1
Tentamen i Cellbiologi med
Immunologi KTH
5 mars 2008 kl 14-18
Skriv svaren direkt i tentan.
Vid behov använd extra blad
Namn:.............................................
Årskurs/årgång................
(typ I06, bio07, bio00)
Personnummer.......................................................
Glöm inte skriva namn och personnummer på
immunologidelen
Bonuspoäng från KS:
…….
poäng Cellbio-del
…….
Cellbio
……..
Immunologi
……..
Totalt
……..
max poäng (42+42) 84
Lycka till önskar
Jacob Odeberg (Cellbiologi) [email protected] , 5537 8332
Adnane Achour (Immunologi) adnane.achour@ ki.se
Frågor med lite högre svårighetsgrad är benämnda (B). Om du aspirerar på det högsta
betyget bör du klara huvuddelen av dessa.
2
1. Apoptos:
a) Behöver cellen en signal utifrån för att sätta igång apoptos via ”intrinsic
pathway”)? Varför/varför inte?
(A,1p)
b) Cytosolen i en cell som går i apoptos är fortfarande omsluten av cellmembranet,
vilket förhindrar att pro-inflammatoriska cytosol-komponenter läcker ut i
omgivande vävnad. Makrofager kan känna igen dessa apoptotiska celler utifrån just
deras cellmembran som tycks signalera ”eat me” till makrofagerna. Vad är det som
händer med cellmembranet hos en cell när den går i apoptos?
(A, 1p)
c) Hur sker initieringen av apoptos via ”intrinsic pathway” och vilken organell har
en central roll i detta?
(B, 2p)
3
2. Bcl-2 har en central funktion i regleringen av apoptos.
a) Vad skulle sannolikt hända med en cell som får en inaktiverande mutation i en av
de två gen-kopiorna av Bcl-2? (kort svar)
(B, 1p)
b) Vad skulle sannolikt hända med en cell som får en inaktiverande mutation i
bägge gen-kopiorna av Bcl2? (kort svar)
(B, 1p)
c) Vad skulle kunna hända med en cell som får en s.k. ”gain-of-function” mutation i
en av de två Bcl2 kopiorna i genomet (dvs en mutation på ena kromosomen som ger
ett Bcl2-protein som är konstant aktivt)? Kort svar
(B, 1p)
d) Anser du att Bcl-2 kunde vara en proto-onkogen eller en tumörsupressor-gen?
Motivera mycket kort ditt svar utifrån ovanstående (för att få poäng) (B, 1p)
3. Cancerceller kan ha många egenskaper som skiljer dem från normala celler.
Nämn fyra sådana egenskaper.
(A, 2p)
4
4. Man talar om ”multiple hit” när man beskriver utvecklingen från normal cell till
cancercell. Förklara kort vad som avses med det begreppet?
(A,1p)
5. Vilken grundläggande fysikalisk/kemisk egenskap måste ligander till
intracellulära receptorer ha (såsom östrogen/östrogenreceptorn)?
(Mkt kort svar)
(A, 1p)
6. Den intracellulära/nukleära receptorn XPX2 återfinns i cytosolen när den inte
har någon ligand bunden till sig. Den är inte associerad med något inhiberande
protein. När ett steroidhormon binder till receptorn, så sker en
konformationsändring , dvs receptor-proteinet blir lite annorlunda veckat, och
receptor-ligand komplexet importeras nu in i kärnan (och binder till DNA varefter
det initierar gentranskription). Utifrån din kunskap om vad som reglerar
import/export över kärnmembranet, vad var det som ligandbindningen resulterade
i som gör att receptorn nu kan importeras in i kärnan?
(B, 1p)
5
7. I cellen är det kromosomala DNA:t inpackat i kromatin. Vad kännetecknar
kromatin-stukturen i regioner som är aktivt transkriberade, dvs där generna
utrycks?
kort svar! (A, 1p)
8. Vad händer med kärnmembranet vid celldelning? Relativt kort svar (A, 2p)
9. Nämn fyra funktioner som bindväv kan fylla
(A, 4p)
6
10. På vilket sätt är epitelceller ”polära”, och nämn en funktion detta kan ha
(A, 2p)
11.
Vilket skulle det mest uppenbara resultatet bli av upprepade cell cykler bestående
enbart utav S fas och M fas (utan mellanliggande G1 och G2 faser? ). (A, 1p)
Kan du ge något exempel på celler som uppför sig på detta sätt?
(B, 1p)
7
12. Infektion utav vissa stammar av Humant papilloma virus (HPV) kan resultera i
cervix cancer, en sexuellt överförbar cancersjukdom. HPV har utvecklat en
”överlevnadstrategi” för att göra att den infekterade värdcellen i lever vidare och
därigenom kan producera många fler kopior av viruset än om den gick in i apoptos.
Förklara de molekylära mekanismerna bakom detta, och hur detta gör cellerna mer
benägna att utveckla cancer. Ditt svar ska innehålla namn på de centrala
proteinerna/komponenterna för att ge poäng och uppgift om vilka funktioner dessa
normalt har i cellen
(B, 4p)
8
13.
a) Vilka är de principiella skillnaderna mellan endokrin, parakrin, och autokrin
signalering?
(A, 2p)
b) Eicosanoider är signalmolekyler som är instabila/kortlivade. Kan de fungera som
signalmolekyl i samtliga dessa typer av signalering? Motivera mycket kort ditt svar
(A, 1p)
9
14) Cdk:s är kinaser som fosforylerar olika proteiner i cellcykeln. Cdk:s finns
närvarande under hela cellcykeln i en cell som inte befinner sig i G0, men de olika
Cdk:s är bara aktiva under spefika faser i cellcykeln. På vilka olika sätt kan
aktiviteten hos ett Cdk –protein regleras i cellen?
(B, 3p)
15)
Celler kan röra sig, förändra sig, eller förflytta sig med hjälp av cytoskelettet. Vilka
cytoskeletala proteinfilament är involverade i:
(A, 5p)
a)
skelettmuskelkontraktion
c)
transport av vesiklar
d)
kontraktila ringens sammandragning då en cell ska dela sig
e)
Mikrovilli
f)
Draghållfasthet så inte epitelceller som sitter på ett basalmembran
inte slits sönder
10
16. Kärnan har olika funktionella områden, ett är nucleolus. Vad sker egentligen i
nucleolus (kortfattat svar)?
(A, 1p)
17) Vad är den fundamentala skillnaden mellan meios och mitos avseende
slutresultatet? (du behöver inte göra omständiga skisser av hela förloppet under
mitos/meios, utan bara förklara hur de resulterande cellerna skiljer sig åt). (A, 2p)
