Bibliografiska uppgifter för
PMWS (Postweaning Multisystemic Wasting
Syndrome) hos gris - ny sjukdom i Sverige
Tidskrift/serie SLF Rapport
Utgivare
Sveriges lantbruksuniversitet (SLU); Stiftelsen
Lantbruksforskning; Jordbruksverket (SJV)
Utgivningsår 2004
Nr/avsnitt
68
Författare
Hasslung F.
Ingår i...
Jordbrukskonferensen 2004
Huvudspråk
Svenska
Målgrupp
Rådgivare
Nummer
(ISBN, ISSN) ISSN 1104-6082
PMWS (Postweaning multisystemic wasting syndrome) hos gris - ny
sjukdom i Sverige
Frida Hasslung (a), Per Wallgren (b) & Caroline Fossum (a)
(a) Institutionen för Molekylär biovetenskap, Avdelningen för Veterinärmedicinsk Immunologi och Virologi, SLU, BMC Box 588, 751
23 Uppsala, tel 018-471 40 00, e-post [email protected]
(b) Avdelningen för Idisslar-och svinsjukdomar, SVA, 751 89 Uppsala, tel 018-67 40 00
Bakgrund
Postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) beskrevs första gången 1991 i Kanada, och har sedan dess
spridit sig över världen på ett dramatiskt sätt och orsakat den globala grisproduktionen stora förluster (Allan och
Ellis 2000). Sverige var länge förskonat från utbrott, men i December 2003 konstaterades de första inhemska fallen
av PMWS, och sedan dess har 12 besättningar i södra Sverige konstaterats positiva för sjukdomen. I Danmark har
under de senaste åren 400 besättningar drabbats, men i Norge har bara två fall konstaterats och Finland är ännu så
länge fritt från PMWS.
I samband med de första sjukdomsutbrotten i Kanada kunde Porcint Circovirus typ 2 (PCV2) isoleras från sjuka
djur, och detta virus har sedan kunnat kopplats som en orsakande faktor till sjukdomen. Det återstår dock många
frågetecken kring hur viruset orsakar sjukdom och vad som mer krävs eftersom PCV2 ensamt inte tycks kunna ge
PMWS. Många faktorer som till exempel ålder vid avvänjning, djurtäthet, hygien, närvaro av andra smittämnen och
skillnader mellan virusisolat har diskuterats utan att en enskild orsak har kunnat identifieras. Forskningen kompliceras ytterligare av att PMWS hittills inte har kunnat reproduceras experimentellt på ett sätt som motsvarar den
naturliga situationen och att PCV2 finns spritt över hela världen som subklinisk infektion.
PCV
Porcint circovirus tillhör familjen Circoviridae och är ett mycket litet, enkelsträngat DNA-virus vars cirkulära genom
består av endast 1760 nukleotider. I samma familj ingår också ett antal olika typer av circovirus hos fåglar, nanovirus
och geminivirus hos växter samt ett gyrovirus, chicken anemia virus som orsakar den sk Blåvingesjukan. Det finns
hypoteser om att circoviruset ursprungligen är ett nanovirus som bytt värd från växter till vertebrater (Gibbs och
Weiller 1999). Det finns två typer av PCV, typ 1 och typ 2.
Porcint circovirus typ 1 (PCV1) påvisades första gången 1974 som en kontaminant i en njurcellslinje från gris (PK15). De flesta grisar är infekterade med PCV1 som dock aldrig har associerats med sjukdom. Infektion med PCV2
är också vanligt förekommande och fram till 1990-talets början var inga sjukdomssyndrom förknippade med viruset.
Idag är det dock fastslaget att PCV2 är den infektiösa orsaken till PMWS och PCV2 anses även vara inblandat i
uppkomsten av flera andra sjukdomskomplex hos gris såsom interstitiell pneumoni och lymfoadenopati, proliferativ
och nekrotiserande pneumoni, porcin dermatit och nefropatisyndrom (PDNS), abort och mortalitetssyndrom hos
sugga (Allan och Ellis 2000, Allan et al. 2002).
Sjukdomsbild
PMWS drabbar främst grisar i åldern 8-16 veckor. Dödligheten i sjukdomen, liksom incidensen insjuknade grisar,
varierar kraftigt mellan besättningar och besättningar som drabbas av PMWS får också en ökad frekvens av sekundära bakteriella infektioner. De första symptomen på sjukdom är en snabb avmagring och avstannande tillväxt följt
av ett nedsatt allmäntillstånd. Eventuellt observeras även ansträngd andning, hosta och diarré.Vid obduktion ses
kraftigt förstorade lymfknutor, främst ljumsk- lung- och tarmlymfknutor, förändrad lungkonsistens, avmagring,
förändringar i lever, mjälte och njurar samt eventuellt gulsot. Histologiskt ses lymfopeni i lymfoida organ och
inflammation i drabbade inre organ. Inflammationen kännetecknas av förekomst av sk jätteceller och dessa förändringar är tillsammans karaktäristiska för PMWS.
Diagnostik
Det finns fortfarande ingen enkel och snabb diagnostik för PMWS, utan flera tidskrävande moment krävs för att
diagnosen skall kunna ställas. För positiv diagnos krävs att tre kriterier uppfylls:
1. Typisk klinisk sjukdom
2. Typiska makroskopiska och mikroskopiska organförändringar
3. Påvisande av PCV2 i förändrad vävnad
116
Eftersom de flesta djur redan är infekterade av PCV2 är serologisk undersökning för påvisande av antikroppar mot
PCV2 inte diagnostisk för PMWS. Inte heller PCR har ännu kunnat användas i diagnostiken, men försök att
utveckla kvantitativ PCR för att bestämma mängden virus i blod och vävnad görs. För närvarande påvisas PCV2 i
vävnad främst med hjälp av immunfärgningar specifika för PCV2.
PMWS och PCV2-situationen i Sverige
De första fallen av PMWS i Danmark rapporterades sommaren 2002 och efter en närmast epidemisk spridning har
idag diagnosen ställts i fler än 400 danska besättningar (www.danskeslagterier.dk). Sommaren 2003 ställdes diagnosen
PMWS för första gången i Norge, men hittills har enbart två drabbade besättningar rapporterats i landet. I december
2003 konstaterades PMWS i en svensk besättning, och i nuläget är totalt 12 besättningar rapporterade. Misstankar
finns om ytterligare drabbade besättningar, och det är osäkert huruvida sjukdomen kommer fortsätta sprida sig eller
om problemen kommer att avta. Extra bekymmersamt är att det inte finns några åtgärder som bevisats hindra
spridningen av sjukdomen.
De nordiska länderna hör tillsammans med Skottland och Nordirland till de grisproducerande länder i Europa som
längst varit förskonade från PMWS. Tre möjliga förklaringar fanns till den unika situationen:
1. att PCV2-viruset i dessa länder skulle ha en lägre virulens och därför inte framkalla sjukdom
2. att grisarna i dessa länder är genetiskt motståndskraftiga mot PCV2 och/eller
3. att skötselrutiner, utfodringsnormer, vaccinationsprogram eller det övriga smittläget är sådant att infektion med
PCV2 kan förlöpa subkliniskt.
För att utreda dessa möjligheter har PCV2 isolerats från svenska grisar och använts i experimentella studier. PCV2isolatet härrörde från en kliniskt frisk gris från en SPF-besättning som serokonverterade mot PCV2 1993. Isolatet
användes först i ett experimentellt infektionsförsök som utfördes i Belfast enligt en etablerad modell som bygger på
saminfektion mellan PCV2 och porcint parvovirus (PPV). Resultaten visade entydigt att det svenska isolatet av
PCV2 kunde framkalla kliniska symptom och patologiska förändringar som är karaktäristiska för PMWS, och PCV2
kunde påvisas i anslutning till skadorna (Allan et al. 2003). För att undersöka om svenska grisar är mer motståndskraftiga mot PCV2 utfördes ett liknande infektionsförsök på djuravdelningen på SVA där både ett kanadensiskt och
det svenska isolatet av PCV2 användes vid saminfektion med PPV av svenska grisar. Parallellt med detta försök
infekterades danska grisar med samma virusisolat i Danmark under liknande omständigheter. PMWS kunde
diagnostiseras i alla grupperna, och resultaten bevisar alltså att svenskt PCV2 under speciella betingelser kan ge
upphov till PMWS hos svenska grisar (Hasslung et al. submitted).
Sammanfattningsvis visar detta att driftsformen troligen är en starkt bidragande orsak till om en besättning drabbas
av PMWS eller inte. Hypotesen är därför att någon faktor (faktor x) stör balansen så att den subkliniska formen av
PCV2-infektion övergår i klinisk PMWS varvid det sker en massiv utsöndring av virus genom bland annat faeces.
Den ökade infektionsdosen av PCV2 skulle åtminstone till en del kunna förklara det epidemiska förloppet vid
spridningen av PMWS som observerats i andra länder, bland annat Danmark. En annan faktor som kan tänkas ha
betydelse i sjukdomsutvecklingen i Danmark är den utbredda närvaron av porcine reproduction and respiratory
syndrome virus (PRRSV) i svinbesättningarna även om epidemiologiska undersökningar hittills inte har kunnat
påvisa något sådant samband.
Referenser
Allan, G.M. and Ellis, J.A. 2000. Porcine circoviruses: a review. J.Vet. Diagn. Invest 12, 3-14.
Allan, G.M., McNeilly, F., Meehan, B., Ellis, J., Krakowka, S. and Charreyre, C. 2002. Porcine circovirus 2: virology, field
disease and experimental infections. Proceedings. Svenskt Veterinärmöte 205-210.
Allan, G.M., McNeilly, F., Meehan, B., McNair, I., Ellis, J., Krakowka, S., Fossum, C., Wattrang, E., Wallgren, P. and Adair, B.
2003. Reproduction of postweaning multisystemic wasting syndrome in pigs experimentally inoculated with a Swedish
porcine circovirus 2 isolate. J Vet Diagn Invest. 15, 553-560
Gibbs, M. and Weiller, G.F. 1999. Evidence that a plant virus switched hosts to infect a vertebrate and then recombine
with a vertebrate-infecting virus. Proc. Natl. Acad. Sci. 96, 8022-8027
Hasslung, F., Wallgren, P., Ladekjær-Hansen, A-S., Bøtner, A., Nielsen, J., Wattrang, E., Allan, G.M., McNeilly, F., Ellis, J.,
Timmusk, S., Belák, K., Segall, T., Melin, L., Berg, M. and Fossum, C. Experimental reproduction of postweaning
multisystemic wasting syndrome (PMWS) in Swedish and Danish pigs using a Swedish isolate of porcine circovirus type
2. Submitted for publication.
117
