Infektioner, feber och sånt (4p)

Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
1
Infektioner, feber och sånt (4p)
Exantemsjukdomar:
Streptokocksjukdomar
Stafylokockinfektioner
Infektioner i spottkörtlar
och lymfoida vävnader
Luftvägsinfektioner
Herpes, adeno, nefropatia
och enterovirusinfektioner
Tarminfektioner
Urinvägsinfektioner
Infektioner inom CNS
Sepsis, septisk chock
Sjukdomar i hjärta/kärl
Hepatit
Oklar feber
Tropiksjukdomar
Vaccinationer/Reseprofylax
Infektioner hos patienter med
nedsatt infektionsförsvar
Smittskydd
HIV/AIDS
1
5
10
12
16
22
26
33
36
41
46
49
53
55
63
67
71
73
Exantemsjukdomar:
Kunna beskriva, diagnosticera och i förekommande fall behandla Varicella Zoster,
Exanthema subitum, Erythema infectiosum, Enterovirus, Morbilli och Rubella:
Varicella Zoster
Herpes Varicella Zoster orsakar Vattkoppor (Varicellae) vid förstagångsinsjuknande och
Bältros (Herpes Zoster) vid reaktivering.
Viruset är luftburet och mycket smittsamt – varje person smittar i
genomsnitt tio mottagliga personer om alla de kommer i kontakt
med är mottagliga (R0=10). Inkubationstiden är 10-20 dagar och
man smittar från 2-3 dagar före exanthemdebut tills blåsorna
torkat in, vanligen en vecka efter blåsdebut.
Diagnosen är oftast klinisk, men man kan göra IF eller PCR på
blåsskrap.
Klinik:
 Feber, ofta hög, i någon vecka.
 Makulopapulöst exanthem som övergår i vesiklar på rodnad botten, som senare torkar
in och crustabeläggs. Debuterar i ansikte och bål, och sprids till extremiteter, hårbotten
och slemhinnor.
 Klåda!
Komplikationer:
 Sekundära bakteriell hudinfektioner (strep/staf), kan ge erysipelas eller
impetigoförändringar.
 Pnemonit (ffa immunsupprimerade)
1
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07



2
Cerebellit (ffa barn, god prognos).
o Får plötsligt bredspårig gång, ataxi. Livrädda föräldrar. Brukar dock tillfriskna på en vecka.
Meningoencephalit (ffa vuxna, allvarligare form).
Immunsupprimerade får ofta svårare sjukdomsförlopp, spridning till inre organ.
Graviditet: Om sjukdom före vecka 20, 1-2% risk för kongenitalt varicellasyndrom med låg
födelsevikt, ögonskador och extremitetsanomalier. Insjuknar modern 5 dagar innan (inga
antikroppar hunnit bildas) till fyra dagar efter (smittad innan partus?) partus risk för
perinatal infektion med allvarlig sjukdom hos barnet.
Behandling:
 Symtomatisk i de flesta fall (antihistamin mot klåda).
 Acyklovir
o Intravenöst till immunsupprimerade,
o Peroralt till vuxna över 18 år, gravida (efter vecka 36) och vid tecken till
allvarligare sjukdomsförlopp eller kronisk lungsjukdom.
o Bör sättas in inom 24 timmar.
Profylax: Zosterimmunoglobulin (Varicellon, licenspreparat) till nyfödda - om moder sjuk
fem dagar innan till fyra dagar efter partus, eller om modern är seronegativ och
vattkoppsinkuberad -, underburna (född före vecka 30, oavsett moders immunstatus),
immunsupprimerade (inom 72h som postexpositionsprofylax). Zoster-IgG förlänger
inkubationstiden upp till 28 dagar och ger mindre allvarlig sjukdom, men minskar inte risken
att drabbas. Däremot finns vaccin som ger >95% skydd, och anv änds för barn med leukemi
och tonåringar och äldre som inte haft varicella. Profylax med Acyklovir eller liknande
förhindrar smitta, exv. till benmärgstransplanterade.
Bältros:
Reaktiverat varicella zoster från dorsala ganglier. Sprider sig via sensoriska nervbanor till
respektive dermatom. Kontaktsmitta (blåsor), luftburen i vissa fall, ger då vattkoppor.
Diagnos som vattkoppor.
Klinik:
 Smärta och senare vesiklar på rodnad botten inom
dermatom. Vanligen strikt ensidigt.
o > 10-20 blåsor utanför engagerat dermatom talar för
generaliserad zoster med viremi.
Komplikationer:
 Postherpetisk neuralgi (vanligast, helveteseld).
 Generalisering (hos immunsupprimerade).
 Zoster opthalmicus
o Risk för bestående ögonskador, remiss till ögonläkare för
bedömning.




Zoster Oticus
o Risk för facialispares, yrsel, hörselnedsättning.
Sekundär hudinfektion.
Meningoencephalit (lindrig)
Övergående pareser.
Behandling:
 Symtomatisk
2
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07


3
Acyklovir (Zovirax 800mg x 5 billigt, Valtrex [Valacyklovir] 1g x 3 dyrt) till de flesta
som inte är barn, inom 72 timmar.
o Immunsupprimerade (initialt oftast i.v.)
o Vid zoster ophtalmicus
o Vid Zoster Oticus
o Patienter > 50.
o Generaliserad Zoster
Smärtbehandling ofta dålig effekt; TCA, Karbamazepin, Tegretol, TENS, etc.
Exanthema subitum
Exantema Subtum, även kallad tredagarsfeber eller roseola infantum,
orsakas av humant herpesvirus 6 (HHV6), och är vanligt hos små barn (tänk
blöjbarn). Sjukdomen är en droppsmitta, med inkubationstid 3-9 dygn.
Godartat förlopp – redan efter de första levnadsåren har de flesta påvisbara
antikroppar mot HHV6. Diagnosen är klinisk. Labmässigt ses leukopeni och
relativ lymfocytos.
Klinik:
 Hög feber 2-3 dagar, följt at blekrött, småfläckligt makulopapulöst
exantem på bålen och proximalt på extremiteter.
 Svullna cervikala lymfkörtlar.
 Barnet relativt opåverkat och piggt.
Komplikationer:
 Feberkramper.
Erythema infectiosum
Erytema Infectiosum, även kallad femte sjukan, är vanlig
bland skolbarn. Måttligt smittsam, går ofta i små epidemier.
Oftast lindrig. Orsakas av parvovirus B19. Framför allt
droppsmitta, men kan vara parenteral (ffa faktorkoncentrat).
Inkubationstiden är 7-14 dagar, och diagnosen är klinisk. Vid
behov kan IgM-serologi tas till (immunsupprimerade, etc.).
Klinik:
 Lätt feber, subfebrilitet, ont i kroppen.
 Efter ~10 dagar debut av röda kinder (slapped cheeks) och
cirkumoral blekhet.
 De makulösa utslagen kan även finnas på bål och extremiteter.
Bleknar på en till två veckor, men kan recidivera. Hos äldre
förekommer även papler.
Komplikationer:
 Artrit/Artralgi (ffa vuxna)
 Anemi (ffa immunsupprimerade, har ofta ej exanthem)
 Vanligaste infektiösa orsaken till intrauterin fosterdöd v. 10-20.
o Ingen missbildningsrisk påvisats, varför ej abortindikation.
Morbillivirus – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
3
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
4
Mässling orsakas av paramyxoviruset morbilli. Mycket smittsam, och utgör ett stort problem i
u-länder där sekundärbakteriella infektioner bidrar till hög mortalitet. På grund av
vaccinationsprogrammet sällsynt i Sverige. Smittsam droppsmitta (R0=12-18!) fram till fem
dygn efter exanthemdebut. Inkubationstid 10-11 dagar, diagnos ofta klinisk (epidemier!). I
oklara fall genom IgM-serologi eller PCR eller IF på nasofarynx- eller ögonsekret.
Labmässigt ses leukopeni.
Klinik:
 Luftvägssymtom med torrhosta, konjunktivit, snuva.
 Hög feber ~1 vecka, kraftig allmänpåverkan (skiljer från röda
hund)
 Koplickska fläckar i kindslemhinnan (rund, gråvit beläggning).
 Efter några dagar makulopapulöst storfläckigt, rodnat, delvis
konfluerat exantem som börjar i ansiktet och sprider sig till
bål och extremiteter.
Komplikationer:
 Sekundära bakteriella infektioner, exv. otit/pneumoni.
 Encephalit, vanligen godartad. Drabbar 1/1000.
 SSPE – subakut skleroserande panencephalit. Mycket sällsynt
(<1/10000) men alltid dödlig komplikation flera år efter
infektionen. Hjärnan skrumpnar långsamt.
Behandling: Symtomatisk. Vänta ut och parera ev.
sekundärinfektioner.
Profylax: Allmän vaccination vid 18 månader och 12 år (MPR). 12årsvaccinationen skall flyttas till 6-7-årsåldern pga för låga AK-titrar i tidig skolålder.
Gammaglobulin kan ges till exponerade ovaccinerade inom 5-6 dagar.
Rubella – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
Röda hund orsakas av rubellavirus. Droppsmitta, inkubationstid 14-21 dagar. Smittsam en
vecka före till en vecka efter exantemdebut. Diagnosen kan vara svår att ställa kliniskt, varför
IgM-serologi kan bekräfta misstankarna.
Klinik:
 ÖLI-symtom och konjunktivit.
o Vuxna ibland även artrit/artralgi.
 Efter några dygn diskret småfläckigt, icke-konfluerande makulopapulöst exantem,
som sprids från ansiktet (”väderbitet”) till bål och extremiteter.
o Vuxna ibland klåda.
 Förstorade, ömmande lymfkörtlar, särskilt occipitalt.
 Lindrig eller subklinisk sjukdom (sällan mer än 38C), vilket särskiljer från mässling
(morbilli).
Komplikationer:
 Meningoencephalit, vanligen godartad.
 Vid tidig graviditet risk för missbildningar, såsom hjärnskador, dövhet, ögonskador
och hjärtmissbildningar.
4
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
5
o Vid misstänkt exponering och osäkerhet kring immunitet tas serologi dag 0 och
14 för bedömning om titerstegring. Medicinsk abortindikation om insjuknande
inom de första 14 veckorna av graviditeten.
o Risk för hörselskada finns vid insjuknande vecka 15-16, men då ingen generell
abortindikation.


Pga inkubationstiden motsvarar insjuknande vecka 14 exponering vid vecka 12.
Gammaglobulin har ingen infektionsförebyggande effekt.
Profylax:
 MPR-vaccin vid 18 månader och 12 år, liksom till alla icke-immuna fertila kvinnor.
Känna till:
Smittvägar, smittrisk och inkubationstider
Profylax
Vanliga komplikationer
Serologisk diagnostik
Vertikal överföring från mor till barn
Ockelbosjuka
Ockelbosjukan orsakas av ockelbovirus (Sindbisvirus), och slår framför allt till på
sensommaren. Drabbar människor som nyligen varit ute i skog och mark (bärplockarsjuka).
Kliniskt ses makulopapulöst exantem på extremiteter och bål, som vanligen inte kliar, liksom
ledbesvär (vilket brukar föranleda läkarbesöket) med rodnad, ömhet och svullnad i fot- hand
och/eller knäleder. Artralgi kan kvarstå i flera år.
Diagnosen bekräftas med serologi (akut fas och efter två veckor). Behandling finns ej, inte
heller vaccin. 0-60 fall per år, men väldigt många har antikroppar i endemiska områden (södra
norrland) varför den främst verkar vara subklinisk.
Parvovirus B19 (erythema infectiosum hos vuxen) främsta diffdiagnosen.
Vara orienterad om:
Exanthem vid andra, än ovan angivna, virusinfektioner, läkemedelsreaktioner, allergiska
reaktioner med mera.
Streptokocksjukdomar
Kunna beskriva, diagnosticera och behandla Scarlatina, Tonsillit, Impetigo och Erysipelas.
Misstänka Nekrotiserande Fasciit/Myosit.
Scarlatina
Scharlakansfeber orsakas av betahemolyserande streptokocker, grupp A – eller snarare av
bakteriernas erytrogena toxin. Främst dropp- men även kontaktsmitta. Drabbar främst 5-10åringar. Inkubationstiden är kort jämfört med de virala exantemsjukdomarna, 2-4 dagar, och
man smittar från symtomdebut till cirka tre dagar efter insatt behandling. Diagnosen ställs via
klinisk bild, gärna också snabbtest StrepA eller svalgodling, i särskilda fall kan serologi tas.
Labmässigt ses förhöjt Crp/Lpk(poly),
Klinik:
5
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07




6
Akut insjuknande med feber, uttalade svalgsmärtor och
allmänpåverkan.
o Buksmärtor, illamående och kräkning också vanligt.
Dag två debut av finprickigt papulöst exantem, ”som ett fint
sandpapper”, initialt i axiller och ljumskar. Sprids snabbt över
kroppen.
o Rosiga kinder och cirkumoral blekhet
o Hudrodnad kan konfluera
Munhåla och svalg rejält påverkat; Klarröda slemhinnor, förstorade,
belagda tonsiller, munvinkelragade, smultrontunga (initialt gulvit
beläggning), ömmande lymfkörtlar i käkvinklar.
Inom ett par veckor hudfjällning,. Främst på handflator och
fotsulor.
Komplikationer:
 Peritonsillit med halsböld.
Utslagen känns mer än
 Lymfadenit med smältning
de syns vid scarlatina.
 Glomerulonefrit
o Vanligen godartad. Albuminuri/Hematuri, ibland hypertension och ödem. Hos de flesta
normalisering inom ett par veckor. Ovanligt pga. antibiotika.

Reutmatisk feber
o Feber, polyartrit, myokardit. Ovanligt pga. antibiotika. Självläker för det mesta, men bestående
klaffskador (främst mitralis) finns.
Behandling:
 PCV
o 0.8-1g x 2-3 i tio dagar.
o Barn 12.5 mg/kg per dos x 2-3 i tio dagar.
o Klindamycin/Erytromycin vid typ I-allergi.
o Cefamox vid annan PC-allergi.
 Vid recidivtonsillit Cefamox eller Klindamycin
o Klindamycin bevarar normalfloran (alfastreppar) bättre, vilket ökar oddsen att slippa
reinfektion.
6
7
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Tonsillit
Faryngotonsillit – där svalgsymtom dominerar – beror i 30-40% av fallen på bakterier (bara
5% av ÖLI bakteriella), där betastreptokocker (A,C,G) är de överlägset vanligaste
patogenerna. 20-40% orsakas av virus (EBV-mononukleos viktigaste diffdiagnos), och 3050% har okänd etiologi.
Kriterier talande för respektive emot streptokocketiologi vid akut svalginfektion:
FÖR
Akut insjuknande, ofta med huvudvärk,
illamående, kräkningar.
Kraftiga svalgsmärtor, ont vid sväljning.
Intensiv svalgrodnad, ev. med petechier och
uvulaödem (OBS! Tonsillit utvecklas inte
alltid vid strep-infektioner, särskilt inte hos
barn).
Ömma cervikala lymfadeniter
Andra Strep-manifestationer:
 Exanthem
 Impetigo
 Paranychi
 Fjällning
 Munvinkelragader
 Smultrontunga
Epidemiologisk anamnes:
 Uppgift om strep-infektion i
omgivningen.
EMOT
Långsamt insjuknande.
Diffust halsont, hosta. Heshet och ömhet i
kroppen. Infektionen börjar med snuva och
sveda bakom näsan.
Blåsor i munnen (herpes, coxsackie)
Konjunktivit
Mononukleos-symtom:
 Stora lymfadeniter (ev generell)
 Lever- eller mjältförstoring
 Membraner på tonsillerna
Epidemiologisk anamnes:
 Uppgift om influensalik sjukdom
eller förtkylningssjukdom i
omgivningen.
Besöksorsak: Halsont!
Diagnostiska kriterier för äldre barn och vuxna:
1.
2.
3.
4.
Feber ≥ 38.5 C.
Ömmande lymfkörtlar i käkvinklarna
Beläggning på tonsillerna
Ingen hosta
1.
2.
3.
4.
5.
Tilläggskriterier:
S. Pyogenes i närmiljö
Paronychi
Impetigo
Smultrontunga
Scarlatiniformt utslag
1 av 4 kriterier, eller
samtidig hosta, snuva
eller heshet:
2-4 diagnostiska
kriterier:
4 av 4 kriterier + ett
tilläggskriterium:
Trolig virusinfektion
Möjlig Strep.A.
Sannolik Strep.A.
Ingen StrepA!
Om negativ StrepA
ev. odling!
Ingen AB-behandling
Snabbtest StrepA
Erbjud AB-behandling
7
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
8
Varför behandla? Främst för att lindra akuta symtom. Vid mindre bra diagnostik vinner man i
genomsnitt 6-8h i feberfrihet/symtomlindring för en ont hals. Vid god diagnostik och
säkerställd S. Pyogenes-infektion kan man vinna upp till 2.5 dagar på behandling. Vidare
förebyggs purulenta infektioner, såsom lymfadenit, peritonsillit, otit, abcesser. Viss
minskning av smittspridning. Tidigare även förebyggande av Rheumatisk feber och
Glomerulonefrit – dessa komplikationer kan dock komma att komma tillbaka med andra
stammar.
Behandling: PCV 10 dagar. 1g x 2-3. Värt att notera är att om kuren avslutas efter 5 dagar får
39% återfall, efter 7 dagar 31% och efter hela kuren 16-18%. PCV dödar nämligen också den
skyddande alfa-munfloran. Behandlingsvinsten på 2 dagar äts således i många fall upp av
recidiv – 10 dagars complience är inte hög. Låt patienten veta detta inför ställningstagande till
behandling…
Vid recidiv inom två månader ska man för att skydda normalfloran ej ge PCV – byt till
cefalosporin (Cefamox) eller Klindamycin (Dalacin, även kallad difficile-diarré-pillret).
Impetigo
Impetigo är en ytlig, bakteriell infektion i epidermis med
bildning av blåsor och krustor. Små skador på hudytan kan vara
predisponerande, vilka kan infekteras av egna floran eller
kompisarnas (små barn har ofta Pyogenes i svalget, liksom
Aureus i näsan). Vanliga agens är således Strep. Pyogenes och
Staf. Aureus. Impetigo, svinkoppor, är alltså vanligast hos barn,
dessa små smittobomber.
Vanliga lokalisationer är kring mun och näsa, på fingrar, händer och
underarmar. Bullösa former kan orsakas av ett exotoxin från Staf. Aureus.
Detta kan även ge avstötning av yttre delen av stratum corneum, vilket
kallas Stafylococcal Scaled Skin Syndrome – SSSS.
Feber och allmänpåverkan och lokala smärtor kan förekomma vid bullösa
former, men är ovanliga. Impetigo läker utan ärrbildning.
Behandling: Tvätta krustorna med klorhexidinlösning eller tvål och
vatten. Därefter Mikrocid (väteperoxid). Antibiotikakrämer brukar ej
behövas (om: Fucidin). Vid utbredda infektioner med
allmänsymtom istället indikation för systemisk behandling
med i första hand ett penicillin eller en cefalosporin.
Ektyma har samma etiologi som Impetigo, men utgörs av ett
krustabelagt sår som sträcker sig ned i dermis. Skarpa,
upphöjda kanter. Behandlas på samma sätt som imeptigo, men
ger ofta ärr.
Erysipelas
Erysipelas orsakas av S. Pyogenes, som via små hudlesioner tar sig in i den ytliga huden och
sprider sig via lymfkapillärerna. Huden blir starkt rodnad, och bullösa förändringar med klart
innehåll kan förekomma. På grund av lymfstas kan svullnaden bli uttalad.
8
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
9
Då svullnaden går tillbaka kan huden påminna om apelsinskal.
Vanliga lokaler är nedre extremiteten, men även arm och ansikte. I efterförloppet ofta
betydande lokal fjällning.
Infektionen kan ibland starta med feber och kräkningar/GI-symtom, men inom första dygnet
tillkomst av hudförändringarna. Lymfangitstrimma förekommer, med svullnad och
körtelömhet.
Behandling:
 PCV
o Förehållandevis hög dosering, 1-2g x 3 i 10-14 dagar, beroende på hur sjuk patienten är. Vid
svårare tillstånd intravenös behandling (PCG).

Avlastning med högläge rekommenderas.
Predisposition: Hypostatiska eksem, venösa bensår, skavsår, sprickor, brännsår och svampsår
klassiska inkörsportar. Även störning i lymfcirkulationen predisponerar.
Nekrotiserande Fasciit
Nekrotiserande Fasciit är en dramatisk, snabbt förlöpande
infektion orsakad av S. pyogenes (Gr.A-Str.). Kan leda till döden
inom något dygn. Hudens djupare delar, muskelfascior och
subcutis angrips med bildning av mikrotromboser, lokala
cirkulationsstörningar och nekroser. Behöver inte synas mer än en
lätt rodnad på hudytan, men gör väldigt ont. Pyrogena toxiner från
streptokockerna verkar som superantigen, varför stora mängder
proinflammatoriska cytokiner frisätts. Patienten blir kraftigt
allmänpåverkad, med hög feber, tilltagande lokal smärta och ett
snabbt utvecklande septiskt syndrom som kan progrediera med
multiorgansvikt.
Ska misstänkas vid omotiverad smärta i relation till kliniska
symtom!
Behandling: Tidig diagnos viktigast! Hög mortalitet trots
behandling.
 Kirurgi,
o Tidig, akut, extensiv. Excision av all nekrotisk vävnad!
 Intensivvård
o Chockbehandling, adekvat syresättning.
 Parenteral antibiotikabehandling
o Bensyl-PC + Klindamycin + Aminoglykosid
 Immunglobuliner i gramdoser (1g/kg) om samtidig sepsis.
Nekrotiserande Myosit
Gasgangrän drabbar skelettmuskulatur, oftast efter trauma, eller postoperativt. Kan också
uppstå utan påvisbar bakomliggande orsak.
Etiologi: Clostridium Perfringens/Septicum, liksom S. Pyogenes. Ofta dessutom blandflora.
Förloppet kan vara ytterst snabbt och dramatiskt, med tydlig progress inom minuter.
9
10
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Karaktäristiskt är
 Kraftigt påverkat AT
o Hög feber,
o Uttalad lokal smärta
o Snabb utveckling av ett toxinutlöst septiskt chocktillstånd.
 Svullet och palpationsömt område initialt, blir efter hand missfärgat.
o Bullösa förändringar med mörk, klar, illaluktande vätska uppstår.
 Gasknitter kan eventuellt palperas.
o Ses på röntgen.
Behandling
 Kirurgi
o Angripna muskler avlägsnas i sin helhet. Amputation kan krävas.
 Intensivvård
o Chockbehandling, syresättning
 Plasmaferes
 Gammaglobuliner i gramdoser (1g/kg).
 Parenteral antibiotikabehandling
o Bensyl-PC, Klindamycin eller Metronidazol.
Känna till smittvägar och smittrisker
Vara orienterad om poststreptokockkomplikationer: Reumatisk feber och glomerulonefrit.
Infektioner orsakade av Grupp B-streptokocker (naturlig tarmflora, vanligaste orsaken till
tidig neonatal sepsis. AB-profylax till riskmödrar innan förlossning har minskat frekvensen
kraftigt. Kan även orsaka hudinfektioner och tonsillit, men är ovanligt.)
Stafylokockinfektioner
Kunna beskriva, diagnosticera och
behandla hud och
mjukdelsinfektioner och
skelettinfektioner
1. Staf. Aureus.
a.
b.
c.
Normalflora hos 30%. Ökat
bärarskap hos sjukvårdspersonal,
insulinbehandlad diabetes,
hudsjukdom.
Den mest patogena staffen, varför
vårdpersonal oftare utsätts och
koloniseras – tyvärr allt oftare med
resistenta varianter. Handhygien,
måste undvika att sprida dem till
andra patienter!
MRSA – Meticillinresistens Staf.
Aureus, utlands och
Stockholmsvårdade. Utbrott i
Sverige.
Streptokocker (A,C,G) Stafylokocker (Aureus)
Koloniserar snabbt
Erytrogena toxiner
Allmänpåverkan (feber,
frossa, illamående, kräkning,
huvudvärk, buksmärtor)
Tar länge tid på sig
Koagulas
Avkapslade infektioner –
böld. Lokala symtom, ej
allmänpåverkan.
Klar, genomskinlig,
honungsgul sekretion.
Känsliga för penicillin (PCG
och PCV).
Vid PC-allergi (typ I)
Klindamycin (Dalacin), vid
annan PC-allergi bättre med
cefalosporin (Cefamox) då
klindamycin odlar
Clostridier!
Gulgrönt var.
Isoxazolyl-PC (ekva/hera,
alltid x 3).
Vid PC-allergi (typ I)
Klindamycin (Dalacin) , vid
annan PC-allergi bättre med
cefalosporin (Cefamox) då
klindamycin odlar
Clostridier!
10
11
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
A. Ytliga sår
a.
Behandlingstid 1-2 veckor (isoxazolyl-PC, tredos) när antibiotika är befogat.
B. Hudabcesser
a.
b.
c.
d.
Follikullit, inflammation i hårsäck. Vaglar är en form, likså Sycosis barbae, infektion i skäggbotten.
Furunklar, infektionen går ned från follikeln till subcutis. Ev. lymfadenit
och/eller feber. Läker på egen hand, badda med klorhexidin. Om
utbredda förändringar kan Isoxazolyl-PC provas i 10-14 dagar (odla från
punktat).
Karbunklar, ansamling furunklar, ofta med flera fistelöppningar och stark
omgivande inflammation, lokal adenit och feber. Karbunklar ska alltid
antibiotikabehandlas (isoxazolyl-PC x 3, 10-14 dagar), furunklar eller
karbunklar med fluktuation (abscess!) skall dräneras. Odla från punktat.
Hidroadeniter, purulent infektion i apokrina svettkörtlar, vilka finns ffa i
axill, ljumske, genitalt, gluteér. Stark recidivtendens, drabbar ofta kvinnor
Furunkel, röv
Karbunkel
i fertil ålder (upp till 4%!). Badda med klorhexidin. Behandlas med
klindamycin eller metronidazol (anaerobtäckning) om stora problem.
C. Spridning till leder/skelett – inväxt eller hematogen.
a. Septisk artrit
i. Intensiv smärta, rodnad, svullnad och ökad vätska i leder. Oftast
Hidroadenit, axill
högfebril. Ledpunktion med lpk > 50, glukos minst 2.5 lägre än i
blod talar starkt för bakteriell atrit. Direktmikroskopi och/eller
odling på ledvätska bör utföras, därefter snabbt antibiotika.
ii. I första hand ekvacillin och lokalt spoldränage (5 dagar). Ekva/Hera 1-2 gram x 3. Total
behandlingstid med antibiotika 4-6
veckor.
Ekvacillin i.v.:
2g x 3
iii. Vid rejäl allmänpåverkan, tillägg
Svåra infektioner i leder, skelett,
aminoglykosid.
sepsis.
b. Osteomyelit, akut (S. Aureus ~70%)
Heracillin p.o:
i. Lokala inflammatoriska symtom, ffa
metafys på långa rörben. Svullnad och
palpationsömhet vanligt, dock sällan
Dalacin p.o/i.v:
rodnad och värmeökning. Högt crp/sr,
leukocytos. Inflammationen i
benvävnaden ger förhöjt tryck, med
Rimactan p.o/i.v.:
mikrotromboser och ischemi som följd 
nekroser och sekvesterbildning.
ii. Första två veckorna är slätröntgen
värdelöst, till skillnad från MR (CT och
UL).
iii. Punktionsbiopsi med mikroskopi och odling ger diagnos och etiologi.
Dessutom bör blododling alltid utföras vid akut förlopp.
iv. Behandling Ekvacillin 2g x 3. Vid septiskt förlopp även
aminoglykosid. Behandlingstid 2-3 månader (övergång till p.o när
möjligt).
c. Osteomyelit, kronisk (S. Aureus, KNS, Pseudomonas, gramneg
tarmflora)
i. Efter operativa ingrepp: Plattor, spikar, proteser. Lokal ömhet eller
svullnad eller sår på platsen för ingreppet, även fistlar (sekvester kan
ibland komma ut den vägen!). Crp förhöjt, inte alltid feber.
ii. Radiologisk diagnos (odling om möjligt från lokal, dock alltid
blododling) enligt ovan.
iii. AB efter resistensmönster. Behandlingstid 6-12 månader med i första
hand isoxazolyl-PC. Övergång till p.o när möjligt.
2. KNS
a.
Normal hudflora. Sällan klinisk betydelse (snälla bakterier)!
1-1.5g x 3
Polyklinisk initialbehandling eller
uppföljande behandling.
300mg x 3 p.o
600mg x 3 i.v.
Vid PC-allergi.
600-900mg x 1
Tillägg vid protesinfektion eller
terapisvikt vid osteit. Aldrig
rifampicin
ensamt, snabb resistens!
MRSA/MRSE:
Resistenta mot isoxazolyl-PC,
liksom klindamycin,
aminoglykosider, fusidinsyra,
erytromycin och eventuellt
rifampicin.
Vancomycin i.v. 1g x 2 (därefter
serumkonc.) enda alternativet.
Vancoresistens rapporterat
(VRSA), dock ännu sällsynt.
Tillägg Rimactan 600-900 x 1
(Rifampicin, aldrig ensamt!) kan
övervägas.
Oxazolidinon är vår sista basion
mot VRSA (liksom VRA, MRSA,
MRSE och PC-resistenta
pneumokocker).
11
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
b.
c.
d.
e.
12
Orsakar dock ofta infektioner i leder och skelett med osteosyntesmaterial, exv. ledprotesinfektion. ~1%
av artroplastiker blir infekterade, leder ofta till proteslossning.
Vidhäftning till främmande material, även CVK, portakat, m.fl. Mikrofilm.
MRSE: KNS-MRSA, klurigt att antibiotikabehandla om mikrofilm i ledprotes….
Behandling: Borttagande av främmande material (om möjligt) + antibiotika enligt resistensmönster.
Eventuellt livslång antibiotikabehandling nödvändigt.
i. Initialt i.v., därefter p.o enligt resistensmönster.
Känna till TSS, Stafylokockinfektioner som nosokomialt problem, främmandekroppsinfektioner, multiresistenta stafylokocker (MRSA)
TSS: Toxic shock syndrome (TSS) orsakas av ett endotoxin som vissa stammar av bakterien
Staphylococcus aureus bildar. Patienterna insjuknar mycket akut med feber och hudutslag,
som närmast är att likna vid solbränna. De blir ofta kraftigt röda i såväl ögonen som i
munslemhinnan och svullnar upp i handflator och fotsulor. Många kräks och har diarréer. De
svårast sjuka patienterna kan utveckla en chockbild.
Om patienten inte kommer under behandling är dödligheten hög. Diagnos ställs utifrån den
typiska sjukdomsbilden samt fynd av toxinbildande stafylokocker i sår, bihåla, slida etc.
På 70-talet TSS-spike pga högabsorberande tamponger.
Infektioner i spottkörtlar och lymfoida vävnader:
Kunna beskriva och diagnosticera mononukleossyndromet, tularemi, septisk adenit (???).
Mononukleos
Orsakas i de flesta fall av Epstein Barrvirus (CMV kan ge liknande bild). I barndomen ger
ofta EBV (ett herpesvirus) en okaraktäristisk subklinisk luftvägsinfektion. Tonåringar
däremot, riskerar att drabbas av mononukleos – även kallad körtelfeber eller kissing disease.
Virus utsöndras och sprids främst via saliv, och inkubationstiden är 30-50 dagar – fullt
tillräckligt för att kärleksfulla tonårsrelationer ska hinna ebba ut. Man kan smitta många
månader efter genomgången mononukleos, och få intermittenta, symtomlösa reaktiveringar av
virus med salivutsöndring. I vuxen svensk befolkning har 90-95% antikroppar, de flesta
drabbade som barn.
Diagnos:
Symtomen:
 Hög, ofta långvarig feber.
 Klinisk, i de flesta fall.
 Faryngotonsillit med membranösa beläggningar.
 Konfirmeras av:
o Tonsillerna kan mötas i mitten. Icke-rodnade tonsiller.
o Monospot (70%
 Lymfkörtelförstoring
positiva efter första
veckan)
 Hepatosplenomegali
o Typisk blodbild,
 Leverpåverkan (ASAT > ALAT)
liksom atypiska
 Lekuocytos med monoövervikt
lymfocyter.
o IF vid svårbedömd
 Makulopapulöst exanthem kan uppträda
klinik och negativ
o Särskilt då antibiotikum givits.
monospot.
 Foetor ex ore
o Sötaktig odör, uppstår pga anaeroba bakterier i MoS.
Febern och halssmärtorna brukar klinga av inom 10-14 dagar. Efteråt kan postinfektiös
trötthet ibland pågå i månader. Komplikationer är ovanliga, men autoimmun hemolytisk
12
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
13
anemi, trombocytopeni och mjältruptur (0.2%, avstå från fysisk aktivitet fyra veckor)
förekommer.
Behandling: Symtomatisk. Febernedsättande, smärtstillande. Ingen specifik antiviral terapi.
Aciklovir har visat färre virus i saliv, men ingen påverkan på sjukdomsförloppet.
Diffdiagnoser: Stretokocktonsillit, primär HIV-infektion, CMV-infektion.
Tularemi – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
Tularemi, även Harpest, är en zoonos som orsakas den
gramnegativa intracellulära bakterien Francisellae Tularensis.
Sprids i Europa från hare och smågnagare till mänsklighetens stora
genom direktkontakt, insektsbett eller inhalation av kontaminerat
damm. Förekommer i framför allt i norra Sverige. Inkubationstid
1-10 dagar. Anmälningspliktig. I USA klassad som möjligt agens
för bioterrorism (Nordamerikas typ A är mer dödlig än Europas typ
B, som välbehandlad ej är särskilt farlig).
Symtom:
 Hög feber, kontinuerlig
o Påverkas naturligtvis inte av betalaktam-AB.


Allmänsymtom, såsom huvudvärk, illamående.
Kliniska bilden beror på inträdesporten
o Ulceroglandulär form efter bett eller
direktberöring. Dominerar i Sverige, främst under
sommaren (mygg) fram till september. Förekommer
dock hela året!



Primärsår på platsen för bakteriens inträde. Liten
pustel, myntstor rodnad.
Regional, ömmande körtelsvullnad. Ofta så magnifik
att huden får konturför ändring, vilken får patienten
att söka.
Om AB inte sätts in inom de två första veckorna får
40% varbildning i en lymfkörtel, vilken kan svälla
upp och bli hönsäggsstor.
o Pneumoni (respiratorisk) efter inhalation av
kontaminerat damm.

Pneumoniska infiltrat och/eller hiluskörtlar utöver
allmänsymtom.
o Faryngit (orofaryngeal) efter intag av kontaminerat vatten


Blåsor i munhåla
Adeniter på halsen.
o Ospecificerad (tyfoidal) då ingen känd inträdesport finns.
Diagnos:
 Klinik
 Serologi
o Tveksam, då den kvarstår – även IgM – flera år efter smitta.
o Positiv efter andra sjukdomsveckan, då både starkt och
specifikt.
 PCR
13
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
14
o Endast på särskilda laboratorier, pga risk för labsmitta. 75-80% specificitet.
o Lab måste kontaktas i förväg.
Behandling:
 Doxycyklin, 100mg x 2 i 14 dagar.
o Alt. Aminoglykosid (Genta). Även Kinoloner (ffa Cipro) har använts
framgångsrikt.
Profylax: Handskar vid kontakt med döda gnagare, heltäckande kläder och myggmedel. Inget
vaccin finns tillgängligt (dock finns ett otillgängligt, som antagligen kommer släppas pga
bioterroristhot).
Känna till toxoplasmos.
Toxoplasmos
Toxoplasmos orsakas av en protozo, Toxoplasma Gondii. Vanligaste parasitsjukdomen i
Europa. Toxoplasma kan fås via inmundigande av kattavföring (huvudbärare), förslagsvis i
sallad eller om man dricker kommunalt vatten som toxoplasmakatter bajsar i regelbundet.
Även av kött värmt mindre än 65 C, liksom om mamma blir infekterad då man ännu inte
hunnit ur henne.
Seropositivitet i svensk befolkning 15-25%, mer i södra sverige.
90-95% som får toxoplasma får inga symtom alls. De olyckliga stackarna som märker av det
får influensalika symtom, med måttlig feber, lymfkörtelsvullnad, muskelvärk. Inkubationstid
2-3 veckor.
Varför då bry sig?
Jo – om du är gravid när du får toxoplasmos riskerar du att smitta fostret. Första trimestern
<10% risk (CNS-missbildningar, in utero-död), i slutet 70-90% risk (latent infektion, barnet
kan födas friskt men utveckla blindhet/synnedsättning). Undvik smittkällorna (kattavföring,
rått kött)!
Även aktuellt i HIV-vård. Vid AIDS kan latent infektion reaktiveras och kräva livslång
behandling.
Behandling:
 Ingen i normalfallet.
 Till gravida och HIV-infekterade ges exv. pyrimethamin och sulfadiazin
(folinsyresynteshämmare), samt p.o folinsyra så att den drabbade (och barnet) får i sig
det de behöver.
 Till infekterade barn rekommenderas behandling de första 12 månaderna för att
minska risken för skador.
Diagnos:
 Serologi, det kan dröja 1 mån innan IgM-titer finns.
 PCR på amnionvätska.
Vara orienterad om vertikal smitta vid CMV och toxoplasmos. Difteri. Parotit.
14
15
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
CMV
CMV (herpesgruppen) blir man vanligen infekterad av under uppväxten och ger sällan
symtom. Om åker dit ordentligt är resultatet långdragen feber (veckor-månader) utan
allmänpåverkan, huvudvärk, trötthet, diffus led- och muskelvärk (mononukleosbild
förekommer, dock sällan svalgsymtom). Hos personer med nedsatt immunförsvar är dock
symtomatiska CMV-infektioner vanliga och kan orsaka allvarlig sjukdom.
Smitta mor-barn kan ske såväl före (placenta), under (blod, cervixsekret) och efter
(bröstmjölk) förlossningen. Risken är högre (~40%) vid primärinfektion än sekundärinfektion
(~0.5%). Smittade barn är asymtomatiska (85%), men har risk för neurogen
hörselnedsättning. Symtomatiska barn (15%) får svårare sjukdom (CID, CMV Inclusion
Disease) med diverse CNS-komplikationer.
Ännu finns ingen behandling till smittad mamma. Aciklovir teratogent. Ganciklovir endast
svåra fall. Diagnostik endast vid misstanke om infektion; serologi akut/14 dagar efter.
Difteri – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
Corynebacterie Difterie, grampositiv stav som
producerar potent exotoxin som hämmar
proteinsyntesen i värdcellen (mest effekt på nerv
och muskelcell). Sprids med luftvägssekret,
många är symtomfria bärare. Misstänks främst
vid nedgången patient.
Symtom:
 Svalginfektion
o Rodnade slemhinnor
o Hårt sittande membran på tonsiller, lättblödande vid
skrapning – diffdiagnostiskt mot
monomnukleos/streptokocktonsillit/vincents angina.
 Feber
 Svullna lymfkörtlar
 Toxineffekter, kommer efter en dryg veckas sjukdom;
o Njurinsufficiens (ofta övergående)
o Myokardit (BT sjunker dag för dag, vanligaste
dödsorsak)
o Pareser
 I svalg efter 3 veckor
 Armar, ben, diafragma efter 5 veckor.
 Långsamt reversibla.
Diagnos



Klinik
Odling från näsa och
svalg.
Trombocytopeni,
proteinuri, njurpåverkan.
Vaccin verksamt tills 40-årsåldern innan påfyllning krävs. Behandlas akut med
immunglobulin och i.v. bensyl-PC 3g x 3 i tio dagar.
Parotit – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
Påssjuka, parotit, orsakas av paramyxovirus (finns flera
serotyper, kan drabba flera gånger).
15
16
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
MPR-vaccin slår mot serotyp A (vanligast). Droppsmitta, från 1 vecka innan debut till 10
dagar efter. Inkubationstid 2-4 veckor.
Symtom: Svullnad, ömhet och smärta i öronspottkörteln. Ibland övriga spottkörtlar. Ofta
bilateralt. Ofta måttlig feber.
Diagnos: Klinik, serologi (IgM), stegrat amylas.
Behandling: Symtomatisk.
Komplikationer: Meninogencephalit, orsakar sällsynt dövhet. Orkit/Epididymit vanligt, dock
ovanligt med sterilitet.
Luftvägsinfektioner
Kunna beskriva, diagnosticera och behandla samhällsförvärvade och nosokomiala nedre
luftvägsinfektioner. Pneumokocker, haemofilus influenzae, legionella, mycoplasma,
chlamydophila och influensa.
Det finns fyra typer av pneumonier man bör kunna klassificera och agera utifrån detta med
lämpligt antibiotikum.
1. Lobär pneumoni
2. Bronkopneumoni
3. Diffust disseminerad pneumoni (Bronkiolit, Pneumonit, Kapillärbronkit)
4. Atypisk pneumoni
De två första kännetecknas av alveolära infiltrat, de två sista av interstitiella infiltrat.
Lobär pneumoni:
 90% av fallen pneumokocker
o Klebsiella drabbar främst alkoholister, negångna och vid
kronisk bronkit.






Plötsligt insjuknande
Frossa – hög feber
Allmänpåverkan
Hosta, om produktiv ofta rostfärgade sputa
o Efter 1-2 dygn.
Dyspné av varierande grad (afficerad lob/lober)
Ev. hållsmärta
o Inflammatorisk reaktion på utsidan av loben, gnider mot
pleura parietale.
Lab:




Status:
Fina rassel
Bronkiellt andningsljud
o

Mången doktor har skickat
röntgenremiss med anledning
av nedsatta andningsljud vä,
och fått svaret lobär
pneumoni hö (av flinande
röntgenläkare).
Måttlig dämpning
o Mer uttalad, liksom nedsatta
andningsrörelser om
pleuraempyem utvecklats.
SR/CRP förhöjd.
LPK kraftigt förhöjd (ibland sjunkande vid
begynnande septisk chock)
Terapi:
 Sjukhusvård krävs ofta
o Bensyl-PC 1g x 3, 10 dagar.
o Om anamnes på alkoholism alltid
sjukhusvård
 Kåvepenin 0.8-1g x 3, 10 dagar.
Bronkopneumoni
16
17
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

Pneumokocker, H. Influenzae, Moraxella Catarrhalis, Stafylokocker, E-coli, Klebsiella
och Legionella.
o Vanligaste pneumonin i alla åldrar, men ffa de över 30.
 Kommer ofta efter en akut bronkit.
 Feber
Status:
 Fina rassel
 Hosta, ofta purulenta sputa
o Om kvarvarande bronkit även
 Dyspné av varierande grad
lösa rassel.
 Ev. Hållsmärta
 Nedsatt andningsljud
 Bronkiellt andningsljud
Lab:
 Dämpning
 SR/CRP förhöjd
 I enstaka fall utveckling mot
 LPK oftast kraftigt förhöjd.
pleuraempyem.
Terapi:

Samhällsförvärvad (<48h efter sjukhusankomst)
o Sannolikaste agens hos tidigare frisk: Pneumokocker
 Kåvepenin 0.8-1g x 3, 10 dagar / Bensyl-PC 1g x 3.
 Vid allergi Dalacin eller EryMax.


Om odling visar intermediärt resistenta (MIC < 1mg/ml) bakterier: Fortsatt
PCV-behandling. Om högre MIC-värden kan byte till Amimox, 0.5-1g x 3
vara bra.
o Patient med kronisk bronkit: Pneumokocker fortfarande vanligast, men H.
Influenzae, Moraxella Catarrhalis, E-Coli, etc vanligare.
 Amimox eller Doxyferm. Avelox reservpreparat.
 Om sjukhusvård: Zinacef, 0.75-1.5g x 3 eller Vibramycin.
o Splenektometad patient: Frekventa pneumonier, främst pneumokocker, men
även H.Influenzae (kapselförsedda, fastnar normalt i mjälte).
 Alltid sjukhusvård, kan få fulminant pneumoni eller septisk chock!
Vaccinerade mot de 23 vanligaste pneumokockstammarna (~60%).
 Zinacef 0.75-1.5g x 3.
o Immunbrist eller cystisk fibros
 Specialistfall.
o Patient som ej svarar på insatt behandling och är svårt sjuk
 Misstänk legionella! Ta prov och addera Azithromax, alt. Kinolon
såsom Tavanic/Avelox.
Nosokomial bronkopneumoni (infiltrat >48h efter sjukhusankomst – 5 dagar efter
utskrivning)
o Vanligaste agens fortfarande Pneumokocker, men ökad risk för gramnegativa
bakterier och staf. aureus. Odling!
o Ej särskilt sjuk patient
 PCV 1g x 3
o Sjukare patient
 Zinacef 0.75-1g x 3.
o IVA-patient
 Fortum, Tienam, Meronem.
o Legionellamisstanke
 Tillägg Azithromax, alt Tavanic/Avelox.
Diffust Disseminerad pneumoni (Bronkiolit, Pneumonit, kapillärbronkit).
 RS-virus (barn), influensa (vuxen, med pneumonit), andra luftvägsvirus (SARS, etc)
 Dyspné
Status:
 Obetydliga auskultationsfynd
o
Ev fina rassel eller rhonki.
17
18
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07



Lab:

Cyanos
Feber
Ev. hosta
Virusbild
o SR/CRP normal till lätt förhöjd.
o LPK låga, normala, lätt förhöjda.
Terapi:
 Till sjukhus, andningsövervakning, ev. respirator.
 Ev. behandling av sekundärinfektion.
Atypisk pneumoni:
 Näst vanligaste pneumoni. Vanligaste hos patienter
7-30 år. Mycoplasma/Chlamydophila pnemoniae.
Legionella. Chlamydia Psitacci. Andra
luftvägsvirus.
 Mer partiell, inte lika utbredd som den diffust
disseminerade.
 Relativt långsamt insjuknande.
 Torrhosta
 Feber
o Kring 37.5 inledningsvis, kan arbeta upp sig till 39.
 Ofta huvudvärk, men i övrigt opåverkat AT.

Status:
Få positiva fynd.
o

Inga eller enstaka fina rassel.
Dämpning saknas.
Lab:
 SR/CRP förhöjd
 LPK ofta normalt (eller lätt förhöjt, < 15)
 Röntgen uttalade förändringar i relation till status!
Behandling
 Sannolikaste agens hos frisk person Mycoplasma/Chalamydophila pneumoniae.
o EryMax eller Doxyferm
 Barn < 2 år sannolikt luftvägsvirus
o Ingen AB.
 Fågelkontakt eller påverkat AT sannolikt Chlamydia Psitacci
o Häftigaste atypiska, kan ge pneumonit. Kontakta infektionsklinik, anmäl enligt
smittskyddslagen.
o Doxyferm eller EryMax.
 GI-symtom (buksmärtor, diarré), AT-påverkan  misstänk Legionella
o Tavanic/Avelox eller Azithromax
Allvarlig pneumoni behandlas således med bensyl-PC 3 g x 3, Zinacef 1.5 g x 3 eller Claforan
1 g x 3. Tillägg med Azithromax 0.5g x 3, Tavanic 0.5g x 2 eller Avelox 0.4 g x 1 vid minsta
misstanke om legionella. Hållkoll på puls, BT, andningsfrekvens/sat, urinproduktion och
lungfunktion. Om oro, ta artärgas tidigt (bra att jämföra med senare). För att klassificera svår
pneumoni kan även CURB-65 användas: Confusion, Urea > 7mmol, Respiration/AF > 30, BT
< 90, ålder > 65. 2poäng = svår pneumoni.
18
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
19
Akut bronkit med kort duration
Viral etiologi dominerar (RS-, adeno-, influensa-, parainfluensa-, rhinovirus, m.fl. Även
mycoplasma/chlamydofila och pertussis). Sekundärinfektioner förekommer, då ffa
pneumokocker, H.Influenzae eller Moraxella Catarrhalis.
Kliniken utgörs av hosta, såväl torr som produktiv. Vidare ev. heshet, feber eller bröstsmärta.
Status kan vara såväl blankt som grova rassel eller rhonki. För bakteriell komponent talar
feberförlopp (>3 dagar) samt purulenta sputa. CRP/LPK ger vägledning vid osäkerhet.
Terapi: Vätska, ev hostdämpande, slemlösande. AB vid misstänkt bakteriell genes.
Akut bronkit med längre duration (2-3v)
Mycoplasma/Chlamydophila pneumoniae, alt Pertussis (2v sämre, 2v kikhosta, 2v bättre).
Sekundärinfektioner med ffa moraxella, pneumokocker, h.influenzae förekommer.
Tuberkulos?
Tänk på: Allergi? Vistelse i lokaler med luftvägsirriterande ämnen? Bronkiell hyperreaktivitet
kvar från tidigare akut bronkit? Begynnande KOL? Malignitet?
Klinik: Torr eller produktiv hosta. Ev heshet. Sällan feber.
Status: Ofta blankt, om ej KOL.
Utredning:
 Spontanläkning normalt hög, låg utredningsbehov.
o Om > 6v alltid lungröntgen!
 Lunginflammationer i omgivningen
o Myco/Chlamy?  Serologi/NPH-PCR.
 Pertussis?
o Direktpåvisning eller odling på NPH-sekret, serologi, lpk.
 Sekundärinfektion med bakterier?
o CRP/LPK, ev. odling från sputum.
Terapi: Slemlösande, hostdämpande. AB sällan indicerat, Erymax/Doxyferm mot
Chlamy/Myco, EryMax mot pertussis (minskar endast smittsamheten).
Känna till Etiologi, symtom, behandling samt principer för smittspridning vid rinit, sinuit,
otit, faryngotonsillit, epiglottit och laryngit. Tuberkulos. Beskriva, diagnosticera och behandla
infektioner vid kronisk bronkit. Respiratorisk insufficiens vid nedre luftvägsinfektioner.
Rinit: Vanlig jävla förkylning. Virushelveten. Droppsmitta. Går över!!! Patienter tror att de
har fått sinuit bara för att de har lite svullna slemhinnor – ger värk över näsrot/panna eller
tyngdkänsla i bihålorna. Klemare. Det rinner i näsan, initialt vattnigt, efter några dagar lite
gulfärgad pga tillblandning av vita blodkroppas oavsett agens.
En förkylning varar 7-10 dagar och behandlas med riklig dryck, högläge och receptfria
näsdroppar, liksom tålamod. Har det inte gått över på 7 dagar och patienten söker igen,
rekommendera tre IronMan-tävlingar på raken. Eller gör astmautredning eller nåt.
Sinuit: Hos vuxna är maxillarsinuit den vanligaste komplikationen till förkylning. En
behandlingskrävande, purulent sinuit utvecklas tidigast efter 7-10 dagars förkylning.
Diagnostik med UL/röntgen bör eftersträvas.
Symtom: Feber, trötthet, huvudvärk, hosta. Ensidig smärta och vargata stöder diagnosen.
Behandling:
 I svåra fall punktion, aspiration och spolning av bihålorna.
19
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07


20
Vid lindriga symtom näsdroppar, analgetika, högläge huvud nattetid.
o Med enbart symtomatisk behandling klingar symtomen av inom ett par veckor.
Uttalade symtom eller svikt på symtomatisk terapi, antibiotika i relativt hög dos.
o Kåvepenin 1 g x 3, tio dagar, tillsammans med dubbel dos Nasonex.
o Doxyferm andrahandsval.
Otit: Akut mediaotit är en vanligen bakteriell infektion i mellanörat, orsakad av
pneumokocker eller h.influenzae. Kännetecknas av stigande eller fortsatt feber i samband med
ÖLI i kombination med öronvärk. Trumhinnan är förtjockad, buktande, orörlig och ibland
rodnad. Spontanperforation med pus i hörselgången är diagnostisk.
Behandling:
 Barn < 2 år, liksom äldre barn och vuxna med allmänpåverkan eller perforation 
AB.
o Kåvepenin, 50mg/kg/3 x 3 i fem dagar.
o Vid terapisvikt/recidiv Amimox i tio dagar.
Epiglottit: Orsakas av H. Influenzae typ B, septisk cellulit i struplocket. Numera vaccination.
Symtom är tilltagande, uttalade svalgssmärtor, feber, påverkat AT. Tilltagande stridor,
eventuellt andningsstopp. Inspektion kan ge andningsstopp, sjukhusfall.
Behandling:
 Fri luftväg, sjukhus.
 Intravenös AB-behandling.
Laryngit: inflammation i larynxmukosan, delfenomen i virusorsakad luftvägsinfektion –
heshet. Ingen terapi! (Pseudo)krupp är en inflammation i den subglottiska slemhinnan hos
småbarn, virusorsakad. Barnet kan vakna med svår skällande hosta och inspiratorisk stridor.
Att låta barnet sitta upprätt och lugna är ofta utmärkt behandling. Ibland krävs syrgas,
intubation, ventoline, adrenalininjektion.
TBC – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
Tuberkulos orsakas av mycobacterium tuberculosis. En tredjedel ab jordens befolkning
smittad. Bör misstänkas vid långvarig subfebrilitet, långvarig hosta, blodhosta,
avmagring/viktminskning, påtaglig trötthet, hög SR eller anemi.
 Lungröntgen på alla med hosta > 6 veckor eller klinisk misstanke!
 Bakteriologisk verifikation med odling med resistensbestämning.
o Sputummikroskopi för att undersöka smittsamhet. Viktigt!
 PPD har stort värde för att se om ovaccinwerad person blivit smittad med TBC.
Behandling: Kombinationsterapi 6 månader (98% utläkning):
 Isoniazid
 Rifampicin
 Tillägg med Pyrazinamid under de första två behandlingsmånaderna.
o Utan detta 9 månaders behandling.
Infektioner vid kronisk bronkit:
Kronik bronkit innebär hosta med upphostning de flesta dagar under minst tre månader per år,
under minst två på varandra följande år. Förekommer framför allt vid KOL. Uppfuckade cilier
ger lättare infektioner, vilket i sin tur ger KOL-exacerbationer med ökad hosta, dyspné och ev
feber. Vanliga patogener är pneumokocker eller h.influensae. Odla på sputum.
20
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
21
Behandling: I första hand behandlas bronkokonkstriktion och hypoventilation.
Vätsketillförsel.
AB-indikation 1 (amimox/doxyferm): Ökad dyspné, ökad sputumvolym, ökade purulenta
sputa.
AB-indikation 2 (amimox/doxyferm): Ett av ovanstående, samt antingen hög feber eller
kraftigt förhöjt crp eller allmänpåverkan.
Vara orienterad om pertussis. Luftvägsinfektioner hos patienter med nedsatt
infektionsförsvar, pneumocystis carinii, aspergillus. Indikationer för respiratorbehandling.
Immunsupprimerade löper självklart ökad risk för pneumoni och mortalitet. Utöver vanliga
patogener, behandlade ovan, förekommer även opportunistiska infektioner, såsom svamp
(aspergillus, candida), virus (cmv, influensa) och protozoer (pneumocystis carinii).
Diagnostik utgörs av:
 Sputumprov
 Lungröntgen
 CT thorax vid längre tids neutropeni
 BAL
Aspergillus: En svamp som ger plötsligt påkommande feber, hosta, hemoptys, bröstsmärtor.
Växer in mot kärl som brister. Om kärlet är tillräckligt stort kan patienten blöda ut. Även
CNS-symtom (infekterar även hjärna) och bihålesymtom (också infektionslokal).
AB-resistent feber tillsammans med oklart lunginfiltrat och/eller CNS-symtom hos
immunsupprimerad bör förorsaka utredning om aspergillos – biopsi av lungförändring eller
odling från BAL.
Hög mortalitet trots behandling:
 Voriconazol (Vfend)
 Amphotericin B
 Caspofungin (Cancidas)
 Minskad immunsuppression.
Pneumocystis carinii pneumoni (PCP): Orsakas av Pneumocystis jiroveci, en protozo. Ger
ofta långsamt insjuknande med torrhosta, tilltagande dyspné, takypné och subfebrilitet.
Bilaterala interstitiella infiltrat på lungröntgen hos immunsupprimerad.
Diagnos: Antigenpåvisning i BAL, eller PCR är användbara metoder.
Utan behandling har infektionen hög mortalitet. Trimsulfa i högdos (4ggr högre än normalt).
Koncentrationsbestämning därefter.
Legionella orsakar en svår peneumoni hos immunsupprimerade. Risk för smitta vid
inandning av aerosol från dusch, luftfuktare, etc.
 Hög feber, återkommande frossattacker.
 Initial torrhosta, smärta i bröstet
 GI-symtom, diarreér
 Cerebrala symtom, förvirring, hallucination
 Svikt på betalaktam-AB.
Lab: Högt crp, leukocytos (icke-neutropena patienter), leverpåverkan, hyponatremi.
Behandling: EryMax 1 g x 3. Alt. Kinoloner (Avelox 400mg x 1, Tavanic 0.5g x 2)
21
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
22
Indikation för respiratorbehandling:
Respiratorbehandling är en livsuppehållande åtgärd då patienten inte kan ventilera sig själv
adekvat, samtidigt som man kan förvänta sig att patienten kommer återfå denna förmåga.
Utöver operationer/narkos har den en roll vid sjukdomar såsom KOL, epiglottit, cystisk
fibros, förlamning, neuromuskulära tillstånd såsom Guillain Barré m.fl. För tidigt födda barn.
Herpes-, Adeno-, Nephropatia och Enterovirusinfektioner:
Kunna Herpesvirusinfektioner HSV 1 och 2, VZV, EBV och CMV. Kliniska manifestationer,
naturalförlopp och överföringsvägar. Behandling av HSV och VZV.
Herpesinfektionen, HSV, finns i två typer. Den ena på dasen eller
kusimurran (typ II, fast hälften av primärinfektionerna är typ I), den andra på
läppen (typ I). Fast nuförtiden är det vanligt att virusen bytt plats – hur den
smittspridningen egentligen går till är ännu en gåta…
Överföring: Smittöverföring sker vid direktkontakt mellan blåssekret eller
saliv och slemhinnor/skadad hud. Virus kan finnas även utan aktiva blåsor till
och från.
Symtom
HSV ger oftast subkliniska infektioner, då symtom förekommer är de ofta blåsor på hud och
slemhinnor. Prodromalsymtom förekommer, pirrningar, stickningar. Varar runt en vecka.
Man är aldrig så sjuk som vid primärinfektionen, då man utöver sår även kan ha feber,
allmänsymtom och lymfkörtelsvullnad. Problemen kan dessutom vara längre, då inget
humoralt skydd finns.
Herpes Simplex överlever immunförsvaret och har en latensfas i sensoriska neurons ganglion,
företrädelsevis trigeminus och sakrala ganglier, men reaktiveras ibland och ger då blåsor –
eventuellt till följd av stress, menstruation, bakteriella infektioner, förkylning, UV-ljus eller
ökad sexuell aktivitet.
Genital herpes (typ 2) reaktiveras oftare om den sitter där den ska. Labial herpes (typ 1)
likaså. På annat ställe reaktiveras de mer sparsamt.
Komplikationer:
 Bells pares,
 Encephalit (typ 1)
o 15-20% mortalitet med behandling.
o Akut insjuknande med hög feber, huvudvärk, personlighetsförändring,
förvirring. CNS-symtom förekommer. Aciklovirbehandling enbart på
misstanke, 14-21 dagar.
 Meningit (typ 2).
o Mild och recidiverande.
 Neonatal smitta
o Hög mortalitet, stor risk för funktionshinder om överlever.
22
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
23
o Smittrisk 30-50% vid primärinfektion, 1-3% vid reaktiverad genital infektion
(kejsarsnittindikation!)
Behandling:
 Primärinfektion eller besvärlig reaktivering
o Acyklovir 200mg x 5, 5-10 dagar (billigt, dålig compliance)
o Valtrex 500mg x 2, 5-10 dagar. (dyrt, enkelt)
 Lokalbehandling blåskluster
o Penciklovirsalva (Vectavir)
o Aciklovirsalva (Anti)
 Profylax vid frekvent reaktivering (exv veckan innan och efter mens, eller ständigt).
o Aciklovir 400mg x 2
o Valtrex 500mg x 1
Varicella zoster Se sidor 1-2.
Epstein Barr-virus är ytterligare ett virus inom
herpesgruppen. Orsakar den klassiska mononukleosen
(se sid. 11), men har även två andra
manifestationsformer:
 Mononukleos med svalgsmärtor (80%) (sid.
11).
 Glandulär form (15%), med feber och generell
lymfkörtelförstoring.
 Septisk form (5%), med enbart feber.
Alla varianter kan dock gå med hepatosplenomegali.
Diagnos via leverpåverkan, lymfocytos med atypiska
lymfocyter på utstryk, eller snabbtest monospot (minst 7
dagar). Serologi först vid atypisk sjukdomsbild och
negativt snabbtest.
Naturalförlopp: Duration 2-3 veckor, kvarstående
trötthet vanligt, ibland månader.
Infektionen förlöper oftast symtomlöst i barndomen.
Överföringsvägar: Virus i saliv, även hos
asymtomatiska personer (liksom alla herpesvirus lever EBV vidare i oss, och kan reaktiveras
–symtomlöst – intermittent)
Cytomegalovirus (se sida 14), CMV, infekterar oss i vanliga fall också under uppväxten och
ger sällan symtom hos person med normalt immunförsvar. I de fall de ger symtom (4-8
veckors inkubationstid, liksom EBV) är den kliniska
bilden lik mononukleosen, fast utan svalgsymtom:
 Långdragen feber, även hög (veckor till månader)
 Huvudvärk, diffus led- och muskelvärk, trötthet
 Hepatosplenomegali med stegrade levervärden.
 Lymfocytos med atypiska lymfocyter.
Eftersom bara 5% av kliniska EBV-infektioner utgörs av
feberformen betyder långdragen feber med leverpåverkan
och atypiska lymfocyter nästan alltid CMV. Säkerställa
23
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
24
diagnostiken kan man göra med en serologi (pcr på immunsupprimerade).
Överföringsvägar: Kroppsvätskor – saliv, urin, sädesvätska, cervixsekret, bröstmjölk, blod,
placenta. Även via transplanterade vävnader.
Behandling:
 Symtomatisk.
 Vid svår sjukdom hos immunfrisk eller vid symtomgivande infektion hos
immundefekt ges antiviral behandling intravenöst.
o Ganciklovir 2-4 veckor.
o Nyfödda barn kan få viss skyddseffekt mot progressiv hörselnedsättning om ganciklovir ges
under 6 v – dock risk för neutropeni och leverpåverkan.
Känna till Enterovirus och Nephropathia Epidemica, sjukdomsbild, smittsamhet. CMVsjukdom hos patienter med nedsatt infektionsförsvar.
CMV vid nedsatt immunförsvar:
Hos stamcellstransplanterade är pneumonit den vanligaste CMV-manifestationen, medan
organtransplanterade åtnjuter feber och benmärgshämning. Vid HIV är retinit den vanligaste,
och när man nått AIDS-stadiet kan generalisering med kolit, esofagit, feber uppstå. Även
encephalit, polyneuropati förekommer då. Intravenös ganciklovirbehandling.
Enterovirus
Enterovirus är en grupp PicoRNA-virus som indelas i poliovirus, coxsackie A och B,
echovirus samt enterovirus.
Fekal-oral smitta, eller via sekret, passerar magsäcken tack vare syrastabilitet. Vatten,
livsmedel eller kontaktsmitta (vanligast i industrialiserade länder). Droppsmitta kan
förekomma under en kort viremisk period.
De kan därigenom förorsaka en mångfald av kliniska symptom efter inkubationstiden på runt
en vecka.
 Akut insjuknande med feber, huvudvärk, myalgi, lättare respiratoriska symptom eller
buksmärtor.
o Coxsackie A
 Hög feber
 Ont, rodnat svalg
 Diskreta blåsor i gomtaket (herpangina)
 Konjunktivit inte ovanligt
o Hand-Foot-and-Mouth disease (Coxsackie A16, även
andra såsom enterovirus 71)
 Ulcerationer i munhåla
 Samtidiga blåsor vid randen av handflator och
fotsulor
o Coxsackie B (Bornholmssjuka, Devil’s Grip)
 Kraftig myalgi, sitter ofta thorakalt. Svårt att
andas, andningsrelaterade pleurala smärtor.
 Akut serös meningit
o Vanligt förekommande vid enterovirusinfektion (ofta
24
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
25
ECHO-virus).
o Huvudvärk, feber, nackstelhet, ljusskygghet.
o Tillfrisknar vanligen efter 7-10 dagar.
 Perimyokardit
o Ofta vid ECHO-virus liksom Coxsackie B.
o EKG!
Enterovirus sprids epidemiskt under juli-oktober, och varierande serotyper dominerar under
olika år. Nästan inga infektioner kring årsskiftet, börjar igen under försommaren.
Nephropathia Epidemica, sorkfeber:
Den skandinaviska, snälla, varianten av hantavirusorsakade Hemorrhagiska febrar med renalt
syndrom. Sorkfeber orsakas av Puumalavirus (Hantavirus), och är en zoonos som överförs till
människa från gnagarfekalier – huvudsakligen aerosolsmitta. En vanlig situation är städning
av sommarstugan eller räfsning av hö. Inkubationstid 1-8 veckor.
 Feber
 Värk i buk eller rygg.
 Huvudvärk, illamående eller kräkningar, uttalad sjukdomskänsla
 Ibland näsblödning eller mindre hematom.
I akuta skedet fås oliguri, varför kroppsvikten ökar med 2-4 kilo. Därefter polyurifas, varvid
allmäntillståndet snabbt förbättras. Endast i sällsynta fall dialyskrävande. Endast övervakning
av elektrolyt- och vätskebalans i akut skede, ingen särskild behandling.
Labmässigt finner man:
 CRP ofta högre än de flesta viroser
 Krea > 200
 Hematuri, proteinuri
 Trombocytopeni (50% av fallen)
 Serologi ger diagnosen
Sorkfeber förekommer i alla områden norr om stockholm, och bör således misstänkas vid alla
sporadiska fall av feber tillsammans med värk i muskler, buk eller ländrygg. Fråga efter
möjlig sorkkontakt.
Vara orierterad om Adenovirusinfektioner.
Adenovirus kan ge upphov till en mängd vanliga infektion, i de flesta fall mycket milda.
Rinofaryngit, konjunktivit, gastroenterit, asymtomatisk persisterande infektion. Vid
immunsuppression såväl pneumoni och encephalit som hepatit.
10% av barn som söker sjukhus pga diarré har adenovirus..
Fekal-oral, droppsmitta, kontaktsmitta liksom venerologisk smitta förekommer.
Inkubationstid 5-8 dagar. Någon börjar få rött öga, pillar på vattenkranen, en vecka senare har
hela familjen röda ögon. Typ.
Diagnos är ofta onödig (ingen terapi, milda symtom), men om man behöver en kan IF eller
virusisolering fungera.
25
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
26
Behandling: Antivirala medel är inte effektiva. Möjligen kan Cidofovir intravenöst göra viss
nytta. Efter infektion blir man immun mot just den serotypen (men då finns 50 andra att
smittas av). Mammans antikroppar är skyddande.
Prevention: Tvätta händer, klor i poolen.
Tarminfektioner
Kunna etiologiska agens vid akut infektiös diarrésjukdom i Sverige.
Beskriva, diagnosticera och i förekommande fall behandla infektioner orsakade av salmonella
(inklusive salmonella typhi), shigella, campylobacter, EHEC och ETEC, yersinia
enterocolitica, clostridium difficile, Giardia Lamblia och entamöba histolytica.


Virus
o Calicivirus
 Allmänt: Vinterkräksjukan. Förekommer i hela världen. Vanligaste
orsaken till livsmedelsassocierade utbrott. 20% immuna naturligt,
resten av oss kan reinfekteras efter 2-6 veckor. 60% av alla akuta
gastroenteriter idag.
 Smittväg: Extremt smittsamt. Fekal-oral, person till person eller via
kontaminerat dricksvatten och föda. Epidemiska utbrott på institutioner
och sjukhus.
 Inkubationstid: 24-48h – man minns vet som gav en eländet.
 Duration: 12-60 timmar. Smittfri 2 dygn efter sista symtom.
 Symtom: Våldsamma kräkningar, diarré och buksmärta. Ev. feber,
huvudvärk, myalgi.
 Diagnos: Ofta klinisk vid kontaterat utbrott. Annars PCR faeces eller
uppkastning (om ej diarré).
 Behandling: Symtomatisk, ersätta vätske- och saltförluster.
o Rotavirus
 Allmänt: Förekommer i hela världen, framför allt under vinterhalvåret.
Vanligaste diarréorsaken i åldern 6-24 månader.
 Smittväg: Fekal-oral, person till person. Risk för nosokomial spridning.
 Inkubationstid: 1-3 dygn.
 Duration: 4-6 dagar. Virus kan utsöndras fekalt flera veckor efter
tillfrisknandet.
 Symtom: Kräkningar, vattentunna diarréer. Eventuellt luftvägssymtom
eller feber. Sekundär laktosintolerans. Mortalitet i u-länder pga
dehydrering.
 Diagnos: PCR feces.
 Behandling: Symtomatisk, ersätta vätske- och saltförluster.
o Astrovirus, mindre vanlig diarréorsak hos barn.
o Adenovirus, 10% av all diarré hos barn.
Bakterieorsakad
o Salmonella – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Intracellulär bakterie, gramnegativ stav, som bor i fågelfä och
andra djur. Salmonella är alltid importfall. Dock kan inhemsk spridning
ske, varför sjukdomen måste spåras och stoppas. Kontrollodling x 3 om
riskyrke (hantera livsmedel, spädbarn, immundefekta).
 Smittväg: Via föda där bakterierna anrikats (kyckling, ägg, majonäs,
smörgåsbord).
26
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07




27
Inkubationstid: 2-3 dagar, ev. 1-2 veckor.
Symtom: Vattning diarré, normalt inte blod. Feber, ev. buksmärta.
Spontant tillfrisknande inom någon vecka.
Diagnos: F-Odling.
Behandling: Läker spontant utan AB. Akut AB-behandling riskerar
istället förlänga bärarskap.
 Ciproxin eller Trimsulfa till patienter med diabetes,
immunosuppression, inflammatorisk tarmsjukdom, kända
aneurysm, kärlgraft eller ledproteser.
 Alltid behandling till patienter med sepsis och fokal bakteriell
infektion utanför tarmen.
o
Ciprofloxacin 500mg x 2 i minst 5 dygn (kortare än typhibehandling)

Komplikationer: Om bakteremi, risk för nedslag som orsakar
appendicit, kolecystit, spondylit, mm. Reaktiv artrit.
o Tyfoidfeber – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Orsakas av Salmonella Typhi, Gramnegativ stav. Har
människa som enda reservoar (möjlig att utrota?). Importfall.
Kontrollodling för alla. Gemene man x 3, riskyrken x 5.
 Smittväg: Fekal-oral.
 Inkubationstid: 10-14 dagar, då förökning sker i lymfoida organ.
 Symtom: Sepsis med hög feber (!), allmänpåverkan, huvudvärk,
illamående, buksmärtor. Ev. cerebral påverkan med konfusion. Ofta
förstoppning initialt, sedan diarré.
 Status: Relativ bradykardi! Små, 3-4mm runda, blekröda hudutslag, ffa
på bålen (Roseoler). Utgörs av septiska embolier och är närmast
diagnostiskt för septisk salmonellos (50%). Hepatosplenomegali.
 Lab: CRP måttligt förhöjt, LPK normala eller låga.
 Diagnos: Blododling (först positiv), f-Odling (sist positiv), u-odling
(intermediärt positiv).
 Diffdiagnos: Malaria. Dessa två diagnoser ska alltid uteslutas hos
högfebril patient som varit i tropikerna.
 Behandling: Ciprofloxacin 500-750mg x 2 p.o till opåverkad patient.
400mg x 2 + aminoglykosid intravenöst till påverkad patient.
Behandlingstid 10-14 dagar.

Funkar trots att det är en intracellulär bakterie, antibiotikan klipper till då
bakterien letar nya värdceller (den lever inte länge i varje cell).

Komplikationer: Septiska nedslag kan orsaka endokardit, artrit,
osteomyelit, mm. Om obehandlad risk för intestinal perforation eller
blödning efter ett par veckor. Pang bom död.
 Profylax: Avdödat parenteralt vaccin eller levande försvagat. Håller 1-3
år, 60-70% skyddseffekt.
o Shigella – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Gramnegativ stav. 400 fall i sverige per år, 80% smittade
utomlands. Även kallad Bacillär dysenteri eller Rödsot. Kontrollodling
om riskyrke.
 Smittväg: Person-person (ingen djurreservoar) eller kontaminerade
livsmedel.
 Inkubationstid: 1-7 dagar. Vanligen 2-3 dagar.
 Symtom: Täta blodiga diarreér, ev. med slem. Buksmärta, tenesmer,
feber.
27
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07



28
Diagnos: F-odling.
Behandling: Ciprofloxacin 500mg x 2 p.o i tre dygn.
Komplikationer:


HUS (hemolytiskt uremiskt syndrom), yttrar sig som hemolytisk anemi
(haptoglobin borta?), trombocytopeni och njurinsufficiens. (Samma som
TTP)
Reaktiv artrit. 1-2%.
o Campylobacter – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Gramnegativ stav, vanligt förekommande i tarmen hos flera
djurarter. 7-8000 fall i Sverige per år, hälften importfall. Vanligaste
bakteriella tarmpatogenen hos vuxna i industrialiserade områden.
 Smittväg: Fekal-oral, via smittat livsmedel såsom otillräckligt tillagad
kyckling, eller vid korskontamination då sallad hackas på samma
skärbräda som ovan nämnda kyckling.
 Inkubationstid: 2-7 dagar.
 Symtom: Blodiga, frekventa diarréer, eventuellt med slem. Buksmärta
ofta påtaglig, tenesmer, feber = kolitbild.
 Diagnos: F-odling, ev. blododling.
 Behandling: I regel ingen behandling, spontanläker. Rehydrering.
Oroande resistensökning mot kinoloner. Prova istället EryMax 500mg
x 2 i 5-10 dygn vid komplicerade diarrétillstånd eller sepsis.
Resistensbestäm!
 Komplikationer:


Reaktiv artrit.
Guillain Barré.
o Yersinia – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Gramnegativ stav. Yersinia är liksom Campylobacter och
Salmonella en zoonos. Ofta inhemsk smitta. 600-800 per år i Sverige.
Ingen kontrollodling krävs.
 Smittväg: Infekterade livsmedel, såsom svinkött. Även förorenat
dricksvatten.
 Inkubationstid:4-5 dygn.
 Symtom: Drabbas mest barn. Enterokolit med feber, diarré och
buksmärtor. Inte sällan ömhet höger fossa – ibland op på misstanke om
appendicit. Svullna mesenterialkörtlar – kallas pseudoapp eller
körtelbuk. Hos äldre lindrigare sjukdom, dock vanligare med reaktiv
artrit.
 Diagnos: F-odling. Serologi vid reaktiv artrit / erytema nodosum.
 Behandling: Oftast ej antibiotikakrävande. Om komplicerade eller
långdragna besvär kan ciprofloxacin eller doxyferm provas.
Yersiniasepsis behandlas med cipro.
 Komplikationer: En av de vanligaste utlösande infektionerna till reaktiv
artrit och erytema nodosum (AB har ingen effekt i detta läge).
o EHEC – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Gramnegativ stav. Enterohemorrhagisk E-Coli. Inhemska
utbrott ibland, där dussintals åker dit efter att ha ätit något till synes
lämpligt. Blivit vanligare, vissa år utbrott med något dussin till
hundratal drabbade. Dagisbarn ska kontrollodlas.
 Smittväg: Fekal-oral via livsmedel, såsom medvurst (Södra Sverige
2002) eller sallad (Halland 2005).
 Inkubationstid: 3-4 dagar.
28
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07




29
Symtom: Varierande svårighetsgrad. Buksmärta, diarré – eventuellt
med blod och slem. Låggradig eller ingen feber, ibland svår
hemorrhagisk kolit. Avklingar på en vecka.
Diagnos: F-odling med specialfrågeställning (särskilt odlingsmedium).
Behandling: Symtomatisk.
Komplikationer:


HUS (särskilt barn < 5),
TTP.
o ETEC
 Allmänt: Gramnegativ stav. Enterotoxinbildande E-Coli. Orsakar 2030% av barns diarréer i utvecklingsländer, men drabbar också 4-5
miljoner resenärer årligen. Turistdiarré är oftast en bakteriellt ändrad
tarmflora. ETEC orsakar 30-50% av fallen. Bildar två toxiner,
värmelabilt (LT) och värmestabilt (ST).
 Smittväg: Fekal-oral, gynnas således av dålig hygien och brist på rent
vatten (stora mängder behövs, minst 1 miljon bakterier för infektion).
 Inkubationstid: 12-48 timmar.
 Symtom: Buksmärtor och vattentunna diarréer. Illamående, kräkningar.
Ibland måttlig feber. Självläkande. Duration 3-4 dagar.
 Diagnos: Påvisande av toxin i faeces, med exempelvis ELISA, men
görs sällan.
 Behandling: Symtomatisk, dvs ersättning av vätske och
elektrolytförluster med orala socker-salt-lösningar.
 Profylax:


Koleravaccinet Dukoral ger ett 60-70% skydd mot LT-toxin i cirka tre
månader.
AB-profylax rekommenderas inte pga resistensrisk, men riskgrupper såsom
immunsupprimerade/IBD/svår diabetes/hjärtsvikt/ventrikelresekterade kan
ges möjlighet till egenbehandling vid resa till högriskområde (mindre
utvecklade delar av asien, afrika, latinamerika, mellan östern).
o Få med ciproxin 500mg x 2 i tre dygn, tas endast om man åker dit.
o Toxinutlöst
 Allmänt: Matförgiftning, orsakas vanligen av toxin från exv.
staf.aureus, bacillus cereus eller clostridium perfringens. Vid tillagning
dör bakterierna, men det värmestabila toxinet finns kvar.
 Smittväg: Mat som står framme eller förvaras olämpligt.
 Inkubationstid: Vanligen inom 2-6 timmar, alltid inom 24.
 Symtom: Illamående, kräkning, ev. diarré. Helt återställd inom 24-48
timmar.
 Diagnos: Smittoämne kan ibland påvisas i misstänkt mat, odling ger
inget.
 Behandling: Symtomatisk.
o Kolera – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Orsakas av Vibrio Cholerae, pandemier och epidemier i uländer – extremt sällsynt i Sverige.
 Smittväg: Fekal-oral via mat eller vatten.
 Inkubationstid: 1-3 dygn, ibland så kort som timmar.
 Symtom: 3 av 4 asymtomatiska. Frekventa, tunna diarréer, upp till 1020 liter per dygn, ibland kräkningar och krampsmärtor i buken.
 Diagnos: Klinisk misstanke som kan bekräftas genom F-Odling med
specialfrågeställning (selektivt medium).
29
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
30

Behandling: Rehydrering. Ciproxin eller Doxyferm i singeldos till
vuxna, trimsulfa tre dagar till barn.
 Komplikationer: Snabb dehydrering kan ge njurskador och mortalitet.
Inte farlig om adekvat sjukvård (1% mortalitet, ananrs 50%).
 Profylax: Dukoral, 85% ett halvår, därefter 60% under 3 år.
o Clostridium Difficile
 Allmänt: Grampositiv, sporbildande stav. Finns normalt i tarmfloran
hos några procent, och tillväxer ofta i samband med
antibiotikabehandling. Varför då, kanske du undrar – jo, den är ju
grampositiv, och överlever när de gramnegativa grannarna dör. Bildar
toxin gör den också, som orsakar diarré.
 Inkubationstid: Debuterar under eller upp till 6 veckor efter AB-kur.
Bästa antibiotikan för dess dunkla syften är Dalacin (Klindamycin),
därefter Cefalosporinerna och isoxazolylpenicilliner och ampicillin.
 Symtom: Slemmig, lös, illaluktande, ibland blodig, ibland grönaktig
avföring.



I riktigt svåra fall PMC (pseudomembranös kolit), som för med sig
högfebrilitet, progredierande allmänpåverkan och GI-symtom, samt
ulöcerationer som kan perforera tarmen. Mortaliteten är 20% vid PMC.
Diagnos: Faecesprov i sterilt rör för bestämning av C. Difficile-toxin.
Behandling/Åtgärd:
 Avsluta, om möjligt, påbörjat AB-kur.
 Isolera patienten (smittsam för medpatienter, särskilt om dessa
AB-behandlas). Sporer överlever länge.
o
o
o
o

Mild infektion: Expektans.
Medelsvår infektion: Metronidazol 400mg x 3, tio dagar.
Svår: Vancomycin 125-250 mg x 4 i tio dygn.
PMC/Ileus: MEtronidazol 500mg x 3 i.v. + Vancomycin 500 mg x
4 raktalt/duodenalsond.
 Komplikationer: PMC.
Parasiter (Protozoer)
o Giardia Lamblia – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: Importfall, cirka 1500 fall per år i Sverige. Utbrott. Globalt är
bärarskap vanligt. Ingen kontrollodling krävs. Tunntarmssjukdom.
 Smittväg: Fekaloral via cystformen. Vattenburen smitta vanlig,
cystorna överlever klorering. Låg smittdos.
 Inkubationstid: 1-2 veckor.
 Symtom: Uppspändhet, meteorism. Grötig, illaluktande avföring.
Inget blod, ingen feber.

Kroniskt förlopp förekommer, risk för malabsorbtion med viktnedgång,
diffusa buksmärtor och intermittent diarré. Med eller utan akut symtomfas.


Diagnos: Fecesprov för mikroskopi. Cystor och maskägg x 2.
Behandling: Fasigyn 2g (Tinidazol) i engångsdos. Flagyl 600mg x 2 i
sex dagar är en alternativ, krångligare behandling.
 Komplikationer: Kronisk infektion.
o Entamoeba Histolytica – [Anmälningspliktig enligt smittskyddslagen!]
 Allmänt: 100 000 dödsfall årligen i världen, bärarskap mycket vanligt. I
Sverige runt 500 importfall per år. Kontrollodling krävs ej.
Tjocktarmssjukdom.
 Smittväg: Vatten eller föda kontaminerat med amöbacystor.
 Inkubationstid: 1-2 veckor, men kan vara mycket längre.
 Symtom:
30
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
31



Akut: Blodig, slemmig, grötig diarré. Sub- eller afebril, relativt
opåverkad patient. Ibland lågt sittande buksmärtor.
 Kronisk: Periodvisa symtom i form av meteorism, omväxlande
diarré och förstoppning. Asymtomatiska cystbärare
förekommer.
Diagnos: Mikroskopi, cystor och maskägg x 2. Serologi om
leverabscess.
Behandling:
 Flagyl (30mg x kilo uppdelat i tre doser per dygn, biverkningar,
eradikerar djupacystor) 7-10 dagar + Furamid (eradikerar ytliga
cystor i tarmlumen, atoxiskt) 10 dagar.
o

Leverabscess: Metronidazol 10 dagar, 400 x 3 (+ Doxyferm).
Komplikationer: Fulminant kolit med bild som vid ulcerös kolit. 70%
mortalitet om obehandlad. Leverabscess, verifieras med ultraljud eller
CT.
Värdera dehydrering och ordinera oral respektive intravenös vätskebehandling.
Svår dehydreing > 10% av kroppsvikten, motsvarar över 6
Rehydrering i hemmet:
liters vätskeunderskott! Kliniskt centraliserad cirkulation, BTfall och takykardi samt uttalad slöhet, oliguri och perifer kyla.
 2 matskedar druvsocker.
Lab visar ökat Hb, hematokrit och Krea.
o Alt 3 matskedar vanligt
Påtaglig dehydrering, 5-10% av kroppsvikten, motsvarande
socker.
3-6 liters vätskeunderskott! Törst, torra slemhinnor, nedsatt
 0.5 tesked salt.
turgor, minskad/koncentrerad urin, slöhet. Väsentligen bevarad
 1 liter vatten.
perifer cirkulation.
Lab visar viss Hb- och kreastegring.
Måtttlig dehydrering < 5% av kroppsvikten, motsvarande 1.5-3 liters underskott. Kan vara
resultatet av förlängd fasta, förluster som retention, kräkning, diarré, feber och ökad svettning.
Normalt ingen centraliserad cirkulation, opåverkad blodbild.
Rehydrering bör helst ske peroralt, om patienten inte är allvarligt dehydrerad eller oförmögen
att dricka pga. exv. kräkningar. Sikta på minst 1 ml urin per kilo och timme.
Intravenös: Inleds med isoton lösning, såsom Ringer. Halva den beräknade vätskeförlusten på
cirka fyra timmar till svårt dehydrerad patient.
Ge smittförebyggande råd till patienter med akut infektiös diarré.
 Tvätta händerna efter toalettbesök.
 Lägg på locket innan toalettspolning.
 Tvätta händerna innan handhavande av matvaror.
Diagnostik och behandling av inhemska maskar.
I Sverige förekommer i huvudsak tre sorters mask - springmask, spolmask och bandmask.
Springmask är vit, trådsmal och 5-15 mm lång.
Spolmask (ascaris lumbricoides) ser ut som vita daggmaskar, 15-40 cm.
Bandmask (binnikemask) kan bli riktigt långa (upp till 8 meter). Bandmasken kommer dock
ut med avföringen som centimeterlånga platta vita maskdelar.
31
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
32
Springmask är mycket vanlig, medan både spolmask och bandmask (binnikemask) är
sällsynta i Sverige.
Springmaskens ägg finns lite överallt, även i jorden. Den förekommer oftast hos barn, och
sprids ofta till övriga familjemedlemmar.
Springmaskhonan uppehåller sig i blindtarm och grovtarm. Efter befruktning vandrar honan
ned mot ändtarmen där hon nattetid lägger tusentals ägg på slemhinnan och huden runt anus.
Detta orsakar den nattliga ändtarmsklådan. Äggen blir smittsamma redan efter 1-2 timmar och
sprids bland annat via fingrar, underkläder, sängkläder och damm till mun, näsa eller svalg
och nya maskar utvecklas i tarmen. Äggen är mycket motståndskraftiga mot intorkning och
kan hålla sig vid liv under 2-3 veckor i till exempel underkläder och sängkläder.
Springmask:
Diagnostik:
 Tape-test. Tryck klar tejp mot perianal hud på morgonen. Fäst på objektsglas och
mikroskopera  Genomskinliga, kaffebönförmade ägg? Diagnosen klar.
 Levande maskhona i avföring? Be patienten ta med sig, behandla inte på hörsägen!
Behandling:
 Går över av sig själv på 3-4 månader oavsett behandling.
o Hygieniska åtgärder såsom god handhygien, kortklippta naglar, regelbunden
dammsugning och tvättning av sängkläder är aldrig fel.
 Engångsdos Vermox 100mg (Mebendazol). Bra att ge till hela familjen då masken
recidiveras på den receptfria Vanquin-behandlingen. Dosen upprepas efter 2-3 veckor.
o Vanquin receptfritt. 5mg/kg engångsdos, upprepas också efter 2-3 veckor.
Spolmask
Människans spolmask infekterar inga andra djur, och spolmaskar från andra djurarter kan inte
heller utvecklas hos människa. De flesta spolmaskinfektioner vi nuförtiden ser i Sverige är
importfall.
Lindrig infektion med spolmask ger i regel inga symtom. En massiv förekomst kan vara en
belastning ur näringsmässig synvinkel men kan också ge upphov till ett mekaniskt tarmhinder
(tarmvred, ileus). När larverna passerar lungorna kan patienten få astmaliknande besvär.
Infektion med spolmask kan effektivt behandlas med läkemedel.
Diagnosen ställs genom fynd av fullvuxna maskar eller ascarisägg (mikroskopi) i avföringen.
Behandling är Vermox 100mg x 2 i tre dagar.
Bandmask (binnikemask)
Taenia saginata (förekommer ibland i sverige, 4-8 meter) respektive Taenia solium
(förekommer nästan aldrig i sverige, 2-4 meter lång) finns i tarmen hos huvudvärden
människa. Mellanvärden, hos vilken larverna (dynten) utvecklas, är nöt respektive svin.
Smittan överförs vid förtäring av rått eller otillräckligt tillrett nöt- eller fläskkött som
innehåller dynt. Dynt kraschar lite då den tuggas – ett kul observandum, i alla fall om man
alltid genomsteker sitt kött. Inkubationstiden anges vara 3–5 månader.
32
33
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Diphyllobothrium latum (vanlig i finska österbotten, 3-12 meter) är den tredje bandmasken,
och förekommer främst i sötvatten eller bräckst vatten i nordliga tempererade zoner. Smittar
via rå/gravad fisk.
Smittade personer har i regel inga symtom alls, men en del kan utveckla vitamin B 12- brist.
Det är numera ovanligt att man påvisar masken hos personer i Sverige. Inkubationstiden
anges vara 3–6 veckor.
Diagnos ställs genom att ägg påvisas i avföringen (mikroskopi). Någon gång kan utstötta
masksegment ses direkt i avföringen.
Behandling med Yomesan (Niklosamid) Får masken att gå i nekros.
Känna till rota och calicivirus. Nosokomial smitta. Indikationer för antibiotikaprofylax och
självbehandling av turistdiarré.
Vara orienterad om övriga tarmpatogena e-coli-infektioner. Akuta diarrésjukdomar ur ett
globalt perspektiv.
Utöver ETEC och EHEC, som förekommer i Sverige, finns ett antal typer av
diarréframkallande e-coli som främst ses hos barn i utvecklingsländer. Sälltsynta i Sverige.
Enteropatogena, EPEC.
Enteroinvasiva, EIEC.
Enteroaggregativa, EAEC.
Globalt är infektiösta diarrésjukdomar ett av våra största hälsoproblem. Uppskattningsvis 4
miljarder diarréepisoder i världen per år resulterar i 2.5 miljoner dödsfall, varav de flesta
bland barn under fem år (i många utvecklingsländer orsakar diarrésjukdomar mellan 25 och
33% av alla dödlighet i denna åldersgrupp).
Spridningen gynnas av trångboddhet, undernäring, bristfällig vatten- och födoämneshygien,
liksom dåliga sanitära förhållanden. ETEC är den vanligaste orsaken till diarré hos barn i
utvecklingsländer. Shigella förekommer endemiskt i stora delar av den fattiga världen. Dock
ej salmonella.
Urinvägsinfektioner
Kunna beskriva, diagnosticera, behandla och följa upp pyelonefrit,
cystit och uretrit. Asymtomatisk bakteriuri. Recidiverande
infektioner. Utredningsbehov av underliggande orsak.
Handläggning av akut dysuri hos kvinnor. Handläggning vid
graviditet.
Pyelonefrit:
 Feber > 38C
 Flanksmärta
 Dunkömma njurloger
 Illamående och kräkningar
 CRP/Lpk stegrat (opåverkat vid cystit/uretrit)
o Även nedre UVI-symsom såsom miktionssveda och
täta trängningar.
Komplicerad / Icke komplicerad:
En UVI anses komplicerad när det
finns strukturella eller funktionella
förändringar som disponerar för UVI,
såsom KAD, konkrement, reflux,
neurogena blåsrubbningar (MS,
diabetes). UVI hos män är alltid
komplicerad (prostataengagemang).
Komplicerade UVI:er ska urinodlas.
UVI hos person med normala
urinvägar anses okomplicerad i övriga
fall.
Urinodling rekommenderas ej vid
nedre, okomplicerad UVI.
33
34
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
1/3 av pyelonefritpatienterna har positiv blododling.
Diagnos: Klinik, Urinsticka, Urinodling. Blododling.
Behandling:
 Opåverkad patient (hemgång)
o Ciproxin eller Trim-Sulfa 2 veckor.



Urinstickan
Om cipro till kvinna 7-10 dagars behandling.
Cedax andrahandsval till kvinnor, 3 veckor.
Nittrittest specifikt för
Påverkad patient (inläggningsfall)
o Samhällsförvärvad, okomplicerad, sporadisk
 Claforan eller Zinacef i.v.





Ev. tillägg Gensumycin.
o Vårdrelaterad, komplicerad eller recidiverande
 Claforan, Fortum, Tazocin i.v.

Falskt negativt om kort
blåsinkubationstid eller
stort c-vitaminintag.
Ev. tillägg Gensumycin.
o Misstanke om septisk chock
 Tienam/Meronem + Gensumycin


E-coli,
Klebsiella
Enterobacter
Proteus.
Tar ESBL-bildande Klebsiella.
Alltid negativt
Övergång till p.o behandling när allmäntillstånd tillåter.



S. Sapprofyticus
Enterokocker
Pseudomonas.
Uppföljning:
 Kontrollodling, 2-4 veckor efter avslutad behandling!
 SR/crp.
o Förstagångspyelonefrit som läker ut komplikationsfritt behöver ej utredas vidare.
o Vid recidiverande pyelonefrit skall urografi eller UL-undersökning av njurar genomföras.


Recidiverande UVI: Två akuta UVI:er inom 6 månader, alternativt tre akuta UVIer
inom 12 månader.
Urinodla alltid recidiv, överväg reinfektionsprofylax.
Uretrit:
Nedre urinvägsinfektion (cystit, uretrit):
 Dysuri
 Trängingar
 Suprapubisk smärta
 Eventuellt hematuri.
 Hos äldre är förvirring/konfusion inte ovanligt.
Diagnos:
 Klinik, Urinsticka.
 Viktig diffdiagnos är STI.
o Misstanke om detta framför allt vid uretral flytning
och/eller negativ sticka.
Behandling okomplicerad nedre UVI hos kvinnor:
 SNITC 5 dagar (Trimetoprim 3 dagar)
o Selexid
o Nitrofuradantin
o Trimetoprim
o Cefamox
Den vanligaste orsaken till akut
uretrit hos män är STI, såsom
Chlamydia eller Gonnorré.
Symtom
 Flytning
 Klåda i urinröret
 Sveda/Smärta vid miktion
Diagnos:
 Direktmikroskopi
o

Mer än 4 poly per synfält?
Prov för chlamydia, gonnorré,
mycoplasma till lab.
Behandling:
 Tetracyklin 10 dagar.
o

Om Gonnorré eventuellt cipro.
Alt. Azithromax x 1
34
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
35
Uppföljning:
 Ej kontrollodling om okomplicerad och sporadisk cystit.
o Vid komplicerad nedre UVI kontrollodling 2-4 veckor efter avslutad behandling.
o Recidiverande UVI: Två akuta UVI:er inom 6 månader, alternativt tre akuta UVIer inom 12
månader.
 Urinodla alltid recidiv, överväg reinfektionsprofylax.
 Gynekologisk undersökning för att utesluta bakomliggande urogenitala orsaker till
recidiven såsom prolaps, cystocele eller atrofiska slemhinnor.
 Vid odlingsfynd av stenbildande bakterier såsom Proteus bör radiologisk utredning
och/eller cystoskopi göras för att utesluta infektionskonkrement.
 Noggrann miktionsanamnes – Vid misstanke om blåsdysfunktion registreras
urinflödesmönster, samt bladderscan.

Vanligen symtomfri inom tre dygn, urinodla om terapisvikt.
Manlig UVI
UVI hos män är alltid komplicerad, pga prostataengagemang. Behandling är då TrimetoprimSulfa eller Ciprofloxacin i 10-14 dagar, detta då dessa preparat har god penetration av den
bakteriebebodda prostata.
Vid misstanke om UVI hos man görs alltid urinodling för art och resistensbestämning.
Uppföljning
 Kontrollodling 2-4 veckor efter avslutad behandling.
o Om förstagånginfektion läker komplikationsfritt behöver utredning ej göras.
o Vid tidigt symtomgivande recidiv, prova längre AB-kur (1-2 mån). 1-2 månader!
o Vid täta symtomgivande recidiv, ge långvarig suppressiv behandling med låg dos antibiotikum
för att förhindra exacerbationer.
o Recidiverande asymtomatisk bakteriuri kan lämnas obehandlad om ej stenbildande bakterier,
såsom proteus.

Vid tidigt symtomgivande recidiv efter febril UVI (pyelonefrit/prostatit) eller
upprepade infektioner med stenbildande bakterier görs urografi för att identifiera ev.
anomali.
Asymtomatisk Bakteriuri – ABU
Asymtomatisk bakteriuri är vanligen ett godartat tillstånd som ej kräver behandling.
Lågvirulenta bakterier kan istället utgöra ett biologiskt skydd mot mer virulenta bakterier.
Kvinnor: > 100.000 CFU per ml urin av samma bakteriestam i två mittstråleprov i frånvaro av
urinvägssymtom.
Män: > 100.000 CFU per ml urin av en bakteriestam i ett mittstråleprov i frånvaro av
urinvägssymtom.
Det finns vissa situationer då det kan vara bra att diagnosticera och behandla ABU, ffa om
man är gynekolog eller urolog (andra doktorer ska hålla tassarna borta och inte screena i
onödan):
 Tidig graviditet
 Efter behandling av ABU under graviditet
 Före transuretral resektion av prostata
 Före annan urologisk åtgärd med risk för traumatisk slemhinneblödning.
35
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
36
Handläggning vid graviditet
En tredjedel av gravida med obehandlad bakteriuri insjuknad med pyelonefrit under
graviditeten. Den hormonella omställningen ger sänkt muskeltonus i urinvägarna, som
dilateras med ökad urinblåsekapacitet och hydronefros som följd. Livmoderns tillväxt bidrar
till hydronefros genom kompression av höger uretär.
Selexid, Cefamox (och Cedax) är tre preparat som är utmärkta att ge under hela graviditeten.
De två första vid asymtomatisk bakteriuri och nedre UVI, samt Cedax vid övre.
Vi vill undvika pyelonefrit hos gravida pga risk för prematur födsel!
Kateterassocierad UVI:
 Efter tio dygn har så gott som alla KAD-bärare bakterieväxt i urinblåsan.
 Febril UVI uppträder vanligen i samband med kateterbyte eller obstruktion (proteus
bildar kristaller).
 För kroniska KAD-bärare kan antibiotikaprofylax övervägas inför kateterbyte.
Handläggning av akut dysuri hos kvinnor
Dysuri är ett dåligt definierat begrepp som oftast avser sveda, obehag eller smärta i samband
med miktion. Kvinnor som söker för dysuri har i 80-85% av fallen en bakteriell cystit, då
uretra är så kort.
Diffdiagnoser inkluderar urogenital STI, vulvovaginit, överdriven underlivshygien,
användsning av parfymerad tvål i underlivet, slemhinneirritation eller postmenopausal
slemhinneatrofi.
1. Urinsticka.
a. Vid postiv nitur och eller kraftigt positiva vita är bakteriell cystit sannolik. Vid
sporadisk infektion behöver odling ej göras.
b. Vid negativ nitur och vita saknas kan bakteriell infektion ändå föreligga, men
annan orsak måste övervägas: Gyn-undersökning, provtagning för STIdiagnostik och dipslideodling rekommenderas.
2. Antibiotikabehandling påbörjas i regel innan odlingsresultat.
a. Spontanläkning sannolikt vanligt, men behandlingen syftar till att lindra
symtom, förkorta besvärsperiod och förhindra uppåtstigande njurinfektion.
b. SNITC 3-5 dagar.
c. I genomsnitt 3 dygn innan symtomfri patient.
3. Efterkontroll onödig om besvärsfri patient.
Infektioner i CNS
Kunna etiologi, diagnostik och behandling vid purulent och serös meningit.
Borreliameningit. Herpesencephalit.
Puruvent meningit orsakas i
 49% av fallen av Pneumokocker (Streptococcus Pneumoniae)
o Främst 1 mån - 1 år, samt >7 år.
o Splenektomi och skallbasfraktur predisponerar.
o Pneumokocker har precis lagt till i barnvaccinationsprogrammet.
36
37
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
o Grampositiv kock.


Insjuknandet är relativt snabbt, med hög feber, huvudvärk och relativt snabbt
insättande symtom på ökat ICP, såsom sänkt medvetande och fokalneurologiska
symtom, exv kramper. Misstanken stärks om samtidig luftvägsinfektion, medelålders
eller äldre, missbrukare eller splenektomerad.
13% av fallen Meningokocker (Neisseria meningitidis)
o Främst 6 mån – 30 år.
o Hypogammaglobulinemi predisponerar.
o Om epidemisk meningit, oftast meningokocker. Antibiotikaprofylax till personer under samma
tak, ciproxin 500mg engångsdos till vuxna, 20mg/kg till barn.
o Gramnegativ kock. Vaccin finns mot typ A – men vanligaste agens i Sverige är typ B.



4% av fallen av H.Influenzae typ B
o Främst 6 mån – 7 år, samt >70 år.
o Splenektomi och hypogammaglobulinemi predisponerar.
o Ingår i barnvaccinationsprogrammet sedan ’02.
o Gramnegativ kock.




Komplikationer till
bakteriell meningit:
Hastigt insjuknande med feber, allmänpåverkan, huvudvärk.
Relativt tidiga symtom på CNS-påverkan med ökat ICP och
medvetandepåverkan. Kramper förekommer. Petechiala
blödningar hos 5%
Inklämmning
o
4% av fallen av Listeria Monocytogenes
o Främst 0-1 mån, samt >70 år.
o Immunsuppression och graviditet predisponerar. Gärna nedgångna
o

Den ilsknaste av de ilskna, jourläkarens skräck: Flicka 12 år: 9.00 första symtom
(huvudvärk, feber, illamående). 11.00 petechier, ingen nackstelhet. 11.30 död.
Mycket snabbt insjuknande hos barn och unga vuxna, utan prodromalsymtom!
Petichiala blödningar mycket vanligt över hudkostymen (septiska tromboser), startar
kring hand- och fotleder och sprider sig proximalt. Snabbt progredierande septisk
chock – meningittecken kan både saknas och finnas (gott prognostiskt tecken om de
finns).
Kramper
o
patienter.
Grampositiv stav.
 Nyföddhetsmeningit; diffus bild med ökad irritabilitet,
måttlig feber och matningssvårigheter.
 Åldringar; relativt snabbt insjuknande, påverkat AT, CNSsymtom.
(1) Initial handläggning:
1. Bedöm patienten
a. Medvetandegrad
b. Puls/BT
c. Andningsfrekvens/Sat
d. Temp
2. Ge syrgas!
3. Sätt i.v.-infart och sätt Ringer-Acetat.
(2) Anamnes:
 Hur snabbt insjuknande?
Inflammatorisk
reaktion.
Infarkter
o
4% av fallen Staf. Aureus
o Främst narkomaner och efter neurokirurgi.
17% av fallen okänd etiologi.
9% av fallen övriga
o E-coli, KNS, betahemolyserande streptokocker, enterobakterier, tbc, etc.
Handläggning, diagnostik och behandling:
Inflammatorisk
reaktion.
Inflammation i kärl,
både vener och
artärer.
Hydrocephalus
o
Främst i
efterförloppet.
(3) Status:
 Allmänpåverkan och feber
o

Nackstelhet
o

Vid högt ICP, eventuellt BT ↑,
puls↓.
Petechier, echymoser
Fokalneurologiska symtom
o

Dokumentera RLS!
Puls ↑
BT normalt eller sänkt.
o


Ej obligat. Om RLS > 3b borta.
Mental påverkan
o


Serös ej allmänpåverkad i
samma grad.
Abducens-,
occulomotoriuspares.
Eventuell pneumoni, 37
otit,
sinuit.
38
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07




o Om sjuk någon vecka, sannolikt ej meningit.
Huvudvärk?
o Seröst/Purulent/Subarach.
Feber
Ljus- och eller ljudkänslighet
o Många meningitpatienter, dock ej alla.
Nackstelhet
o Meningial inflammation. Ej hos alla – exv inte då sepsis dominerar då inflammatoriskt cellsvar
i meningerna ej kan mobiliseras. Försvinner med stigande RLS.




Fokala neurologiska symtom
Kramper
Föregående ÖLI
o Pneumokocker
Tidigare meningit eller skalltrauma
o Pneumokocker
Diffdiagnoser: Encephalit, subarachblödning, intrakraniell
blödning/infarkt, sepsis utan meningit, intoxikation,
virusmeningit.
Diagnostik:
1. LP
a. Får ej fördröja insättande av behandling (senast
efter 30 minuter!)
b. Ev. tryckmätning
i. 2 rör á 2ml
1. Klinkem
a. Celler, glukoskvot, albumin och
laktat.
2. Baktlab
a. Direktmikroskopi, odling.
ii. 1 rör á 1ml sparas i kylskåp.
2. Övriga odlingar
a. Alltid: Blod x 2, svalg, nasopharynx
b. Vid indikation: Urin, öra, sputum, sår.
Behandling:
 Ges inom 20-30 minuter!
o Redan på VC om lång transporttid.
 Steroider
CT Före LP?

RLS > 3b eller snabbt
sjunkande medvetandegrad.
Kraftig motorisk oro.
Fokala eller generella
kramper senaste 2
timmarna.
Hemipares
Andra fokala CNS-symtom
och lång (>3 dygn) atypisk
anamnes.




o
o

OBS! Alltid övriga odlingar
samt adekvat behandling
innan CT!
Maxdos 8mg, ges ofta som förstados till normalstora vuxna.
Räkna exakt kan man göra till nästa dos då man har mer tid
på sig.
 Antibiotika
o Claforan 3g x 4 i.v.
o Doktacillin 3g x 4 i.v.

De som har ödem har
ofta fallit ut på de första
punkterna.
Ökad blödningsbenägenhet
o Viktigt att ge före antibiotikaterapi, då AB dödar
bakterier, varvid toxiner strömmar ut och ger
inflammatorisk reaktion (chock, inklämning, etc).
o Betapred 0.12 mg/kg x 4 i 4 dygn.

Sprucken abscess?
Papillödem

Typ- 1 allergi mot PC?

Kloramfenikol
o

o

1g x 3
Vancocin
1g x 2
Trimetoprim
o
20ml x 2
Doktacillin-tillägget täcker Listeria, ges inte alltid av erfarna doktorer.
o Alt. Meronem 2g x 3 i.v.
38
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

39
Men en bra doktor sparar på karbapenemerna!
o Vid misstanke om nedsatt känslighet tillägg Rifampicin 600mg x 2

Utomlandsvistelse?
Hela behandlingen intravenös. När agens och resistens blivit känd brukar behandlingen bytas
ut till smalare antibiotikum:
Pneumokocker  Benzyl-PC eller Claforan 10-14 dagar.
Listeria  Doktacillin
Meningokocker  Bensyl-PC 5-7 dagar.
Staf.Aureus  Claforan/Zinacef
H.Influenzae  Doktacillin eller Claforan 7-10 dagar.
Övriga  efter resistensmönster 14-21 dagar.
Serös meningit:
Serös meningit är vanligaste orsaken till menigit i
OBS!
Sverige (90%). Enterovirus är den vanligaste etiologin,
I fall med allmänpåverkad patient med
vanligen typiskt dubbelinsjuknande (först sjuk, sen
huvudvärk och feber, sätt in behandling med
friskare, sen meningit).
kortison, antibiotika och aciklovir i.v. efter
Akut insjuknande med huvudvärk, feber, nackstelhet
att odlingar + pcr för hsv tagits, tills bilden
och ljusskygghet, men mindre påverkat AT än vid
klarnat!
purulent meningit. Vanligen fullständigt frisk inom 710 dagar. Endast i sällsynta fall encephalit med pares eller kramp. Symtomatisk behandling.
Patienten kommer dock vara uttröttbar och lätt få huvudvärk i tre till fyra veckor. Återbesök
efter någon månad, sjukskrivning till dess.
Herpes simplex typ 2 kan ge meningit med eller utan genitala lesioner. Hematogen spridning
till meningerna. Ofta gradvis insjuknande med huvudvärk, illamående, feber och ryggsmärtor.
Ibland radikulit eller myelit. Kan vara recidiverande. Behandlas ofta med intravenös
Aciklovir. Vid recidiverande menigit, eventuell långtidsprofylax med Valtrex.
Diagnos LP: HSV-DNA med PCR. Ev. serologi.
Borrelia orsakas av fästingöverförd spirochet, B. Burgdorferi. Neuroborrelios kan utvecklas
efter 3-4 veckor efter fästingbett. Meningitsymtom med huvudvärk, nackvärk, trötthet,
aptitlöshet, ibland kräkningar. Eventuellt samtidigt förekommande radikulitsymtom med
neuralgisk smärta (kan tolkas som gallbesvär, etc) och/eller facialispares. Diagnos via LP och
likvorserologi (liksom serumserologi). IgM/IgG kan dock dröja 4-8 veckor efter
symtomdebut.
Behandlas med Doxycyklin i 2 veckor.
Herpes simplex typ 1 kan ge herpesencephalit. Neurogen spridning. Yttrar sig genom
huvudvärk, feber, kramper, personlighetsförändring, nedsatt minne, dysfasi eller
medvetandesänkning. Snabb handläggning viktigt, ofta patientens familj som är mest mån om
att doktorsbesöket.
Diagnos:
 LP så snart som möjligt.
o Cellstegring i likvor, monoövervikt.
o PCR i liqvor (positivt efter upp till 5 dagar, kan upprepas vid stark misstanke)
o IgM/IgG i liqvor samt serum (tar veckor).
 CT/MR visar typisk frontotemporala förändringar
 EEG visar ibland typisk frontotemporala förändringar
39
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
40
Behandling:
 Aciklovir 10-15mg/kg x 3 i.v., 14-21 dagar
o Inleds på blotta misstanken. Tidig behandling avgörande för prognos.
 Symtomatisk
o Krampprofylax?
o Steroider vid tecken på hjärnödem?
Känna till diagnostik av cerebrala abscesser och fokala encephaliter. Övriga
meningoencephaliter.
Cerebrala abscesser:
Ofta en svår diagnos som ställs med hjälp av CT/MR. Dessa undersökningar skall beställas vid
atypisk, okaraktäristisk klinik. Vid en cerebral abscess föreligger i inledningsskedet en diffus
infektion på hjärnparenkymet, cerebrit. Efter några dagar inkapslas infektionen och man får
en välavgränsad, tjockväggig abscess och är dåligt genomblödd. Abscessen växer därefter i
storlek – dels pga. bakterietillväxt och dels pga. hyperton nekrotiskt innehåll.
Diffidiagnoser är Herpesencephalit, toxiplasma gondii och maligna tumörer. När diagnosen
purulent intrakraniell abscess ställs inleds omgående AB-behandling, vanligen ett
cefalosporin i meningitdos plus metronidazol (Exv. Claforan 3g x 4 + Flagyl 0.5g x 3) i minst
tre veckor, och bör inte avslutas innan tydlig regress av abscesstorlek setts på röntgen. Om
möjligt bör avkapslade abscesser avlägsnas operativt (vilket neurokirurgen inte brukar vilja,
om inte tumörmisstanke/AB-svar)..
(Meningo-)Encephalit kan man råka ut för av såväl HSV typ I, Varicella, TBE, Influensa,
Rabies, Enterovirus, VZV, Parotit, Morbilli, CMV, EBV och Mycoplasma.
Diffdiagnoser till encephalit innefattar bakteriell meningit, stroke, akut disseminerade
encephalomyelit (ADEM, kan utlösas av infektion, vaccin och läkemedel), kollagenos (exv.
SLE), intox och diabeteskoma.
TBE
Orsakas av flavivirus. 130 fall per år, mest kring Stockholm. Inkubationtid 4-14 dagar, ofta
dubbelinsjuknande med influensaliknande bild initialt. Därefter huvudvärk, ljusskygghet,
feber, illamående, yrsel, pareser, personlighetsförändring och medvetandepåverkan. Diagnos
genom IgM i serum. Behandling saknas. 25% friska på två månader, 40% bestående
hjärnskada/neurologi.
Varicella
Efter att vattkopporna börjat torka in kan det hända att barnen plötsligt inte kan stå på benen.
Ataxi, kräkning, tremor, feber. Skrämmer ofta föräldrarna. Beror på lillhjärnspåverkan. Läker
dock ut på en vecka utan att behandling krävs.
Vuxna med vattkoppor löper dock liten risk för panencephalit i samband med blåsorna. 525% dödlighet, behandlas med Aciklovir i högdos.
40
41
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Sepsis, Septisk chock
Kunna misstänka och självständigt handlägga en patient
med septisk chock under den första halvtimmen,
inkluderande diagnostik och initial behandling. Defintion av
SIRS, sepsis, svår sepsis, septisk chock, och utnyttja dessa
vid patientövervakning. Mikrobiologisk etiologi och
predisponerande faktorer. Blododlingsteknik samt värdering
av odlingsresultat.
Vid dålig patient, tänk ”infektion!” om det inte alldeles
uppenbart är något annat!
Dödligheten i grundsjukdom ligger
kring 15% vid såväl sepsis, svår
sepsis som septisk chock.
Total dödlighet ligger på 18% för
sepsis, 20% för svår sepsis och 50%
för septisk chock. Det är därför
livsviktigt att identifiera patienter
med svår sepsis för att förhindra
utvecklingen av septisk chock!
SIRS – systemic inflammatory response syndrome.
 Två av nedanstående kriterier (definitionerna enbart
inneliggande patient):
o Feber > 38C eller < 36C.

Hälften av patienterna med sepsis
går över i svår sepsis inom 6
timmar. Likaså sker övergången till
septisk chock tämligen tidigt –
därför är det viktigt med initialt täta
kontroller, vilka kan glesas ut om
patientens tillstånd är stabilt.
Låg temperatur ffa vid avancerad septisk
chock
o Puls > 90 bpm.
o Andningsfrekvens > 20 per minut, eller
PaC02 < 4.
o LPK > 12 eller < 4 eller > 10% omogna
former.

Vid kraftfull systemisk inflammation
fastnar leukocyter i blodbanorna och
sjunker således i mätbart blod. Föregår
vaskulär katastrof med 1-2 timmar.
Vid systemisk inflammation mobiliseras
märgpoolen, tar 1-2 dygn innan omogna
former ökat i blodet.
Övervakningsparametrar vid svår
sepsis och septisk chock:
Utgångsvärden!
Sepsis
 Uppfyller SIRS
 Samtidiga kliniska tecken på infektion.
o Om inte, enbart SIRS.
Kliniska parametrar:
 Puls
 BT
 Andningsfrekvens
 Urinproduktion
 Mentalt status
 Hudtempratur
Svår sepsis
 Uppfyller sepsis.
 Samtidigt en av följande tre:
o Hypoperfusion
Lab:
 LPK
 Artärgas



Metabol acidos eller förhöjd
laktatkoncentration.
Oliguri < 0.5 ml/kg/h. (ge vätska!!!)
o Hypotension


Systoliskt BT < 90 eller minskning med
40 från tidigare mätt blodtryck.
Behov av vasopressor eller inotropt stöd.
o Organdysfunktion


o
o





Varma perifert, pga vasodilatationen
som sänker trycket. Om septisk patient
blir kall perifert är döden nära.
Ph, PaO2, PaCO2, BE, laktat.
Bilirubin
Krea
TPK, APTT, INR
D-Dimer
Crp
CNS-påverkan: Förvirring.
Lungpåverkan: Pa02 < 8.
41
42
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07



Njurpåverkan: S-Kreastegring > 45.
Leverpåverkan: S-Bilirubin > 45, förhöjda transaminaser.
Koagulationspåverkan: TPK < 100
Septisk chock
 Uppfyller svår sepsis.
 Hypotension kan ej hävas med adekvar vätsketillförsel, samtidigt tecken på
organdysfunktion eller hypoperfusion.
Handlägga en patient med septisk chock under den första halvtimmen:
Punkt 1-6 skall ske första 20 minuterarna!
1. Ge syrgas på mask.
2. Ordna med 2 perifera venvägar
a. Koppla Ringer, 500 ml på 15-30 minuter initial infusionshastighet.
3. Ta Hb, EVF, Lpk, Tpk, Na, K, Krea, Leverprover, APT-tid, INR, AT-III, D-dimer, Bglukos, blododling.
a.
Ta om möjligt artärgas + laktat!
4. Om blodtrycket är kraftigt sänkt efter
provtagning:
a.
b.
500 ml Ringer-Acetat (alt Voluven 300-500ml)
Infundera så snabbt patientens kardiella status
medger.
5. U-odling och ev. andra lokaler (liqvor, sår,
luftvägar, faeces, mm).
6. Antibiotikabehandling
a.
Inom 20 minuter från misstanke om septisk chock.
7. Kateter – KAD
8. Ta artärgas om ej gjort tidigare
9. Övervaka puls, BT, AF, urinproduktion, samt
helst även SaO2 och EKG.
10. Om ej snabb förbättring av BT, urinprod. och
hypoperfusion skall patienten tas över till CIVA
för optimering av vätsketillförsel och
hypoxibehandling.
a.
AB-behandling vid progredierande
svår sepsis eller septisk chock.

Okänt primärfokus eller annat än
nedan.
o
o

Misstanke om bukinfektion
o
o

Tienam/Meronem
+ Ev. Genta
Misstanke om nosokomial UVI
o
o

Zinacef/Claforan
+ Gentamycin
Tazocin/Tienam/Meronem
+ Genta
Misstanke om mjukdelsinfektion
o
o
Tienam/Meronem/[PCG?]
+ Dalacin
CIVA har alla fina grejer, såsom CVP och PCWP, vasopressorstöd, inotropt stöd, respirator,
hemofiltration, mm. En doktors våta dröm…
11. Solu-cortef i dosen 100mg x 3 i.v. per dygn.
a.
b.
Till patienter vars cirkulation ej förbättrats av vasopressorbehandling.
Denna dos fortsättes tills vasopressorbehandlingen utsatts. Därefter successiv nedtrappning
under tre dagar.
12. Om stark misstanke på fulminant streptokocksepsis (STSS), ges intravenöst
immunglobulin (1g/kg x 1).
a.
Eventuellt 0.5 g/kg x 1 dag två och/eller tre.
13. Om patienten ej svarat på ovanstående behandling, ta ställning till om aktiverat Protein
C ska ges.
14. Plasmaferes kan övervägas i enstaka fall med snabbt progredierande septisk chock
som ej behandlats med immunglobulin eller APC.
Mikrobiologisk etiologi och predisponerande faktorer.
42
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

43
Grampositiva kocker.
o Alfastreptokocker
 Icke-virulent bakterie från strax utanför Munhåla. Gör inget större
väsen av sig om den inte vållar endokardit. Septisk chock endast hos
neutropena.
 Alfastreptockocker ska misstänkas om:




Låggradig, långdragen feber.
Embolier till CNS, hud eller njurar.
Känt klaffel.
Tandextraktion.
o Betastreptokocker
 En av de tre bakterier som orsakar progredierande septisk chock utan
lokala symtom. Går ofta in i hudskada.
 Misstänk betastreptokocker (A,C,G) vid:





Erysipelas
Lymfangit
Faciit
Hudskada
Sår/Mjukdelsinfektion.
o Pneumokocker.
 En av de tre bakterier som orsakar progredierande septisk chock utan
lokala symtom.
 Misstänk pneumokocker vid:




Pneumoni eller luftvägskomplikation
Meningit
Alkoholism (sämre infektionsförsvar)
Avsaknad av mjälte
o Enterokocker
 Ej särskilt virulent, sällan primär infektion. Cefalosporin anrikar
enterokocker, varför man kan bli sjuk. OBS! Vanligt AB-val vid
septisk chock tar inte dessa, varför enterokocker måste uteslutas.
 Misstänk enterokocker vid:

Sekundärinfektion hos AB-behandlad patient (ofta cefalosporin)
o Behandlad primär UVI/Kirurgisk bukinfektion.
o Staf. Aureus
 Orsakar pustulösa abscesser genom en uppsjö av enzymer som
begränsar infektion. Kan dock komma in i blodbanan, där det slår sig
ned på endotel och bildar septiska metastaser. Smälter en hjärtklaff på
några dagar.
 Misstänk Staf. Aureus vid:






Pustulös, abscederande hudinfektion
Infektion i skelett / leder
Metastatisk infektion
Sår/Mjukdelsinfektion
Hudskada
Inopererat främmande material
o Koagulasnegativa stafylokocker, KNS
 Kan bli så många att sjukdom utvecklas, om de får stå tillräckligt länge
obehandlade. Exv. endokardit.
 Misstänk KNS vid:


Låggradig infektion
Inopererat främmande material (särskilt plastmaterial, såsom CVK)
43
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07


Föregående antibiotikabehandling.
Gramnegativa kocker
o Meningokocker
 Den ilsknaste av de ilskna, alla
jourläkares skräck. Drabbar
barn och yngre vuxna, en av de
tre bakterier som orsakar
snabbt progredierande septisk
chock utan fokala symtom.
 Misstänk vid:





44
Allmänpåverkan
Hudblödningar
Meningittecken/Avsaknad av dessa
Trångboddhet/Militärliv
Gramnegativa stavar
o E-Coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus
 Innehåller endotoxin  infektionsförsvar på hugget.
 Misstänk vid


Urinvägsinfektion
Kirurgisk bukinfektion/peritonit
o Pseudomonas
 Kända för att gilla fukt och producera blått var.
 Misstänk vid



Urinvägsinfektion
Kirurgisk bukinfektion/peritonit
Brännskadeinfektion
o H.Influenzae
 Drabbar främst barn upp till skolåldern, håller på att vaccineras bort.
 Misstänk vid


Luftvägsinfektion med komplikation
Epiglottit
o Salmonellaarter
 Misstänk vid





Utlandsresa
Relativ bradykardi
Förstorad mjälte
Hudutslag – roseol
Leukopeni
o Bruscella
 Var noga med blododlingsremissen, labsmitta förekommer!
 Misstänk vid


Resa till medelhavsområde/tropiska länder
Opasteuriserade produkter
44
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07



45
Relativ bradykardi
Förstorad mjälte
Leukopeni
o Bacterioides Fragilis
 Den enda strikt anaeroba bakterien. Andra bakterien som sedvanlig
sepsisbehandling inte tar. Överväg och uteslut.
 Misstänk vid




Perforation av tarm eller genitalia
Bukabscess
Försämrad cirkulation, såsom chock, diabetes eller grav arterioskleros.
Svamp
o Candida
 Den i särklass vanligaste svampinfektionen, kan orsaka fungemi, sätta
septiska metastaser, ge endokardit, mm.
 Misstänk vid




Långvarig AB-behandling
CVK
Genomgången kirurgi, ssk buk.
Multiorgansvikt, ssk njursvikt.
Blododlingsteknik samt värdering av odlingsresultat.
Grundregel 1: Blododling x 2. Vid endokarditmisstanke gäller minst x 3.
Grundregel 2: Ju fler positiva odlingar, ju säkrare diagnos.
Grundregel 3: Hudbakterier kan kontaminera enstaka rör, varför odlingarna skall tas från olika
ställen.
Vanliga kontaminerande bakterier är: Propionebakterier, Difteroider, KNS (och
alfastreptokocker).
Varje blododling innebär 2 rör, ett aerobt och ett anaerobt. Vissa bakterier förekommer
intermittent i blodet, varför det är en fördel att ta provet vid olika tillfällen. Antalet positiva
blododlingar och om den kliniska bilden är förenlig med infektion av angivet agens är
grundläggande vid värdering av odlingsresultat.
Fynd av KNS i 6/6 rör vid endokarditmisstanke är diagnostiskt.
Fynd av KNS i 4/6 rör vid endokarditmisstanke ger fingervisning att värdera med övriga fynd.
Fynd av KNS i 1-2/6 rör sannolik kontamination.
Känna till understödjande terapi vid septisk chock. Sepsisbilden hos immunsupprimerade
patienter.
Understödjande terapi:
 Syre
 Vätska
 Antibiotika
 Eventuellt
o Inotropi
o Steroider
o Respirator
o Plasmaferes
o Dialys
45
46
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Neutropena patienter:
Vid immunosuppression har patienten ofta få lokalsymtom och hög feber. Vanliga
ingångsportar är gastrointestinalkanaler och intravenösa infarter. Orsakande bakterier är
vanligen gramnegativa stavar (tarm), KNS (hud) och alfastreptokocker (svalg).
Behandlas med bredspektrumantibiotika.
Sjukdomar i hjärta och kärl
Kunna etiologi, diagnostik och behandling av endokardit och kateterrelaterade infektioner.
Endokardit innebär nästan alltid en infektion i en eller flera hjärtklaffar. Vanligaste lokalen
är aortaklaffen, följt av mitralisklaffen. Infektion i tricuspedalis ses nästan enbart hos
intravenösa missbrukare och undantagsvis hos pacemakerbärare (men glöm aldrig
carcinoiden!).
Till endocardit hör också infektion i endocardiet i anslutning till ventrikelseptumdefekt,
infektion i missbildade stora blodkärl nära hjärtat såsom coarctatio aortae eller öppenstående
ductus arteriosus samt infektion i klaffprotes, patch eller pacemaker.
Endokardit innebär en kontinuerlig bakteriemi med varierande bakteriemängd.
Bakteriemängden beror på storleken på vegetationerna. Utan terapi nära 100% dödlighet. 500
fall per år i sverige.
Etiologi: Endokardit orsakas framför allt av bakterier, någon gång av svamp.
Vissa bakterier fäster bara på redan skadade klaffar (ex. alfastreptokocker). Andra bakterier
kan fästa på både normala och förändrade klaffar (ex. staf aureus), varför alla kan drabbas av
en akut aureusendokardit. De flesta andra bakteriearter adhererar ogärna ens till förändrad
klaff (ex. e-coli).
Predisponerande faktorer:
40% - Klaffskada
15% - Klaffprotes
10% - Tidigare endokarditepisod
13% - I.v. missbruk
Predisponerande faktor saknas dock hos runt 40% av patienterna.
Diagnostik:
 Akut endokardit
o Oftast ingen klaffskada från början.
o Orsakas oftast av Staf. Aureus från annan
infektionshärd i kroppen.

Sällan Pneumokocker (luftvägsinfektion) eller
Gonokocker (Gonorré).
o Symtom
 Hög septisk feber

Blåsljud (66%)


Vid akut endokardit utvecklas ej blåsljud i
20% av fallen.
Tecken på embolisering (40%)

Symtom beroende på organ
AB om Aureus:

Ekvacillin 3g x 4.
o

4-6 veckor
Gensumycin 4.5mg/kg x 1
o
3-5 dagar, dvs tills febern
minskat.
Tricuspedalisendokardit är en
specialare som misstänks vid
en triad. Orsakas nästan alltid
av Staf.Aureus, varför
behandling enligt ovan:
1. Känt missbruk
2. Staf. Aureus i blododling
46
3. Spridda lungförtätningar
på röntgen
a.
Septiska metastaser.
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07


47
Stroke i 20% av fallen.
Petechier fingrar och tår vanligt embolifynd.
 Påverkat AT
o Lab
 Lpk/Crp förhöjt.
o Diagnostik
 Blododling. 3 blododlingar på olika insticksställen (6 flaskor).
 EKO-kardiografi (TEE)

Så snart som möjligt.
o Åtgärder [enbart parenteral behandling]
 Antibiotika enbart på stark misstanke. Klaffarna kan raskt smälta ned
och orsaka insufficiens, hjärtsvikt och död (eller akut-op).




Man är skyldig att sätta in antibiotika inom ett dygn från misstanke om
endokardit, pga embolirisken.
Remittera till sjukhus med thoraxkirurgisk klinik om tecken till
progress.
Ibland manifesterar sig inte endokarditen förrän efter några dagars
sepsis, därför ska patienter med aureussepsis dagligen auskulteras för
nytillkomna blåsljud.
Subakut endokardit
o Alltid klaffskada i början, åldersbetingad klaffskleros vanligast idag.
o Orsakas av Alfastreptokocker från munhålan efter tandköttsskada, eller
bakterier från urinvägarna, såsom Enterokocker vid katetermanipulation hos
äldre män.
o Symtom
 Subfebrilitet, < 39C


Trötthet







o Lab

Patienten kan gå runt i veckor och känna att något är fel. Det gäller att
husläkaren är på hugget på anamnesen långvarig feber.
Nattsvettningar
Viktnedgång
Värk i kroppen
Opåverkat AT
Blåsljud pga tidigare klaffskada eller missbildning.
Ibland hudmanifestationer.
Anemi



Ungefär lika hög – eller låg – hela iden, till skillnad från akut. Endokardit
skall alltid övervägas i fall med feber utan symtom från luft- eller urinvägar
(hjärtsviktshosta dock ej ovanligt).
Normokrom, normocytär. Tillföljd av konstant infektion om sjuk > 2 veckor.
Lpk/poly ofta normala
Crp/SR lätt till måttligt förhöjda, ibland närmast normala

Den klassiska subakuta endokarditen som gått runt länge utan att söka vård
har dock ofta tresiffrig sänka.
o Diagnostik
 Blododling. 3 blododlingar på olika insticksställen (6 flaskor).


Bakterietätheten står i relation till vegetationens totala yta.
MIC-bestämning för PC och gentamycin ska alltid göras för hittade
alfastreptokocker eller enterokocker.
47
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

48
EKO-kardiografi (TEE)

Inte förrän positiv blododling vid subakut.
o Åtgärder [enbart parenteral behandling]
 Alfastreptokocker



Bensyl-PC 3g x 4, i 2-4 veckor.
Gensumycin 1.5mg/kg x 2, i 2 veckor.
o Om överföring till öppenvård, övergång till Rocephalin 2g x 1, total
behandlingstid 4 veckor.
Enterokocker


Ampicillin (Doktacillin) eller Bensyl-PC 3g x 4 i 4-6 veckor.
Gensumycin 1.5mg/kg x 2, i 2-4 veckor.
Klaffprotesendokardit (PVE): Kan orsakas i samband med att bakterier kommer in i
samband med operationen (Aureus eller KNS), eller på samma sätt som endokardit i nativ
klaff (alfastreptokocker). Terapi beroende på bakterietyp och resistensmönster, under i regel 6
veckor. Klaffbyte blir ofta nödvändigt.
Pacemakerendokardit (PME): Risken för PME är < 1% för en pacemakerbärare, och knappt
hälften av infektionerna kommer under de första tre månaderna (Stafylokocker). Vid senare
infektion förekommer samma bakterier som vid antiv klaff (alfastreptokocker). Symtom
inkluderar feber (ibland obetydlig) utan tydligt fokus. Vegetationer i anslutning till trådarna i
högerkammaren emboliserar inte sällan till lungorna (5-41%). Svår diagnos att ställa.
Diagnos: Blododling x 3, TEE, CT Thorax.
Behandling: Extirpation av pacemakersystem (ny PM sätts ibland in i samma seans om denna
ej kan undvaras). AB beroende på agens och resistensmönster.
Endokarditprofylax: Förebyggande AB till personer som haft endokardit och personer med
klaffprotes.
 Amimox 2g (Amoxicillin) inför tandbehandling förenad med tandköttsskada.
o Även andra ingrepp där svalgflora kan nå blodbanan.
o Dalacin (Klindamycin) vid PC-allergi.
 Trimetoprim 300 mg inför ingrepp/undersökningar i GI och lunga.
Kateterrelaterade infektioner: En grundregel är att infektionsrisken ökar med tiden en
intravaskulär kateter ligger på plats. PVK ger riskökning efter 4-5 dygn (KNS/Aureus
dominerar). Vid infektion i CVK är KNS vanligast.
Regelbundna kateterbyten är således viktigt, och vid långvarig behandling är portacath att
föredra.
Åtgärd: Avlägsna gamla katetrar. Behandla infektionen enligt resistensmönster (KNS ofta
isoxazolyl-PC-resistent, vancocin kan krävas).
Känna till artärinfektioner, myokardit, perikardit.
Artärinfektioner: Kan uppstå i anslutning till inopererade kärlproteser, i framför allt nedre
extremiteter men även vid byxgraftoperation av aorta abdominalis. Infektionen, som i hälften
av fallen uppstår inom två månader från operationen (Aureus) eller senare i samband med
bakteriemi (KNS e-koli, salmonella, etc.). Vanliga symtom är synlig, lokal inflammation.
Eventuellt abscess och fistelbildning. Trombospålagring uppstår och utveckling av falskt
aneurysm ej ovanligt. Intraabdominella grafts ger mer ospecifika buksymtom.
Vid oklar feber hos personer med inopererade kärlproteser ska alltid protesinfektion
övervägas!
Diagnos: Arteriografi, ultraljud, CT. Odlingar från ev. fistlar. Vid feber även från blod.
48
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
49
Behandling:
 Lämpligt AB
 Graftbyte
Myokardit och Perikardit: Orsakas ofta av virus. Vid virusmyokardit är som regel även
perikardiet påverkat, och dominerar ibland bilden. Diagnosen blir ofta ”Perimyokardit”.
Isolerad myokardit eller perikardit är vanligare vid bakteriell infektion.
Symtom:
Virala myokarditagens:
 Akut debuterande symtom från hjärttrakten,
Coxsackie A, B
alltifrån diffusa sensationer till stark,
Echovirus
andningskorrelerad smärta (perikarditinslag) är
Influensa A, B
vanligast.
Adenovirus
 Smärtan kan uppfattas som infarktsmärtor.
EBV, CMV
 Palpitationer är vanliga, beror ofta på VES.
HIV
o Under de första dagarna förekommer
Gula Febern
undantagsvis även komplexa arytmier, vilka
Denguefeber
kan leda till plötslig död.
Bakteriella agens:
 Dubbelinsjuknande med feber, myalgier och ÖLIBeta-streptokocker
symtom veckorna före myokarditdebut är vanligt.
Mer sällsynt även Difteri, Aureus,
Diagnos:
Meningokocker, Yersinia, Borrelia,
Mycoplasma, Chlamydophila Pn.,
 Anamnes
Chlamydia Psittacci.
 Eventuellt gnidningsljud
 EKG-fynd
o Perikardit: Generell, uppåtkonkav ST-höjning.
o Myokardit: Ospecifik EKG-bild, vanligen ST-T-förändringar i ett fåtal avledningar.
 Troponin/CKMB
Åtgärder:
 Patienter med tydliga EKG-förändringar, förhöjda hjärtmarkörer eller tecken på
insufficiens ska övervakas på sjukhus de första dygnen.
o Arytmirisken. Undvik alltid fysisk ansträngning i akut skede.
 NSAID/Opiater mot smärta.
 AB om misstänkt bakteriellt agens
 Antiviraler övervägs vid herpesgruppen/influensa A.
 Serologisk agensdiagnostik viktig.
Hepatiter – [Anmälningspliktiga enligt smittskyddslagen!]
Kunna beskriva, diagnosticera och handlägga akut hepatit.
Smittvägar, smittrisker, inkubationstider samt profylaktiska möjligheter
Serologisk differentialdiagnostik mellan olika hepatittyper
Akut hepatit:
Den akuta hepatiten är i många fall subklinisk, och rentav tyst infektion. För Hepatit C gäller
detta för 85%, för Hep B 50%, och för Hep A 25% av fallen. Om man som patient märker
något av sin hepatit kan man dela in sjukdomen i tre faser:


Prodromalfas
o Trötthet, matleda, muskel- och ledvärk, eventuellt feber.
Ikterusfasen
49
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

50
o Mår bättre, men gul i ögon/hud.
o Mörk urin, ljud avföring.
Utläkning
o Flera veckor trötthet, asteni.
Diagnos:
 Anamnes
o Resa, blod/sex, iv-missbruk.


o Läkemedel, alkohol, gallsjukdom.
Leverprover
o Bil, ALP, ALAT > ASAT, PT/INR, alb.


Hepatit B och C screenades inte för innan 1990, varför många som fått transfusioner
innan dess kan ha drabbats utan att märka det.
INR > 1.5 tyder på allvarlig leverparenkymskada. Bör vårdas inneliggande. I övrigt
öppenvård.
Hepatitserologi
o Hepatitblock, A/B/C.
 Hepatit A: Anti-HAV-IgM
 Hepatit B: HBsAg
 Hepatit C: Anti-HCV

Akut Hepatit C-infektion hittas inte med hepatitblock, utan HCV-PCR krävs.
Anti-HCV-svar kommer mellan 1 och 12 månader efter insjuknandet.
Handläggning:
 Sätta ut umbärliga mediciner, då leverns läkemedelsmetaboliserande förmåga kan vara
starkt nedsatt.







Varna för paracetamol, som även vid normal dosering kan bidra till leverskada i den
akuta fasen.
Undvik alkoholförtäring.
Fettfattig kost
Sjukskrivning
Råd om smittsamhet och hygien
Anmäl enligt smittskyddslagen
Lindriga fall behöver inte remitteras. Vid höga transaminaser eller tecken på
allvarligare hepatit, kontakta infektionskliniken.
o Om patienten skulle utveckla sjunkande transaminasvärden, stigande INR och bilirubinvärden
o
o
o
och visa tecken på encephalopati hör han/hon till den olyckliga <1% i Sverige som utvecklas
akut fulminant levercellsnekros – en fruktad komplikation i anslutning till akut hepatit (upp
emot 20% av gravida kvinnor i tredje världen med Hepatit E utvecklars detta).
Intensivvårdskrävande. Transplantation kan krävas.
Hepatit A
 Vaccinera kärnfamiljen när någon blivit smittad.
Hepatit B
 Postexpositionsprofylax med vaccin till partner som utsatts för smittan?
Hepatit C
 Sköts av specialist.
Hepatit A
Hepatit A är ett Heparna-virus. Smittar fekal-oralt, både person-person och mat-vatten-buret.
I Sverige är 50% import och 50% inhemsk smitta. Indexfallet ofta smittad utomlands, sprider
50
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
51
sen inom familj och hushåll. Läker alltid ut, 75% inom tre månader och övriga inom 6
månader.
Inkubationtid: 2-6 veckor. Smittar i regel från 2 veckor innan till 2 veckor efter symtomdebut.
Klinisk infektion ses oftast hos vuxna, subklinisk främst hos barn.
Profylax:
 Vaccin i tvådos. 0 och 6-12 månader.
o Skydd uppnås dag 15 efter första dosen. Om båda doser ges räcker skyddet 20
år.
 Gammaglobulin
o Preexposition. Skyddar 2-4 månader.
o Postexposition. Senast 2 veckor efter exposition. Till nära kontakter, såsom
hushåll och daghem.

~2ml vuxen, ~1ml barn, intramuskulärt.
Hepatit B
Hepatit B är ett hepadna-virus, och är den största av hepatiterna. 350 miljoner bärare, varav
25-40% får allvarliga följdtillstånd såsom cirrhos och cancer. Dödar 1 miljon varje år. I
Sverige sprids det framför allt via injektion och sex, beroende på subtyp sprider det sig annars
antingen främst horisontellt (Afrika) eller vertikalt (Asien). Kronisk hepatit utvecklas hos
90% av smittade nyfödda, men färre än 5% av smittade vuxna.
Sedan 2004 screenas alla mödrar, och barn till HBsAg-positiva vaccineras.
Inkubationstid: 2-6 månader, vilket ger möjlighet att vaccinera. Klinisk infektion hos 50% av
vuxna, men aldrig hos nyfödda. Fulminant hepatit <1%. Vanligen är man som mest smittsam
någon månad innan till någon månad efter ikterusdebut (högt HBeAg, excreted) om man läker
ut infektionen. Vid kronisk infektion kvarstår HBeAg i över sex månader.
Behandling:
 Endast vid kronisk, aktiv sjukdom för att förhindra progress till cirrhos och cancer. I
normalfallet sker dock immunaktivering som trycker ned den kroniska infektionen
spontant, varmed behandling ej krävs (god prognos).
o Indikation är


ALAT-stegring, moderat till svår leverskada (biopsi).
Hög virusmängd (HBV-DNA > 10.000 kopior/ml)
o Peg-Interferon-α

Injektioner under ett år. 30-40% svarar. Immunmodulator.
o Nukleosidanaloger

Ex. Lamivudin. Används mellan ett till fem år, påverkar virusreplikation.
Resistensproblematik med tiden.
Profylax:
 Vaccin
o Preexpositionsprofylax.

3 doser, 0/1/6 månader. 95% responders, räcker då 15 år!
o Postexpositionsprofylax vid högrisktillbud



Kontakt med HBe-Ag-positiv smittkälla - Nålstick, sexkontakter, mor/barn.
Snabbvaccination, dag 0/7/21 samt 12 månader.
Alt. Immunglobulin inom 24-48 timmar.
51
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
52
o Riktat vaccinationsprogram i Sverige, till sjukvårdspersonal, dialyspatienter,
MSM, iv-missbrukare, fängelseinterner, barn från länder med Hep-B > 2%,
barn till smittade mödrar.
Hepatit C
Hepatit C är ett flavivirus. 170 miljoner bärare i världen, varav 40.000 i Sverige. Cirrhos och
cancer hör till följdtillstånden. I Sverige är den stora riskgruppen intravenösa missbrukare,
liksom patienter som fått blodprodukter före 1991 och barn till HCV-positiva mödrar (5%
risk). Sexuell smitta förekommer, men är mindre effektiv än vid Hepatit B.
Inkubationstid: En akut Hepatit C har en inkubationstid på 6-8 veckor. Bara 10-15% är
kliniska infektioner (god prognos - läker till 50%). Allt som allt läkare bara runt 20% av
infektionerna ut, och kring 80% av infektionerna blir kroniska.
Den kroniska formen har få symtom, möjligen trötthet och tyngdkänsla över levertrakten.
Labmässigt ses fluktuerande transaminasnivåer med tidvis normala värden. Dock utvecklar
20-30% cirrhos inom 20-30 år, som kan leda till cancer eller transplantationsbehov.
Cirrhosutvecklingen snabbas på av alkohol, paracetamol, hög ålder vid smittotillfället (>40),
manligt kön, immunsuppression (HIV?) och coinfektioner.
Behandling:
 Alla patienter med kronisk Hepatit C, som ej är aktiva missbrukare, är
behandlingskandidater. HCV-RNA-PCR skall vara taget innan remiss till infektion
(patient får runt ett år på sig att spontanläka, därefter behandling).
o Patienter med genotyp I och mild sjukdom kan dock avvakta och gå på
regelbundna kontroller årligen, samt biopsikontroller var tredje till femte år.
o Övriga:
 Peg-Interferon-α + Ribaverin.
 3-6 månader vid genotyp II/III – 80% läker.
 12 månader vid genotyp I (svårbehandlad) – 50% läker.
Interferonbehandling har svåra biverkningar, inte minst psykiska. Därför viktigt att noga följa
patienterna, vara snabb med antidepressiv medicinering, mm. Tidigare suicidförsök är en
kontraindikation, om tidigare depressionsvårdad startas antidepressiv behandling i samband
med hepatitbehandlingen.
Profylax
 Ingen.
Hepatit D och E
Hepatit D är ett defekt RNA-virus som kräver samtidig infektion med HBV. Global
utbredning. Aggraverar HBV-infektionen och ger ökad risk för cirrhos. Är svårbehandlad.
Genom vaccinering mot HBV skyddas man även mot HDV. Sällsynt i Sverige.
Hepatit E liknar hepatit A vad gäller epidemiologi som symtomatologi. Dock allvarligt
förlopp hos gravida, med upp till 20% mortalitet. Stora vattenburna utbrott förekommer.
52
53
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Ovanligt i Sverige. Inget vaccin finns. Bör misstänkas om din patient har hepatitsymtom (och
–anamnes) och det vanliga hepatitblocket är negativt.
Hepatit A
Akut
AntiHAV-IgM-pos
Hepatit B
HBsAg-pos
Anti-HBcIgM-pos
Hepatit C
Anti-HCV-pos
HCV-RNA-pos
Anti-HDV-pos
Anti-HEV-pos
Hepatit D
Hepatit E
Diagnostik av virushepatit
Utläkt
Kronisk
AntiHAV-IgM-neg
AntiHAV-IgG-pos
HBsAg-neg
HBsAg-pos
Anti-HBc-pos
Anti-HBc-pos
Anti-HBs-pos
Anti-HBc-IgM-neg
Anti-HCV-pos
HCV-RNA-neg
Anti-HDV-pos
Anti-HEV-pos
Vaccinerad
AntiHAV-IgGpos
Anti-HBs-pos
Anti-HCV-pos
HCV-RNA-pos
Anti-HDV-pos
Känna till handläggning av kroniskt bärarskap av hepatitvirus
Anmälningspliktiga sjukdomar. Vid kontakt med sjuk- och tandvård skyldighet att avslöja
smitta. För tillfälliga sexuella kontakter rekommenderas kondom. Avstå från alkohol.
Viktreduktion (leversteatos). Toalettartiklar bör inte delas med andra (små mängder blod på
tandborsta, rakhyvlar, etc).
Anti-HCV-positiva individer med normala transaminaser och negativ HCV-RNS-test vid två
tillfällen kan betraktas som smittfria med utläkt infektion. Dock är man fortfarande
exkluderad från blodgivning, etc, pga antikropparna. Man kommer dock alltid betraktas som
smittbärare i journaler, etc, då smittskyddslagen berör antikropparna och inte smittan…
Vara orienterad om antiviral behandling av hepatit.
Hitintills sker den antivirala behandlingen vid hepatit i form av nukleosidanaloger; Ribavirin
mot Hepatit C, och Lamivudin mot Hepatit B.
Oklar feber:
Känna till utredning vid oklar febersjukdom:
Tänkbara orsaker till feber > 3 veckor (ej utlandsvistelse):
Malignitet
Lymfom
Leukemi
Infektion
Abscess
Osteit
Kollagenoser
PMR/TA
PAN
Övrigt
Tromboembolism
Faktitia
53
54
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Njurcancer
Sarkom
Metastasering
Endokardit
TBC
Borrelia
CMV/EBV/
HIV/HHV6
Andra vaskuliter
SLE
Sarkoidos
Hyperthyreos (max 38)
CNS-sjukdom
CRP(SR) [Vid långvarig feber har crp(sr) haft tid på sig att stiga]
Låg
<100
Intermediär/Varierande
100-200
Tämligen hög
200-250
Högt
>250
Utredning vid oklar feber:
1. Verifiera feber
a. Förhöjd puls, svettning, frossa, etc?
b. Patienter med episodisk feber får söka akut under feberanfall.
2. Anamnes
a. Utlandsvistelser
b. Mediciner
c. Djurkontakt
d. Exposition för kemiska ämnen
e. Lokaliserade symtom
f. Tidigare sjukdomsepisoder och operationer
3. Fysikalisk undersökning
a. Förändringar i hud- och slemhinnor
i. Immunologiska sjukdomar, septiska embolier, petechier.
b. Tandstatus
i. Subakut endokardit
c. Lymfkörtlar
i. Lymfom, leukemier, TBC, EBV, CMV, toxoplasmos, HIV
d. Bukpalpation
i. Leverförstoring – hepatit, abscess, metastas, lymfom.
ii. Mjältförstoring – EBV, tyfoid, lymfom, leukemi, malaria.
e. Hjärta
i. Tidigare okänt blåsljud – endokardit.
f. PR/Gyn
i. Tumörer rektalt och i lilla bäckenet.
g. Lokalstatus
i. Tinningartärer – TA
ii. Skelettperkussion – Infektiösa foci, spondylit/osteit.
4. Lab
a. Blodstatus
i. Leukopeni – maligna blodsjukdomar, lymfom, malaria, tyfoid, paratyfoid
ii. Leukocytos – bakteriella infektioner såsom abscesser, septikemi, osteomyelit, tbc.
Även leukemier, lymfom, EBV och systemsjukdomar.
b. Lpk-diff:
i. Omogna celler – maligna blodsjukdomar.
ii. Lymfocytos med atypiska lymfocyter – EBV/CMV
iii. Eosinofili – parasitsjukdomar, vissa systemsjukdomar, ibland vid Hodgkins lymfom
c. Mikroskopering av blodutstryk
i. Malaria?
54
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
55
d. Benmärgsundersöknign
i. Blodmalignitet?
e. Leverstatus
f. Njurfunktion
g. SR/CRP
i. Verifiera inflammatorisk aktivitet.
h. Elfores av plasmaprotein
i. Ger information om grad av inflammatorisk aktivitet
ii. Misstanke om etiologi vid fynd av höga Ig-nivåer, etc.
5. Odlingar
a. Blododlingar x flera
i. Intermittent utsådd? Odla vid mer än vid ett tillfälle.
b. Urin-, sputum-, likvor, biopsi- eller benmärgsodling kan bli aktuellt.
6. PCR och serologier
a. Viktigt vid infektiösa orsaker.
7. Icke-invasiva undersökningar
a. Lungröntgen / Sinusröntgen
i. Foci?
ii. Hiluslymfom - sarkoidos, tbc, lymfom)?
iii. Infiltrat/pleurautgjutning – tbc, lungembolier och systemsjukdomar.
b. Radiologisk/endoskopisk genomgång av magtarmkanal
i. Maligniteter
c. Ultraljud/CT/Scintigrafi
i. Infektionsfoci, lymfkörtelförstoringar, tumörförändringar.
d. MR
i. Förändringar i ffa CNS/ryggrad och närliggande strukturer.
e. TEE/TTE – Ekokardiografi
i. Endokarditförändringar?
8. Invasiva undersökningar
a. Punktioner och biopsier av fynd enligt ovan. Odling/cytologi.
b. Bronkoskopi
i. BAL/Biopsi vid lungförändringar av oklar genes.
c. Explorativ laparotomi
i. Utförs mycket sällan.
Diagnos?
 Behandla!
Ingen diagnos?
 Opåverkad patient
o Expektans
 Stadigt sämre patient
o Misstanke om infektiöst process  Bredspektrumantibiotika.
o Misstanke om inflammatorisk systemsjukdom  Kortison/NSAID
Tropiksjukdomar
Kunna beskriva och diagnostisera malaria.
Malaria – beskrivning, diagnos, behandling och profylax:
300 miljoner människor blir årligen smittade av de finurliga
protozoerna ur Plasmodium-familjen. Malaria förekommer främst i
tropiska och subtropiska områden, där den orsakar två miljoner
55
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
56
dödsfall varje år (varav en miljon afrikanska barn). 90% av alla malariafall inträffar i Afrika.
Människan kan smittas av Malaria av myggorna i släktet Anopheles, en liten mygga som
sätter stjärten i vädret när den sticker. Som kuriosa kan nämnas att Anophelesmyggan spred
malaria i Sverige (Vivax) fram till tidigt 1900-tal, men smittan försvann då man började skilja
på hus och ladugård (sjukdomen dog då ut under vintrarna). I Sverige 140 importfall per år:




P. Falsiparum
o Dominerar i Afrika, fläckvis i amazonas, sydamerika och sydostasien.
o Klorokinresistent söder om Panama, liksom hela Afrika.
o Dödligaste typen, svårast sjukdom. Livshotande.
P. Vivax
o Vanligast i övriga världen. Klorokinkänslig. Har funnits i Sverige.
P. Ovale
o Bara i västafrika. Klorokinkänslig.
P. Malariae
o Ovanlig i alla världsdelar. Klorokinkänslig.
Livscykel:
1. Sporozoiter från myggans spottkörtlar sprutas in i människa.
2. Utan att väcka immunsystemet tar de sig in i leverceller och
utvecklas till Leverschizonter.
a.
Försöker sig i 6-30 dagar vid Falciparum, och upp till ett år för övriga.
3. Leverschizonterna spricker av trycket och upp till 30000 Merozoiter
flödar ut och infekterar röda blodkroppar.
a.
Sjukdomskänsla. Moderat, oregelbunden feber, då leverschizonterna ej
spricker synkroniserat.
4. I en infekterad RBC utvecklas Merozoiten till en Erytrocytschizont
(inom 48h), vilken innehåller något dussin nya merozoiter. Ett fåtal
könsdifferentieras till Gametocyter.
a.
b.
Erytrocytschizonterna spricker och orsakar synkroniserad hemolys, i
genomsnitt varannan dag. Ger då
hög feber och frossa. Utsläppte
Merozoiter infekterar nya RBC,
utvecklas till schizonter och väntar
på nästa hemolyssignal.
Gametocyterna sugs upp av
osmittad mygga, könsmognar
sedan i myggans magepitel och
förökar sig.
5. Sporozoiter tar sig från myggtarmar
till spottkörtlar, redo att infektera
nästa oskyldiga negerbarn.
Klinisk bild:
 Kallt stadium
o Frossa under några timmar, pga av

abrupt temphöjning i
hypothalamus.
Kraftig huvudvärk, mår dåligt.
o
Heta stadiet
o Hög feber, upp till 6 timmar.
o Blixtrande huvudvärk, mår mycket
dåligt med kraftig
allmänsjukdomskänsla.
56
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

57
Våta stadiet
o Svettning, utmattning.
o Hypothalamus sänker tempraturen till normal.
Stadierna upprepas efter två till tre dygn. Med tiden anemi och bilirubinemi. Att falciparum
ger en värre infektion förklaras av att de infekterar RBC oavsett ålder, samt att de producerar
större mängder merozoiter per erytrocytschizont. Dessutom har falciforme en större tendens
att ge cerebral malaria – RBC kläggar ihop och ger cerebrala kapillära infarkter. Hög
dödlighet.
Falciparum är också en lurigare diagnos att ställa, då den initialt ofta ger en svårtolkad klinisk
bild utan alltför kraftiga initiala symtom. Istället förekommer ofta oregelbunden feber och ofta
diarré, vilket kan leda tankarna till tarminfektion. Låt dig icke luras – patienten är dödligt
sjuk, och kan ibland hinna dö innan den klassiska varannandagsfebern utvecklas.
Glöm ej malariamöjlighet om feber och diarré från möjligt malarialand.
Diagnostik:
 Snabbtest
o Vid misstanke och dåliga mikroskopikunskaper. Enbart
o

komplement, men innebär att bakjouren slipper ringas in för
mikroskopering klockan 03.00.
Skiljer mellan Vivax och Falciparum genom
anitgenpåvisning med monoklonala antikroppar, men
detekterar ej låggradig parasitemi.
Tjock droppe
o Malariafrågeställningen besvaras med ja eller nej. Snabbast
och lättast för den vane, då många erytrocyter syns per fält.
o Droppe blod på objektsglas tunnas ut så att man kan läsa
tidning genom droppen. Torkas någon timme, färgas sedan.
Anses negativt om ej funna parasiter efter tio minuters
oavbruten granskning.

Lab:




Tunt utstryk
o Artbestämning samt bedömning av svårighetsgraden.
o >5% av RBC infekterade innebär perniciös malaria.
Anemi
o Saknas hos 50% av importfall pga kort sjukdomstid.
LPK normalt, till lätt sänkt.
o Diff omogna former.
TPK sänkt
Haptoglobin omätbart
o Hypoglykemi vanligt vid P. Falciparum.
Behandling
1. Pl. Vivax et Ovale
a. Klorokinfosfat:
i. Verkar på erytrocytära fasen
b. Primakin
i. Efterbehandling. Går in i levern och avdödar eventuella kvarvarande hypnozoiter
(finns aldrig vid falciforme)..
2. Pl. Falciparum
57
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
58
a. Icke allvarlig klinisk/labmässig bild
i. Norr om panama: Klorokinfosfat.
ii. Söder om panama: Lariam (Meflokin)
iii. Afrika söder om Sahara: Lariam (Meflokin) eller Malarone (Atovakvon
+ proguanil)
iv. Sydostasien: Lariam eller Malarone
b. Allvarlig klinisk/labmässig bild
i. Kinin i.v.
ii. Från delar av Thailand (Trak, Tak), Burma, Kambodja: Artemisenin.
Profylax:
 Myggskyddande åtgärder
o Täckande, ljusa kläder kvälls tid. Myggmedel. Impregnerade myggnät runt säng, fönster och
dörrar. Luftkonditionering också bra. Även om profylax!

Mediciner [Beror på resmål och rutiner]
o Klorokin till områden utan resistens (även sydamerika i de flesta fall).

o
o
Billigast. 10 veckor kostar 80 kronor. 500mg (2tabl.) en gång i veckan.
Kontraindicerat vid epilepsi. Vissa får ångest/sömnsvårigheter, psykos har
rapporterats.
Lariam eller Malarone till afrika söder om sahara.
 Lariam (Meflokin) tas en gång i veckan, senast ankomstdagen och 4 veckor efter
hemkomst. Rekommenderat att börja med provdoser då biverkningar förekommer.
Billigt. 125:- per månad (blister om 8 tabletter). Neuropsykiatriska biverkningar –
psykos, depression, suicid rapporterat. Ska ej ges om tidigare depression eller
schizofreni i släkt.
 Malarone tas dagligen, samt 7 dagar efter hemkomst. Dyrare, men mindre
biverkningar. 350:- för 12 tabletter (~875:- per månad). Bara godkänt för 5 veckors
profylax.
Olika behov i olika delar av centralasien.
 Doxycyklin om Tak/Trak.
Känna till behandling av malaria. Smittrisk vid viral hemorragisk feber.
Smittrisk vid viral hemorragisk feber
Viral hemorrhagisk feber (VHF) som Lassafeber och Ebola/Marburg, Krim-Kongo
förekommer i främst i Afrika söder om Sahara, liksom i östra europa, mellanöstern och asien
(ffa Krim-Kongo).
Då hemvändande resenärer utvecklar allvarlig sjukdom med hög feber inom tre veckor från
hemkomsten ska VHF finnas i åtanke! I tidigt skede behöver inte blödningar ha uppstått!
Smittskyddsrutiner måste vidtas till dess det visats att patienten lider av annat, eller att VHF
kunnat uteslutas på annat sätt.
Smittrisk finns vid direktkontakt med sjuk patient eller dennes kroppsvätskor (blod,
kräkningar, faeces, urin). Luftburen smitta har inte säkert kunnat dokumenteras - men risken
bör beaktas! Blodet är höginfektiöst!
Klassas som en samhällsfarlig sjukdom enligt smittskyddslagen. Viktigt att redan vid
misstanke omedelbart kontakta smittskyddsläkare, stadsepidemiolog och lokalt ansvarig
sjukhusepidemiker. Virusdiagnostik innebär så stor risk för labsmitta att det endast får ske på
lab med högsta skyddsklass. Provtagning ska diskuteras med verksamhets- och
diagnostikansvariga vid smittskyddsinstitutets P4-lab, helst före provtagning.
58
59
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Transport till specialförberedd lokal vid infektionskliniken i Linköping med specialutrustad
ambulans.
Summation:
 Febril patient från riskland (inom 3 veckor) med spontanblödning:
o Be afraid. Be very afraid.
 Febril patient som vistats länge på landsbygden i riskland och/eller haft kontakt med
vilda djur:
o Var mycket försiktig. Dubbla handskar, barriärvård, visir, munskydd tills VHF uteslutits.
Vara orienterad om protozo- och masksjukdomar framför allt avseende geografisk
utbredning och smittöverföringsvägar.
Protozoer
 Giardia Lamblia (s.29)
o Flagyl 6 dagar eller Fasigyn engångsdos.
 Entamboeba Histolytica (s.29)
o Flagyl 7-10 dagar, Furamid 10 dagar.
 Malaria (s.54)
o Vivax/Ovale: Klorokin + Efterbehandling Primakin
o Falciparum: Lariam/Malorone, vid svår sjukdom Kinin/Artimisinin
Masksjukdomar
 Trematoder (Flundror)
o Blodflundror
 Schistosomiasis (Bilharzios, Snäckfeber)




Biter sötvattensbadande turister i Afrika/Sydamerika/Sydostasien. Räcker
ibland med vattenstänk. Simmar till levern via lungorna, där de tillväxer till
adulta maskar och befruktas. Går sedan vidare till antingen tarm eller
urinblåsa beroende på art, där de lägger ägg som orsakar inflammatorisk
reaktion. Blåsmask kan ge stensymtom (och med tiden cancer), medan tarmoch levermask kan leda till cirrhos och pseudopolypos.
Diagnos: Maskägg i faeces eller urin. Rektalbiopsi.
Behandling: Praziquatel (Biltricide®)
Cestoder (Bandmask, Binnikemask)
o Inälvsmaskar
 Taenia Saginata (Nötbandmask)
 Taenia Solium (Svinbandmask)
 Diphyllobotrium Latum (Fiskbandmask)



Bandmaskar sprids genom intag av dynt i otillräckligt tillagat smittat
nöt/svin/fisk. Kan bli flera meter. Lever på födan vi stoppar i oss, effektivt
bantningsmedel men kan ge bristsjukdomar, ffa B12.
Diagnos: Maskdelar eller maskägg i faeces.
Behandling: Niklosamid (Yomesan®)
o Invasiva inälsvsmaskar
 Echinococcus (Hundens bandmask)

Lever normalt i hundtarm, ägg i
avföringen förorenar svamp, bär,
djurfoder, etc som sprider smittan till
nya värdar. För närvarande utrotad i
sverige, men har funnits i rennäringen
fram till 98. När människa smittas
Echinokockutbredning
g
59
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07



60
frigörs larverna ur äggen och flyter till levern med porta, där de utvecklar en
cysta. Denna tillväxer långsamt, och kan många år senare exv. obstruera
gallvägarna eller rupturera. Även bli sekundärinfekterad.
Diagnos: Antikroppar mot Echinokoccus (80%). Cysta påvisas med UL eller
CT.
Behandling: Operation efter att ha avdödat cystan med Zentel®.
Nematoder (Rundmaskar)
o Inälvsmaskar
 Enterobius Varmicularis (springmask)




Ascaris lumbricoides (spolmask)




1-2 cm lång, lägger ägg i ändtarmsöppningen. Ffa barn. Kliar.
Diagnos: Tapetest.
Behandling: Vermox®/Vanquin®.
15-40 cm, fler än en miljard infesterade! Människa huvudvärd.
Motståndskraftiga ägg bajsas, kontaminerar vatten som hälls över grönsaker
som ny människa äter. Nedsvalt ägg mognar, larv tränger igenom
tarmväggen, åker till lungan, hostas upp i halsen och sväljs ned, utvecklas till
vuxen mask. Honan lägger 240.000 ägg per dygn, varje mask lever ett år.
Kan ge viss belastning ur nutritionssynpunkt. Vid massiv infestering kan
man få ileus.
Diagnos: Ägg i faeces, mask i kräkning eller faeces.
Behandling: Vermox® tre dagar.
Anchylostoma Duodenale / Nekator Americanus (hakmask)



1cm lång. Ägg finns i jorden, larver kan penetrera hud (gå ej barfota i
tropikerna på ställen där människor kan ha bajsat de senaste tio åren!) och
vandra upp till lungan, mogna, hostas ned i magen. Har hullingar till tänder
som biter sig fast i tarmen, varifrån den suger blod och lymfa. Kan ge
upphov till järnbristanemi (vid massiv infestering kan man förlora 1dl blod
dagligen).
Diagnos: Ägg i faeces.
Behandling: Vermox®.
o Invasiva inälvsmaskar
 Trichinella Spiralis (Trikiner)



Bor i ffa svin, men även många andra djur i hela världen. Smittar vid intag
av smittat kött som inte tillagats tillräckligt (68C, varje slaktat svenskt svin
kontrolleras, enstaka fall i vildsvinskött). Masken mognar i tarmen, blir 24mm långa, lägger larver som sprid med blod och lymfa till tvärstrimmig
muskulatur, ffa ögon/tugg/axel/andning/hjärta. Ger symtom i form av
långvarig feber, påverkat AT, komplikationer från hjärta/nervsystem.
Diagnos: Antikroppar mot trikiner. Muskelbiopsi.
Behandling: Saknas. Steroider dämpar symtom. Zentel® har effekt mot
tidiga stadier.
Hälsokontroll av hemvändande u-landsarbetare, adoptivbarn och invandrare.
Hemvändande u-landsarbetare
Är nyttigt att genomgå vid hemkomst.
 Bakgrundsuppgifter
o Land, förhållanden, omgivningssjukdomar, bad i sötvatten, etc.
 Kroppsundersökning
 Provtagning
o Lungröntgen, blodstatus, f-odling + cystor och maskägg.
Adoptivbarn
 Bakgrundsuppgifter
60
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07


61
Kroppsundersökning
Provtagning
o Provtagningarna bör individualiseras med hänsyn till läkarens bedömning i det enskilda fallet.
Exempel på undersökningar som ofta blir aktuella:
 Lungröntgen,
 Tuberkulinprövning,
 Blodstatus
 Serologi - Lues, HIV-antikroppar, HBsAg
 Malariaprover,
 Urinsticka
 F-odling + cystor och maskägg
Invandrare
Skall erbjudas undersökning, men sker inte alltid.
 Bakgrundsuppgifter
o Land, förhållanden, omgivningssjukdomar, etc.
 Kroppsundersökning
 Provtagning
o Lungröntgen, blodstatus, f-odling + cystor och maskägg, HIV, Malaria, hepatitblock, MRSA.
Brucellos:
Brucellos finns för närvarande inte i sverige, ett fåtal smittas på besök i medelhavsland där de ätit
opasteuriserade mjölkprodukter.
Sjukdomsbilden karakteriseras av långdragna, återkommande feberperioder (undulerande feber), huvudvärk,
muskelvärk och trötthet. Sjukdomen kan, om den inte behandlas, pågå under många månader och kompliceras av
bl.a. led- och skelettinfektioner, hjärtmuskelinflammation samt hjärnhinneinflammation. Dödligheten hos
obehandlade fall är låg, c:a 2%. Bakterien är känslig för många antibiotika.
Diagnos ställs genom att bakterien påvisas i blod/benmärg eller urin (bakterieodling) eller genom att man påvisar
antikroppar mot brucellabakterier i patientens blod. Eventuell misstanke om brucellos bör noggrant anges på
laboratorieremissen för att undvika laboratoriesmitta.
Rickettsioser – Tyfus/Fläckfeber
Tidigare mycket utbredd sjukdom (man uppskattar att bara malaria förorsakat större mänskligt lidande) som ofta
uppträtt i nödtider och krig. Den yttrar sig med ofta svår allmänpåverkan och utslag. Dödligheten bland
obehandlade fall är förhållandevis hög.
Fläckfeber orsakas av en bakterie som förökar sig inne i cellerna, Rickettsia prowazekii.
Kropps- eller klädlusen, Pediculus humanus, infekteras genom att suga blod från patient med fläckfeber. Lössen
utsöndrar sedan smittämnet i sin avföring. Människan infekteras när hon på grund av klådan gnider in
lusavföring eller krossade löss i sår, t.ex. i såren efter lusbetten. Svåra yttre omständigheter, t.ex. krig eller annat
elände, vilket gynnar förekomsten av löss, främjar alltså smittspridningen. Sjukdomen drabbar endast
människan. Direkt smitta från person till person förekommer inte annat än via löss.
Initialt ses ofta märken efter lusbett som kan kvarstå viss tid. Senare sker en spridning av rickettsierna till blodet
med plötslig huvudvärk, frossa, feber och allmänna smärtor. Ofta är patienterna påtagligt omtöcknade, därav
beteckningen "tyfös". Efter 5–6 dygn ses ofta ett millimeterstort utslag spritt över kroppen.
Sjukdomsförloppet varar c:a 2 veckor, varefter sjukdomen plötsligt upphör.
Komplikationer är vanliga med neurologiska symtom, chock, njursvikt, lunginflammation, blodpropp m.m.
Sjukdomen kan behandlas med antibiotika, dödligheten utan behandling anges till 10–40%. Diagnosen ställs
vanligen utifrån klinisk bild men kan bekräftas serologiskt genom att man påvisar antikroppar mot rickettsia i
blodprov från patienten.
Antrax - mjältbrand
61
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
62
Mjältbrand är en mycket allvarlig, akut bakteriell infektionssjukdom som kan drabba många djurslag, framför
allt gräsätare men även människan. Sjukdomen är en zoonos, d.v.s. en sjukdom som kan överföras mellan djur
och människa. Humana fall i Sverige sågs främst bland personer som haft beröring med importerad ull eller
fårhudar.
Mjältbrand orsakas av Bacillus anthracis, en sporbildande bakterie. Sporernas förmåga att överleva i många år i
djurprodukter och i jord är en viktig faktor för sjukdomens utbredning och fortlevnad. Man har visat att
antraxsporer haft förmåga att infektera i c:a 45 år och att de kan överleva i mer än 100 år.
Då smittan sker via huden ses initialt oftast ett sår som efterhand blir ilsket, varigt och djupt men förvånansvärt
smärtfritt, en böld (eschar). Bakterierna sprids sedan ibland via lymfknutorna till blodbanan, så att en
blodförgiftning (sepsis) uppkommer. Om bakteriesporer inandas utvecklas en svår lunginflammation, som i sin
tur följs av blodförgiftning (sepsis). Antrax i mag- och tarmkanalen ger magsmärtor, feber, illamående, diarré,
kräkningar och eventuellt blodförgiftning.
Framför allt lunginflammationen är ett sjukdomstillstånd som är mycket allvarligt och utvecklas snabbt, varför
diagnosen är svår och adekvat behandling ofta inte hinner påbörjas i tid.
Sjukdomen kan behandlas med antibiotika. Vid tidig behandling är prognosen god. Dödligheten bland
obehandlade fall är åtminstone 5-20%, vid lungantrax högre.
Lepra - spetälska
Lepra, tidigare mest känd under namnet spetälska, är en infektionssjukdom som man nuförtiden främst träffar på
inom tropiska områden. Man räknar med att det finns fler än 10 miljoner människor i världen som är leprasjuka.
Sjukdomen har tidigare funnits också i Sverige, men de få fall vi ser nuförtiden är personer med ursprung från
tropikerna.
Lepra orsakas av en bakterie, Mycobacterium leprae, som har visst släktskap med tuberkulosbakterien. Den kan
inte odlas på bakteriologiska substrat, och i infekterad vävnad tillväxer den extremt långsamt. Bakterien bildar
inga gifter utan leprasymtomen beror till stor del på värdens egna immunreaktioner mot smittämnet.
Det är mycket få smittade personer som verkligen utvecklar sjukdom. Bakterien lever och tillväxer i hud och i
perifera nerver, vilka också är de vävnader som tar skada. Sjukdomsbilden varierar och lepran uppvisar ett
spektrum av kliniska former där ytterligheterna benämns tuberkuloid respektive lepromatös lepra. Känselbortfall
är vanligt vid bägge formerna. Vid tuberkuloid lepra är sjukdomen lokaliserad till något enstaka hudområde, där
känseln är nedsatt. Samtidigt kan en större nerv vara angripen och eventuellt orsaka förlamning och
känselbortfall.
Vid lepromatös lepra är stora delar av huden angripen, och genom att det vid denna lepraform bildas knutlika
hudförändringar kan patientens utseende bli mycket deformerat. Den lepromatösa formen drabbar också fler
nerver, varför känselbortfall och förlamningar kan bli betydande.
Vid såväl tuberkuloid som lepromatös lepra kan känselbortfallet resultera i att normala smärtreaktioner, som t.ex.
mot hög temperatur, sätts ur spel. Detta kan sekundärt leda till sårbildningar som brännsår, trycksår m.m. Det
finns ett flertal läkemedel verksamma mot lepra. Behandlingen måste ofta pågå länge. Rehabilitering av
leprasjuka är en angelägen humanitär åtgärd.
Lepraförekomsten i ett land är tydligt kopplad till landets materiella utvecklingsnivå. Bristande hygien,
trångboddhet och undernäring befrämjar sjukdomen.
Rabies
Rabies är en zoonos, d.v.s. en sjukdom som kan överföras mellan djur och människa. 70.000 per år, främst
utvecklingsländer. Rabies finns dock över i stort sett hela världen och drabbar däggdjur. Insjuknande leder så
gott som alltid till döden. Rabiessjuka djur utsöndrar virus i saliven från c:a 14 dagar före de utvecklar symtom
på sjukdomen och under hela sjukdomsperioden. Smitta sker genom att infekterad saliv överförs till mottagligt
djur eller människa genom bett eller slickning. För att virus ska föras över med slickning fodras ett sår, virus kan
inte själv penetrera huden. Smitta kan även ske via slemhinnor, exempelvis ögon.
Inkubationstiden är vanligen 3–6 veckor men kan vara så kort som 5 dygn och så lång som ett år. Dess längd
beror bl.a. på smittdosen och var på kroppen man blivit biten – den är betydligt kortare om man blivit biten i
ansiktet än om man bitits i benet.
62
63
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Rabies med manifesta symtom är en till 100% dödlig sjukdom, som inte kan behandlas trots modern
intensivvård. Patienten insjuknar med ångest och oro som tecken på en hjärninflammation. Genom påverkan på
nerver till svalgmuskulaturen får patienten kramper vid sväljning (vattuskräck). Patienten avlider i regel inom 14
dygn.
Då rabies ofta har en lång inkubationstid kan man förhindra sjukdom genom att omedelbart efter smittillfället
vaccinera och ge immunglobulin. Diagnosen bygger på patientens sjukhistoria med information om utlandsresa
och djurkontakter.
Vaccinationer och reseprofylax:
Kunna: Barnvaccinationsschemat. Tetanusprofylax vid sårskador. Indikationer för profylax
mot hepatit A, malaria och gula febern. Allmänna råd vid utlandsresa. Vaccination mot TBE.
Barnvaccinationsprogrammet fr.o.m. 2007.
Allmän del:
 3 månader
o Difteri, Tetanus, Pertussis.
o H.Influenzae, Polio.
 5 månader
o Difteri, Tetanus, Pertussis.
o H.Influenzae, Polio.
 12 månader
o Difteri, Tetanus, Pertussis.
o H.Influenzae, Polio.
o MPR (morbilli, parotit, rubella)
 5 år
o Difteri, Tetanus, Pertussis.
o Polio.
 6-8 år
o MPR
 14 år
o Difteri, Tetanus, Pertussis.
Riktad del:
 Nyfödd eller 6 månader
o Hepatit B

Barn med syskon eller
föräldrar med HepB, eller
kommer resa till länder där
HepB är vanligt.
o BCG

Barn med ursprung i länder
med mycket TBC
Tetanusprofylax vid sårskador
Alla människor födda efter 1973 har fått fyra tetanusvaccinationer inom barnvaccineringen
(skydd 30 år). Sedan femtiotalet trippelvaccination (skydd 10 år), även de män som gjort
lumpen från ca 1940 och framåt.
Det finns dels booster, DiTeBooster, som förstärker redan vaccinerad persons immunitet, men
inte har någon effekt på ovaccinerad. Vid färre doser än tre ges riktigt vaccin, som tack vare
minnesceller skapar tillräckligt snabb reimmunitet för att stå emot färsk tetanusinfektion.
Ovaccinerad person behöver både tetanusvaccin (framtiden) och immunglobulin (aktuella
skadan).


Man född 74, fått skolvaccinationer. Inkommer med jordigt sår 2006, 28 år gammal.
o Behöver inget stelkrampsvaccin.
Kvinna född 62, fått skolvaccinationer. Inkommer med jordigt sår 2006, 44 år
gammal.
o 30 år sedan senaste vaccination – DiTeBooster 0.5ml i.m!
63
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07


64
o Behöver sedan aldrig mer vaccineras mot stelkramp.
Man som är född 47, fått militärvaccination. Inkommer med jordigt sår 2006, 59 år
gammal.
o 40 år sen senaste vaccination, ge DiTeBooster!
Antroposof född 82, fått kärlek och naturliga infektioner. Inkommer med jordigt sår
2006, 24 år gammal.
o Erbjuds fullvaccination – DiTeBooster funkar ej!

Grundvaccin mot tetanus. Ger dock inget skydd mot aktuellt sår, men
grundimmunisering påbörjas. Efter en månad injektion #2, och han får själv boka
injektion #3 efter ett år.
o I annan kroppsdel human immunglobulin mot tetanus, 250 IE.


Ger omedelbart insättande skydd som varar i 3-4 veckor.
Invandrare född 90, fått en injektion. Inkommer med jordigt sår 2006, 16 år gammal.
o Vaccin mot tetanus. Föreslås tredje injektion inom ett år. Ger tillräckligt snabb
antikroppsbildning för att hinna skydda mot stelkramp.

Immunglobulin ges bara om > 1 dygn förflutit sedan skadan, eller om denna är för
kraftigt kontaminerad för att tvätta rent.
Indikationer för profylax mot hepatit A:
Avdödat virusvaccin. Resa till alla länder utom Västeuropa, USA, Australien, Nya Zeeland
och Japan. Gravida, immunsupprimerade och överkänsliga mot
ägg/kycklingprotein/formaldehyd/aluminium får immunoglobulin. 2ml ger skydd 6 veckor.
Havrix, 2 doser med 6-12 månaders intervall. Enkel dos ger skydd ett år, bägge doser räcker
20 år.
2ml gammaglobulin kan ges som postexpositionsprofylax till familje- och daghemskontakter
inom 2 veckor från exposition.
Indikationer för profylax mot malaria:
Afrika söder om Sahara, dock ej sydafrika.
 Malarone eller Lariam
Resa till övriga delar i världen beroende på restid och var i landet man uppehåller sig:
Asien
 Klorokinfosfat, (om Burma, Thailand, laos, Vietnam, Kambodja, Nya Guinea,
Indonesien, Salomonöarna, Vanuatu  Malorone, Lariam eller Doxycyklin).
Amazonas
 Malarone eller Lariam
Mellanamerika
 Klorokinfosfat
Indikationer för profylax mot gula febern:
Förekommer i tropiska områden i Afrika och Sydamerika. Många länder i dessa områden
kräver intyg på giltig vaccination för inresa i landet, ”gult kort”, eller intyg på graviditet eller
annan kontraindikation (barn < 1, äggallergiker).
64
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
65
Risken för smitta är störst i djungelområden, men förekommer även i städer. Myggöverförd.
Vaccination räcker i 10 år.
Allmänna råd vid utlandsresa:
 www.resevaccin.nu
 Mat och vatten
o Det som smakar och luktar gott och är varmt brukar gå bra.
o ”Boil it, cook it, peel it or forget it”
 Myggskydd
o Alltid myggmedel, ofta myggnät. Inget malariaprofylax ger 100% skydd.
Heltäckande kläder på kvällen. Luftkonditionering avskräcker myggor (om
påslagen).
 Solskydd
o Vill du ha afrikansk cancersjuka?
 Trafik
o 250 svenskar dog i trafikolyckor utomlands 2006, hälften av så många som dog
på Svenska vägar med 9 miljoner deltagare. Don’t drink & Drive!
o Om man kraschar är risken för multiresistent bakteriesmitta stor på alla
vårdinrättningar. Bli hellre hemflugen än opererad i utvecklingsländer.
 Sex
o HIV sprids snabbt på de flesta populära turistmål, även i sydeuropa.
 Bada inte i sötvatten
o Blodflundror biter i kroppsdel de kommer åt. Hela afrika, sydostasien och
sydamerika har blodflundror som kan penetrera huden i vattnet.
 Njurskada, urinvägscancer.
 Levercirrhos, portal hypertension.
 Djur
o Klappa inte. Rabiesrisk. Hela världen. Alla sorters djur.
 Sök sjukvård om:
o Feber – under resan samt inom 2 månader från hemkomst.
o Blodiga diarréer
o Långdragna diarréer
o Biten, riven, slickad av djur.
 Sjukvård inom ett dygn för postexpositionsprofylax, om symtom är det
klippt.
 Gå inte barfota eller i shorts i djungeln.
 Drick ordentligt, sätt gärna koksalt i vattnet till en början.
 Reseapotek
o Malariatabletter, imodium/travello mot diarré, ev diarréprofylax-AB, semper vätskeersättning
till barn med diarré, febernedsättande/smärtstillande, åksjukemedel, näsdroppar, kortisonsalva,
myggstift/spiral, impregnerat myggnät, insektsspray, kompresser, bomull, häfta, plåster,
elastisk binda, sax, suturtejp, solskyddsmedel, solhatt, kådisar!
Vaccination mot TBE
Rekommenderas till individer som återkommande exponeras för fästingar. Avdödat helvirus,
grundimmuniseringen innefattar tre doser, därefter booster efter tre år. Efter detta booster med
fem års intervall. Ges inte under graviditet, oklara effekter.
Känna till: Vaccination vid resa mot kolera, tyfoid, japansk encephalit,
meningokockinfektion och rabies.
65
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
66
Vaccination vid resa mot kolera, tyfoid, japansk encephalit, meningokockinfektion och
rabies:
Kolera:
Koleravaccin, Dukoral, rekommenderas vid resa till
områden med pågående epidemi, samt vid längre tids
vistelse i koleraendemiska områden i Asien och Afrika.
Det ger 85% koleraskydd under de första 6 månaderna,
därefter 60% skydd under tre år.
Kombinationsvaccin med både inaktiverade koler
astammar och koleratoxin. Ger även ett 60-70% skydd
mot ETEC.
Indikation: De som vill. Främst bakomliggande
sjukdomar, skröplighet, PPI-intag. Kan ges till gravida.
Tyfoid:
Profylax ges vid resor >3 veckor till lämnder med subtropiskt och tropiskt klimat.
Tänkbara undantag om <3 veckors resa är IBD, immunsuppression, tidigare reaktiv artrit,
rullstolsbunden, svår diabetes, njursvikt.
Två vaccin finns: Ett oralt och ett parenteralt. Båda har 60-70% skyddseffekt i 1-3 år.
Japansk encephalit:
Förekommer endemiskt i länder med tropiskt klimat i sydostasien.
Resenärer till områden med pågående epidemi (Kina, Korea, Norra
indien, Norra Thailand, Japan, Nepal?) bör vaccineras. Likaså vid längre
tids vistelse i sydostasien, främst i lantlig miljö (viruset har grisar som
primär värd, och överförs via myggor).
Meningokockinfektion:
Vaccination rekommenderas vid >3veckors resa till meningitbältet i
Afrika, vissa delar av Brasilien, Nepal, Saudiarabien och vid långresor
i Asien. Polysackaridvaccin – T-cellsoberoende, ger ingen
boostereffekt vid ytterligare dos. En dos räcker i många år, ännu vet
man inte hur länge.
Rabies:
Preexpositionsprofylax är indicerat vid
arbete med djur i länder där rabies
förekommer, lilksom vid tullarbete, arbete
på lab med rabiesvirus och längre tids
utlandsvistelse för barn med länder med
rabies (de kan inte hålla sig ifrån att klappa
djur). Dyr spruta, 3000 spänn.
40-70000 människor dör årligen i rabies.
99% i fattiga länder; afrika, oceanien, asien
(90%), syd- och mellanamerika. Sverige
hade ett fall -74 och ett fall -00.
66
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
67
Infektioner hos patienter med nedsatt infektionsförsvar
Känna till etiologi och handläggning av infektioner efter splenektomi, vid neutropeni och
hypogammaglobulinemi. Infektioner hos diabetiker och infektioner associerade med
främmande material. Infektionstyper vid cellulär immundefekt. Svampinfektioner.
Infektionsförsvaret kan grovs sätt delas in i Barriärförsvaret (hud/slemhinnor), Humoralt
immunförsvar (immunoglobuliner, komplementsystem) och det Cellmedierade
immunförsvaret (granulocyter, NK-celler, makrofager, T/B-lymfocyter).
Ett nedsatt immunförsvar kan således ha olika svagheter beroende på vilken funktion som
felar.
Neutropeni
 Bakterier
o S.Aureus, streptokocker, e-koli, klebsiella, pseudomonas, etc.
 Svamp
o Candida, aspergillus.
T-cellsdefekt [nedsatt cellulär immunitet]
 Intracellulära bakterier
o Listeria, legionella, TB, mycoplasma, chamydophila, etc.
 Svamp
o Candida Aspergillus
 Virus
o CMV, VZV, adenovirus
 Protozoes
o Pn.Jirovecii, toxoplasmos.
B-cellsdefekt [nedsatt humoralt försvar]
 Kapselförsedda bakterier
o Pneumokocker, H.Influenzae, Meningokocker
Infektioner hos splenektomerade patienter:
Mjälten filtrerar som bekant bort mikroorganismer, och är ett viktigt steg i det primära
immunförsvaret mot kapselförsedda bakterier i blodet. Dessa rensas bort i sinusoiderna,
främst genom fiffiga polysacharidantigen. Efter splenektomi ökar därför risken för allvarliga
infektioner med kapselförsedda bakterier såsom främst Pneumokocker, H.influenzae B och
Meningokocker. Pga detta vaccineras patienter två veckor före elektiv splenektomi (och så
fort man kan vid icke-elektiv) mot pneumokocker (upprepas efter fem år) och h.influenzae B.
Meningokockvaccination erbjuds också.
Om en splenektomerad patient får en infektion finns risk för snabb sepsis, varför tidig ABbehandling ska ges. En vaccination är heller ingen garanti – pneumokockvaccinet täcker bara
60% av stammarna.
Infektioner vid neutropeni:
Neutropeni definieras som färre än 1,0 x 109 neutrofiler per liter blod. Vid mindre än 0.5
behövs skyddsisolering, och infektionsrisken ökar därefter exponentiellt med minskningen i
neutrofiler och tiden.
67
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
68
Man räknar med att en neutropen patient är infekterad om han/hon
A. Feber >38.5 en gång utan känd orsak
B. Feber > 38.0 över en timme.
Kliniken skiljer sig självklart från normalfallet, med exv. avsaknad eller minimala symtom på
inflamamtion, exv. erysipelas utan rodnad. En pneumoni kan gå utan infiltrat på lungorna, en
UVI utan pyuri och en meningit utan pleocytos.
Vanligaste symtom:
 GI-besvär
 Symtom från mun och svalg
 Hudsymtom
Orsaker till feber hos neutropena patienter
 En klar lokalisation av infektionen är ofta svår att finna, men vanligast är
o GI-infektioner

E-koli, klebsiella, pseudomonas, jästsvamp.
o Hud

S.Aures, KNS
o Tänder och munslemhinna

Alfastreptokocker, candida
o CVK


KNS, S.Aureus, Candida
 Svampinfektion (fr a Candida, Aspergillus) är ovanlig som primärinfektion,
utan är oftast sekundär, dvs hos patienter som erhållit kur(er) med
bredspektrumantibiotika, men har fortsatt oklar feber och långvarig
neutropeni.
Övriga möjliga agens:
o Herpes simplex eller varicella zoster orsakar sällan feber hos neutropena patienter men
däremot hud/slemhinnemanifestationer varför behandling är indicerad.
o Systemisk CMV-infektion (cytomegalovirus) är likaså en ovanlig feberorsak, förutom hos
o
o
patienter som genomgår benmärgstransplantation och patienter som fått T-cellsdeprimerande
behandling (t ex fludarabin (Fludara), CD52-antikropp (MabCampath)).
Emellanåt ses RS-virus och influensa A som feberorsak hos neutropena patienter med övre
luftvägsymtom. RSV bör misstänkas vid hosta, dyspné, obstruktivitet och ev. lunginfiltrat –
innebär hög mortalitet varför snabbdiagnostik skall används.
Oklara lunginfiltrat orsakas ofta av opportunister, varför följande patogener bör tas i åtanke:
Pneumocystis jiroveci, Legionella, Candida/Aspergillus, CMV, mykobakterier.
Utredning och handläggning:
OBS! Bara misstanken om neutropen feber skall leda till snabb handläggning och snart
insättande av empirisk antibiotikaterapi. Efter adekvata blododlingar påbörjas behandling vänta inte in röntgen och labresultat!





Noggrant status
Sätt i.v. nål
o I.v. vätska
Blododla så fort som möjligt (minst x 2) från perifer ven.
o Om kvarliggande CVK – odla även därifrån!
Lab:
o Hb, LPK, diff, TPK, CRP, Elstatus, Leverstatus, U-sticka
Rutinodling från NPH och urin är oftast överflödig men givetvis tas adekvata odlingar
om minsta symtom/tecken föreligger från mun och svalg, urin/faeces eller
68
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07

69
insticksställe vid CVK. Likaledes tas urinodling om U-sticka visar några tecken till ev
infektion.
Lungröntgen – även om luftvägssymtom ej föreligger, som utgångsundersökning.
o Om lunginfiltrat: Ställningstagande till BAL (bronkoalveolärt lavage) med frågeställning
Pneumocystis jiroveci, Legionella, Candida/Aspergillus, CMV, mycobakterier.

Diskutera gärna akut med hematolog/infektionsläkare om handläggningen!
Antibiotikabehandling
Ska sättas in tidigt, vara bredspektrum och parenteralt, samt ha baktericid effekt.
A. Kombinationsterapi:
a. Cefalosporin + Aminoglykisid
b. Tazocin + Aminoglykosid
B. Monoterapi:
a. Fortum (Ceftazidime)
b. Karbapenemer (Tienam/Meronem)
c. Tazocin
Dag 3 bör odlingssvaren ha kommit tillbaka, varmed behandlingen kan smalnas av och riktas.
Hypogammaglobulinemi – etiologi och handläggning
Hypogammaglobulinemi innefattar en grupp sjukdomar med fel någonstans i
antikroppsbildningen, vilket ger den drabbade återkommande luftvägsinfektioner i form av
otit, sinuit, bronkit eller recidiverande bakteriell pneumoni. 1/30000. Vanligen ligger kapslade
bakterier bakom. Även ökad risk för sepsis, septiska artriter och meningit. Kronisk trötthet är
vanligt, liksom autoimmun komorbiditet.
Kan vara brist på immunglobulin, såsom IgM, eller brist på subklasser (ffa IgG). Patienter
med subklassbrister är vanligare, men blir inte lika sjuka som de med större brister. Pga detta
går de länge oupptäckta med långdragna infektioner, vilket inte sällan resulterar i kroniska
lungskador, emfysem, etc. Debuterar när som helst i livet, eller kanske snarare upptäcks när
som helst i livet.
Behandling:
 Gammaglobulin, tas i.v eller s.c i hemmet.
 Tidig AB vid infektion
Därutöver finns de svårare genetiska formerna, X-bunden agammaglobulinemi och familjär
agammaglobnulinemi (autosomalt recessiv). Det upptäcks i spädbarnsåldern, om ungarna inte
hinner dö. Genterapi provas för närvarande.
Infektioner hos diabetiker:
10% av befolkningen i västvärlden har diabetes, vilket i många fall innebär en defekt hud- och
slemhinnebarriär, pga angio och neuropati, liksom defekt makrofag- och granulocytfunktion.
Rejält ökad risk för hudinfektioner med S.Aureus och alfastreptokocker, liksom
urinvägsinfektioner pga högt sockerinnehåll (gramnegativa stavar, enterokocker, candida
dominerar).
69
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
70
Svampinfektioner.
Riskfaktorer:
 Långvarig neutropeni
 Bredspektrum-AB
 Kortisonterapi
 Parenteral nutrition
 Stor bukkirurgi
Jästsvamp – nästan alltid Candida Albicans. Förekommer naturligt på slemhinnor, och
koloniserar urinvägar vid KAD, samt mun, luftvägar och tarm vid AB-behandling. Kan ibland
orsaka sepsis vid CVK-infektion eller tarmepitelskada, och då ge septiska nedslag.
Akut Candidiasis ska misstänkas vid AB-refraktär feber, särskilt i kombination med
muskelsmärtor. Eventuell samtidig endophtalmit och cutana petechiala mikroabscesser.
Kronisk disseminerande candidiasis karaktäriseras av låggradig feber, viktnedgång, diffusa
smärtor i övre delen av buken och stegring av ALP. Mikroabscesser i lever och mjälte kan
förekomma, sällan i lungor och njurar.
Diagnos:
 Upprepade blododlingar med stora volymer
o Vid akut candidiasis är dessa negativa i hälften av fallen. Dock kan diagnosen
då stödjas genom positiva candida-odlingar från mun, urin och faeces.
Mögelsvamp – nästan alltid Aspergillus. Luftburen, exogen smitta, som främst drabbar
granulopena patienter. Vanliga infektionsfoci är lungor, CNS, bihålor.
Skall misstänkas vid plötsligt påkommen AB-resistent feber, hosta och bröstsmärtor med
negativ lungröntgen, och/eller CNS-symtom hos immunsupprimerad patient
Diagnos:
 Ofta krävs riktad biopsi för odling och histologisk verifikation.
 Odling från BAL i samband med bronkoskopi kan ge diagnos.
 CT kan visa aspergillom (ses också ibland på konventionell lungröntgen).
Obehandlad invasiv aspergillus är nästan alltid fatal (liksom behandlad).
Behandling:
 Amphotericin B
o Rävgift. Tar de flesta candidaarter och aspergillus. Mindre biverkningar i lipidberedning
(Ambisome), som dock har usel effektdokumentation.



Diflucan (Flukonazol)
o Effekt på de flesta candida. Få biverkningar.
Vfend (Vorikonazol)
o Effekt på alla candidaarter, även aspergillus, men är mer levertoxisk än Diflucan.
Cancidas (Caspofungin)
o Både candida och aspergillus.
70
71
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
Vara orienterad om infektoner under graviditet och perinatalperiod.
Småbarn har dålig antikroppsproduktion upp till 3-5 års ålder, varför de ofta får recidiverande
bakteriella och virala luftvägsinfektioner.
Neonatalperioden medför ökat risk för invasiv infektion, exv. sepsis med e-koli,
betastreptokocker och listeria är särskilt fruktade.
Prematurer har ökad förekomst av meningiter och pneumoni orsakade av pneumokocker och
h.influenzae. Ett prematur-barn med sepsis behöver ej utveckla feber – kardinalsymtom på
livshotande infektion kan istället vara hypotermi, leukocytopeni och hypoglykemi.
Infektion under graviditet är nämnt här och var på tidigare kapitel.
Smittskydd
Kunna handläggning av samhällsfarlig resp anmälningspliktig
sjukdom enligt smittskyddslagen särskilt vad gäller
omhändertagande av gastroenteriter.
Med allmänfarliga sjukdomar avses smittsamma sjukdomar
som kan vara livshotande, innebära långvarig sjukdom eller svårt
lidande eller medföra andra allvarliga konsekvenser och där det
finns möjlighet att förebygga smittspridning genom åtgärder som
riktas till den smittade.
Med samhällsfarliga sjukdomar avses allmänfarliga sjukdomar
som kan få en spridning i samhället som innebär en allvarlig
störning eller överhängande risk för en allvarlig störning i viktiga
samhällsfunktioner och som kräver extraordinära
smittskyddsåtgärder.
Det är bara vid allmänfarliga/samhällsfarliga sjukdomar som
läkare kan ge bindande förhållningsregler.
Därutöver finns enbart anmälningspliktiga sjukdomar, liksom
smittspårningspliktiga sjukdomar. De smittspårningspliktiga
sjukdomarna inkluderar både de samhällsfarliga, allmänfarliga
liksom vissa av de anmälningspliktiga (listat nedan).
Samhällsfarlig/Allmänfarlig sjukdom
 Anmälan till smittskyddsläkaren.
 Anmälan till SMI
o Ska innefatta namn, misstänkt smittkälla, smittväg, vidtagna
åtgärder för att hindra smittspridning, liksom andra uppgifter
av betydelse för smittskyddet.
www.sminet.se (blankett)

o
Vid allmänfarliga sjukdomar kan behandlande läkare ge
bindande förhållningsregler, i syfte att hindra
smittspridning.
o Ska meddelas skriftligen så snart det är möjligt, liksom
o
journalföras.
Får avse inskränkningar i arbete/skola/etc., förbud att donera
















Allmänfarliga sjukdomar:
Campylobacter
Difteri
Fågelinfluensa (H5N1)
EHEC
Giardiainfektion
Gonorré
Hepatit A-E
HIV
HTLV I eller II
Klamydiainfektion
Kolera
MRSA
Mjältbrand
Paratyfoidfeber
Pest
Pneumokocker
o










med nedsatt känslighet för
penicillin G
Polio
Rabies
Salmonella
Shigellainfektion
Smittkoppor
SARS
Syfilis
Tuberkulos
Tyfoidfeber
Virala hemorragiska febrar
o Exkl. denguefeber och
sorkfeber
Samhällsfarliga sjukdomar
 SARS
 Smittkoppor
71
72
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
blod/organ, att låna ut använda injektionsverktyg, ha oskyddat sex (även skydda partner),
skyldighet att informera vårdgivare/sexparner om smittbärarskap, samt att hålla regelbunden
kontakt med behandlande läkare.

Smittspårning
o Får göras av behandlande läkare eller annan parsonal med
delegation (ofta kurator). Om smittsårning ej kan ske på
tillfredsställande sätt ska smittskyddsläkare underrättas för
övertagande eller överlämnande till annan person.
Smittspårningspliktig sjukdom
 Anmälan till smittskyddsläkaren.
 Anmälan till SMI
o Ska innefatta namn, misstänkt smittkälla, smittväg, vidtagna

åtgärder för att hindra smittspridning, liksom andra
uppgifter av betydelse för smittskyddet.
www.sminet.se (blankett)
o
Smittspårning
o Får göras av behandlande läkare eller annan parsonal med
delegation (ofta kurator). Om smittsårning ej kan ske på
tillfredsställande sätt ska smittskyddsläkare underrättas för
övertagande eller överlämnande till annan person.
Anmälningspliktig sjukdom
 Anmälan till smittskyddsläkare
 Anmälan till SMI
o Ska innefatta namn, misstänkt smittkälla, smittväg, vidtagna
o
åtgärder för att hindra smittspridning, liksom andra
uppgifter av betydelse för smittskyddet.
www.sminet.se (blankett)
Omhändertagande av gastroenteriter:
Vid konstaterad diagnos eller stark misstanke om exv.
salmonella skall detta anmälas enligt ovan, och förhållingsregler
skall meddelas patienten. Vidare skall smittspårning ske.
Gastroenterit på sjukhus:
Då exempelvis calicivirus har slagit till skall vårdhygien
kontaktas, med målet att förebygga smitta och smittspridning
inom vården.
- Basala hygienrutiner vid all kontakt med patient
o Desinficera händer
o Efter kontakt med kräkning eller avföring, tvätta
händer med tvål och vatten före desinfektion.
o Handskar/Plastförkläde/Patientbunden
skyddsrock.
- Inneliggande patient med gastroenterit
o Ska hållas på rummet
o Ha ha egen personal och toalett
o Informera om noggrann handhygien efter
toalettbesök och före måltid.
Anmälningspliktiga sjukdomar















Utöver de smittspårningspliktiga,
allmän- och samhällsfarliga.
Atypiska mykobakterier
Denguefeber
ESBL-producerande
enterobakterier (extended
spectrum betalactamase)
Gula febern
Invasiv infektion betahemolyserande grupp-Astreptokocker (GAS)
Invasiv infektion med
haemophilus influenzae
Harpest (tularemi)
Leptospirainfektion
Malaria
Invasiv
meningokockinfektion
Invasiv pneumokockinfektion
Sorkfeber (nephropathia
epidemica)
Stelkramp
Q-feber
Viral meningoencefalit
Smittspårningspliktiga
sjukdomar
Utöver allmän- och samhällsfarliga
















Botulism
Brucellos
Cryptosporidium
Echinokockinfektion
Entamoeba histolytica
Pertussis
Legionella
Listeria
Morbilli
Papegojsjuka
Parotit
Rubella
Trikinos
Vancomycinresistenta
enterokocker (VRE)
Vibrio exkl. kolera
Yersinia
72
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
-
73
o Enkelrum, men om redan fyrsal betraktas rumskamrater som smittade och får
heller ej flytta.
 Om från akutmottagning, endast enkelrum. Helst med sluss
(infektionsklinik).
o Ingen ny/annan patient får ligga på rummet.
Intagningsstopp
o Rekommenderas om två eller flera patienter och/eller personal insjuknar med
kräkning och diarré.



Patienter får ej flyttas till andra avdelningar, utan endast skrivas ut till hemmet.
Akuta operationer, etc., får naturligtvis utföras. Men informera alla inblandade
avdelningar.
Ingen mat tillagas på avdelningen. Inga buffébord tillåts, varken för personal eller
patient. Allmat skall serveras på rummen.
o Beslutas om i samråd med vårdhygien.
o Informera chefsläkare och verksamhetschefer.
o Hävs 48 timmar efter senaste symtom.
Känna till basala infektionsepidemiologiska begrepp (se ovan – anmälningspliktig, etc).
Isoleringsprinciper för smittsam person på sjukhus (se ovan).
Vara orienterad om metodbokens existens.
Hmm… Nej, vad är det.
HIV/AIDS – [Allmänfarlig enligt smittskyddslagen!]
Kunna beskriva och diagnosticera HIV-infektion. Smittvägar, smittrisker.
Expositionsprofylax.
HIV, Human Immunodeficiency Virus, är ett retrovirus som över 40 miljoner människor är
smittade idag, företrädelsevis i afrika. Det är ett tämligen lågvirulent virus som kan spridas
via blod, mor-barn och sex (i genomsnitt krävs 1000 samlag om inte allt för mycket friktion,
mikroblödningar och sädesdeposition, viruset är inte särskilt smittsamt). Förökar sig i CD4positiva T-celler, och leder med tiden till AIDS, Aquired ImmunoDeficiency Syndrome.
Expositionsprofylax:
Heterosexuellt samlag med obehandlad HIV-partner: 1/1000.
 Sår eller infektion genitalt, eller höga virustitrar (nysmittad eller framskriden) ger mycket högre
smittorisk.
Behandlad HIV-infektion ger mycket lägre risk.

Nålstick med blodig HIV-kanyl: 1/100.
Grovhångel med HIV-patient: Obefintlig (om han inte dragit ut en tand och du har munsår)
Dela kaffekopp med HIV-patient: Obefintlig.
Mor till barn, graviditet+förlossning: 25%
Mor till barn, amning: 15%

1 tabl. Combiver + 2 tabl Kaletra
o
Två gånger dagligen i fyra veckor.
73
74
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
o
Ger tiofaldig smittriskminskning. Måste påbörjas inom timmar från exponering, maximalt inom ett
dygn
1-2 veckors inkubationstid innan virusmängden är maximal och en mononukleosliknande bild
kan ses hos 25% av de drabbade (resten är subkliniska infektioner). Yttrar sig genom
influensalik sjukdomskänsla, med feber, myalgi, svalgsmärta, svullna tonsiller. Hälften har
rethosta. 80% har spridda makulopapulära exanthem över ffa bålen, oömma
lymfkörtelsvullnader hos 95%. GI-symtom hos 30%. Sår i munslemhinna och på genitalia
förekommer, och gör ibland ont.
Vid primärinfektionen finns ännu inga antikroppar, varför HIV-test är negativt. Dock är
virustitern hög, så antigentest är positiva.
Diagnos:
 Screening
o Antikroppspåvisning, ELISA. Positivt 4 veckor efter smitta. Kan vara falskt positiva
hos gravid och autoimmuna.

Ett entigen.
o Vid positivt svar görs konfirmationstest som diffar mellan HIV1 (pandemi) och HIV2
(västafrika).


Fem antigen.
Direkt antigenspåvisning, ELISA. Positivt inom 2 veckor efter smitta.
Positiva fall anmäles enligt smittskyddslagen med kod i formen 76xxxx-1234, för att
könssjukdomar är stigmatiserande. Upplyses om sina skyldigheter enligt smittskyddslagen (se
ovan kapitel). Alla ktuella förhållningsregler hittas på www.smittupp.nu.
Känna till kliniska tecken/symtom och diagnostik vid begynnande immunbrist. Vanligaste
AIDS-definierande tillstånden.
HIV-orsakad immunbrist manifesterar sig genom maligniteter och opportunistiska infektioner.
Dessa manifesterar sig sällan vid CD4-tal > 200 x 106 per liter. När T-cellerna väl sjunkit så
lågt kan inte kroppen försvara sig mot infektioner längre, varmed man drabbas av
opportunistiska infektioner och tumörer  AIDS.
Aidsdefinierande infektioner
 Pneumocystis carinii pneumoni
 Candida esophagit
 Cryptokocker
 TBC
 MAC- infektion
o




Atypiska mycobacterier (avium)
CMV
Generaliserad Herpex simplex
JC-virus
Recidiverande pneumonier
Ibland förekommer tecken på
nedsatt immunförsvar innan det gått
så pass långt att AIDS utvecklats.
Det kan röra sig om Seborrhoisk
Dermatit och Bältros (gärna
bilateral) hos ung person, liksom
muntorsk (candida). Ytterligare lite
senare i förloppet kan det hända att
man får hårig leukoplaki på tungan.
74
Copyleft: Anders Thelander, Ulrika Sjögren, VT -07
75
 Cerebral toxoplasmos
Aidsdefinierande tumörer
 Kaposis sarkom
 Lymfom
o
B-cellslymfom, CNS-lymfom
 Cervixcancer
Övriga Aidsdefinierande tillstånd
 HIV-demens
 Slim disease
o
>10% viktminkning, kronisk diarré.
Vara orienterad om det globala HIV-perspektivet. Uppföljningsrutiner och
behandlingsmöjligheter.
Idag 40 miljoner smittade, varav 20 miljoner i afrika söder om sahara. Främsta dödsorsaken i
södra afrika, och fjärde största i världen. 8 miljoner människor behöver akut behandling.
Smittan har ökat med 70% på två år i öst- och centralasien, liksom i östeuropa. I syd- och
sydostasien har det skett en 15%-ig ökning. I latin och nordamerika oförändrade siffror.
Varje dag smittas drygt 11.000, varav >95% bor i låg- och medelinkomstländer. 1500 är barn
under 15. I sverige har vi 7500 anmälda HIV-infektioner sedan 1985, varav drygt hälften idag
lever i Sverige, 2/3 har antiretroviral behandling (i Sverige behandlar man först då
immunförsvaret inte klarar av smittan på egen hand, till skillnad från exv. USA. Detta pga
resistensutveckling, liksom att biverkningarna blir färra då immunförsvaret är svagare).
Behandlingsmöjligheter:
Behandling sker alltid med trippelterapi [2 NRTI + NNRTI, alt 2 NRTI + 1 PI] Vid mono
eller dubbelterapi ses resistent inom ett år. Viktigt att ta mer än 95% av doserna! Sätts in då tcellerna är nere kring 200-350. Gravida får behandling under sista delen av graviditen för att
minska smittöverföring. Alltid kejsarsnitt. Inga svenska barn har smittats mor-barn ännu.
1. NRTI
a. Nukleosid Reverse Transcriptase Inhibitor
i. Hindrar omvandling av HIV-RNS till DNA. Nukleosidanalog.
ii. Stavudin (biverkningar, används bara i fattiga länder), Zidovudine.
2. NNRTI
a. Non-nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor
i. Hindrar RNA-DNA genom att blockera virusenzymet.
ii. efavirenz, Nevirapin
3. PI
a. Protease inhibitors
i. Blockerar klippningen av provirus till funktionella partiklar.
ii. saquinavir, amprenavir
4. Fusionshämmare
i. Binder virusets CD4-receptor och förhindrar cellinträde.
ii. Fuzeon.
5. Corecptorfusionshämmare
a. Under utveckling
6. Integrashämmare
a. Under utveckling
75