Karolinska Institutet
Biomedicinska analytikerprogrammet, Fysiologi inriktning
Central cirkulationsfysiologi
Nicky Nadem
Termin 4
Kranskärlssjukdom
21/02/2008
Introduktion
Begreppet Kranskärlssjukdom innebär att
hjärtats blodförsörjande kärl har blivit för
trånga.
Förträngningen
beror
på
åderförkalkning som betyder att fett,
blodkroppar och bindväv har lagrats på den
inre kärlväggen under en längre tid. Detta
gör att hjärtat inte får tillräckligt med syre
och leder till angina, en tryckande,
kramande smärta, oftast bakom bröstbenet
som kan också stråla ut i ena eller båda
armarna.
Angina delas in i olika grupper beroende
på dess symptom; syndrom X, kronisk och
akut och tyst ischemi. Syndrom X innebär
att patienten får anginaliknande smärta
som föreslår minskat blodflöde till hjärtat.
Arbets-ekg ser onormalt ut men röntgen
visar normala kranskärl. Ingen vet vad som
egentligen orsakar detta men smärtan
behandlas med beta-blockerare och
kalciumantagonister.1
Det sker reperfusion efter att anginan
upphört och det post-ischemiska men
viabla (tillräckligt fungerande) området får
sakta tillbaka sin kontraktionsförmåga,
men hjärtat blir sällan lika frisk som
tidigare och får en minskad EF. Denna
mekaniska disfunktion av myokardiet som
kvarstår efter reperfusion kallas för
Stunning.
Skador som uppstår efter akut angina kan
leda till förändring i storlek, form och
funktion av hjärtat, så som dilatation,
hypertrofi och minskad EF. Detta fenomen
kallas för remodeling.2
Begreppet tyst ischemi innebär att
objektiva tecken till ischemi finns på ekg
utan några samtidiga subjektiva symptom.
Anledningen till tysta attacker är oklar och
sannolikt multifaktoriell. Orsaken är
vanligen minskad syretillgång än snarare
än ökat syrebehov.
Vid kronisk angina framkallas symptom
vid fysisk/psykisk ansträngning och
upphör när den framkallande faktorn
försvinner. Patienter med kronisk angina
känner svåra och obehagliga smärtor
förenade med andfåddhet, tryck över
bröstet och ångest. Smärtan brukar
försvinna snabbt efter medicinering med
nitroglycerin.
Akut angina karakteriseras av ökad
smärtfrekvens
och
intensitet
som
förekommer i vila och vid måttlig fysisk
ansträngning. Ibland uppträder smärtan
under sömn, vilket oftast leder till att
patienter vaknar med ont i bröstet.
Nitroglycerin hjälper ibland inte mot
symtomen. Vid akut angina som kan vara
orsakad av total kranskärlocklusion, ruptur
av
plack
eller
spasm
upphör
kontraktionerna i det ischemiska området.
Figur 1. Schematisk stunning myocardium.
2
1
Cardiac syndrome X, Dr Rob Hicks, November
2007,
http://www.bbc.co.uk/health/conditions/cardiacsyn
dromex1.shtml
Systolic heart failure: Chronic and acute
syndromes, Kanu Chatterjee, MB; J. Eduardo
Rame, MD, MPhil, Crit Care Med 2008 Vol. 36,
No. 1 (Suppl.)
Diagnostik och utredning
Anamnesen har störst betydelse för
diagnos och för vidare utredning. Genom
sjukhistorien kan man placera in patienten
i de stora kliniska grupperna och
därigenom fortsätta utredningen så enkel
och rationell som möjligt. Idag finns det 7
olika diagnostikmetoder för fastställning
av kranskärlsjukdom:
Vilo-ekg,arbetsprov,hjärtlungröntgen,ekokardiografi,isotopundersök
ningar, koronarangiografi och blodprover.
Ekg avspeglar hjärtmuskelns elektriska
aktivitet. Pågående syrebrist kan ses på
ekg genom typiska förändringar (s.k. STsänkningar) och pågående infarkt genom
ST-höjningar. Ekg kan också visa om det
finns ärr från en tidigare infarkt.
För att öka känsligheten i diagnostiken
utförs ekg-registrering samtidigt med
fysiskt arbete på en ergometercykel.
Genom att belastningen stegvis ökas
tvingas hjärtat att arbeta mer, varvid
syrebehovet ökar. Uppträder ischemi i
hjärtmuskeln ger detta samma typ av ekg
förändringar som vid ischemi i vila.
hjärtats förmåga att förflytta blodet.
Stress-eko görs för att avgöra lokalisation
samt utbredningen av ischemi under arbete
och belastning. Den kan utföras vid fysiskt
ansträngning men görs vanligen med hjälp
av farmakologisk provokation, t.ex.
Dobutamin.
Genom att spruta in radioaktiva isotoper i
blodbanan kan blodflödet i hjärtmuskeln
avbildas och på så sätt bredningen av
ischemin
bestämmas.
Blodflödet
i
hjärtmuskeln kan studeras med hjälp av en
thallium-isotop. Denna isotop tas upp av
alla muskelceller på samma sätt som
kalciumjonen. Genom att injicera thallium
i blodbanan under arbetsprov kan man få
en
uppfattning
om
den
relativa
blodfördelningen när bröstsmärta uppstår.
Vid ischemi ses då områden med olika
grader av nedsatt genomblödning.
För att bedöma om och hur mycket
åderförfettning det finns i kranskärlen görs
en så kallad kranskärlsröntgen. Kontrast
injiceras direkt i vardera av hjärtats två
huvudkransartärer. Blodflödet avbildas
genom filmning med cirka 50 bilder per
sekund.
Röntgen av hjärta och lungor görs för att se
om hjärtat är förstorat och om man lider av
en lungsjukdom, vilket inte alls är en
ovanlig kombination vid hjärtsvikt. Cirka
40 procent av alla hjärtsviktspatienter lider
även av lungsjukdomen KOL (kroniskt
obstruktiv
lungsjukdom).
Vid
en
rutinundersökning tar man två bilder, en
frontal och en sidobild. Samtidigt som man
röntgar lungorna får man en konturbild av
hjärtat.
Ultraljud inklusive dopplerundersökningar
används idag huvudsakligen i vila.
Metoden är värdefull för bedömning av
hjärtfunktion och rörelseförändringar i
hjärtats struktur. Dopplerundersökningarna
som mäter blodets strömningshastighet ger
information om blodflödesmönster och
Figur 2. Typisk diafragmal ST-höjningsinfarkt hos
en 76-årig kvinna. 3
3
Historien om en detaljen studie av ST-höjning på
EKG, Läkartidningen Nr 20, 2004, Volym 101
Svår anemi kan leda till hjärtsvikt eller
försämra
tillståndet
för
en
hjärtsviktspatient. En ond cirkel kan bildas
för en hjärtsviktspatient som drabbas av
svåra inflammationer i kroppen. Vid en
inflammation hämmas ofta det i njurarna
tillverkade
blodkroppsstimulerande
hormonet erytropoetin, vilket påverkar
hjärtsvikten negativt. Hjärtsviktspatienter
med svår anemi kan få syntetiskt framställt
erytropoetin.
Med hjälp av blodprover kontrolleras
eventuella förändringar i blodvärde (Hb),
kroppens innehåll av olika salter som
natrium och kalium, njurfunktionen,
ämnesomsättning,
blodsocker
samt
blodfetter.
BNP-provet kan användas för diagnostik
av
hjärtsvikt
samt
styrning
av
behandlingen av hjärtsvikt. BNP är förhöjt
även vid hjärtklaffel, rytmrubbning,
njursjukdom och hjärtinfarkt.4
Vid celldöd eller ischemi läcker enzym
(CPK, CPK-MB, Troponin-T, Troponin-I)
från de skadade cellerna till blodbanan.
Dessa enzymer kan analyseras i
blodprover. Mättning av enzym i blodet
utgör
en
av
hörnstenarna
i
infarktdiagnostiken.
Olika
enzymer
uppträder olika snabbt i blodbanan och
försvinner likaså med olika hastighet
därifrån. Man kan på så sätt fastställa
hjärtinfarktens ålder.
med hjälp av läkemedel. Vanliga
förebyggande mediciner för behandling av
kärlkramp är:
Acetylsalicylsyra
Medel med acetylsalicylsyra minskar
risken för blodproppar i hjärtats kranskärl
genom att blodplättarna inte klibbar ihop
lika lätt.
(TnI och TnT)
Normal:
TnI: Less than 0.3 micrograms per
liter (mcg/L)
TnT: Less than 0.1 mcg/L
Abnormal:
Elevated troponin may be present
when you have heart muscle injury.
Blood levels of troponin typically
rise within 4 to 6 hours after a heart
attack, reach their highest levels
within 10 to 24 hours, and fall to
normal levels within 10 days.
Men:
55–170 international units per liter
(IU/L)
Women:
30–135 IU/L
Total CPK
Normal:
Abnormal:
CPK levels generally rise within 4
to 8 hours after a heart attack, reach
their highest levels within 12 to 24
hours, then return to normal within
3 to 4 days.
CPK-MB
Normal:
Less than 3.0 nanograms per
milliliter (ng/mL) (0% of total
CPK)
Abnormal:
CPK-MB is found in large amounts
in the heart muscle. A CPK-MB
greater than 3.0 ng/mL may be
present when you have muscle
damage caused by a heart attack.
Blood levels of CPK-MB typically
rise within 2 to 6 hours after a heart
attack, reach their highest levels
within 12 to 24 hours, and fall to
normal levels within 3 days.
Behandling
För alla som drabbas av kärlkramp är det
viktigt att minska på riskfaktorerna. Det
innebär att patienten får råd om att sluta
röka, motionera regelbundet, äta rätt slags
fett och mer fibrer, lära sig att hantera
stressiga situationer och ilska. Nästa steg är
att minska påfrestningarna på hjärtat och
öka blodflödet i kranskärlen. Detta görs
5
Tabell 1. Normal values of cardiac enzymes
4
Riktlinjer för utredning och behandling
av kronisk hjärtsvikt inom "Uppsala regionen"
rev. 2000
5
Cardiac Enzyme Studies, Maria G. Essig, MS,
ELS, Robin Parks, MS, September 13, 2007
Betablockerare
Puls
och
blodtryck
minskar
av
betablockerare, och det gör att hjärtat
arbetar lugnare och mer effektivt. Då
förbrukar hjärtat också mindre syre och det
kan minska risken för kärlkrampsanfall.
Blodfettsänkare
Blodfettsänkande
medicin
minskar
nybildningen av blodfetter, och minskar
också risken för nya förträngningar av
kranskärlen. Medlen stabiliserar ibland
också de förträngningar som redan finns så
att de inte förvärras.
Trots den förebyggande medicineringen får
man också andra läkemedel som ska lindra
symtomen. Bland annat:
Nitrater
Medlen vidgar både vener och artärer och
minskar därigenom preload och afterload.
Detta minskar belastningen på hjärtat.
Dessutom
förbättras
hjärtats
genomblödning genom dilatation av
kranskärlen. Preparaten tas när man får ett
kärlkrampsanfall.
ACE-hämmare
Angiotensin-2 är ett ämne i kroppen som
gör att blodkärlen drar ihop sig. Då stiger
blodtrycket kraftigt. Ämnet bildas i
kroppen med hjälp av ett enzym som heter
angiotensin converting enzyme, och
förkortas ACE. Om man tar mediciner som
hämmar detta enzym – så kallade ACEhämmare – minskar halten av angiotensin2 och blodkärlen vidgas. När blodkärlen
vidgas i kroppens små pulsådror sänks
blodtrycket.
Kalciumantagonister
Kalciumantagonister hämmar selektivt det
långsamma inflödet av kalcium in i hjärtat
och glatta muskelceller. Detta resulterar i
minskad kontraktilitet i hjärtmuskelcellen
och relaxation av det vaskulära glatta
muskelcellen med åtföljande kärldilatation.
Det kan bli nödvändigt med någon form av
ingrepp om medicinering inte räcker eller
om riskerna för hjärtinfarkt bedöms som
särskilt stora.
Ett vanligt ingrepp vid kärlkramp är så
kallad ballongvidgning. En kateter med en
uppblåsbar ballong i spetsen förs genom ett
blodkärl i ljumsken eller i armen in i det
kranskärl som har en förträngning.
Ballongen placeras mitt i förträngningen
och fylls med vätska så att den blir
uppblåst under någon minut.
Det görs ofta flera gånger i rad. Då vidgas
kärlförträngningen så att blodflödet
förbättras. Oftast lägger man även in ett
metallnät, så kallat stent, i kranskärlet för
att hålla det utvidgat. Nätet används också
vid skador på kärlväggen.
By-passoperation
Operationen betyder att blodet leds förbi
förträngningen i kranskärlet. För att leda
blodet flyttas ett eller flera mindre blodkärl
från andra delar av kroppen, till exempel
från benen. Kärlen sys fast från stora
kroppspulsådern till kranskärlen nedanför
förträngningen. Man använder också ofta
pulsådror från inre bröstkorgsväggen.
Epidemiologi
I Sverige lider 12 % av befolkningen av
hjärt-kärlsjukdomar. I åldrarna över 65 år
har närmare hälften av alla människor
hjärt-kärlsjukdom
och
10-14
%
sjukhusvårdas varje år varv de flesta på
grund av kranskärlssjukdom. Hjärtsjukdom
är vanligare hos män än hos kvinnor och
denna könsskillnad finns i alla åldrar.
(Diagram 2)
Totalt avled 289 300 personer av akut
hjärtinfarkt under perioden 1987-2005.
Mortaliteten uppvisar liksom incidensen
stora skillnader mellan män och kvinnor
och mellan olika åldrar. 6
6
Hjärtinfarkter 1987-2005, Socialstyrelsen
Antalet personer som avlidit per år med akut hjärtinfarkt som underliggande dödsorsak har
under perioden 1987-2005 minskat från 17 100 till 9 700. Dödligheten i hjärt-kärlsjukdom har
minskat med 35 % under de senaste 29 åren, varv 20 % under den senaste tioårsperioden.
Ändå är dessa sjukdomar orsak till hälften av alla dödsfall.
Diagram 2. Incidens i akut hjärtinfarkt efter kön och ålder 2005.
Diagram 3. Ålderstandardiserad incidens i akut hjärtinfarkt 1988-2005
Ordlista
Hb
Hemoglobin
BNP
Brain natriuretic peptide
ACE
Angiotensin-Converting Enzyme
CPK
Creatine phosphokinase
TnI
Troponin-I
TnT
Troponin-T
CPK-MB
Creatine phosphokinase-Muscle-Brain
