Cirkulationssystemet för sjuksköterskestuderande

Cirkulationssystemet
för sjuksköterskestuderande
MARIE NEUMAN, LUNDS UNIVERSITET, HT 2014
Disposition
• Cirkulationens mål
• Tryck flöde och resistens
• Hjärtats anatomi och fysiologi
• Hjärtats elektrofysiologi
• Hur arbetar hjärtat?
Anatomi och fysiologi
Anatomi är läran om kroppens uppbyggnad i vävnader
och organ
Fysiologi är läran om kroppens normala funktioner och
hur dessa regleras
Fysiologi är biologins reglerteknik
Homeostas
= strävan att hålla den inre miljön konstant trots
varierande extern miljö
T ex
Termoreglering
Blodtrycksreglering
Nervösa hormonstyrda reflexer
Reglering av pH
Cirkulationens uppgifter
Transportmekanismer
• Kortvägstransport (kapillärvägg/blod) huvudsakligen
genom diffusion
• Långvägstransport (blodflöde) genom massflöde, s k
”bulkflow” = vätska/gas drivs från ett område med
högt tryck till område med lågt tryck
Tryck, flöde och
resistens
Vad orsakar flöde?
• Flöde (Q)
• Tryck (P)
• Resistens (motstånd) (R)
Tryck/resistens = flöde
Dvs P/R = Q
Flöde
• Blodflöde
– Volym blod genom ett kärl per tidsenhet
– Ml/min eller ml/s
• Flödeshastighet
– Avstånd som vätskan förflyttar sig per tidsenhet
– m/s eller cm/s
• Genomblödning (perfusion)
– Volym blod som passerar en viss mängd vävnad
per tidsenhet
– Ml/min/kg
Turbulent och laminärt flöde
• Turbulent flöde i kärl
ökar i proportion till
blodviskositeten,
kärldiametern och
densiteten.
• Turbulent flöde är
mycket lägre än
laminärt, väggen
hindrar.
• Små kärl har låga
flöden p g a diametern
Tryck
Trycket i blodkärlen eller i hjärtat
Mäts i fysiologin oftast som mm Hg eller kPa
– I kroppen är trycket högre än barometertrycket
– 1 atm= 760 mm Hg = drygt 1000 kPa
Tryckskillnaden (ej trycket) driver flödet
Vander 12-4
Tryckskillnaden mellan systemkretsloppet (högtryck) och
lungkretsloppet (lågtryck) ger bra förutsättningar för flöde
Resistens
• Resistensen i kärlen är beroende av
– Kärlets radie (r) (arteriolerna)
– Kärlets längd (L)
– Vätskans viskositet (ŋ)
Vid halvering av radien minskar flödet 16 ggr!!!
Kärlradien (r) bestämmer resistensen(R)
och blodflödet
•
Bild Vander 12:5
Hjärtats anatomi och
fysiologi
Hjärtats topografiska läge
• Hjärtat, cor eller kardia
• Thorax = bröstkorgen
• Lätt vridet med hö.hjärtat
uppåt, 2/3 ligger vä om
medellinjen
• Hjärtspetsen,apex cordis
mellan 5e och 6e
revbenet,
intercostalrummet
• Hjärtbasen, basis cordis,
under andra revbenet
• Mediastinumluftstrupen, matstrupen,
aorta och ryggraden.
• Nedanför hjärtat finns
diafragma
• Bröstbenet, sternum, och
revbenen, costa, skyddar
hjärtat framifrån
Hjärtats anatomi
Hjärtats anatomi
Hjärtklaffarna- backventiler
Cardiac cycle
http://youtu.be/rguztY8aqpk
Hjärtljud- ”lubb” – ”dubb”
• 1- ”lubb”= AV-klaffarna stängs
• 2- ”dubb”= a- pulmonalis och aortaklaffen stängs
Hjärtvägg och hjärtsäck
Coronarartärerna- hjärtats egen
blodförsörjning
Två kranskärl, coronarartärer
Vänster:
Huvudstammen= LM (left main)
Främre dedåtstigande delen,
LAD (left anterior descending artery)
Circumflex gren från LAD till baksidan
Höger:
Höger coronarartär, RCA (Right
Coronar Artery)
Coronarkärlen tömmer sig i sinus
coronarius i hö förmak
Hjärtat försörjs i huvudsak i diastole.
Coronarangiografi
Stenoser markerade
CABGCoronary Artery Bypass Grafting
Hjärtats elektrofysiologi
Depolarisation och repolarisation
+
+
-
+ -
+
+
-
+
-
Kalium+ 4
Natrium+ 140
+
+ -
Kalium+ 148
Natrium+ 10
Natrium vill in!
Kalium vill ut!
-
-
-
+
-
+
+
+ +
-
+
+
+
Muskelcell i vila. Insidan av cellmembranet är negativ i
förhållande till utsidan. Detta beror på en ojämn fördelning
av jonerna.
Aktionspotential i hjärtmuskelcell
Vi retning av hjärtmuskelcellerna
flyttar sig natrium-, kalium och
calciumjoner över cellmembranet så
att spänningsskillnaden upphävs →
depolarisation → aktionspotential
→ muskelkontraktion .
Därefter återgår jonerna till
ursprungsläge → repolarisation.
En ny depolarisation kan inte ske så
länge natrium-, kalium- och
calciumjoner flyttar sig över
cellmembranet, refraktärperiod.
Finns bara i hjärtmuskelceller och är
till för att förhindra kramp där. Fiffigt!
Hjärtats histologi
• Hjärtmuskeln är likhet med
skelettmuskeln tvärstrimmig
• Hjärtmuskeln är i likhet med
glatt muskulatur autonom
och har liknande
cellförbindelser
• GAP- junctions mellan
hjärtmuskelcellerna
• Hjärmuskelceller kan
depolariseras utan
nervimpuls
Retledningssystemet- snabbast ”äger”
• Sinusknutan består av s.k.
pacemakerceller vilka vid
retning utlöser en
aktionspotential som
sprider sig över
retledningssystemet och till
hjärtmuskulaturen
• Hjärtmuskelceller kan
depolariseras utan
nervimpuls
• Sinusknutans frekvens ca
70/min (sinusrytm)
• AV frekvens ca 50/min
(nodal rytm)
• Ventriklarnas frekvens ca
30/min (ventrikulär rytm)
Sinusknutans aktionspotential
Pacemakerceller
Depolarisering av cellerna
i sinusknutan utlöser en
aktionspotential som
sprider sig till
hjärtmuskulaturen via
retledningssystemet
Conductive system of the heart
• http://youtu.be/GjQVeVFSCUY
Willem Einthoven 1903
Vad visar EKG-kurvan?
Excitering av förmak och kammare- EKG
Vander 12-11
Elektrodernas bestämda anatomiska
positioner
V1-V2
Höger kammare
v3-v4
Vänster kammares främre
vägg och septum
(skiljeväggen) mellan höger
och vänster kammare.
v5-v6
Vänster kammares laterala
vägg.
Vad kan man se på EKG?
Visar de elektriska impulsernas spridning över
hjärtmuskeln
• Rytm
• Frekvens
• Impulsursprung
• Impulsspridning
• Hjärtats väggtjocklek
Ex. på diagnoser: hjärtinfarkt, elektrolytrubbningar,
hjärtsäcksinflammation, högt blodtryck och
klaffsjukdom
Vad kan man inte se på EKG?
• Hjärtats kontraktionskraft
• Den mängd blod hjärtat pumpar
För ovanstående frågeställningar kan man göra
ultraljud (UKG), MR (magnetkameraundersökning) mm
Hur arbetar hjärtat?
Systole och diastole
Systole: Arbetsfas/ejektionsfas. Kamrarna tömmer sig.
Diastole: Vilofas/ fyllnadsfas, kamrarna fylls med blod.
Varar ca ¾ av hjärtcykeln, syresättning av
hjärtmuskeln sker
Så pumpar hjärtat- eller?
AV-plansrörligheten
Klinisk fysiologi, Lund
Hur mycket blod pumpar hjärtat?
HF och SV bestämmer CO
Hjärtfrekvens (HF) = puls = slag/min, normalt 60-80/min,
spädbarn 140-220/min, vältränad 45-55/min
Slagvolym, (SV) = Den blodmängd hjärtat pumpar under ett slag,
normalt 70ml/slag
Cardiac output (CO) = Minuvolym (MV) = Den blodmängd hjärtat
pumpar under 1 minut, normalt ca 5 liter/min. Kan öka till ca 30
liter/min!
HF X SV = CO. Ex 70ml x 70 slag/min = 4900ml
Frank Starlings lag
= Kontraktionskraften i kammaren ökar när den blir
mer uttänjd, till en viss gräns.
= Ju mer hjärtat tänjs i diastole desto mer blod
kommer att pumpas ut i aorta, inom fysiologiska
gränser
Ökad diastolisk fyllnad ökad slagvolym
Men - om hjärtat tänjs ut för mycket  dålig
återfjädring sämre kontraktionskraft mindre
slagvolym
Stela hjärtväggar sämre fyllnad mindre
slagvolym (diastoisk dysfunktion)
Preload och afterload
Preload- uttänjningen av myocardiet i slutet av diastole
(Starlings lag)
Afterload- tensionen i kammarväggen, motståndet mot
blodets utdrivning från kamrarna (perifera
kärlmotståndet)
Sammanfattning av dagen
• Cirkulationens mål
• Tryck flöde och resistens
• Hjärtats anatomi och fysiologi
• Hjärtats elektrofysiologi
• Hur arbetar hjärtat?
Disposition dag 2
• Blodkärlen
• Kapillärutbytet
• Hjärtminutvolymen
• Venöst återflöde
• Blodtryck
• Sympaticus och parasympaticus
• Fysisk ansträngning
Blodkärl
Artärer- leder blod från hjärtat ut i kroppen

Arterioler- slutet av artärerna till kapillärerna

Kapillärer- minsta blodkärlen, utbyte mellan blod och
vävnad. Målet för hela cirkulationen!

Venoler- i början av venerna

Vener- leder blod tillbaka hjärtat
Blodkärlens morfologi
Vas, kärl
Lumen, kärlens hålrum
(blodbanan)
•
•
•
Tunica interna, endotel
Tunica media, glatta (ej
viljestyrda) muskelceller,
fibroblaster vilka gör att
diametern kan ändras
Tunica externa (adventia)bindväv + blodkärl
Mellan skikten finns elastin
och elastisk bindväv
Vasodilatation= kärlvidgning
Vasokonstriktion=
kärlsammandragning
Artärer- tryckreservoarer och ledningar
• Elastiska högtryckskärl tjockare vägg och mindre
lumen än vener
• Transporterar blodet från hjärtat till kroppens
olika organ
• Transporterar blodet med mycket liten
tryckförlust p g a stor kärlradie som ger låg
resistens
Artärer
Huvudets och halsens artärer
Hjärnan har hög
energiomsättning och behöver
därför riklig cirkulation, 15-20%
av CO
Hjärnan försörjs av 4 artärer:
De främre halsartärerna, a
carotis och de bakre
halsartärerna, a vertebralis
Artärerna på hjärnans undersida
Främre cirkulationen: a carotis och
distala grenar:
A carotis interna, a cerebri media i
fissura sylvi (denna artär är involverad i
2/3 av alla stroke s k. medianstroke)
och a cerebri anterior.
Den bakre cirkulationen:
Vertebralisartärerna
A basilaris
A cerebri posterior
Bakre och främre cirkulationen förbinds
genom grenarna ramus communicans
anterior och posterior och bildar
Circulus Willisii (liknar en rondell)
(aneurysm ofta här)
Olika blodtryck
Systoliska trycket, Psyst
– högsta arteriella trycket under ett hjärtslag
– Systole ger en tryckvåg som kan palperas på
ytliga artärer, t ex a radialis
Diastoliska trycket, Pdiast
– lägsta arteriella trycket under ett hjärtslag
Medelartärtrycket, MAP, (MAP= Pdiast + 1/3 ( Psyst –
Pdiast)
– MAP är det genomsnittliga artärtrycket under
hjärtcykeln
Blodtrycket i olika delar av blodbanan
Blodtrycksmätning
Vilket blodtryck krävs för att kunna
palpera pulsen?
• A radialis- Systoliskt blodtryck > 90 mm Hg
• A femoralis- vid systoliskt blodtryck > 70 mm Hg
• A Carotis- vid systoliskt blodtryck > 55 mm Hg
Enterohepatiska cirkulationen
Det två stora venerna som löper
samman och bildar v portae är v
lienalis från mjälten och v
mesenterica superior från
tarmarna.
V mesenterica inferior för blod till
v portae från tjocktarmens distala
del och ändtarmen
Levern dräneras av de korta inre
levervenerna, vv hepatica.
Om det blir stopp i den
entrohepatiska cirkulationen , eller
hjärtsvikt så att hjärtat inte kan ta
emot blodet påverkas
bukorganen!
Arterioler- resistenskärl
Blodtrycksreglering och flödesfördelning
• Har kärlsystemets största resistens
• Rikligt med glatt muskulatur som kan styra blodflödet efter
organens behov genom dilatation/ konstriktion
• Mycket stor betydelse för reglering av det arteriella blodtrycket
genom att öka/minska diametern. Blodtrycket måste hållas!
Styrs av:
• Lokal kontroll- Anpassar organets blodflöde efter dess
omedbara behov! O2, CO2, pH, NO (kväveoxid), mm.
• Reflexer- Sympaticus (noradrenalin, α-receptorer)
arteriolekonstriktionhöjt blodtryck. Parasympatikus finns oftast
inte här
• Hormoral kontroll- hormonerna adrenalin, angiotensin II och
vasopressin påverkar α-receptorer  arteriolekonstriktionhöjt
blodtryck
Kapillärerna- målet för cirkulationen
• Utbyte mellan blod och vävnad
• Extremt tunna väggar ger kort diffusionsavstånd
• Ca 5 μm i diameter lumen (röd blodkropp ca 7μm )
• Kan normalt inte släppa igenom proteinmolekyler
• Stor kapillärtäthet- cellerna har nära till kapillärerna
• Utbytesytan är 600 m2 , som fotbollsplan
• Långsamt flöde genom kapillärerna gynnar utbytet
• Blodflödet regleras av prekapillära sfinktrar (glatt muskulatur) i
öppningarna, öppnar och stänger. Styrs b l a av vävnadens O2behov
• Olika kapillärer i olika organ
• Vanligaste utbytet genom diffusion- O2, CO2, glucos
• Vätskeutbytet sker genom filtrering/kolloidosmos
Microcirkulationen - målet för
cirkulationen
Kapillärutbytet
Olika kapillärtyper i organen
Hjärnan- blod-hjärnbarriären- s k ”tight junctions”
släpper bara igenom små molekyler till hjärnan risken för ödem (vätskeansamling) i hjärnan minskar
Levern: Motsatt hjärnans kapillärer, stora molekyler
som t ex proteiner kan passera
I njurarna: Många substanser kan filtreras efter
kroppens behov
4 principer (krafter) för utbytet
1. Kapillärtryck- tvingar vätska ut genom
kapillärmembranet
2. Interstitiellt vätsketryck- tvingar vätska in/ut
beroende på om trycket är högt/lågt
3. Kolloidosmotiskt tryck- orsakar osmos in i
kapillären
4. Interstitiellt kolloidosmotiskt tryck- orsakar
osmos ut genom kapillärmembranet
Diffusionden vanligaste regleringen
Sockermolekylerna
diffunderar från området
med hög koncentration till
området med låg
koncentration
Efter en stund är det samma
koncentration i hela
temuggen
Stor koncentrationsskillnad
ger snabbare diffusion
Osmos och filtrationfrån hög koncentration eller högt tryck till
låg koncentration eller lågt tryck
Filtrering Eftersom hydrostatiska
trycket är högre inne i kapillärerna än
utanför pressas blodplasman ut i
interstitiet genom massflöde. Alla
lågmolekylära plasmabeståndsdelar
drivs ut, men plasmaproteinerna
stannar till största delen kvar i blodet.
Kapillärväggen fungerar som ett filter
Kolloidosmos Plasmaproteinernas
närvaro gör vattenkoncentrationen
lägre i blodplasman än i interstitiet.
Vatten diffunderar därför från
interstitiet in i blodet genom osmos
Normalt är filtreringen något större än
den kolloidosmotiska absorptionen.
Det vätskeöverskott som tillförs
interstitiet (ca 4 l/dygn; filtreringen i
njurarna ej inräknad) återförs till
blodet via lymfkärlsystemet
Osmos och filtration
Ödem
Vener- volymreservoarer och ledningar
• Tunnare väggar men större lumen än artärerna
• De flesta venerna har klaffar (ej i t ex vener från inre
organ)
• Återför blodet till hjärtat med lågt drivande tryck p g a
stor kärlradie som ger låg resistens
• Blodvolymreservoarer (kapacitanskärl) som
innehåller ca 60% av blodvolymen i vila. Mycket
tänjbara vilket innebär att blodvolymen kan öka
kraftigt utan att ventrycket ökar. En volymförlust (t ex
blödning) kan kompenseras genom venkonstriktion
• Det venösa trycket regleras av venerna själva genom
vasokontriktion/dilatation. Det venösa återflödet
påverkar hjärtats slagvolym enligt Starlings lag, se
ovan
Venernaföljer artärerna
(med några
undantag, se
följande bilder)
Ytliga vener i benen
Åderbråck(varicer) beror på
högt tryck i ytliga vener
Ytliga vener i armarna
Tunnare och har
mindre volym än
djupa vener.
Blodprov,
venpunktion, tas ofta
i v mediana cubuli.
OBS! A brachialis och
n brachialis går nära
under!
Halsens stora vener
Lär dig:
V subclavia
V brachiocefalica
sin
V jugularis interna
V jugularis externa
Venöst återflöde
Venösa återflödet viktigt då det driver blodet tillbaka till hjärtat.
Vid arbete måste ventrycket bibehållas eller öka för att
hjärtminutvolymen ska bibehållas eller öka.
Ventrycket sjunker b l a när blodvolymen minskar. Ventonus
påverkar återflödet mot hjärtat
Påverkas av
• Sympatikusstimuleringvenkonstriktionbltr
• Skelettmuskelpumpen venöst återflöde  bltr
• Respiratoriska pumpen venöst återflöde genom att
ventrycket höjs i bukhålan och sänks i thorax vid inandning
Genom att t ex höja benen kan man hjälpa till att öka det
venösa återflödet.
Skelettmuskelpumpen
Jämför de olika kärlavsnitten
Venöst återflöde styr CO
Vander 12-46
Lymfsystemet
Lymfoida organ:
• Lymfkärl
• Lymfkörtlar
• Mjälte (=splen eller lien)
• Benmärg
Lymfkapillärerna börjar blint,
förgrenar sig i större och större
kärl och tömmer sig i två
lymfgångar i de två stora
systemiska venerna i
thorax, v subclavia sin och v
jugularis interna sin.
Lymfa från hö arm och huvud
tömmer sig i höger ventrikel
Lymfsystemet
Lågtryckssystem som dränderar
intersitiet på vätska som filtrerats
ur kapillärerna, ca 4 liter/dygn
Återför plasmaproteiner till
blodbanan
Blockering av lymfkapillärerna
leder till ödem
Stor betydelse för immunförsvaret
Har klaffar som venerna och
återflödet stimuleras på samma
sätt
Hur är blodvolymen fördelad?
Ca 5 liter blod (70kg man)
Systemkretsloppet (85% av all blodvolym)
– Vensystemet- 70% (reservoar!)
– Kapillärnätet- 5%
– Artärerna- 10%
Lungkretsloppet- 10%
Hjärtat 5%
Blodtrycksregleringen
Blodtryck- varför är det viktigt?
• Nödvändigt för alla organs syre- och näringstillförsel
• För lågt blodtryck (hypotoni)  dålig genomblödning av
organ vävnadsskador/död
• För högt blodtryck (hypertoni) skador på blodkärl 
stroke, hjärtinfarkt mm
• Normalt blodtryck hos friska i Sverige 2014 = 140/80
• T ex diabetikers blodtryck bör vara max 130/80
• Lågt blodtryck är ca <90 systoliskt
Blodtrycksregleringen
• Cirkulationscentrum i Medulla oblongata
• Blodtrycket bestäms av
– hjärtminutvolymen, CO
– totala perifera resistensen, afterload
Sympaticus och parasympatikus
”Gas” och ”broms”
Sympaticus =” gas”
Adrenerga receptorer, Noradrenalin
– Ökar hjärtats kontraktionskraft (β1- receptorer)
– Ökar sinusknutans frekvens (β1- receptorer)
– Ökar ventonus venöst återflöde
– Dilaterar kärl i muskler och hjärta (β2)
– Drar ihop kärl i huden
Parasympaticus- ”broms”. ”Alltid“på!
– Kolinerga receptorer, acetylcolin
– Sänker sinusknutans frekvens via n vagus
Reglering av hjärtfrekvensen
Autonoma reflexer (icke viljestyrda), s k nervösa reflexer,
via baroreceptorsystemet, sympaticus och parasympaticus
Hormoner- noradrenalin, adrenalin, thyreoideahormon
Temperatur- HF ökar vid feber och minskar vid nerkylning
Reglering av slagvolymen
Beror på:
• Preload, kontraktionskraft och afterload (hur mycket fylls
hjärtat, pumpkraften och motståndet mot tömningen)
Baroreceptorsystemet-korttidsreglering av
blodtrycket- akuta nervösa reflexen
Blodtrycksreglering- sammanfattning
Snabba blodtrycksrelerande kretsar (nervösa
mekanismer),inom sekunder
Baroreceptorreflexen registrerar blodtrycket CNS (VMC)
 chemoreceptorer reagerar
vasokonstriktion/dilatation av arterioler
kontraktionskraft/puls/
Mellannivå: 30 min- 1h:
Renin- Angiotensin vasokonstriktionsmekanismer
Långtidsreglering:
RAAS
Volymreceptorer i hjärtats förmak och i venerna känner av
volym. Om volym signal till hypofysen och ADH
(antidiuretiskt hormon) frisätts reabsorbtion av vatten 
blodvolym
Fysisk ansträngning
Utvecklingen över 14 miljoner år
Jordbruk – 5 000 år
Industri – 2 000 år
Data – 20 år
Vad begränsar fysiskt arbete?
• Trötthet
• Dyspne
• Smärta
• (Motivation)
Blodcirkulationen
Det vi kallar
kondition beskriver
huvudsakligen
vilken kapacitet
hjärtat har att
pumpa syresatt
blod till kroppens
olika organ.
Mjölksyra
När tillgången på syre är otillräcklig bildas
mjölksyra (lactat) som ger värk och sätter ner
musklernas arbetsförmåga.
Syreskuld! Varför?
– Hjärtats förmåga att pumpa ut syrerikt blod i
kroppen är otillräcklig
– Lungornas förmåga att syresätta blodet är
otillräcklig
– Kärlens förmåga att sprida syresatt blod och
avlägsna avfallet från cellerna är otillräcklig
Träningseffekter på hjärtat
Hjärtmuskeln blir större vilket är den enskilt
viktigaste faktorn för bättre
syreupptagningsförmåga/ kondition
Slagvolymen ökar → lägre vilopuls / högre
maxpuls
CO (minutvolymen) ökar
Hjärtat kan öka CO från normala 5 L/ min till
extrema 30L/min hos mycket vältränade
Maxpuls
• 220 minus ålder
• Ålder och gener avgör
Träningseffekter på lungorna
Lungorna blir inte större men fungerar bättre
pga. bättre cirkulation och djupandning
Ventilationsvolymerna vid konditionsträning
ökar
Fler kapillärer öppnas för att tillgodose
syrebehovet och behovet av att avlägsna CO2
Syresättningen i vila är klar redan efter 40%
av lungkapillärernas längd vilket betyder att
kroppen har stor reservkapacitet.
Styrketräning
Fler kärl bildas när behovet av
syretransport ökar → bättre
cirkulation, näringstillförsel och
avfallstransport
Alla muskler inkl. hjärtat blir
större och starkare
Styrkan ökar
Generna sätter gränsen- vissa
födda till sprinters och andra till
maratonlöpare
Medicinska effekter av träning
Fysisk träning är den enda behandlingen som lindrar
alla delar i det metabola syndromet!
• Lägre blodtryck
• Lägre blodsocker
• Lägre blodfetter
• Fettminskning
Uthållighetsträning
• Cellens avfallshanterare,
mitokondrierna, blir större
och fler
• Muskler tränas
• Kapillarisering
Träningstipslika många som träd i skogen
• Konditionsträning
– Kontinuerlig träning
– Intervall (60-80% av max) varvat med lågintensiv träning
Styrketräning
– 30-40 min/gång
– 2 ggr/v
– Minst 2 månader
Sammanfattning av dag 2
• Blodkärlen
• Kapillärutbytet
• Hjärtminutvolymen
• Venöst återflöde
• Sympaticus och parasympaticus
• Blodtrycksreglering
• Fysisk ansträngning