Svarsförslag till Tentamen NMET1 18 januari 2013
totalt (65 poäng)
1. Din vän Ebba har blivit mycket intresserad av träning och kost. Du är inte lika
intresserad och är nu ganska trött på hennes tjat om proteiner, ägg och keso. Du undrar
hur hennes magtarmkanal klarar att hantera den proteinrika födan. Och bildas det inte
en massa ammoniak vid nedbrytning av proteiner….
a) Beskriv var i kroppen proteiner bryts ned och vilka enzymer som är involverade. (3 p)
b) Vilken transportmekanism styr aminosyrornas absorption från tarmepitelceller till blodet?
(1 p)
c) Hur oskadliggör kroppen ammoniak?
(1,5 p)
d) Beskriv hur frisättningen av hormonet CCK regleras och vilken roll CCK har i
magtarmkanalen?
(4 p)
e) Hur förhindras autodigestion dvs sönderdelning av vävnader eller organ av kroppsegna
proteolytiska enzymer?
(1 p)
Svarsförslag:
a) pepsin/magsäcken, trypsin/tolvfingertarmen, peptidaser/ inne i tarmepitelet (3 p)
b) passiv diffusion från tarmepitel till blodet, (faciliterad diffusion, sekundär faciliterad
transport) (1 p)
c) omvandlas till urea i levern och utsöndras sen via urinen (1,5 p).
d) CCK frisätts från celler i duodenum när magsäcksinnehållet kommer dit. CCK hämmar
magsäckens motorik och sekretion, CCK stimulerar även enzymfrisättning från pankreas samt
tömning av gallblåsan (4 p).
e) proteaser packas i zymogena granula där enzymerna är inaktiva, (pro-enzymer som
aktiveras) (1 p).
2. För att möjliggöra digestion och absorption av födan behövs olika former av rörelser i
magtarmkanalen. Samverkan mellan muskelceller och nerver samt olika reflexer är
centralt.
a) I tarmens eget nervsystem, det enteriska nervsystemet, finns två nervplexa. Vad heter dessa
plexa och vilken funktion har de?
(2 p)
b) Beskriv den peristaltiska reflexen.
(3 p)
c) Nämn två av tjocktarmens funktioner.
(1p)
d) Tömning av tarminnehåll (defekationsreflexen) och tömning av urinblåsan
(miktionsreflexen) uppvisar stora likheter. Redogör för dessa likheter.
(3 p)
Svarsförslag: a) Plexus submucosus (Meissners plexus); kontrollerar framförallt sekretion,
blodflöde och immunapparaten. Plexus myentericus (Auerbachs plexus); kontrollerar
framförallt den glatta muskulaturen (= motiliteten) (2 p)
b) När tarmen töjs ut av inkommande bolus, uppstår en kontraktion av glatt muskulatur
uppströms om bolus samtidigt som en relaxation sker nedströms om bolus. Längsgående glatt
muskulatur aktiveras också och bolus förs framåt (3 p).
c) 1. Förvandla avföringsgröt till fasta klumpar genom absorption av vatten och elektrolyter i
proximala kolon. 2. Lagra avföring (i rektum), och sedan tömma ut avföring när detta är
möjligt-lämpligt. 3. Produktion (med hjälp av bakterier) av vitaminer, fr.a. K-vitamin. (1 p)
d) 1. Distension av tarm- och blåsvägg (fyllnadstrycket) gör oss via afferenta nerver medvetna
om behovet att tömma tarmen/blåsan. 2. Båda reflexerna aktiveras via parasympatiska
nervsystemet. 3. Vi kan viljemässigt styra den yttre tvärstrimmiga sfinktermuskulaturen i anus
och uretra för att fördröja tömningen. (3 p)
3. Nedan visas två bilder från ett histologiskt snitt av magens fundusdel. Olika
histologiska färgningar är använda för att illustrera olika lager respektive celltyper. I
den vänstra bilden skall två lager namnges (A respektive B). I den högra bilden skall de
celltyper namnges som finns på respektive nivå (A-C) i denna del av magsäcken. (2,5 p)
Svarsförslag:
Vänster bild: A=mucosa, B=muscularis (externa) (1 p)
Höger bild: A=chief celler (huvudceller), B=parietalceller, C=ytceller, slemceller,
cylinderepitel, (neck/halsceller) (1,5 p)
4 A. Svarsmall: Nedanstående figurer i grova drag.
Exogent glukos
Endogent frisatt
glukos
Nyttjande av
glukos
4 B. Svarsmall:
(3 p)
Förståelse att exogent glukos saknas
postabsorptivt och att det stiger
hastigt och markant vid måltid för att
klinga av efter 2-3 timmar.
Förståelse att endogent frisatt glukos
ligger högt postabsorptivt och under
fasta samt att det sjunker i
motsvarande grad som exogent ökar
vid måltid för att åter stiga efter 2-3
timmar till en baseline som förser
kroppen med glukos.
Förståelse att kroppens nyttjande av
glukos ligger konstant postabsorptivt
och under fasta samt att det markant
ökar i motsvarande grad som exogent
ökar vid måltid då kroppen ställs om
för att nyttja tillgängligt glukos
istället för fett och aminosyror.
(2 p)
Förståelse att GLUT2 har ett mycket högre Km än andra GLUT vilket leder till att den
aktiveras vid höga glukosnivåer samt att den är insulinoberoende. Förståelse att den är väl
anpassad till levern då levern i sig inte ska ta upp och använda glukos som frisätts endogent
postabsorptivt, men vid måltid ska den aktiveras för att återställa glukoshomeostas och lagra
glukos. Pankreas insulinfrisättning styrs av dess glukosmetabolism och genom att den har
GLUT2 kommer glukosmetabolismen i β-celler inte aktiveras förrän höga nivåer av glukos
finns tillgängligt och därmed endast då frisätta insulin.
4C. Svarsmall:
(2 p)
Förståelse att både adrenalin och kortisol frisätts vid stressrespons och har liknande och
förstärkande effekt på glukagon och inhiberande effekt på insulin. Generell inhiberande effekt
på lagring av glukos, AA och fett.
Adrenalin ökar glykogenolys, ökar glukoneogens samt ökar mobilisering av lagrat fett.
Kortisol har samma effekter men ökar även muskelproteolys för att frisätta AA till
glukoneogenesen.
5. Generellt för svarsmall: Förståelse att varken CNS, RBC eller njurmärg har förmågan att
direkt använda varken aminosyror eller triacylglycerider som energikällor oavsett om det är
under absorptiv fas eller fasta.
A. Svarsmall:
(1,5 p)
ffa grenade AA
Levern tar vad
den behöver.
Resten passerar
levern.
ffa grenade AA
B Svarsmall:
(1,5 p)
Endast
skelettmuskulatur
frisätter AA, ffa
alanin och glutamin
som transporteras till
livern
C Svarsmall:
(1,5 p)
Muskulatur har
också ett stort
upptag
Kylomikronrester
når därefter levern
Fett når fettväv
och muskulatur
innan det når
levern
D. Svarsmall
(1,5 p)
Muskulatur går till stor del
över till att förbränna fett
och har stort upptag
Levern förbränner
främst AA men
även fett
6 Svarsmall:
(6 p)
1. Fettvävnads upptag av fria fettsyror
Insulin ökar upptaget av fria fettsyror och dess syntes till triacylglycerid
Glukagon har ingen effekt, det är ffa frånvaron av insulin som minskar upptaget
2. Fettvävnads frisättning av fria fettsyror
Insulin hämmar genom hämning av hormonkänsligt lipas
Glukagon har viss effekt, men det är ffa genom frånvaro av insulin som minskar
hämningen av hormonkänsligt lipas
3. Leverns glykogen
Insulin ökar glykogenes och hämmar glykogenolys
Glukagon minskar glykogenes och ökar glykogenolys
4. Leverns glukoneogenes
Insulin hämmar glukoneogenes för att spara aminosyror
Glukagon stimulerar glukoneogenes
5. Skelettmuskelns glykogen
Insulin stimulerar upplagring av muskelglykogen och minskar dess
glykogenolys.
Glukagon-receptorer saknas och har därför ingen effekt
6. Skelettmuskelns glukosupptag
Insulin stimulerar GLUT4-medierat glukosupptag
Glukagon-receptorer saknas och har därför ingen effekt
7
7. Njuren består av ett stort antal funktionella enheter som benämns nefron. Den
färdiga urinen förs från njurbäckenet, via uretären (urinledaren) till urinblåsan.
a) Njuren har två olika typerna av nefron. Beskriv deras lokalisation och funktion. (2 p)
b) Beskriv uretärens histologi och dess funktion.
(2 p)
c) Vad ger urinen dess färg?
(1 p)
d) Vad är allantois, och vad händer normalt med denna struktur under
embryonalutvecklingen?
(2 p)
Svarsförslag:
a) cortikala nefron: glomerulus ligger ytligt i cortex och tubuli ligger i medullans ytliga
delar, funktion filtration och reglering, juxtamedullära nefron: glomeruli ligger i djupare del
av cortex och lång tubuli når djupt ner i medullan, funktion att medverka vid koncentration av
urinen. (2 p)
b) Lumen är starkt veckad med en mukosa bestående av övergångsepitel och lamina propria.
Muscularislagret är både longitudinellt och cirkulärt arrangerat. Urinledarna för urinen genom
peristaltiska kontraktionsvågor till blåsan. (2 p)
c) Röda blodkroppar bryts ned och hemoglobinet omvandlas till gul-gulbrunt bilirubin,
urobilin. (1 p)
d) Allantois är förbindelsen mellan urinblåsan och naveln (hos människan saknar denna
struktur normalt betydelse). Den omvandlas till ett ligament, tillbakabildas (lig. umbilicale
medianum). (2 p)
8
8. Vad är ADH?
Hej,
Min lillasyster har diabetes insipidus och jag har läst att denna sjukdom beror på
brist på ett hormon som heter antidiuretiskt hormon. Jag skulle vilja ha all
information jag kan få om detta hormon. // Tintin
a) Beskriv vad brist på ADH får för konsekvenser.
(2 p)
b) Hur verkar ADH på cellnivå och i vilken del av nefronet utövar ADH sin huvudsakliga
effekt.
(2 p)
c) Var bildas ADH och varifrån frisätts det?
(1 p)
d) Vad stimulerar till frisättning av ADH?
(2 p)
e) ADH tillhör gruppen peptidhormoner. Vilka andra kategorier av hormoner finns?
Beskriv hur endokrin signalering skiljer sig från nervsignalering?
(2 p)
Svarsförslag:
a) Brist på ADH kommer att innebära att kroppen producerar stora mängder hypoosmotisk
urin och även ökad törst. (2 p)
b) ADH binder till (vasopressin) receptorer i framför allt samlingsrören vilket stimulerar till
bildning/öppning av vattenkanaler (aquaporiner) och en ökad permeabilitet för vatten (2 p).
c) bildas i hypothalamus och transporteras till bakre hypofysloben via axonen och frisätts
sedan till blodet. (1 p)
d) Lågt blodtryck/låg blodvolym/låg Na+ i distala tubuli (RAAS via angiotensin II), hög
osmolaritet (via osmoreceptorer i hypothamalamus), sympatikusstimulering (2 p).
e) lipid/steroidhormon och aminosyrahormon; endokrin signalering till blodet kan verka
långt från frisättningsstället och under längre tid. (2 p)
9
9. Njuren har autoreglerande mekanismer som säkerställer att njurens blodflöde och
därmed den glomerulära filtrationshastigheten (GFR) håller sig relativt konstant även
om blodtrycket varierar (se bilden).
a) Nämn två mekanismer som medverkar vid autoregleringen av njurens blodflöde
och GFR .
(2 p)
b) Redogör för hur dessa två mekanismer arbetar för att reglera njurblodflöde och
GFR om det systemiska blodflödet och blodtrycket ökar.
(4 p)
c) Kroppseget kreatinin används för att bestämma GFR. Vilka egenskaper hos
kreatinin gör att denna substans är lämplig att använda för att bestämma GFR?
(2 p)
Svarsförslag:
a) myogen aktivitet och tubuloglomerulär feedback via juxtaglomerulära apparaten. (2 p)
b) Dessa mekanismer anpassar motståndet i afferenta och efferenta arterioler till det aktuella
flödet. Myogena aktiviteten; högt tryck i njurartären tänjer ut den glatta muskulaturen i de
afferenta arteriolernas väggar. I uttänjda muskelceller ökar intracellulärt kalcium och de
afferenta arteriolerna svarar genom att dra ihop sig och blodflödet och GFR minskar (2 p).
Tubuloglomerulär feedback; högt blodtryck ger ett ökat flöde i tubuli, flödet överstiger
tubulus kapacitet att reabsorbera NaCl (i den proximala tubuli/uppåtgående delen av Henles
slynga) och macula densa celler i distala tubuli detekterar en ökad mängd NaCl. Frisättning av
lokala faktorer (tex tromboxan, minskat NO/prostaglandiner) ger vasokonstriktion i
framförallt afferenta arterioler och GFR minskar. En lägre aktivitet i RAAS bidrar eventuellt
också genom att minska AngII-medierad vasokonstriktion av efferenta arterioler. (2 p)
c) Kreatinin är fullt filtrerbar i glomeruli. Kreatinin reabsorberas inte och utsöndras inte via
sekretion (viss sekretion sker dock). Kreatinin är inte biologiskt aktiv. (2 p)
10
