Nodalrytm

EKG
Nodalrytm
Basgrupp 4
Adrian Arwedson
Petra Axenram
Jorun Holmdahl
Tove Nilsson
Jessika Pahlm
Ulrika Svensson
HJÄRTMUSKELN
För att hjärtat ska kunna pumpa syresatt blod till kroppens alla organ krävs en samordnad
kontraktion i myokardiet, där förmaken drar ihop sig före kamrarna. Kontraktionen
förutsätter en depolarisering av hjärtmusklernas cellmembran vilket leder till ökade
intracellulära nivåer av Ca2+. Depolariseringen måste spridas till alla hjärtats celler i en viss
ordning för att den samordnade kontraktionen ska uppstå. Öppna förbindelser, så kallade
gap junctions möjliggör snabb spridning av depolarisationen från cell till cell och slutligen till
alla hjärtats celler. Retledningssystemets celler kan spontant utlösa aktionspotentialer utan
stimulering från nervsystemet, denna förmåga kallas automaticitet. Visserligen är hjärtat
innerverat både av det sympatiska (”gaspedal”) och det parasympatiska nervsystemet
(”bromspedal”–via vagusnerven), men impulserna därifrån initierar inte depolariseringen
utan modifierar frekvensen av hjärtslagen och hastigheten med vilken aktionspotentialerna
sprids [1, 2].
RETLEDNINGSSYSTEMET
Kontraktionerna i hjärtmuskeln initieras,
regleras och koordineras av modifierade
hjärt-muskelceller, så kallade
retledningsceller, som utgör hjärtats
retledningssystem [1]. Sinusnoden (SAnoden, se figur 1) består av en samling
retledningsceller högt uppe i höger förmak.
När en elektrisk impuls har bildats här sprids
den genom stråk av retledningsceller till
förmaksmuskulaturen och till atrioventrikulärnoden (AV-noden) [2]. I AV-noden
fördröjs impulsledningen på grund av att det
finns färre gap junctions. Detta leder till ett
Figur 1 Hjärtats retledningssystem
större motstånd för överföring av joner
mellan cellerna. Fördelen med den långsamma impulsledningen genom AV-noden är att
förmaken kontraherar före kamrarna.
Från AV-noden går signalen vidare via His bunt genom annulus fibrosus, varefter His bunt
delar upp sig i höger och vänster skänkel (eng. bundle branches) som går på varsin sida i
kammarseptum [2]. Höger skänkel går in i höger kammare och förgrenar sig i Purkinjefibrer
som leder signalen vidare till kammarmuskulaturen. Vänster skänkel delar upp sig i en
främre fascikel och en bakre fascikel som båda förgrenas i Purkinjefibrer i vänster kammare
[3].
DEPOLARISERINGEN OCH KONTRAKTIONEN
SA-nodens celler har en vilopotential på ca -60 mV. När denna potential har uppnåtts börjar
Na+ långsamt läcka in i cellerna. Den långsamma depolariseringen fortsätter tills
tröskelvärdet -40 mV har nåtts, varpå spänningsstyrda jonkanaler öppnas och ett snabbt
inflöde av positiva joner i cellen uppstår. När membranpotentialen är 0 mV inleds
repolarisationen med att några spänningsstyrda kanaler stängs och kaliumkanaler öppnas.
Positiva K+ släpps då ut från cellen för att den ska återfå sin vilopotential på – 60mV [2]. I en
hjärtmuskelcell i kammaren ser aktionspotentialen inte likadan ut som i retledningscellen.
Impulsen når muskelcellen antingen direkt från retledningssystemet eller från en
hjärtmuskelcell bredvid. Cellen får en ändrad membranpotential vilket öppnar
spänningsstyrda natriumkanaler i cellmembranet. När Na+ flödar in ökar
membranpotentialen raskt från -90 mV (myocyterna har lägre vilopotential än
retledningscellerna) till 20 mV. Efter det stängs natriumkanalerna och långsamma
calciumkanaler öppnas för att släppa in Ca2+ i cellen [2]. På detta sätt hålls
membranpotentialen kvar vid 0 mV under cirka 200 millisekunder under en fas som kallas
platå. Ca2+ når hjärtcellens cytoplasma på två sätt, dels utifrån genom de långsamma
calciumkanalerna i cellmembranet men även från det sarkoplasmatiska retiklet, som släpper
ut Ca2+ i cytoplasman när det nås av depolarisationen genom T-tubuli. Den stora
frisättningen av Ca2+ initierar de första stegen i kontraktionscykeln då Ca2+ binder till
troponin C (TnC). Resultatet blir en konformationsändring i troponinkomplexet som gör det
möjligt för myosin att interagera med aktin, vilket leder till att muskelcellen förkortas [1].
Repolarisationen sker på samma sätt som i en retledningscell. Under aktionspotentialen är
cellen inte mottaglig för ny stimulering, den är refraktär. Detta gäller även
retledningscellerna [3].
Hjärtats elektriska aktivitet kan registreras med elektrokardiogram – EKG. Med EKG får man
en bild över de elektriska impulser som går genom myocyterna och initierar hjärtats
kontraktion. Vid EKG-registrering får vi en bild av hur spänningen förändras över tid.
Eftersom man registrerar EKG genom många olika vinklar kan man på så sätt få en
övergripande bild av hela hjärtat och se eventuell dysfunktionell muskelvävnad, som då inte
kan ta emot och leda impulserna vidare eller orsakar rytmrubbningar [3, 4].
ELEKTRODPLACERING
För att kunna registrera ett EKG placeras elektroder i på kroppsytan, vanligen i 10 positioner.
Genom dem kan man sedan registrera potentialskillnaden i 12 olika positioner som kallas
avledningar [3].
Avledningarna kan vara unipolära eller bipolära. I en bipolär avledning mäts
potentialskillnaden mellan två elektroder. I en unipolär avledning mäts potentialskillnaden
mellan en elektrod och en referens. Referenserna utgörs av andra elektroder som
sammankopplas i EKG-utrustningen.Referensen benämns ”referenselektrod” eller
”Wilsonelektrod” [4].
Fyra elektroder placeras på extremiteterna. En vardera vid höger handled, höger fotled,
vänster handled respektive vänster fotled. Från dessa kan man sedan läsa av
potentialskillnader i form av de bipolära avledningarna I, II och III. Elektroden på höger ben
fungerar som jordningselektrod [3, 4].
Extremitetsavledningarna aVL, aVF och aVR är unipolära. aVL registrerar den elektriska
aktiviteten sett frånvänster axel, aVF visar aktiviteten riktad mot hjärtats diafragmala yta och
aVR speglar den övre högra sidan av hjärtat. Alla extremitetsavledningar brukar sättas in i ett
koordinatsystem i frontalplanet, se figur 2-3. I Skandinavien polvänds ofta aVR (som då blir aVR) för att underlätta avläsningen [3, 4].
Figur 3. Det sex-axlade koordinatsystemet
Figur 2. Extremitetsavledningarna och elektrodernas placering.
Figur 2b
Bröstavledningarna registrerar hjärtats depolarisation i transversalplanet. Man använder 6
elektroder, V1-V6, som fästs på bröstkorgen enligt följande figur:
Det sex-axlade koordinatsystemet,
här utan polvänd aVR.
V1: Mellan 4:e och 5:e revbenet, precis till höger om
sternum
V2: Mellan 4:e och 5:e revbenet, precis till vänster om
sternum
V3: Mellan V2 och V4
V4: Mellan 5:e och 6:e revbenet, på vänster sida, i
medioklavikularlinjen
V5: På samma höjd som V4 i främre axillarlinjen på
vänster sida
Figur 4.
V6: På samma höjd som V4 och V5 i mellersta
axillarlinjen på vänster sida
Avledningarna V1 och V2 speglar på så sätt septum och höger kammare, V3 och V4 speglar
vänster kammares anteriora vägg och V5 och V6 speglar lateralväggen i vänster kammare.
Alla bröstavledningar är unipolära och referenselektroden skapas genom att koppla samman
vänster ben, höger arm och vänster arm [3, 4].
När man ska registrera ett EKG får patienten ligga på rygg medan elektroderna fästs och
registreringen sker. Bröstelektroderna fästs enligt tidigare bild och de på extremiteterna har
färger för rätt placering – röd på höger arm, svart på höger ben, gul på vänster arm och grön
på vänster ben. En användbar minnesregel är ”den röda stugan står på den svarta jorden,
den gula solen lyser på det gröna gräset”. Elektroderna är sedan kopplade till en maskin som
registrerar, analyserar och skriver ut EKG:et på papper, vanligen med hastigheten 50 mm/s
[4].
VEKTORTÄNKANDE INOM EKG
Potentialskillnader
I vila är cellens utsida positiv i förhållande till insidan. Om flera celler hänger samman (vilket
hjärtmuskelcellerna gör i ett så kallat syncytium) kommer hela detta cellförband att vara
positivt på utsidan i förhållande till insidan. När en aktionspotential utlöses i cellförbandet
kommer en depolarisationsvåg att gå fram. De celler som depolariseras tidigt blir negativa på
sin utsida medan de celler som depolariseras senare fortfarande är positiva på utsidan. Detta
leder till att potentialskillnader uppstår mellan cellförbandets olika delar. Potentialskillnader
skapar elektrisk ström. När alla celler är depolariserade är alla celler negativa på utsidan och
potentialskillnaden upphör. När repolarisationen startar får vi återigen en potentialskillnad
[3].
Spänningsvektorer
För att lättare förstå impulsledningen i hjärtat kan vi illustrera det med hjälp av vektorer [6].
Vektorer (storheter som både har storlek och riktning) kan illustrera den elektriska kraften i
hjärtat. De ovan nämnda potentialskillnaderna finns mellan olika delar av myokardiet under
de- och repolarisationen. Varje del av depolarisationsvågen har sin unika riktning och
potentialskillnad. Var och en av dessa potentialskillnader kan betraktas som en
spänningsvektor. Om vi samlar ihop alla dessa vektorer till en enda samlad vektor får vi en
resulterande vektor. Den resulterande vektorn avspeglar depolarisationen och
potentialskillnadens samlade riktning och styrka vid varje tidpunkt under depolarisationen
och repolarisationen. Den resulterande vektorn är central i förståelsen av hur ett EKG
uppkommer [3].
HUR SER ETT HJÄRTSLAG UT PÅ EKG?
Om vi förstår vektorbegreppet blir det lättare att hänga med i förklaringen hur de olika
vågorna i ett EKG uppstår. Vi kan till exempel välja att betrakta bröstavledning V5 i
förhållande till vektorerna under hjärtcykeln. Som tidigare nämnts speglar V5-V6 främst
vänster kammares laterala vägg. Den raka horisontella linjen i EKG-utskriften kallas baslinje
eller isoelektrisk linje, här finns ingen potentialskillnad. Utslag över baslinjen är positiva, det
vill säga att den resulterande vektorn är riktad mot den explorerande elektroden. Utslag
under baslinjen är negativa vilket innebär att vektorn är riktad från den explorerande
elektroden. SA-nodens depolarisation syns ej i EKG (SA-noden är en mycket liten struktur)
[3, 7].
Beskrivning av normalt EKG enligt figur 5:
A) Mellan
hjärtcykler:
ingen potentialskillnad,
vi ser baslinjen.
B) Förmaksdepolarisation.
Vektorer är riktade
nedåt och åt vänster
vilket ger ett positivt
utslag. Förmaken utgör
en
relativt
liten
muskelmassa vilket ger
låg amplitud på första
vågen.
Figur 5
C) Depolarisationsvågens passage genom AV-noden ger inget EKG-utslag.
Efter passage genom AV-noden startar kamrarnas depolarisation, vilket ger utslag med
högre amplitud än vid förmakens depolarisation, tack vare större muskelmassa i kamrarna.
D) Septumdepolarisationen. Initialt är vektorerna riktade från den explorerande
elektroden i avledning V5, varför ett kortvarigt negativt utslag först erhålls.
E) Deplarisationsvågen når apex. Den resulterande vektorn svänger åt vänster mot den
explorerande elektroden vilket ger ett positivt utslag.
F) Depolarisation av kamrarnas lateralväggar. Från endo- till epikard. I höger kammare
är vektorerna riktade från elektroden och i vänster kammare är vektorerna riktade
mot elektroden. Vänster kammare har större muskelmassa än höger kammare, vilket
ger en resulterande vektor åt vänster. Vi ser ett kraftigt positivt utslag.
G) Depolarisation av de basala delarna av kamrarna. Resulterande vektor riktad från
explorerande elektrod vilket ger ett negativt utslag.
H) När hela kammarmuskulaturen är depolariserad finns inga potentialskillnader och vi
ser inget utslag (baslinje).
I) Kamrarnas repolarisation. Repolarisationen börjar i de celler som depolariserats sist,
alltså från epikard till endokard. Därför kommer vektorerna ha samma huvudriktning
som under kammardepolarisationen.
Förmaksrepolarisationen är gömd i kammardepolarisationen och syns därför inte på EKG.
EKG kommer se olika ut i olika avledningar beroende på avledningens placering i förhållande
till resulterande vektorns riktning. Utslagens storlek är beroende av den explorerande
elektrodens avstånd till hjärtat. Vanligen ses störst utslag i V4-V5[3].
GRUNDLÄGGANDE EKG-BEGREPP
EKG-vågorna
Att lära sig tolka EKG är lite som att lära sig ett nytt språk. För att kunna tolka EKG och uttala
vad vi ser i form av till exempel patologiska förändringar måste vi till att börja med lära oss
de grundläggande begreppen (”alfabetet som bygger upp EKG-språket”).
Det första utslaget i EKG, som representerar
förmakens depolarisation, kallas P-våg.
Efter P-vågen, under fördröjningen i
baslinjen, återgår utslaget till baslinjen.
Vågorna därefter representerar kamrarnas
depolarisation. Vågorna benämns som Q-,
R- och S-vågor och kallas gemensamt för QRS-komplex.
Om det första utslaget i QRS-komplexet är negativt kallas det Q-våg. Det första positiva
utslaget kallas R-våg. Detta innebär att den första vågen i QRS-komplexet kallas för Q-våg om
den är negativ eller R-våg om den är positiv. Ett QRS-komplex behöver inte bestå av alla tre
vågtyper. En S-våg är ett negativt utslag efter en R-våg. EKG-utslag som representerar
kamrarnas repolarisation kallas T-våg. Sträckan mellan QRS-komplexets slut och T-vågens
Figur 6. Normal
EKG-kurva
början benämns ST-sträcka. Övergången från QRS-komplex
till ST-sträcka
kallas J-punkt (J
som i ”junction”). En så kallad U-våg kan ibland synas efter T-vågen. I dagsläget vet man ej
exakt vad U-vågen innebär, eventuellt kan den representera celler som repolariserar mycket
sent [3, 7] .
Tidsintervall
Det är också bra att känna till vissa tidsintervall. P-vågsduration avspeglar den tid det tar att
depolarisera förmaken. PQ-tid (även kallad PR-tid, överledningstid) mäts från P-vågens
början till QRS-komplexets början (tiden från första förmakscellen till första kammarcellens
depolarisation).
QRS-tid (från början till slutet av QRS-komplexet) avspeglar tiden det tar att depolarisera
kamrarna. QT-tid mäts från början av QRS-kopmlexet till slutet av T-vågen (tiden från första
kammarcellens depolarisation till sista kammarcellens repolarisation). Både PQ- tid och QTtid förkortas vid ökad hjärtfrekvens. RR-intervall är tiden mellan två på varandra följande
QRS-komplex och mäts från toppen av en R-våg till nästa R-våg [3, 7].
EXEMPEL PÅ ANVÄNDINGSOMRÅDEN
Hjärtats muskelvävnad kan påverkas på flera sätt som ger avvikande EKG-utslag. Vid
hjärtinfarkt blir cellerna ischemiska och kan gå i nekros, medan de vid hjärtsvikt istället kan
hypertrofera och öka muskelmassan.
Då hjärt-kärlsjukdomar är några av de absolut vanligaste dödsorsakerna i Sverige, är EKG ett
användbart och förhållandevis enkelt sätt att kunna påvisa eventuella fel och få en första
diagnos. EKG kan också tas vid ett arbetsprov, då man testar hjärtats förmåga under
ansträngning. EKG är särskilt användbart för att påvisa rubbningar i hjärtats
retledningssystem. Nedan ska en sådan rubbning beskrivas, nämligen då AV-noden tar över
SA-nodens rytmbildande aktivitet [3, 5].
NODALRYTM
Nodalrytm som ersättningsrytm
SA-noden är den del i retledningssystemet som normalt styr hjärtats kontraktioner eftersom
den sänder impulser snabbast. Rubbningar som leder till långsammare frekvens kan leda till
att ett annat fokus (ett så kallat ektopiskt fokus) i retledningssystemet börjar styra hjärtats
frekvens, t.ex AV-noden [3]. SA-noden ger normalt upphov till en frekvens på 50-100 slag per
minut, medan AV-noden depolariserar sig lite långsammare (40-60 slag per minut) och
Purkinjefibrerna har en egenfrekvens på ungefär 20-40 slag per minut. För att nodalrytm
skall föreligga måste tre nodala slag följa efter varandra. Slagen måste komma från AVnoden eller His bunt, samt att det ska vara en regelbunden hjärtfrekvens på 40-60 slag per
minut [4].
Det finns både fysiologiska och patofysiologiska orsaker till nodalrytm. En fysiologisk orsak
kan vara att man är mycket vältränad vilket innebär att man har en större slagvolym. I vila
innebär det att hjärtat inte behöver slå lika ofta eftersom syrebehovet ändå är ltillgodosett,
således sker ett vaguspåslag som bromsar SA-noden och AV-noden kan ta över. När
individen anstränger sig och syrebehovet ökar minskar vagustonen och vi får tillbaka
sinusrytm [4].
Orsaker till att en patologisk nodalrytm ersätter SA-nodens funktion beror oftast på att SAnoden förlorat sin funktion, detta sker t.ex. vid sinusarrest, sinoatriellt block, Sick Sinus
Syndrome, AV-block grad III. Alla dessa tillstånd stör SA-nodens automaticitet eller
överledning mellan SA- och AV-noderna vilket leder till att AV-noden blir det fokus som styr
hjärtats frekvens [4].
Beroende på hur och i vilken del hjärtat är skadat kan nodal ersättningsrytm se olika ut på
EKG. Gemensamt för alla typer av nodala ersättningsrytmer är att förmaken depolariseras
från AV-noden mot SA-noden det vill säga i retrograd riktning. Detta ger upphov till en
negativ P-våg i EKG. Eftersom impulsen startas ovanför kamrarna ses normala QRS-komplex
[3].
Om fokus ligger högt i AV-noden kommer fördröjningsmekanismen (för impulser på väg till
kamrarna) ge upphov till att P-vågen ses innan QRS-komplexet om än med kortare PQ-tid än
vid sinusrytm (figur 7). Observera att det med EKG inte går att skilja detta från ett ektopiskt
förmaksfokus nära AV-noden, det vill säga att en annan struktur än AV-noden långt ner i
förmaken har tagit över frekvensstyrningen. När ett fokus i AV-noden, nedanför det ställe
där fördröjningen sker, har tagit över rytmen kommer en retrograd depolarisationsvåg nå
förmaken samtidigt eller efter QRS. Detta gör att P-vågen infaller under eller efter QRS
komplexet i EKG:t, alltså ses den efter QRS-komplexet (figur 8) eller drunknar i det (figur 9)
[3,4].
Det kan förekomma nodalrytm utan att det finns negativa P-vågor, detta uppstår t.ex vid AVblock grad III [4]. AV-block grad III innebär att överledningen mellan förmak och kammare
inte fungerar överhuvudtaget, normalt tar då ett ersättningsfokus i AV-noden distalt om
blocket över så att kamrarna depolariseras men ej förmaken [3]. Detta för att AV-blocket
omöjliggör en retrograd impulsledning till förmaken. Om SA-noden fortfarande fungerar
kommer det finnas normala P-vågor som inte ger upphov till en kammardepolarisation (figur
10) [4].
Figur 7. Avledning II. Inverterad P-våg med kort PQ tid.
Figur 8. Avledning II. Inverterad P-våg bakom QRS.
Figur 9. Avledning II. Ingen P-våg eller dold i QRS.
Figur 10. Avledning II. P-vågor utan relation till QRS-komplexen. Kamrarna styrs av ersättningsfokus
med lägre frekvens.
Nodal takykardi
Om AV-noden har en snabbare depolarisationshastighet än SA-noden övertar den dess
funktion som hjärtats pacemaker, detta kallas för nodal takykardi. Nodaltakykardi kan
indelas i två grupper: Paroxysmal nodal takykardi och ickeparoxysmal nodal takykardi [4].
Paroxysmal nodal takykardi innebär en plötslig och övergående nodal takykardi med mycket
hög hjärtfrekvens på 150-220 slag/min. Detta tros bero på det så kallade reentryfenomenet.
Reentry uppstår när en liten del av myokardiet är refraktärt lite längre än omkringliggande
celler. Då leds impulsen förbi det området till icke refraktära områden, lite senare kan
impulsen ledas i retrograd riktning in i det tidigare refraktära området. När impulsen har gått
igenom detta område har omkringliggande myokard hunnit repolariseras och kan exciteras
igen, då uppstår rundgång [4].
Figur 11. Avledning II. Paroxysmal nodal takykardi, P-vågen dold i QRS.
Paroxysmal nodal takykardi (se figur 11) drabbar främst unga individer och individer i
medelålder. Då dessa individer kan klara av episoder av hög hjärtfrekvens får paroxysmal
nodal takykardi oftast inga allvarliga konsekvenser [4].
Icke paroxysmal nodal takykardi innebär längre perioder av för hög hjärtfrekvens. Detta
uppkommer oftast vid digitalisförgiftning samt ischemiska tillstånd. Icke paroxysmal nodal
takykardi i sig är inte farligt men vid akut hjärtinfarkt kan den övergå i ventrikulär takykardi
eller flimmer [4].
REFERENSLISTA
[1] M.H Ross, Histology- a text atlas. 5 uppl. Baltimore: Lippincott,Williams & Wilkins,
2006
[2] O. Henriksson, Fysiologi med relevant anatomi. Lund: Studentlitteratur, 2003
[3] B. Jonson och P. Wollmer, Klinisk fysiologi. 2 uppl. Nacka: Liber AB, 2005
[4] S. Jern, Klinisk EKG-diagnostik. Tryckakademin
[5] http://www.netdoktor.se/hjart-karl/?_PageId=920 (091111)
[6] E. Nylander, Hjärtats elektriska fenomen och vad är EKG? . Föreläsning på
läkarprogrammet T3. 12/10, 09.15-11.30, 2009
[7] J. Werner, EKG. Kompendium, 2002 (T3:s hemsida)
BILDKÄLLOR
Figur 1 www.biosbcc.net/doohan/sample/htm/heart.htm (20091028)
Figur 2 http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/A013c.htm (091111)
Figur 3 http://nobelprize.org/educational_games/medicine/ecg/images/triangle.gif
(091111)
Figur 4 http://www.hrt.org/bro981107FIG3_6.jpeg (091111)
Figur 5 B. Jonson och P. Wollmer, Klinisk fysiologi. 2 uppl. Nacka: Liber AB, 2005
Figur 6 J. Werner, EKG. Kompendium, 2002 (T3:s hemsida, 20091013)
Figur 7 - 11 B. Jonson och P. Wollmer, Klinisk fysiologi. 2 uppl. Nacka: Liber AB, 2005