T3
Sjukdomsmekanismer
Vävnadsskada
Vävnadsadaption
Nekros
Apoptos
Homeostas
Huvudkoncept
Bevarad funktion
Vävnadsdöd
Stimuli
Functio laesa
Organinsufficiens
Adaptation
Koncept som ingår i
eller beskriver
problemområdet
Somatisk död
Irreversibilitet
Reversibilitet
Ischemi
Infarkt
Atrofi
Metaplasi
”Wear and tear”
Fibros
Gangrän
Koagulationsnekros
Inlagringar
Åldrande
Malnutrition
Degeneration
Pigment
Fettvävsnekros
Stress
Geninaktivering
Koncept och nyckelord
Geninaktivering-proteininduktion
av relevans för att förstå
ovanstående
Kronisk inflammation
Hypoxi
Strålning
Tryck
Temperatur
Hypersensitivitet
Cellulärt ödem
Biologiska agens
Xenobiotika
Trombembolism
Dystrofisk förkalkning
Reperfusion
Oxidativ stress
Kön
Ålder
Regeneration/bindvävsläkning
Hyperplasi
Hypertrofi
Läckage av vävnadsproteiner
Amyloid
Akut fasreaktion
Tillväxtfaktorer
Kollagen
Granulom
Aug 2012
T3
Sjukdomsmekanismer
Neoplasi
Xenobiotika och organismen
Benignt
Läkemedel
Miljöfaktorer
Malignt
Störd tillväxtkontroll
Huvudkoncept
Inverkan av genotyp
Histogenes
Prognos
Metastasering
Omsättning
Koncept som ingår i
eller beskriver
problemområdet
Fenotyp
Absorption
Distribution
Effekter
Kakexi
Kurativ/palliativ behandling
Staging
Grading
Dos-respons
Biotillgänglighet
Cytostatika
Halveringstid
Steady-state
Koncept och nyckelord
av relevans för att förstå
ovanstående
Cytokrom P-450
Interaktion
Ärftlig cancer
Miljöfaktorer
Strålterapi
Elimination
Bitransformation
Mutationer
Hormonterapi
Dysplasi
Terapeutisk bredd
Atypi
Onkologisk kirurgi
ED 50
LD 50
Angiogenes
Cancer in situ
Infiltrativ växt
Receptor-ligand
Agonist-antagonist
Genaktivering - proteininduktion
Intracellulära signalsystem
Kemisk inaktivering
Ålder
DNA-reparation
Rb, p53
Kön
Aug 2012
