per sekund i sinusknutan.
24
Cirkulationssystemet
• Stora kretsloppet
– Artärer innehåller syrerikt blod
– Vener inehåller syrefattigt blod
• Lungkretsloppet
– Artärer innehåller syrefattigt blod
– Vener innehåller syrerikt blod
25
26
Så fungerar hjärtat
27
Blood Flow Through the Heart
Figure 18.6
29
Hur får hjärtat blodet att strömma åt rätt håll?
Hjärtats klaffar
• Högerhjärtat
– Tricuspedalisklaffen
• Mellan förmak och
kammare
• En segelklaff
– Pulmonalisklaffen
• Mellan kammare och
lungartären
• En fickklaff
• Vänsterhjärtat
– Mitralisklaffen
• Mellan förmak och
kammare
• En segelklaff
– Aortaklaffen
• Mellan kammare och
stora kroppspulsådern
• En fickklaff
30
Klafföppning/Stängning
Diastole
Segelklaffar öppna
Fickklaffar stängda
Blod fylls på i kammrarna
Tidig systole
Alla klaffar stängda
Kammrarkontraktion
Tryckstegring kammare
Sen systole
Fickklaffar öppna
Segelklaffar stängda
Blod ut i kärlen
31
Hjärtats arbetscykel
• SYSTOLE:
–
–
–
–
–
Kammarkontraktion
Trycket stiger
Segelklaffar stängs.
Fickklaffar öppnas
Ejektion, blod strömmar
till de stora kärlen.
• DIASTOLE:
–
–
–
–
Kammarrelaxation
Trycket sjunker
Segelklaffarna öppnas
Fyllnad, blod strömmar
in in kammaren.
– Förmakskontraktion,
ytrerligare fyllnad av
kammaren.
32
Phases of the Cardiac Cycle
• Atrial diastole and systole – Blood flows into and passively out of atria (80% of total)
• AV valves open
– Atrial systole pumps only about 20% of blood into ventricles
• Ventricular filling: mid-to-late diastole
– Heart blood pressure is low as blood enters atria and flows
into ventricles
– 80% of blood enters ventricles passively
– AV valves are open, then atrial systole occurs
– Atrial systole pumps remaining 20% of blood into ventricles
33
Sammanfattning – höger kretslopp
• Lågt tryck
• Syrefattigt blod kommer i vener
• Blodet går via höger förmak till höger
kammare
• Pumpas i lungartärer till lungan
• I lungan sker gasutbyte – koldioxiden byts mot
syre.
• Syrerikt blod kommer tillbaka i lungvener
34
Sammanfattning – vänster kretslopp
•
•
•
•
Högt tryck
Syrerikt blod kommer i lungvenerna
Blodet går via vänster förmak till vänster kammare
Pumpas i artärer ut i hela kroppen
– Kranskärl försörjer hjärtat
• Försörjer kroppens olika organ med syre och
nutrition, och transporterar bort slaggprodukter.
• Syrefattigt blod kommer tillbaka i venerna
35
36
ECG Deflection Waves
(Pacemaker)
Atrial repolarization
37
P-våg
= Förmaksvåg, förmakens depolarisering
PQ eller PR-tid = Fördröjningstid i AV-knutan
QRS-komplex = Vänster och höger kammares depolarisering
ST-sträckan = används för bedömning av pågående ischemi
T-våg
= Kamrarnas repolarisering
38
1.Det första som ses i en vanlig EKG avledning är en P-våg. Denna uppkommer till följd
av en depolarisering av förmaken, då impulsen sprids från Sinusknutan till AV-knutan.
2.Därefter syns en viss fördröjningsfas, P-Q sträckan, där det inte sker någon elektrisk
variation alls. Detta beror på den fördröjning som AV knutan framkallar. Fördröjningen är
mycket viktigt fysiologiskt för att förmaken ska ha tid att kontrahera innan
depolarisationsvågen sprids till kammrarna.
3.Q-taggen är en liten negativ avläsning som uppkommer till en följd av depolarisering
av septum. Denna depolarisering sker åt höger, vilket gör att den syns som negativ i ett
EKG.
4.Det största urladdningen som sker uppkommer då den kraftiga muskulaturen i
kamrarna depolariseras. Detta syns som R-taggen. Depolariseringsvågen sker från
apex av hjärtat utåt, alltså från endokardiet till epikardiet, detta gör att vågen blir positiv.
Då vänsterkammarens vägg är tjockare an höger, och har fler muskelceller, kommer
denna sida att överväga och göra att den största depolariseringen sker åt vänster.
5.S-taggen är negativ och består av aktiveringen av de översta delarna av kammaren
och området kring Aorta och A.Pulmonalis, vilket sker uppåt och åt höger.
6.Efter kammaraktiveringen finns en isoelektrisk fas, under vilken kammarmuskulaturen
är aktiverad. ST-sträckan
7.Därefter sker repolarisationen av kamrarna. Denna syns som en positiv våg, vilken
kallas T-vågen. Anledningen till att denna är positiv är att repolariseringen sker i riktning
från elektroderna, alltså utifrån epikardiet, in mot endokardiet.
39
STEMI = ST-Elevation Myocardial Infarction
40
Hur EKG relaterar till hjärtcykeln:
Det första som sker i hjärtcykeln är den snabba fyllnadsfasen av kamrarna.
Under denna fas är Segelklaffarna öppna och blod rinner snabbt från förmak till
kammare. Denna fas syns i EKG som perioden efter T-vågen och innan Pvågen.
I slutet av diastole sker förmaksdepolarisering (P-vågen) vilket resulterar i en
förmakskontraktion. Under fördröjningsfasen i EKG, (P-Q sträckan), kommer
förmaken alltså att kontrahera. Då detta sker pumpas en sista ”skvätt” av blod
in i kammaren.
Därefter depolariseras kamrarna, i QRS komplexet. Detta resulterar i en kraftig
kontraktion av kamrarna. Segelklaffarna stängs, och en isovolumetrisk
kontraktion sker.
Då trycket i kammaren stegrats öppnas fickklaffen och blod pumpas ut. Efter
kammarkontraktionen och den andra fördröjningsfasen, S-T sträckan, kommer
kamrarna att repolariseras (T-vågen.)
41
Cardiac Cycle
• All events associated with a single heart
beat including atrial systole & diastole
followed by ventricular systole & diastole.
(V. Systole)
(V. Diastole)
Systolic BP
Diastolic BP
42
Frank Starling Law of the Heart
=
Increased blood volume = increased
stretch of myocardium
Increased force to pump blood out.
43
Terms, Definitions & Units
• Blood Pressure - force generated against
arterial walls per unit of area in mm Hg.
• Systolic Pressure - peak arterial pressure.
Averages about 120 mm Hg in healthy
adults.
• Diastolic Pressure - lowest arterial pressure.
Averages between 70 - 80 mm Hg in healthy
adults.
• Blood Volume - quantity of blood in
cardiovascular system. Varies from 4-5 L. in
females to 5-6 L. in males.
44
Terms, Definitions & Units
• Cardiac Output - the amount of blood
pumped by a ventricle per minute. Units
may be in milliliters or Liters per minute.
• Heart Rate - number of cardiac cycles per
minute. Average for males = 64-72/min.
Average for females = 72-80/min.
• Stroke Volume - amount of blood pumped
out of a ventricle each beat. Average
resting stroke volume = 70 ml.
45
Heart Rate
• Pulse = surge of pressure in artery
– infants have HR of 120 bpm or more
– young adult females avg. 72 - 80 bpm
– young adult males avg. 64 to 72 bpm
– HR rises again in the elderly
• Tachycardia: resting adult HR above 100
– stress, anxiety, drugs, heart disease or ↑ body temp.
• Bradycardia: resting adult HR < 60
– in sleep and endurance trained athletes
46
Cardiac Output (CO) and
Cardiac Reserve
• CO is the amount of blood pumped by each ventricle in
one minute
• CO is the product of heart rate (HR) and stroke volume
(SV)
CO
=
HR
x SV
(ml/min) = (beats/min) x ml/beat
• HR is the number of heart beats per minute
• SV is the amount of blood pumped out by a ventricle
with each beat
• Cardiac reserve is the difference between resting and
maximal CO
47
A Simple Model of Stroke Volume
48
Figure 20.19a-d
. Each time the heart beats, the two ventricles eject equal amounts of
blood.
End-Diastolic Volume (EDV):The amount of blood in each ventricle at
the end of ventricular diastole (the start of ventricular systole).
End-Systolic Volume (ESV):The amount of blood remaining in each
ventricle at the end of ventricular systole (the start of ventricular
diastole).
Stroke Volume (SV):The amount of blood pumped out of each
ventricle during a single beat; it can be expressed as SV = EDV – ESV.
Ejection Fraction: The percentage of the EDV represented by the SV.
% of EDV that is pumped by the ventricle; important clinical
parameter. Ejection fraction should be about 55-60% or higher
49
Cardiac Output: An Example
• CO (ml/min) = HR (75 beats/min) x SV (70 ml/beat)
• CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
• If HR increases to 150 b/min and SV increases to 120
ml/beat, then
– CO = 150 b/min x 120 ml/beat
– CO = 18,000 ml/min or 18 L/min (WOW is right!!)
50
Factors Affecting Cardiac Output
51
Figure 20.20
Regulation of the Heart
• Neural regulation
– Parasympathetic stimulation - a negative chronotropic factor
• Supplied by vagus nerve, decreases heart rate, acetylcholine is
secreted and hyperpolarizes the heart
– Sympathetic stimulation - a positive chronotropic factor
• Supplied by cardiac nerves.
• Innervate the SA and AV nodes, and the atrial and ventricular
myocardium.
• Increases heart rate and force of contraction.
• Epinephrine and norepinephrine released.
• Increased heart beat causes increased cardiac output. Increased
force of contraction causes a lower end-systolic volume; heart
empties to a greater extent. Limitations: heart has to have time to
fill.
• Hormonal regulation
– Epinephrine and norepinephrine from the adrenal medulla.
• Occurs in response to increased physical activity, emotional
excitement, stress
52
Unbalanced Ventricular Output ( “ Vänstersvikt” )
53
Unbalanced Ventricular Output “Högersvikt”
54
Aneurysm
• Weakness of the wall of an artery causing
an abnormal enlargment or bulge.
• The aorta or the arteries that supply the
heart, brain, legs or kindeys are most
commonly affected.
55
Angina Pectoris
• Medical term for chest pain due to coronary
heart disease.
• It occurs when the myocardium doesn’t get as
much blood (Oxygen) as it needs.
• Insufficient blood supply is called ischemia.
• May initially occur during physical exercise,
stress, or extreme temperatures.
• It is a sign of increased risk of heart attack.
56
Hypertension
• High blood pressure.
• Sustained arterial blood pressure of 140/90
mm Hg or above.
• Rising diastolic pressure generally indicative
of progressive hardening of arteries.
• Since the heart must work harder to pump
blood against higher pressures, there is
increased risk of a cardiovascular accident.
57
58
Hypotension
• Abnormally low blood pressure.
• Sustained systolic blood pressure of below 100
mm Hg.
• Generally associated with lower risk of
cardiovascular accidents & long life providing
that the tissues are adequately perfused..
59
Circulatory Shock
• Blood vessels inadequately filled to enable
normal circulation & supply of O2 &
nutrients.
• May result in death of cells & damage to
organs.
•
•
•
•
•
Common Types:
Hypovolemic - severe blood loss
Cardiogenic - heart (pump) failure
Vascular - excessive vasodilation
Septicemic - vasodilation due to bacterial
toxins produced during an infection.
60
Atherosclerosis (Arteriosclerosis)
• Narrowing and hardening of arteries and
impairment of blood flow due to the
deposition of fatty materials and calcium in
their walls.
• Risk factors include:
– smoking
– inactivity
– diabetes
– high blood cholesterol
– personal or family history of heart disease
61
Arteriosclerosis (Atherosclerosis):
All images copyright © Camera M.D. Studios. Special thanks to
Gregory Curfman, M.D..
62
Endokardit – vad är det?
• Bakteriell endokardit är
en infektion av hjärtats
inre yta och
hjärtklaffarna.
63
