Daniel Eklund
Forskarassistent
start: januari 2017
Inflammation kan ses som ett tveeggat svärd, där denna fundamentala
immunologiska reaktion initierar en lång rad processer med syfte att främst
eliminera mikrobiella hot som värdorganismen utsätts för. Men samma
reaktion kan även leda till vävnadsskada och immunologisk dysfunktion, vilket
kan ge upphov till en rad andra sjukdomar så som kroniska inflammatoriska
sjukdomar och cancer.
Som doktorand på avdelningen för Medicinska Mikrobiologi på Linköpings
universitet studerade jag hur man genom att manipulera den så kallade
inflammasomen, som spelar en central roll vid inflammationsreaktioner, kunde
få humana makrofager att bättre bekämpa Mycobacterium tuberculosis
infektioner. Vi kunde bland annat visa att vissa polymorfier som ökar
aktiviteten hos inflammasomen bidrar till en ökad avdödning av intracellulära
tuberkelbakterier. Jag försvarade min avhandling ”Mycobacterium tuberculosis
and the human macrophage – shifting the balance through inflammsome
activation” i december 2013.
Jag fortsatte sedan min forskning inom inflammationsbiologi vid Linköpings
universitet, då jag anslöt till enheten Autoimmunitet och immunreglering”, där
jag studerade både anti-inflammatoriska mekanismer vid graviditet och den
neuroinflammatoriska sjukdomen multipel skleros.
Jag är sedan januari 2017 anställd som forskarassistent på iRiSC där jag främst
kommer att arbeta i det nyuppstartade Synergi-projekt som syftar till att på ett
interdisciplinärt sätt studera inflammasomens roll och funktion i en rad olika
tillstånd. Mitt främsta intresse ligger i att försöka förstå interaktionen mellan
inflammasomen och metabola signalvägar och hur det påverkar
sjukdomsförloppet vid hyperinflammatoriska tillstånd så som sepsis och
trauma-inducerad inflammation.
