Alzheimers sjukdom

äldrevård och äldremedicin i öppen och sluten vård • nr 3 • 2012
Tema
Alzheimers
sjukdom
Use it or loose it
Betydelsen av ett aktivt liv
Personcentrerad vård
av personer med demens
Depression hos äldre
Svensk forskning ger nytt fokus
Svensk Geriatrik
utges av
Svensk Geriatrisk Förening
i samarbete med
Stodab Media.
Tidskriften är ett forum
för vetenskapskommunikation
och kompetensförnyelse för
intresserade av äldremedicin och
äldrevård i sluten och öppen
vård.
hemsida
www.svenskgeriatrik.se
ansvarig utgivare
Docent, med. dr.
Arne Sjöberg, överläkare
Geriatriska kliniken
Länssjukhuset, Kalmar
chefredaktör
Docent, med. dr.
Åke Rundgren, överläkare
Enheten för Geriatrik
Mölndals sjukhus
redaktör
Magnus Forslin
tel 042-70 250
mobil 072-72 72 640
[email protected]
redaktion
Svensk Geriatrik
Box 48
267 21 BJUV
tel 042-70 250
[email protected]
prenumeration
Fyra nummer per år
295 SEK (inklusive moms)
[email protected]
annonsbokning
Linda Larsson Levin
Adviser AB
tel 08-551 514 80
mobil 0733-22 88 35
linda@adviser
omslagsfoto
Bruce Rolff
grafisk form
Lena Granell
Colloco Grafisk Form
[email protected]
Innehåll
svensk geriatrik • nr 3 • 2012
Tema
Alzheimers
sjukdom
Sid 7
Use it och loose it?
Nytt stöd för samband mellan förändring i fysisk,
kognitiv och social aktivitet och kognitiv funktion
Tidigare resultat bygger på ett urval av studier.
I och med IALSA-nätverket får forskarna tillgång till
25 longitudinella studier som omfattar 70 000 individer.
Nya rön om sjukdomsmekanismerna
vid Alzheimers sjukdom
Sid 12
Senare tids forskning visar att mekanismerna bakom Alzheimers
sjukdom är mycket komplext. Här behandlas två viktiga proteiner
som är involverade i processen: β-amyloid och tau.
Sid 16
Visuell bedömning av atrofigraden i mediala
temporalloben i demensdiagnostikens tjänst
Att skatta MTA på MR- eller DT-bilder är inte särskilt vanligt,
trots att metoden är både effektiv, enkel och trovärdig.
Vad innebär ett personcentrerat förhållningssätt
inom vård och omsorg av personer med demens?
Att samla information om den äldre i form av en
livsberättelse är en viktig förutsättning för att
kunna ge en god personcentrerad vård.
Sid 22
Sid 26
Kognitiv försämring efter sjukhus­vistelsen hos
hemmaboende äldre personer
Sambandet är ett faktum, men kausaliteten oklar.
tryckeri
Lenanders Tryckeri AB
Kalmar
upplaga 2012
5 200 ex
issn
2001-2047
© 2012 STODAB MEDIA
Allt material som publiceras i Svensk
Geriatrik är skyddat enligt svensk och
internationell upphovsrätt. Det är förbjudet att utan ansvarig utgivares til�låtelse vidarebefordra texter och bilder
i såväl tryckt som digital media.
Redaktören har ordet...................................................................................................................................... 4
Depression hos äldre....................................................................................................................................... 32
På besök hos Geriatriska kliniken Sunderby sjukhus
............................................................
37
Ordförandespalten............................................................................................................................................. 40
Kalendarium.......................................................................................................................................................... 42
Redaktören har ordet
Bästa läsare av Svensk Geriatrik
S
ent i våras kom en bok av Stefan Gurts ”Så dödar vi­
en människa” (Wahlström & Widstrand). Författarens
pappa­Sven tillbringade sina sista månader på ett demensboende i Solna, där han bryts ner, äter dåligt eller inte alls och
slutligen dör. Boken är sorts uppgörelse med äldrevården, men
är mer än så. Pappans liv skildras och hur han genom demens
blir alltmer förvirrad och inkontinent. Han blir intagen på ett
boende men där går det fort utför då pappan inte vill äta och
”drogas” på olika sätt med psykofarmaka. Boken beskriver
hur människor ligger inlåsta, skrumpnar ihop och dör kort
­efter att de kommit till boendet.
Debatten om vår äldreomsorg har inte oväntat fortsatt i
­media. Bakomliggande faktorer till dagens situation är att andelen äldre som får offentligt finansierad äldrevård har minskat
från 63 procent 1980 till 35 procent 2009. Äldrevårdpengen
har minskat i faktiska tal samtidigt som gruppen äldre ökat.
Enligt fackförbundet Kommunals undersökningar är det nu
runt 100 000 personer, mestadels kvinnor, som har varit
tvungna­att gå ner i arbetstid eller sluta jobba för att kunna ta
hand om anhöriga. Kommunalskatten har dubblerats på lite
mer än 25 år, från 98 000 till 176 000 kronor per invånare –
inflationen borträknad, och samtidigt har kommunerna fått
allt större statsbidrag. Trots detta är det många kommuner
som inte får plus och minus att gå ihop och enligt Sveriges
kommuner och landsting (SKL) kommer många kommuner
framöver att få stora ekonomiska problem, om inte skatten
höjs eller bidragen dramatiskt ökar. SKL bedömer att det behövs 13 kronor ytterligare i kommunal skattepeng för att med
dagens finansieringssystem behålla samma nivå som nu på välfärden fram till 2035. Det viktigaste skälet till kommande kostnadsökningar är de demografiska förändringarna och exempelvis år 2030 kommer ca var fjärde person i Sverige att vara över
65 år och andelen över 85 år nästan fördubblas. Problemet är,
säger kommunala företrädare, inte att folk blir äldre, utan om
vi blir äldre och sjuka.
De politiska partierna är medvetna om detta. I arbetet med
sitt partiprogram kring äldreomsorgen konstaterar exempelvis
Moderaterna att många i dag oroar sig för att bli äldre. De ställer frågan om vem som ska ta hand om dem, när de blivit för
gamla för att ta hand om sig själva. Politiken behöver ge bättre
svar än i dag. Alltför ofta handlar det snarare om förvaring än
värdighet på livets höst. Frågan är större än driftsformerna,
och politiken måste ta ett större ansvar för äldreomsorgen. Ett
anständigt samhälle tar hand om de som byggt upp det.
4
Ädelreformen genomfördes med intentionen att alla som vill
och kan ska få bo kvar i den egna bostaden med det stöd som
behövs. Oavsett ålder och vårdbehov skulle människor få välja
var eller hur de ville bo och samhället skulle tillgodose hjälp­
behoven bland annat via social hemtjänst och hemsjukvård.
Men i dag är det inte den enskilde som väljer, utan en biståndsbedömare som avgör insatserna hemma och hur länge den enskilde ska ha det så.
Ofta sker det snabba utskrivningar från vården av personer
i skört tillstånd, exempelvis efter en stroke eller höftfraktur.
Dessa resulterar inte sällan till återinläggningar och oetiska
förflyttningar mellan hem och vårdinrättningar, där den redan
svaga äldre personen kommer i kläm. En äldre patient betraktas utifrån dagens sjukvård som medicinskt färdigbehandlad
i princip oavsett omvårdnadsbehov. Detta beror på att det
handlar om ett ersättningssystem där prestation baseras per besök, behandling eller ingrepp/åtgärd. Ett system där de sjukaste
och mest tidskrävande patienterna ger minst ersättning. Brist
på ­resurser, samordning och kontinuitet gör att äldre sköra
människor ofta känner sig otrygga, utelämnade och i många
fall inte får den omsorg de behöver. I debatten efterlyses också
riksnormer, enhetliga bedömningsmetoder och lägsta garantinivåer inom äldrevården. Bristen på resurser inom sjukvård
och socialtjänst samt för få särskilda boenden tvingar många
äldre att leva under ovärdiga former i hemmet. Resursbehovet
är enormt och växande. Men i takt med att de första moderna
och individualistiska pensionärsgenerationerna närmar sig
80-årsåldern lär de äldres belägenhet knappast fortsätta att gå
obemärkt förbi. De regelbundna påminnelserna om vanvård
i äldreomsorgen visar att dagens system för organisation och
finansiering av denna har stora problem – och detta redan
innan­40-talister har börjat efterfråga äldrevård.
Vi lever som framgår ovan i ett samhälle där äldrevården
redan i dag utsätts för stora påfrestningar och där de äldres
vårdbehov blir allt mer uppenbart utanför äldrevården. Svensk
Geriatrik lever med i denna debatt och vi hoppas genom våra
bidrag öka såväl kunskaperna som förståelsen av vården för
äldre.
Jag hoppas att Du som läsare får utbyte av våra artiklar och
jag önskar Dig en angenäm höst.
«
Åke Rundgren
Docent och medicine doktor, Enheten för geriatrik,
Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet
[email protected]
Tema
Alzheimers sjukdom
Den fjärde vanligaste dödsorsaken i västvärlden. I Sverige uppskattas
160 000 personer drabbats av demens, ungefär hälften har Alzheimers
sjukdom. Det gör att minst en halv miljon svenskar har en anhörig till
någon som är demenssjuk. Alzheimers kallas också De anhörigas sjukdom. På följande sidor ska Svensk Geriatrik behandla flera intressanta
och aktuella aspekter av den åkomma som 1906 fick sitt namn efter
den tyske läkaren Alois Alzheimer.
6
Use it or loose it?
Nytt stöd för samband mellan förändring i fysisk,
kognitiv och social aktivitet och kognitiv funktion
I
takt med att såväl livslängd som andel
äldre ökat har förutsättningarna för äldres
kognitiva hälsa fått allt större utrymme, både
i forskning och tillämpning. Åldersrelaterade för­
säm­ringar i vissa kognitiva domäner, framförallt i
s k ”flytande” intelligenser eller mer processbaserade förmågor, särskilt de som innefattar snabbhet
och flexibilitet, är välkända även om det finns stora
skillnader mellan individer.1 Vissa uppvisar mer tydliga försämringar, andra bibehåller god kognitiv
funktion högt upp i åldrarna.
Tidigare forskning har identifierat ett antal faktorer som kan förklara variationen av förändring i
kognitiva förmågor 2, exempelvis att personer med
lägre utbildningsnivå, högt blodtryck, hjärt- och
kärlproblematik och som är bärare av APOE4-­
genen har ökad risk för en större kognitiv nedgång.
Förutom sådana riskfaktorer har det länge diskuterats om regelbundet engagemang i olika aktiviteter
kan påverka förändringstakten, något som på engelska brukar sammanfattas med ”use it or loose
it”.3,4,5 Enligt denna hypotes kan ett regelbundet
aktivt liv skydda mot (”buffra”) eller bromsa en
Av
Magnus Lindwall
Psykologiska Institutionen och Institutionen för
Kost och Idrottsvetenskap, Göteborgs Universitet
Boo Johansson
Psykologiska Institutionen, Göteborgs Universitet
mer generell åldersrelaterad försämring i mer
process­baserade kognitiva förmågor. En liknelse är
den med fysisk träning och muskler, där frånvaro av
regelbundet träning (use it) leder till att man tappar
muskelstyrka (loose it). På samma sätt kan man anta
att våra ”kognitiva muskler” – minne och tanke­­
förmåga – förutsätter regelbunden användning.
Aktivitet och kognition
”Use it or loose it”-hypotesen för åldrandeförändringar har framförallt fokuserat på fysiska, kogni­
tiva och sociala aktiviteter. Fysiska aktiviteter innefattar allt från idrott och träning/motion till
regelbundna promenader medan intellektuella/kognitiva aktiviteter omfattar olika typer av spel (t ex
bridge, schack eller sällskapsspel) eller musikinstrument, kortspel, lösa korsord, läsa eller skriva eller
andra aktiviteter som fordrar intellektuellt engagemang. Sociala aktiviteter har ofta definierats i termer av hur ofta man umgås med andra, pratar i tele­
fon eller har en aktiv roll i ett socialt sammanhang.
Studier har visat att en aktiv livsstil, ofta definierad som en kombination av fysisk, kognitiv och
social aktivitet, är relaterad till mindre kognitiv
­
­försämring.6-8 Om man granskar stödet för dessa
effek­ter så finns övertygande stöd i longitudinella
studier för att engagemang i kognitiva vardagsaktiviteter bidrar till bättre kognitiv status 9-10 och även
ger minskad risk för att utveckla Alzheimers sjukdom.11 Det finns även ett växande antal tvärsnitts­
studier12,13 och prospektiva studier14-17, som ger stöd
för tesen att regelbunden fysisk aktivitet har samband
med en mer hälsosam kognitiv utveckling som kan
bromsa eller motverka försämring. (För en över­sikt
svensk geriatrik nr 3 • 2012
7
Tema Alzheimers
på svenska om effekterna av fysisk aktivitet på psykologisk hälsa hos äldre, se 18). Studierna är överlag
i linje med det växande stödet för den fysiska aktivitetens generella effekt på hjärnans struktur och funktion.19-20 När det gäller social aktivitet ger tidigare
forskning en mer tvetydig bild; vissa studier21 har
funnit samband mellan social aktivitet och kognitiv
funktion medan andra22 inte har gjort det.
Behov av dynamiska förändringsanalyser
Trots att det alltså finns studier som visat att kognitiv och fysisk aktivitet verkar upprätthålla god kognitiv status, så återstår fortfarande centrala frågor.
Tvärsnittsstudier saknar den viktiga förutsättningen
att undersöka samband över tid. Prospektiva studier som baserats på longitudinella data har ofta
endast undersökt om variabel X (aktivitet) kan predicera variabel Y (kognition) vid ett senare tillfälle.
Även om dessa studier ökat vår förståelse så ger
dessa ett tämligen statiskt perspektiv på förändring.
Få studier har inriktats mot att samtidigt fånga dynamiska samband mellan förändring i aktivitet och
kognition. För att kunna svara på sådana frågeställningar krävs en stark undersökningsdesign, med
minst tre mätpunkter för varje individ och detta
både för aktivitet och kognition. Dessutom fordras
mer avancerade statistiska metoder, t ex flernivåanalys eller latenta tillväxtkurvor (”latent growth
curves”) via strukturekvationsmodellering, som ger
möjligheter att analysera samband i förändring över
tid mellan individer såväl som inom individer.23-25
Dessa modeller visar alltså både generella förändringstrender som variabilitet i förändring inom
grupper, dvs individuella spridningar runt en genomsnittslig förändring. Numera ger sådana analysmodeller för longitudinella data bättre möjlighet
att besvara frågeställningar om komplexa samband
över tid för ålderskurvor för olika funktionsområden.
Koordinerade analyser av
”use it or loose it”- hypotesen
En svaghet med tidigare studier är att de är baserade
på ett urval, vilket är förklarligt med tanke på den
investering i både tid och pengar som krävs för att
bygga upp en tillförlig longitudinell databas. Enskilda studier med ett specifikt urval (t ex personer i
åldern 55-94), med en specifik design (exempelvis
tre mätpunkter med sex års mellanrum) och en specifik analysmetod gör resultaten helt avhängiga
dessa studiespecifika parametrar. Frågan kan alltså
ställas om generaliserbarhet kanske endast avspeglar skillnader i dessa parametrar. Ett mer koordine8
rat angreppsätt gällande analyser av data från olika
studier/databaser 26-27 har efterlysts. Det s k IALSAnätverket (Integrative Analysis of Longitudinal Studies of Aging: se www.ialsa.org/), som idag inkluderar mer än 25 longitudinella studier från åtta länder,
med en kombinerad urvalsstorlek på över 70 000
individer, utgör ett sådant initiativ för koordinerade
samarbeten och samkörningar av data från longitudinella åldrandestudier.
Som medlemmar i IALSA-nätverket har vi adresserat frågor om sambanden mellan förändring av
aktivitet och kognition. Resultaten är nyligen publicerade i tre studier i ett temanummer om livsstilfaktorer och kognition i open-access tidskriften Journal
of Aging Research (se www.hindawi.com/journals/
jar/). Studierna handlar generellt om sambanden i
förändring mellan fysisk28, kognitiv29 och social30
aktivitet och kognitiv funktion hos äldre. Studierna
är unika då de baseras på data från fyra stora longitudinella studier och där vi som forskare koordinerat våra analyser för att kunna harmonisera tolkning av resultaten. Detta ambitiösa och unika
samarbetsprojekt initierades i september 2010 med
en workshop om avancerade psykometriska metoder i Friday Harbor (http://alzheimer.ucdavis.edu/
fhpsych/2010/), i nordvästra hörnet av USA med
syftet att samla intresserade forskare för att gemensamt och med hjälp av mer avancerade metoder
analysera sambanden mellan livsstil och kognition.
Merparten av de aktuella databaserna, liksom deltagande forskare, var nordamerikanska. Det enda
skandinaviska inslaget under workshopen var den
svenska OCTO-Twin (Octogenarian Twins Study)
studien och undertecknade forskare. Övriga studier
var den kanadensiska Victoria Longitudinal Study
(VLS), samt amerikanska Long Beach Longitudinal
Study (LBLS) och Seattle Longitudinal Study (SLS).
Ett stort antal longitudinella studier ingår i
IALSA-nätverket, men dessa fyra valdes ut då de
innehåller relevanta variabler, om än ej identiska,
och flera longitudinella mätpunkter. Aktivitetsmåtten för fysisk, kognitiv och social aktivitet skiljer sig
mellan studierna liksom kognitionsmåtten. På en
mer överordnad generisk nivå fanns dock möjlighet
att analysera förmåga till problemlösning och logik,
minne, samt kristalliserade förmågor för livslång
ackumulerad kunskap. Vid baslinjemätningen kunde över 3 500 individer i de fyra databaserna inkluderas. Antal uppföljande mätningstillfällen varierade mellan fyra och sex och uppföljningstiden
va­ri­­erade från 8 till 21 år. En nyckelfråga var om
resultaten skulle visa ett konsekvent mönster över
de fyra olika databaserna, vilket skulle öka tillförlitlighet och generaliserbarheten.
Vi analyserade den gemensamma datan med
longitudinell flernivåanalys (s k ”mixed-effect models”) för att undersöka traditionella gruppbase­
rade effekter och samband, men även individuell
spridning kring dessa gruppbaserade medelvärden.
Argumentet för dessa modeller är att de bäst kan
hanterara data med beroende mellan variabler, vilket är fallet med upprepade mätningar av samma
variabler för samma personer. Vi undersökte om
förändring i kognition påverkades av graden av aktivitet vid första tillfället (baslinjemätningen) och av
förändring i aktivitet från baslinjemätningen och
framåt. För att kunna testa den senare frågeställningen skapades ett förändringsindex vilket gjorde
att vi kunde ställa frågan: Är tillfällesspecifika förändringar i aktivitet relaterade till tillfällesspecifika
förändringar i kognitiv funktion?
Förändring i aktivitet, snarare än nivå,
påverkar förändring i kognition
Resultaten från våra analyser visar på en tydlig
trend gällande nedgång i kognitiva förmågor inom
alla domäner. Vi fann att högre aktivitet vid baslinjen överlag inte var kopplad till förändring i kognitiv status. Även om det fanns signifikanta samband
mellan aktiviteter och kognitiv förändring för några
förmågor så var majoriteten av dessa samband inte
statistisk säkerställda. Däremot var sambanden
mellan förändring i aktivitetsgrad och förändring i
kognitiv funktion desto tydligare.
Beträffande fysisk aktivitet var förändring i aktivitet kopplad till förändring för processbaserade
förmågor relaterade till snabb och logisk problemlösning bortom åldersrelaterade försämringar i alla
fyra studierna. Personer som hade ökat sin fysiska
aktivitet visade också bättre kognitiv förmåga, jämfört med deras förväntade värde vid de specifika
mättillfällena. Vi fann samma mönster för minnesförmåga i två av fyra studier.
Kognitiv aktivitet visade på liknande sätt ett positivt samband med förändring. En positiv förändring i aktivitet från baslinjen var kopplad till bättre
kognitiv funktion än förväntat för nästan alla kognitiva domäner i alla fyra studier. Effekten var här
starkast för den kunskapsbaserade eller kristalliserade kognitionen, men även signifikant för minne
och processbaserad kognition.
Resultaten för fysisk och kognitiv aktivitet avspeglades till viss del även för social aktivitet. Här
fann vi på motsvarande sätt som för fysisk aktivitet,
Studier har visat att en aktiv livsstil, ofta
definierad som en kombination av fysisk, kognitiv och social aktivitet, är relaterad till mindre
kognitiv försämring.
att sambanden mellan förändring i social aktivitet
och kognitiv förändring, framförallt i processbaserade ”flytande” domäner och minne, var mest konsekventa över de fyra studierna. Individer som rapporterade en ökad social aktivitet jämfört med
baslinjemätning uppvisade även en bättre kognitiv
funktion relativt deras förväntade kurva.
Vad har vi lärt?
Resultaten i studierna var förvånansvärt konsekventa över de fyra databaserna. Även om våra fyra
studier valdes ut för att de var förhållandevis lika
i fråga om de mest relevanta variablerna (aktivitet
och kognition), så fanns även avsevärda skillnader
i ett antal parametrar som t ex ålder (medelålder
från 67 till 83), antal uppföljningar (fyra till sju),
antal år mellan baslinjemätning och sista mätning
(8 till 21), avstånd mellan mätningarna (vartannat
år till vart sjunde år) samt socio-kulturell bakgrund
(Nordamerika respektive Skandinavien). Denna heterogenitet skulle kunna ses som en svaghet om inte
resultaten var konsekventa. Om resultaten däre­mot,
svensk geriatrik nr 3 • 2012
9
Tema Alzheimers
som i vårt fall, var relativt samstämmiga måste skillnaderna mellan studierna snarare ses som en styrka,
dvs samma trend trots skillnader. De koordinerade
analyserna, baserade på fyra stora longitudinella
databaser och användningen av statistiska modeller
som både kan fånga förändringssamband mellan individer och inom individer, talar för att resultaten
och slutsatserna är tillförlitliga och kan generaliseras.
Även om vissa samband endast kunde fastställas
i några databaser var det generella mönstret mer
klart. En slutsats som vi därför vågar dra är att
förändring av aktivitet, snarare än tidigare nivå av
aktivitet, har starkare samband med hur våra kognitiva förmågor förändras. Ytterligare en slutsats är
att förändring i olika typer av aktiviteter, t ex fysisk,
kognitiv och social aktivitet, verkar kunna ge liknande effekter. Ytterligare en slutsats är att aktivitetsförändring verkar ha större samband med förändring i vissa kognitiva funktioner, vilket ger stöd
för att engagemang snarare har selektiva än mer
generella kognitiva effekter. Förändring i både fysisk och social aktivitet var tydligast kopplat till
bättre kognitiv prestation, än förväntat, inom processbaserade/flytande domäner som snabbhet och
logisk problemlösning, vilka inte är baserade på tidigare ackumulerad kunskap. Dessa domäner är
dock även mest känsliga för åldersrelaterade försämringar, vilket gör resultaten ännu mer intressanta. En tidigare metaanalys gällande fysisk träning och kognition har indikerat stöd för hypotesen
om att fysisk träning har en selektiv effekt på kognitiv prestation31, där effekten av fysisk träning verkar
vara störst för sådana processbaserade kognitiva
förmågor som brukar ges beteckningen exekutiva
funktioner. Med detta avses mer sammansatta kognitiva processer som inkluderar planering, strukturering, arbetsminne och samordning av och utförande av uppgifter där stimulus kan variera.
Från lärdomar till rekommendation
Det är viktigt att påpeka att våra resultat kommer
från observationsstudier i vilka man måste vara försiktig med att dra slutsatser om orsak och verkan.
Det finns också studier som funnit starkare stöd för
att det är förändring i kognitiv funktion som kan
bidra till förändring i aktivitet, snarare än tvärtom10, vilket ger stöd för att det kan finnas ett dubbelriktat samband mellan förändring i aktivitet och
kognition. Ett sådant samband har man exempelvis
funnit mellan fysisk aktivitet och depression hos
äldre.32
10
Våra slutsatser och de lärdomar vi drar från de
nu publicerade tre studierna är att det finns en ökad
risk för försämring i kognitiv funktion hos personer
som minskar sitt engagemang i fysiska, kognitiva
och sociala aktiviteter. En ökad aktivitetsgrad hänger däremot ihop med bättre kognitiv funktion än
förväntat. En viktig fråga är vilka rekommendationer som kan ges till alla, som på ett eller annat sätt,
är engagerade i frågor om äldres hälsa och framförallt kognitiv hälsa? I ett interventionsperspektiv ger
resultaten stöd för budskapet att ökad aktivitet är
positivt. I kognitiv medicin33 uppfattas idag såväl
kognitiv34 som fysisk träning35 som lovande preventiva interventioner såväl som en möjlig behandling
vid kognitiv störning. Olika typer av stöd som gör
det möjligt att underhålla eller öka sin fysiska, kognitiva och sociala aktivitet är ofta en prioriterad
målsättning för yrkesgrupper som är engagerade i
frågor om äldres kognitiva hälsa. Det är emellertid
viktigt att poängtera att sambandet mellan aktivitetsgrad och kognition kan vara dubbelriktat. Personer som noterar en försämrad kognition kan uppleva större barriärer att öka sin aktivitet eller
upprätthålla sin aktivitetsgrad. Bristande motivation, trygghet och tilltro till egen förmåga (”self-­
efficacy”) måste särskilt beaktas. En kritisk utmaning för alla som söker initiera beteendeför­ändringar
för bättre hälsa är dock motivation och långsiktig
hållbar följsamhet. Kunskap om, och tillämpandet
av, evidensbaserade personcentrerade modeller och
teorier för beteendeförändring och motivation36 är
därför centralt för att vi framgångsrikt ska kunna se
att äldres aktivitetsgrad och kognitiva hälsa färdas
tillsammans på en gynnsam ”hälsans stig”.
«
Referenser
1. Craik F. I. M & Salthouse T. A. The handbook of aging and
cognition, Psychology Press, New York, NY, USA, 2007.
2. Anstey K, Christensen H. Education, activity, health, blood
pressure and apolipoprotein E as predictors of cognitive
change in old age: a review. Gerontology 2000;46:163-77.
3. Salthouse TA. Theoretical Perspectives on Cognitive Aging.
Hillsdale, N.J: Lawrence Erlbaum Associates; 1991.
4. Hultsch DF, Hertzog C, Small BJ, Dixon RA. Use it or lose it:
engaged lifestyle as a buffer of cognitive decline in aging?
Psychology and Aging 1999;14:245-63.
5. Bielak, A. A. M. “How can we not ‘lose it’ if we still don’t
understand how to ‘use it’? Unanswered questions about the
influence of activity participation on cognitive performance
in older age – a mini-review,” Gerontology, vol. 56, pp.
507-519, 2010.
6. Hultsch DF, Hertzog C, Small BJ, Dixon RA. Use it or lose it:
engaged lifestyle as a buffer of cognitive decline in aging?
Psychology and Aging 1999;14:245-63.
En komplett referenslista finns att tillgå på Svensk Geriatriks
hemsida (www.svenskgeriatrik.se).
Tema Alzheimers
Nya rön om sjukdomsmekanismerna
vid Alzheimers sjukdom
Av Jan Marcusson
Avd för Geriatrik, Institutionen för Klinisk och
Experimentell Medicin, Hälsouniver­sitetet,
Linköpings Universitet
[email protected]
Martin Hallbeck, korresponderande författare
Experimentell patologi, Institutionen för Klinisk
och experimentell Medicin, Hälsouniversitetet,
Linköpings Universitet, Avdelningen för klinisk
patologi, Landstinget i Östergötland, Linköping
[email protected]
D
e senaste årens forskning på sjukdomsmekanismerna vid Alzheimers sjukdom (AD) har visat på ett
komplext scenario där flera olika delfunktioner i nerv­
cellen skadas vilket slutligen leder till dess undergång. Två viktiga proteiner i cellen som är involverade är β-amyloid (Aβ)
respektive tau.1,2 Aβ bildas genom klyvning av ett moderpro­
tein, amyloid prekursor protein (APP) via enzymerna gamma
respektive beta-sekretas (figur 1 och 2). Funktionen hos Aβ har
diskuterats och bl a har det betydelse för nervcellens regenerationsförmåga (plasticitet). Tau-proteinet är viktigt för nerv­
cellens struktur och transportfunktioner genom att det binder
till mikrotubuli som är involverat i dessa funktioner.
En förutsättning för att i detalj studera vad som händer på
mekanismnivå är att ha en robust och relevant modell av det
fenomen man avser studera. En av de stora utmaningarna med
AD är att det är mycket svårt att studera de bakomliggande
mekanismerna på levande patienter eller på post-mortalt material. Likaså har många djurmodeller begränsningen att de ofta
speglar en sällsynt mutationsvariant av sjukdomen i en art som
inte är människa. Vi valde därför att utveckla en cellmodell
baserad på humana nervceller utan mutationer .3 I modellen
APP cleavage
sAPPβ
sAPPα
Aβ
APP
P3
α-secretase
γ-secretase
Aβ
Aβ
Aβ
Figur 1. Amyloidprekursorprotein (APP) är ett membranbundet
protein som klyvs av α-secretas eller β-secretas och slutligen
av γ-secretas. Den första klyvningsvägen (till höger) ger upphov
till ett s k p3-fragment som inte är amyloidogent. Men den
senare (till vänster) resulterar i produktionen av det mer
aggregeringsbenägna Aβ-proteinet.
β-secretase
γ-secretase
© J.Domert
CTFβ
AICD
CTFα
AICD
svensk geriatrik nr 3 • 2012
13
Figur 2. APP-klyvningen sker huvudsakligen i nervcellsmembranet
i synapsregionen, där frisätts Aβ extracellulärt. Sannolikt sker en
klyvning av APP även intracellulär, vid endoplasmatiskt retikulum,
golgi-apparaten och inom det lysosomala systemet. I de fallen frisätts
Aβ intracellulärt. Aβ finns dels som monomerer men beroende på
förhållandena i neuronet kan olika former av aggregerade Aβstrukturer börja ta form.
Extracellular
Intracellular
Lysosomal degradation pathways
Aβ
Aβ
Aβ
APP
cleavage
Aβ
Proteasome degradation
u
oAβ
Macroautophagy
u
u
ER
Lysosome
rER
Chaperone mediated autophagy
Endosomes
Autophagosomes
Lysosomes
Microautophagy
J.D
©
Endocytosis
om
er
t
Golgi
Cytosolic side
APP
cleavage
Intraluminal side
Aβ
Aβ
Aβ
Aβ
Aβ accumulation
©
J.D
om
er
t
oAβ
blev det möjligt att studera effekten av åldrande likväl som
olika molekylära varianter av AD. På så sätt kunde vi ta steget
vidare att koppla ihop Aβ med vad som händer rent funktionellt i nervcellen och hur detta på sikt kan leda till dess undergång. Och framför allt kunde vi angripa den viktiga frågan hur
AD-sjukdomen kan spridas som den gör från område till område i hjärnan.
Åldrandets effekter via Aβ
De flesta AD fall är s k ”spontana” där insjuknandet sker efter
70 års ålder, medan mutationsorsakade AD fall är mycket sällsynta (< 1%). Sannolikt finns dock sårbarhetsgener som tillsammans med livsstilsfaktorer (kost och levnadsförhållanden
som orsakar fetma, högt blodtryck, diabetes m m) och åld­
randet gör att vissa, men inte andra, utvecklar AD. Ålder är
den enskilt starkaste riskfaktorn för utveckling av AD.
Cellen har flera sätt att bryta ned proteiner (figur 3) och
dessa system kommer att belastas allt mer med ökad ålder. Aβ
ansamlas i cellens ”renhållningssystem” (lysosomerna) vid accelererat åldrande.4 Accelererat åldrande inducerar celldöd
­genom ett ökat upptag av Aβ i lysosomerna som därefter destabiliseras och börjar läcka celltoxiska faktorer som inducerar
nervcellsdöd5 och vi har nu kunnat utreda mekanismerna bakom dessa processer 6. En annan effekt av normalt åldrande är
försämrad effekt av cellens andra nedbrytningssystem, proteasomen, och denna försämring har visats vara än mer uttalad
14
Figur 3. Nervcellen har flera system för att bryta ned proteiner som på olika
sätt är defekta eller skadade. I proteasomen degraderas proteinet efter att först
ha bundits till ett ankarprotein, ubiquitin, som presenterar proteinet för
proteasomkomplexet. Lysosomen är en vesikulär struktur med kapacitet att
bryta ned både proteiner och hela cellorganeller (t ex mitokondrier). Till
lysosomen levereras proteiner genom olika typer av vesikulär transport.
vid Alzheimers sjukdom. Vi har också sett en ökad frisättning
och intracellulär ansamling av Aβ efter minskad nedbrytning
via proteasom-systemet något som leder till ökad celldöd.7
Vi ser nu också att det leder till hyperfosforylering av tau och
en försämrad axonal transport, genom en destabilisering av
mikro­tubuli. Mekanismerna bakom tau-medierad celldöd och
dess koppling till Aβ är debatterad.8 Våra studier antyder att
den minskade nedbrytningen av Aβ ökar fosforyleringen av tau
genom aktivering av fosforylerande kinaser.9
Hur sker spridningen av sjukdomsprocessen?
Forskningen på de degenerativa förändringarna i respektive
neuron har gjort stora framsteg. Allt fler steg i den kaskad av
händelser som sker har blivit kartlagda. Men några viktiga frågor att besvara rör hur sjukdomsprocessen vid AD utvecklas
från hjärnområde till område. Är det parallella fenomen som
sker vid olika tidpunkter? Eller fenomen som uppstår på olika
ställen efter en viss grad av belastning? Eller finns det en koppling, någon typ av överförbarhet, från område till område?
Ett slags överförbarhet har visat sig vid andra degenerativa
hjärnsjukdomar, Creutzfelt Jacobs sjukdom (prionprotein)
samt Parkinsons sjukdom (alfasynuclein). Det har spekulerats
mycket kring om denna typ av sjukdomsspridning kan finnas
även vid Alzheimers sjukdom. Vi har nu i en genombrottsstudie
för första gången kunnat påvisa att Aβ kan spridas från neuron
till neuron och att det leder till nervcellsdöd.10 Fynden ger en
Failure to degrade Aβ
results in neuritic transfer
in order to relieve stress
Decreased proteasome activity
Lysosome
Aβ accumulation
Aβ
oAβ
Aβ
Decreased axonal transport
Aβ
Kinases
Tau hyperphosphorylation
P
[Detachment]
P
P
KLC
?
P
P
P
P
om
er
t
Kinesin 1
P
J.D
t
er
©
om
©
J.D
[Destabilization]
Figur 4. I en cellmodell av AD laddades nervceller med Aβ så att de kom att
likna AD-sjuka nervceller (röda). Dessa celler samodlades med friska nervceller
(gröna). De AD-sjuka nervcellerna utvecklade kontakter med de friska cellerna
och överförde Aβ till de friska cellerna.
rimlig förklaring till hur AD börjar i några enstaka nervceller
och sedan sprids via de kopplingar och nätverk som dessa neuron ingår i. Vi tänker oss att den åldrade nervcellen belastas
med allt mer Aβ som bildar små grupper av Aβ, oligomerer,
som lokaliseras till nervcellens vesikulära strukturer. Nerv­
cellen försöker samtidigt göra sig av med dessa ”fientliga” proteiner och skickar därför över dem till närliggande neuron den
har kontakt med (figur 4 och 5). Vi tror att det rör sig om vesikulär överföring (exocytos-endocytos). Därefter skapar Aβansamlingen ytterligare belastning så att cellens transportsystem i nästa steg slås ut samtidigt som dess proteinnedbrytande
system (lysosom, proteasom) slås ut och leder till en aktivering
av celldödande faktorer. När den ursprungligt sjuka cellen går
under har den nervcellsdödliga överföringen av Aβ till nästa
nervcell redan skett och nästa nervcell börjar långsamt gå
under­samtidigt som den överför skadligt Aβ till ytterligare ett
neuron. Spridningen följer på så sätt hjärnans associations­
banor från mediala temporalloben, till temporo-parietala och
slutligen frontala associationscortexområden (figur 6).
Klarlagda mekanismer och nya behandlingsmöjligheter
När vi nu vet mer om hur nervcellerna går under vid AD får vi
också helt nya möjligheter att utveckla interventionsmöjlig­
heter för att stoppa AD-processen. Helt klart är de pågående
kliniska försöken med antikroppar mot Aβ av intresse. Kan
antikropparna stoppa överföringen av Aβ mellan neuronen?
Figur 5. Sjukdomsmekanismen bakom spontan AD. I den åldrade nervcellen
minskar proteasomens proteinnedbrytning samtidigt som det lysosomala
systemet överbelastas alltmer, t ex av uttjänta mitokondrier som skall brytas
ned. Nervceller får allt fler lysosomer där Aβ ackumuleras. När Aβ till slut inte
kan tas omhand inverkar Aβ på olika enzymsystem, däribland kinaser, som
reglerar kinesin (viktigt för transportfunktion) och tau (viktigt för ett mikrotububuli som är ett strukturprotein och inblandad i nervcellens transportfunktion).
Nervcellen försöker då göra sig av med Aβ till nästa nervcell och sprider på så
sätt det skadliga Aβ-proteinet och därmed också sjukdomsprocessen vidare.
© J.Domert
Figur. 6. Sannolik sjukdomsspridning. Om man överför kunskapen om den
cellulära Aβ-överföringen till den humana hjärnan så följer överföringen de
banor som förenar mediala temporalloben där minnesstrukturer (parahippocampalcortex, hippocampus) är kopplade till parietal och frontalcortex genom
associationsbanor. Vi tror att starten av AD-sjukdomen sker i minnesstrukturerna och sedan sprids vidare till associationsområdena parieto-temporalt och
senare frontalt. Det stämmer väl med den kliniska symtomutvecklingen med
initial minnesnedsättning följt av försämrad förmåga att tolka och förstå
information och slutligen svårigheter att verkställa komplexa handlingar.
svensk geriatrik nr 3 • 2012
15
Tema Alzheimers
Kan antikropparna tränga in i sjuka neuron och i de vesikulära
strukturerna? Eller kan de endast binda extracellulärt Aβ och
därmed inte komma åt själva sjukdomsprocessen? Kan vi utnyttja de nya överföringsmekanismerna för nya interventioner?
Kan man minska exocytosen och endocytosen och därmed
minska överföringen av Aβ? Förhoppningsvis kommer dessa
nya rön om mekanismerna bakom AD att leda till att nya behandlingsprinciper utvecklas.
7. Agholme, L. et al. Amyloid-β Secretion, Generation, and Lysosomal
Sequestration in Response to Proteasome Inhibition: Involvement of
Autophagy. Journal of Alzheimer’s Disease 31 (2012) 343–358.
8. Iqbal, K. et al. Mechanisms of tau induced neurodegeneration.. Acta
Neuropathol. 2009 Jul;118(1):53-69. Epub 2009 Jan 30. Review.
9. Lotta et al. Proteasome inhibition induces stress kinase dependent
transport deficits – implications for Alzheimer’s disease. Submitted 2012.
10. Nath. S. et al. Spreading of Neurodegenerative Pathology Via Neuron-­
to-Neuron Transmission of β-Amyloid. J Neurosci. 2012 Jun
27;32(26):8767-77
Tack!
Länkar till pressklipp om spridningsfynden
«
Dessa studier har stötts av Alzheimerfonden, Konung Gustaf V:s och
Drottning Victorias Stiftelse, Hans-Gabriel och Alice Trolle-Wachtmeisters
stiftelse för medicinsk forskning samt av Linköpings Universitet, strategi­
område Neuro (LiU Neuro).
Illustationer: Jakob Domert, doktorand i vår forskningsgrupp.
Referenser
1. LaFerla, F. M., Oddo S, Alzheimer’s disease: Abeta, tau and synaptic
function. Trends Mol Med 2005;11:170-6
2. Yancopoulou, D. ans Spillantini DG. Tau protein in familial and sporadic
diseases. Neuromol Med 2003;4:37-48
3. Agholme L, et al, Differentiation of SH-SY5Y Cells into Cells with
Morphological and Biochemical Characteristics of Mature Neurons. J
Alzheimers Dis. 2010;20(4):1069-82
4. Zheng, L. et al. Autophagy of amyloid beta-protein in differentiated
neuroblastoma cells exposed to oxidative stress. Neurosci Lett. 2006
;394:184-9.
5. Zheng, L. et al. Oxidative stress induces macroautophagy of amyloid
β-protein and ensuing apoptosis. Free Radic Biol Med. 2009 Feb
1;46(3):422-9.
6. Zheng, L. et al. Macroautophagy-generated increase of lysosomal amyloid
β-protein mediates oxidant-induced apoptosis of cultured neuroblastoma
cells. Autophagy 7:12, 1528–1545.
http://www.jneurosci.org/content/32/26/i.full
http://www.liu.se/forskning/forskningsnyheter/1.352091?l=sv
http://sverigesradio.se/sida/artikel.aspx?programid=406&artikel=5171952
http://www.sciencenewsdigital.org/sciencenews/20120714?pg=7&pm=2&fs=
1#pg7
http://medicalxpress.com/news/2012-06-alzheimer-infects-neuron.html
http://www.alzheimersreadingroom.com/2012/06/sick-neurons-infectneighbor-neurons-in.html
http://psychcentral.com/news/2012/06/27/swedish-team-uncovers-howalzheimers-spreads/40737.html
http://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/alzheimer-koennteansteckend-sein-a-841314.html
http://www.nationalgeographic.de/aktuelles/gehirnzellen-uebertragen-alzheimerdurch-proteine
http://www.welt.de/gesundheit/article107289808/Alzheimer-wird-beimZellkontakt-uebertragen.html
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/06/26/neurociencia/1340739638.
html
http://www.sciencedaily.com/releases/2012/06/120626172728.htm
NOTERAT
Förändringar i hjärnans vitsubstans kopplas till demens
Vissa symptom som är typiska för
demenssjukdomar har en koppling till
förändringar av hjärnans vitsubstans. Det
visar en avhandling vid Sahlgrenska
akademin, Göteborgs universitet, som
öppnar ett nytt spår mot framtida
behandling av demens.
Senare års forskningsresultat har visat
att personer som drabbas av blodkärls­
demens, Alzheimers sjukdom, och andra
demenssjukdomar ofta har förändringar
i hjärnans vitsubstans. I den vita
substansen dominerar axoner. Dessa
ligger normalt inbäddade i fettrika
myelinskidor vilket ger en snabb spridning av nervimpulser. I områden med
vitsubstansförändringar har man sett att
såväl myelin som axoner har brutits ned.
Problemet är att sådana förändringar kan
ses även hos äldre personer som inte har
någon uppenbar nedsättning av intellek-
16
tuella eller psykiska funktioner. Hur
vitsubstansförändringar uppkommer och
vilken betydelse de har för utvecklingen
av demens är därför omdebatterat.
En avhandling vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet, har studerat
både kliniska symptom, radiologiska fynd
och kemiska substanser i cerebrospinalvätskan hos äldre personer med och utan
uppenbar demens. Resultaten visar att
förändringar i vitsubstansen kan kopplas
till kognitiva och intellektuella symptom
som apati, hämmade tankeprocesser och
känslouttryck samt nedsatt rörelseförmåga.
– Våra resultat talar för att det i demensens förstadium sker en nedbrytning av
hjärnans myelin och, efter hand, av
axonerna. Processen leder till att djupare
delar av hjärnan förtvinar, säger doktoranden Michael Jonsson, som presenterar
resultaten i sin avhandling vid Sahlgren-
ska akademin, institutionen för neuro­
vetenskap och fysiologi.
Avhandlingen visar att nedbrytnings­
processen sannolikt sätts igång och drivs
av vaskulära sjukdomar som till exempel
högt blodtryck.
– Vaskulära sjukdomar skall förstås
behandlas med preventiva metoder som
kost och motion samt med läkemedel mot
högt blodtryck, diabetes och höga
blodfetter. Men om dessa åtgärder också
förebygger uppkomsten av vitsubstans­
förändringar och demens är okänt, och
här behövs fler studier, säger Michael
Jonsson.
Resultaten kan vara ett steg mot en
framtida läkemedelsbehandling mot
vitsubstansförändringar och dess
symptom.
Avhandling ”White matter changes in
patients with cognitive impairment –
clinical and pathophysiological aspects”
Länk:
http://hdl.handle.net/2077/28482
Källa: Sahlgrenska sjukhuset (edit)
NOTERAT
Gurkmeja-medicin
effektiv på Alzheimerflugor
Kurkumin, en substans som utvinns
ur gurkmeja, förlänger livet och höjer
aktiviteten hos bananflugor med en
nervsjukdom liknande Alzheimers.
Studien som utförts vid Linköpings
universitet tyder på att det är förstadier
och fragment av amyloidfibrer som är
mest giftiga för nervcellerna.
Resultaten av studien
publiceras nu i den
ansedda tidskriften
PLoS One med Ina
Caesar som förste­
författare.
Kurkumin har
sedan flera år studerats som tänkbart
läkemedel mot Alzheimers sjukdom,
som karakteriseras av ansamlingar av
klibbiga amyloidfibrer och tau-protein.
Linköpingsforskarna ville undersöka hur
substansen påverkade genmodifierade
bananflugor (Drosophila melanogaster)
som utvecklat tydliga Alzheimersymtom.
Bananflugan används alltmer som
modell för nervnedbrytande sjukdomar.
Fem grupper av sjuka flugor med
olika genförändringar matades med
kurkumin. De levde upp till 75 procent
längre och behöll sin rörelseförmåga
längre än de sjuka flugor som inte fått
substansen.Däremot såg forskarna ingen minskning av amyloid i hjärnan
eller ögonen. Kurkuminet löste inte
upp placken, tvärtom påskyndade det
bildningen av fibrer genom att reducera
mängden av deras föregångsformer, så
kallade oligomerer.
– Resultaten stärker vår uppfattning
att det är oligomererna som är mest
skadliga för nervcellerna, säger
professor Per Hammarström som lett
studien.
– Vi ser nu att denna amyloidform
går att påverka med små molekyler i en
djurmodell. Inkapsling av oligomerer är
så vitt vi vet en ny och spännande
behandlingsstrategi.
Det finns flera teorier om hur
oligomererna kan starta sjukdomsför­
loppet. Enligt en hypotes fastnar de
i synapser och hindrar trafiken av
nervimpulser. Andra hävdar att de
orsakar celldöd genom att punktera
cellmembranen.
Kurkumin, som extraheras ur roten
till kryddväxten gurkmeja, har använts
som läkemedel i tusentals år. På senare
tid har det prövats mot bland annat
smärta, blodpropp och cancer.
Artikel: Curcumin promotes A-beta
fibrillation and reduces neurotoxicity in
transgenic Drosophila av Ina Caesar,
Maria Jonson, K. Peter R. Nilsson,
Stefan Thor och Per Hammarström.
PLoS One etc.
Källa: Linköping Universitet
svensk geriatrik nr 3 • 2012
17
Tema Alzheimers
Av Lena Cavallin
Överläkare, PhD, Neuroradiolog,
Röntgenkliniken Karolinska
Universitetssjukhuset Huddinge,
CLINTEC Karolinska institutet
[email protected]
Visuell bedömning av atrofigraden
i mediala temporalloben i demensdiagnostikens tjänst
A
lzheimers sjukdom är den demensform
som ökar mest. Ju äldre vi blir desto fler är
det som insjuknar. Vissa kalkyler talar om
en fyrdubbling av antalet med Alzheimers sjukdom
till 120 miljoner människor, i världen 2050. Sjukdomsförloppet är mycket långsamt och redan 20 år
innan de första sjukdomstecknen visar sig, finns
förändringar i hjärnan. Det finns ännu inga 100
­
procent säkra diagnostiska kriterier för Alzheimers
sjukdom, utan säker diagnos ställs först efter döden,
i bästa fall.
Omkring 15 procent av alla som i livet fått diagnosen Alzheimers sjukdom (AD) befinns ha någon
annan demensform i patologens mikroskop alternativt flera olika demensformer. Tidigare kunde endast
kliniska tester och sjukhistorien ge indikation på
om möjlig Alzheimers sjukdom förelåg. Med bilddiagnostik som datortomografi (DT) och magnetisk
resonans (MR) har man i närmare 25 år kunnat utesluta patologiska hjärnförändringar och även kunnat påvisa hjärnatrofi. Sedan några år tillbaka har vi
Historik
Redan hos de gamla grekerna var demens ett
välkänt tillstånd hos den äldre befolkningen.
Orden de mens och senium härrör från den
tiden och de mens betyder ”utan minne”
eller ”utan sinne” och senium – gammal.
Att demens var en hjärnans sjukdom
förstod man först på 1800-talet. Emil
Redlich var den förste som beskrev de mikroskopiska förändringarna hos patienter med
Alois Alzheimer
1864 - 1915
18
även möjlighet att analysera ämnen i ryggmärgs­
vätska som ytterligare kan förstärka sjukdomsmisstanken avseende AD eller andra demensformer.
Nya riktlinjer för AD
I världen just nu pågår ett stort arbete inom Alzheimer-forskningen, som förhoppningsvis mynnar ut i
nya lättare och säkrare diagnostiska kriterier för
Alzheimers sjukdom1 jämfört med dem som finns
idag. Önskan är att kunna diagnostisera sjukdomen
innan den brutit ut, för att kunna sätta in behandling tidigt. Det nya diagnosförslaget har ett kärnkriterium: episodisk minnesstörning. Det finns även
andra fynd som kan stödja kärnkriteriet. Ett av
dessa är atrofi av mediala temporalloben (MTA).
Andra är patologiska värden av de i ryggmärgsvätskan påvisade ämnena amyloid β42, total-tau- och
fosforylerat tauprotein. Funktionsstudier med PET
och genetiska förändringar är också stödje kriterier
vid sidan av kärnkriteriet.
senil demens 1898. De senila plaquen och
neurofibrillerna ser likadana ut idag som då,
endast färgningstekniken har utvecklats.
Alois Alzheimer var den förste som beskrev
den presenila demensen efter att ha studerat en
dement kvinna som avled i en ålder av 56 år.
Alzheimer såg samma förändringar i hennes
hjärna som hade påvisats nio år tidigare av
Redlich. Först några år senare fick den presenila
demensen namnet Alzheimers demens. Idag
omfattas även den senila demensen av den
benämningen.
Medial temporallobs atrofi
Mediala temporalloben har länge stått i centrum för
uppmärksamheten vid utredning av AD. Neuroanatomerna Heiko och Eva Braak kartlade AD-förändringarna i hjärnan och påpekade att de viktigaste
förändringarna för sjukdomens progress var förekomsten och mängden av neurofibriller. Dessa uppkommer först i transentorhinala hjärnbarken och
sprids till entorhinal barken och till hippocampus
(sjöhästen) – alla tre områdena finns i mediala temporalloben.
När neurofibrillerna spridit sig till hippocampus
börjar patienten få sjukdomssymtom och när neuro­
fibrillerna blir fler och fler dör till slut nervcellerna,
i det området och det blir en skrumpning – atrofi.
Denna atrofi kan man bedöma med olika röntgentekniker.
För att mer säkert bedöma atrofigraden kan vo­
lymerna av de i mediala temporalloben ingående
struk­turer särskiljas på MR-bilder. Det är en bra
men tidsödande metod och används framför­allt i
forsk­
ningssammanhang. Strukturerna kan ut­
linje­
ras och volymsberäknas manuellt eller automatiskt.
I den kliniska vardagen går det inte att använda sig
av vare sig den manuella eller automatiska metoden. De tar för lång tid.
En metod för att visuellt uppskatta graden av
atrofi i mediala temporalloben, MTA, är framtagen
av Philip Scheltens forskningsgrupp i Amsterdam.2,3
Bedömningen sker utan att mäta några strukturers
storlek eller volym, men genom att uppskatta form
och storlek av hippocampus, sidoventrikelns temporalhorn, fåran ovan hippocampus (fissura choroidea) samt omkringliggande hjärnvindlingar med
hjälp av MR-bilder. Det är en femgradig skala där
MTA 0 är normalt och MTA 4 uttalad atrofi (tabell
1 och fig.1).
Denna metod är snabb och har visat sig trovärdig. I flertalet studier har metoden använts för att
särskilja friska försökspersoner från AD. Jämförelse
mellan volymetri och MTA har också gjorts och där
finns ett statistiskt säkerställt samband.
I min doktorsavhandling ”Reliability of visual
assessment of medial temporal lobe atrophy”4 kontrolleras denna metods trovärdhet. Detta görs i fyra
delarbeten. I det första arbetet jämförs två röntgen-
läkares skattningar av MTA hos 100 patienter. De
tittar på samma MR-bilder sex gånger under ett år
med olika tidsintervall. Syftet med studien är att
kontrollera hur metodens trovärdighet påverkas
­under en tidsperiod av ett år. Kommer en och samma doktor att göra samma bedömning på samma
bilder vid olika tidpunkter under detta år? Kommer
de båda doktorernas inbördes gradering att skilja
sig åt mellan gångerna?
I det andra delarbetet jämförs den snabba visuella metoden med den tidskrävande mer exakta manuella volymetriska beräkning av hippocampus hos
544 friska äldre Stockholmare (> 60 år). Finns det
ett statistiskt säkerställt samband även hos friska
äldre mellan de båda metoderna? Skiljer sig män
och kvinnor från varandra avseende MTA i olika
åldrar? Kan man skilja höger och vänster sidas mediala temporallober hos normala personer? I studien tas även normalvärden fram för MTA hos
friska­äldre med cut-off gränser som är möjliga att
använda kliniskt.
I delarbete tre jämförs MTA med manuell volymetri och med en multivariabel analys av automatiska volym- och tjockleksbestämningar hos 257
personer där demenssjuka och friska personer skall
särskiljas. De tre metoderna jämförs också med avseende på hur bra de är att förutse vilka patienter
som kommer att utveckla från mild kognitiv störning (MCI) till AD efter ett års uppföljning.
I det sista delarbetet testas de nya föreslagna
forskningskriterierna för AD i ett patientmaterial
Figur 1.
MTA-graderna 0 - 4 med
MTA 0 (normalt) längst till
vänster och MTA 4 (uttalad
atrofi) längst till höger.
Tabell 1. Visuell skattning av medial temporallobsatrofi.
Atrofigraden i medial temporalloben ökar med ökande MTA-värde.
MTA
grad
Vidd av fissura
choroidea
Vidd av
temporal
hornet
Hippocampus
höjd
0
N
N
N
N
N
1
2
3
4
svensk geriatrik nr 3 • 2012
19
Tema Alzheimers
om 150 patienter från Minnesmottagningen Huddinge sjukhus. Visuell skattning av mediala temporallobsatrofi ingår där som en av tilläggskriterierna
till kärnkriteriet episodisk minnesstörning.
Resultaten visar sammanfattningsvis att visuell
skattning av medial temporallobs atrofi är en trovärdig metod i händerna på en van röntgenläkare
som använder metoden många gånger varje dag.
Skillnaden i skattning hos den mer erfarne röntgenläkaren är liten över tid.
Studie 2 visar att det finns en säkerställd säkerställd skillnad i atrofigrad mellan män och kvinnor.
Kvinnor har en större hippocampus än män, korrelerat till intrakraniell volym, och skillnaden finns
kvar till 80 års ålder. Normalt är vänster sidas hippocampus mindre än höger oavsett om man är
­höger- eller vänsterhänt. Detta kunde inte den visuella skattningen av MTA särskilja men det kunde
däremot den manuella volymsberäkningen.
Cut-off-värdena för populationen friska äldre
bestämdes utifrån att 95 procent av alla i en kohort
skulle ínnefattas i dessa värden. Normalvärdena
sattes till:
• MTA 0-1
• MTA ≤ 2
• MTA ≤ 3
<70 år
70-80 år
>80 år
När de tre olika metoderna, MTA, volymetri och
multivariabel analys jämfördes är det mycket små
skillnader mellan de tre metoderna sett till sensitivitet och specificitet. Likaså är alla tre metoderna ungefär lika bra på att förutse vilka patienter som
kommer att övergå från MCI till AD. Skillnaden i
tidsåtgång är däremot mycket stor. Visuell skattning
av MTA tar högst ett par minuter medan volymetri
tar cirka 40 minuter för två hippocampus. Multi­
variabel­analysen av de automatiserade volymerna
och kortikala tjocklekarna tar cirka 13 timmar, men
då får man alla regioner i hjärnan beräknade och
inte bara en struktur. Resultatet i arbete fyra visar
däremot att de nya forskningskriterierna för AD
inte riktigt lever upp till de förhoppningar som
ställts till dem. Fortfarande är erfarna geriatriker
bättre på att ställa­diagnosen AD.
Klinisk användbarhet
Att i samband med en rutinmässig MR-undersökning även få uppgifter om MTA och atrofi generellt
eller regionalt är av stort värde tillsammans med
andra parametrar i det pussel som leder fram till en
demensdiagnos. Viktigt är dock att komma ihåg att
MTA endast ger besked om att det finns atrofi i me20
diala temporalloben eller inte. Metoden säger inget
om orsaken till atrofin.
Det har visat sig att även andra demensformer
har atrofi i mediala temporalloben. Här kan nämnas fronto-temporallobs demens och framför allt
den semantiska formen som dessutom har en utpräglad sidoskillnad avseende atrofigraden.
Vaskulär demens har en mer generell atrofi av
hela hjärnan utan egentlig skillnad mellan mediala
temporalloben och resten av hjärnan avseende atrofigraden.
Även i ett normalt åldrande, framför allt hos de
riktigt gamla, kan ett MTA-värde på både 3 och 4
vara helt normalt hos den enskilda individen. Hela
tiden måste atrofigraden sättas in i sitt sammanhang
och korreleras till patientens symtom och andra
fynd.
Den visuella skattningen av medial temporallobs
atrofi ger i sig själv inte en diagnos. Metoden kan
väcka misstanke om sjukdom och förstärka eller
försvaga diagnosförslag. Först tillsammans med all
annan information och tillsammans med alla andra
testresultat kan MTA hjälpa till med att ställa diagnos.
Att radiologiskt strukturera upp bedömningen
av MTA och utföra bedömningen lika gång till gång
är en nödvändighet för att kunna följa sjukdomsprogress av t ex MCI och AD. Med dagens mycket
avancerade datortomografer (DT) går det även att
använda sig av den tekniken för bedömning av
MTA. Det går dessutom utomordentligt väl att jämföra MR och DT med varandra för att utröna om
progress skett efter visst tidsintervall (fig.2)
Det går även utmärkt att hos de riktigt gamla,
hos de oroliga eller med kontraindikation för MR
använda sig av DT som primär undersöknings­
metod för atrofibestämning.
Figur 2.
MR till vänster och DT till höger. Det är fem år mellan bilderna
och en tydlig progress av atrofin i ffa den vänstra temporalloben
kan ses.
Efterfrågan på kompetens
Tekniken att visuellt uppskatta MTA på MR- eller
DT-bilder är inte påtagligt spridd i Sverige eller i
världen inom den kliniska geriatriken eller inom radiologin. Då metoden är enkel, trovärdig och lätt­
anpassad till den dagliga verksamheten på en röntgenklinik kan den bidra till att diagnos kan ställas
på patienter med minnesproblem. Metoden kräver
dock en kännedom om och ett intresse för dess värde i demenssammanhang.
Från geriatriskt håll bör man veta vad man på
remisserna skall fråga efter. Att dessutom ge adekvat information till radiologen avseende den kliniska bilden och dessutom kräva att få ett röntgensvar
i enlighet med detta.
Från radiologins håll måste ett intresse för atrofidiagnostik upparbetas och standardiseras både avseende MTA och övriga atrofiparametrar. MR-sekvenserna för undersökning av demenspatienter be­­höver standardiseras både inom och mellan olika
röntgenkliniker. Likaså måste en svarsmall konstrueras och standardiseras så att radiologen täcker in
och besvarar samtliga relevanta frågeställningarna
från klinikern.
Om och när de nya riktlinjerna för utredning av
AD accepterats kommer efterfrågan på kompetens
inom visuell skattning av MTA att öka lavinartat.
Det gäller således att utbilda både geriatrikerna och
röntgenläkarna nu, så kompetensnivån är på topp
när efterfrågan kommer.
«
Referenser
1. Dubois B et al. Research criteria for the diagnosis of
Alzheimer´s disease. Lancet Neurol 2007; 6:734-46
2. Scheltens P et.al. Atrophy of the medial temporal lobes on
MRI in “probable” Alzheimer´s and normal aging. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1992; 55:967-72
3. Scheltens P et al. Visual assessment of medial temporal
lobe atrophy on magnetic resonans imaging: interobserver
reliabitity. J Neurol 1995; 242:557-60.
4. Cavallin L. Reliability of visual assessment of medial
temporal lobe atrophy. KI Universitetsservice US-AB, ISBN
978-91-7457-545-3
Detremin
TM
– flexibel behandling av D-vitaminbrist
gt
a
l
e
b
t
p
e
c
Nytt re
n!
D -vitami
3
Detremin (kolekalciferol, vitamin D3) (A11CC05) Rx (F). Indikation: Behandling av vitamin D-brist eller vitamin D-insufficiens. Detremin ingår i läkemedelsförmånen från och med 120531
med följande begränsning: Detremin ingår i läkemedelsförmånerna endast till patienter som ska behandlas med >1.000 IE D-vitamin per dag och som inte behöver kalciumtillskott.
Beredningsform: Orala droppar, lösning 20 000 IE/ml. Produktresumén uppdaterad 2011-08-26. För ytterligare information, förpackningar och priser, se www.fass.se. Renapharma AB,
Box 938, 751 09 Uppsala, telefon: 018–700 11 40, www.renapharma.se.
Aug 2012
TM
kolekalciferol
Vad innebär ett
personcentrerat förhållningssätt
inom vård och omsorg av personer med demens?
Av Helle Wijk
Legitimerad sjuksköterska, docent i omvårdnad
Sahlgrenska Akademin vid Göteborgs
Universitet/Sahlgrenska Universitetssjukhuset
22
Tema Alzheimers
Sannolikheten för att man som vårdare kommer att möta personer med
en demenssjukdom är mycket stor, oavsett i vilken verksamhet man arbetar.
Omvårdnadsforskningen har genererat mycket kunskap som kan bidra till en
god vård och omsorg inom äldrevården. Kunskap som kan bidra till att goda
möten etableras med såväl personen med demens som med dennes familj och
stödja ett korrekt be­mötande av de symtom som sjukdomen kan innebära.
Viktiga förutsättningarna för en bra omvårdnadsplanering och genomförande
av vårdinsatser är att vara uppdaterad på tillgänglig kunskap och tränad i att
observera, möta och tillvarata det unika hos varje person. Ett personcentrerat
förhållningssätt är A och O för en god demensvård.
U
tgångspunkten för ett personcentrerat förhållningssätt är att man betraktar personen som ett subjekt och sätter relationen i centrum. Inom ett person­
centrerat förhållningssätt fokuserar man på personens bevarade
resurser och på strategier som strävar efter att bevara och
stärka dessa. De funktionsnedsättningar som följer med åldrande och demens, planerar man för och åtgärdar i nära samråd med den äldre och dennes familj. Vikten av en vård och
omsorg präglad av respekt för individens integritet och själv­
bestämmande har starkt stöd i svensk lagstiftning (Socialdepartementet 2003) och i de Nationella riktlinjerna (Socialstyrelsen, 2010).
Att samla information om den äldre i form av en livsberättelse är den viktigaste förutsättningen för utformningen av en
personcentrerad vård. Det är angeläget att informationen dokumenteras i journal eller arbetsdokument för att vara tillgänglig för vårdarna runt personen. Livsberättelsen är något helt
annat än rutinartade journalanteckningar och förutsätter ett
möte mellan två personer där den ena är uppriktigt intresserad
av att få lära känna den andre. Syftet är att inhämta kunskap
som kan generera en meningsfull och ändamålsenlig vård och
omsorg och skapa tillit. För att kunna tillgodogöra sig en livsberättelse krävs att den som lyssnar förbereder sig för att ta
emot den (Santamäki Fisher, 2009).
Genom livsberättelsen kan man även skapa delaktighet
kring den förändring i livssituation som är orsaken till att den
äldre har behov av vård och omsorg. Genom att visa förståelse
för hur den äldre kan uppleva det som händer och sker kan vi
stödja självkänsla och trygghet. I livsberättelsen samlas kunskap om personens livshistoria, tidigare roller, värderingar, kultur och självbild och den bildar därmed utgångspunkt för planering av den personcentrerade omvårdnaden (Kitwood 1997,
Norrman et al. 1999).
Livsberättelsen bör även omfatta de särskilda behov som
åldrande och funktionsnedsättningar medför när det gäller
krav på omgivningens utformning och de förväntningar personen kan ha på en stödjande miljö. På samma sätt behöver hänsyn tas till hur särskilda vanor och önskemål kan tillgodoses
i anpassningen av miljön. Hur och var vill man inta sina mål­
tider, om man behöver stöd för att tolka och förstå sin omgivning, lust och intresse av uteaktiviteter m m. Dessa är alla fak-
torer som kan tillgodoses i planeringen av bemötande och den
fysiska miljön om man är medveten om dess betydelse och
­efterfrågar denna typ av information från den äldre.
Att främja äldres hälsa
Det finns idag mycket kunskap om hur ett hälsofrämjande förhållningssätt kan komma till uttryck i vård och omsorg av
äldre. Majoriteten av de äldre personer som idag bor på särskilt boende har i regel ett omfattande vård- och omsorgsbehov med flera olika diagnoser och fysiska och/eller psykiska
funktionsnedsättningar. Samtidigt har samma personer många
resurser och önskemål att ta hänsyn till i planeringen av vården. Att arbeta hälsofrämjande innebär att ta tillvara de äldres
önskemål och behov och låta dem styra dagens innehåll istället
för slentrianmässiga rutiner. Att utgå från varje individ och
prioriterar relationsskapande möten både mellan de äldre
­själva och mellan de äldre och personalen ger mer för välbefinnande och livskvalitet än tidsbundna rutiner.
Att arbeta hälsofrämjande förutsäter en dialog om hälsofrämjande strategier mellan ledning och personal, i personalgruppen och tillsammans med de äldre. Genom att inbjuda de
äldre till delaktighet i planeringen av sin dag och värna om
jämlikhet i mötet med den äldre personen kan man bidra till att
bibehålla och stärka den äldre personens hälsa och välbefinnande. Men för att stimulera och lyckas med att implementera
ett hälsofrämjande förhållningssätt i verksamheten är det ange­
läget att det hälsofrämjande arbetet tydliggörs och värderas av
ledningen. I det sammanhanget är det intressant att ta del av
den forskning som har studerat värdet av ett hälsofrämjande
förhållningssätt redan innan man flyttar till ett särskilt boende
och fortfarande bor hemma (Gustafsson et al. 2009). Dessa
studier har utvärderat effekterna av hälsofrämjande hembesök
hos äldre och fokuserat på risken för skröp­lighet (frailty), samt
självskattad hälsa, självständighet och upplevd trygghet och
ADL (activities of daily life). Studierna omfattar jämförelser av
två interventioner 1) förebyggande hembesök respektive 2) fyra
seniorträffar med ett uppföljande hembesök i jämförelse med
kontrollgrupp. Båda interventionerna minskade beroendet av
ADL-stöd upp till ett år. Seniorträffarna gjorde dessutom att
denna period kunde utsträckas till två år.
svensk geriatrik nr 3 • 2012
23
Lugn personal som tar sig tid, talar lugnt
med ett enkelt konkret språk och tar en sak i taget,
... har mycket större chans att lyckas samarbeta
med den äldre än den stressade personal som
överöser patienten med information.
Vård och bemötande av personer med demens
Omvårdnad vid demens ska utgå från den enskilde personens
behov och resurser för att bidra till integritet och välbefinnande, men också för att minska oro, agitation och minskat behov
av lugnande läkemedel. Svårigheter att t­ olka sin omgivning och
att förmedla detta till andra betonar vikten av en personcentrerad omvårdnad som tar utgångspunkt i den demenssjuke personens perspektiv. Som vårdpersonal ska man försöka betrakta
omgivningen och situationen ur den äldres perspektiv för att
finna orsaker till illabefinnande och för att kunna bemöta och
åtgärda dessa på ett bra sätt (Asplund & Normann, 2002).
I den praktiska vårdsituationen på sjukhus gäller det att
göra patientens vårdmiljö så enkel, lättolkad och trygg som
möjligt. Själva vistelsen, och orsaken till vistelsen, på vårdavdelning innebär en stor påfrestning fysiskt och psykiskt, för
den äldre patienten. Detta yttrar sig ofta som oro, vilket ökar
på den befintliga stressen och förvirringen.
Lugn personal som tar sig tid, talar lugnt med ett enkelt
konkret språk och tar en sak i taget, direkt framför den äldre,
har mycket större chans att lyckas med att samarbeta med den
äldre än den stressade personal som överöser patienten med
information. A och O är att anpassa tal och information till
den äldres förmåga. Stå eller sitt alltid framför patienten vid
samtal, försök komma i ögonhöjd, och använd ett konkret
språk för att optimera förutsättningarna för att den äldre skall
uppfatta dem rätt. Informera och beskriv direkt, ett moment i
taget, i anslutning till att något ska ske, t ex hjälp med hygien
eller påklädning. Information långt i förväg kan skapa oro,
­eftersom tidsuppfattningen kan vara påverkad, och med risk
att informationen hinner glömmas bort innan den ens är aktuell.
Minnesnedsättningen är kardinalsymtom vid demensjukdom och det är angeläget att vårdarna är medvetna om vad det
kan få för konsekvenser. Exempelvis är det inte märkligt att
man som vårdare upplevs som ny och främmande när man
kommer in i rummet trots att man känt varandra länge. En
strategi som kan underlätta för patienten är att man berättar
vad man heter och varför man är där. Ibland kan personens
reaktion felaktigt tolkas som aggressivitet. En annan strategi
kan vara att försöka avleda personen från det som orsakat förvirring eller illabefinnande, exempelvis genom att leda in samtalet på något neutralt, eller något som personen tidigare beskrivit som trevligt och därmed komma förbi det som utlöser
stress och oro. I det sammanhanget är anhörigas delaktighet
och information till personalen om personens tidigare liv en
oerhörd resurs. Den kan dels bidra till ökad förståelse för bete24
endeförändringar och humörsvängningar samt ge personalen
ovärderliga information som underlättar i vård och behandling.
Stöd i de nationella riktlinjerna
Socialstyrelsen Nationella riktlinjer för vård och omsorg om
personer med demens som kom 2010 vilar på tre bärande principer, nämligen ett personcentrerat förhållningssätt, teamsamarbete och vikten av att stödja vårdarna genom kontinuerlig
handledning och möjlighet till reflektion. Riktlinjerna har fått
en stor spridning i landet inte minst via Svenskt Demenscentrums satsning på att göra riktlinjernas innehåll lättillgängligt
för alla de vårdare med lite utbildning men som dagligen har
att ge omfattande omsorg till personer med demens. Riktlinjerna har även legat till grund för den kvalitetsuppföljning av
vården av personer med demens i särskilda boenden som utvecklats inom det nationella kavlitetsregeistret SveDem.
Sammanfattningsvis är den viktigaste principen i mötet med
personen med demens att försöka förstå och utgå från
personens situation och upplevelse. Förutom specifika omvårdnads- och medicinska åtgärder är det angeläget att vara medvetna om vikten av vårt eget förhållningssätt, tempo och sätt
att kommunicera samt hur den omgivande miljön kan stödja
personens livskvalitet.
«
Referenser
Asplund, K. & Normann, K. (2002). Episoder av psykisk klarhet hos personer
med svår demenssjukdom. I: A-K. Edberg (red.), Att möta personer med
demens. Lund: Studentlitteratur.
Gustafsson, S., Edberg, A.-K., Johansson, B., & Dahlin-Ivanoff, S. (2009).
Multi-component health promotion and disease prevention for communitydwelling frail elderly persons: A systematic review. European Journal of
Ageing, 6(315-329)
Kitwook T. Dementia reconsidered – The person comes first. Storbritannien:
Open University Press; 1997.
Normann H. K, Asplund K, Norberg A. Attitudes of Registered Nurses towards
Patients with Severe Dementia (1999). J Clin Nurs. 8, s.353-9.
Santamäki Fisher R. (1999). Att samla in och använda livsberättelser - teorier
och metoder. I: Edvardsson D. (red.) Personcentrerad vård. Studentlitteratur, Lund.
Socialdepartementet (2003). På väg mot en god demensvård. Samhällets
insatser för personer med demenssjukdomar och deras anhöriga Ds
2003:47, Stockholm.
Socialstyrelsen (2010). Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom 2010. Stöd för styrning och ledning. Stockholm: Socialstyrelsen.
Foto magnus fröderberg, Norden.org
26
Tema Alzheimers
Referatet:
Av Åke Rundgren
Wilson RS, Hebert LE, Scherr PA, Dong X, Leurgens SE, Evans DA:
“Cognitive decline after hospitalization in a community population
of older persons”. Neurology 2012; 78:950–956.
Docent
Enheten för geriatrik,
Sahlgrenska akademin
Göteborgs universitet
[email protected]
Kognitiv försämring
efter sjukhusvistelsen hos
hemmaboende äldre personer
I
refererad artikel beskrivs ett fenomen som kan
drabba många äldre i samband med vård på sjukhus, nämligen en accelererad försämring av de kognitiva funktionerna. Detta är en iakttagelse som många läkare liksom övrig
personal och anhöriga inte sällan gör eller i varje fall hör talas
om. Typiskt kan vara ett yttrande från någon närstående i stil
med ”Mamma har inte varit sig lik sedan hon låg på sjukhus”.
Jag tycker att detta ämne inte fått tillräcklig uppmärksamhet
och vill därför referera denna artikeln och hoppas samtidigt att
många tar del av originalartikeln för mer detaljer.
Bakgrund
Kognitiv försämring förekommer ofta hos äldre och är förenat
med funktionsförsämring, demens och död. Med fler äldre personer i befolkningen kommer dessa problem att öka under de
närmaste decennierna, vilket gör behovet av att bättre förstå
faktorer som bidrar till kognitiv nedsättning liksom att finna
strategier för att förebygga problemen angelägna.
Något som är vanligt förekommande bland äldre och som
kan vara relaterat till kognitiv nedsättning är sjukhusvård.
Olika studier har visat samband med sjukhusvård för äldre och
ökad risk för försämring av de dagliga aktiviteterna (ADL)1,2,3.
Fysisk funktionsnedsättning är också ofta associerad med försämringar av kognitiva funktioner 4,5. Sjukdomar som diabetes6
och kronisk obstruktiv lungsjukdom7 liksom andra indikatorer
på dålig fysisk hälsa, som skörhet eller frailty8 samt lågt body
mass index (BMI) och undernäring9 har visat sig medföra kognitiv försämring hos äldre.
Att det hittills bara finns ett fåtal studier som undersökt
sambandet mellan sjukhusvård och kognitiv försämring10,11
kan förklaras av bristen på longitudinell data som testat kognitiva funktioner före och efter sjukhusvistelse, vilket begränsar
förutsättningarna för att fastställa dessa samband. I den här
aktuella studien har data från den longitudinella studien ”Chicago Health and Aging Project”12 använts för att testa hypo­
tesen om att sjukhusvård för äldre är förknippad med en efterföljande kognitiv försämring.
Metoder
Population
Deltagarna ingick i Chicago Health and Aging Project 12,13, som
startades 1993 och inviterade deltagare från en geografiskt avgränsad del av Chicago, Illinois, USA. Till studien inbjöds
65-åringar eller äldre till intervju samt testning av kognitiva
funktioner. Intervjun har därefter upprepats vart tredje år och
med totalt fem omgångar.
För att inkluderas i den aktuella studien krävdes av probanden dels tillgång till Medicares journalsystem för att säkerställa
vårdtid, diagnoser m m dels att probanden deltagit i minst tre
intervjuer, varav minst en ägde rum före sjukhusinläggning.
Tillräckligt många interjuver var nödvändigt för värdering av
kognitiva förändringar över tid. Vid början av 2008 hade
10 052 deltagare genomfört en första intervju, men eftersom
tillgång till Medicares journaler saknades för vissa deltagare
kom 6 158 personer att inkluderas med en medelålder på 73,2
år och 42 procent var män samt 41 procent var vita. Vid första
intervjun var medelvärdet på Mini Mental State Examination
(MMSE) 26,2. Sex år efter starten, vilket var den tid som behövdes för att slutföra två uppföljande intervjuer, hade 2 101
avlidit och 1 869 deltagare hade en kortare observationstid än
sex år, vilket resulterade i att 2 188 kunde ingå i den uppföljningen av sambandet mellan sjukhusvård och kognitiv försämring och av dessa accepterade 1 870 (85,5%) probander att
ingå i studien.
svensk geriatrik nr 3 • 2012
27
Tema Alzheimers
Bedömning av kognitiv funktion
Varje besök omfattade fyra olika kognitiva tester, vilka mätte
episodiskt minne (East Boston Memory Test), perceptuella och
exekutiva funktioner (Symbol Digits Modalities Test) och en
bedömning av global kognition i form av Mini Mental State
Examination (MMSE). En sammanvägning av alla de fyra
­olika testresultaten gjordes primärt av resultatet för varje del­
tagare. Råpoängen på varje test omvandlades till ”z-score”
eller z-värde med hjälp av basmedelvärdena och standarddeviationerna (SD) hos hela den undersökta populationen, och zvärdet för varje test kombinerades till ett sammansatt mått på
global kognition, se fotnot.
Sjukhusvård
Registrering av sjukhusvård och andra variabler gjordes mellan
januari 1993 och december 2007 via Medicares journalsystem.
Analyserna baseras på den första sjukhusvistelsen som inträffade mellan startintervjun och den senaste bedömningen av
kognitionen för en given individ. Svårighetsgraden av sjukdom
eller sjukdomar i samband med sjukhusvistelsen bedömdes
med Charlson comorbid index 24, som speglar antalet och svårighetsgraden av deltagarnas sjukdomar. Sjukdomsdiagnostiken baserades på ICD-9. Depressiva symtom bedömdes vid
starten med en version av en väl beprövad depressionsskala,
Center for Epidemiologic Studies Depression Scale 25. Funktionshinder värderades vid första intervjun med Katz ADLskala, som värderar förmågan att utföra sex grundläggande
ADL- funktioner, exempelvis toalettbesök, påklädning, bad.
Statistik
I den statistiska analysen användes flera regressionsmodeller
för att belysa den basnivån på kognitiv funktion liksom förändringar efter sjukhusvistelse. Faktorer som tiden efter sjukhusvistelsen, ålder, kön, ras, utbildning och deras interaktion
med tiden före sjukhusvården prövades i dessa modeller. Den
enda betydande interaktion och påverkan visade sig vara
åldern på deltagarna.
Resultat
Under den drygt nioåriga observationstiden blev 1 335 av
1 870 deltagare eller 71,4 procent inlagda på sjukhus minst en
gång. Den första sjukhusvistelsen inträffade i genomsnitt 3,8 år
efter studiedebuten och medianvårdtiden var fem dagar. Efter
första vårdtillfället på sjukhus kunde deltagarna följas upp under i genomsnitt 5,7 år. De som sjukhusvårdades var äldre,
hade lägre utbildning, hade vid start sämre kognitiv nivå, fler
funktionshinder och var mer depressiva än de som inte blev
sjukhusvårdade, se tabell 1.
Sjukhusvård och kognitiv försämring
Vid studiens början varierade det sammanvägda måttet på
kognitionen mellan 3,03 och 1,54 och detta mått minskade i
28
genomsnitt med 0,031 enheter per år före sjukhusvård liksom
för de som aldrig sjukhusvårdades. Efter sjukhusvård ökade
den kognitiva försämringen med 0,044 enheter till en förlust på
0,075 enheter per år, vilket är en mer än 2,4-faldig ökning jämfört med årlig försämring som föregick sjukhusvistelsen. För
att värdera om sjukhusvård var relaterat till försämring i vissa
kognitiva områden, analyserades det episodiska minnet och
den exekutiva funktionen var för sig. Det fanns en 3,3-faldig
ökning av förlusthastigheten för det episodiska minnet, från en
förlust på 0,014 enhet per år innan till 0,046 enheter per år
efter sjukhusvistelsen. Förlusthastigheten för de exekutiva
funktionerna ökade 1,7-faldigt från en förlust av 0,053 enheter
per år före sjukhusvistelse till 0,091 enheter per år efter sjukhusvistelse.
Faktorer som kan påverka
Variationen vad gäller försämringen varierade och hos vissa
sågs en stabilt måttlig nedgång av den kognitiva funktionen
efter sjukhusvård medan försämringen hos andra kunde vara
relativt snabb. Graden av kognitiv försämring posthospitalt
­visade inget samband med själva basnivån för kognition vid
första mätningen men visade ett samband med den kognitiva
tillbakagången före sjukhusvården.
Högre poäng för Charlson comorbid index, dvs fler och/eller allvarligare sjukdomar, liksom också längre vårdtid var och
en för sig var förknippat med en snabbare kognitiv försämring
efter sjukhusvård. Effekten av dessa variabler på de kognitiva
funktionerna var emellertid måttlig. Högre ålder var associerad
med sämre kognitiva funktioner vid baslinjen och också med
snabbare nedgång såväl före som efter sjukhusvistelse. Kön,
utbildning, och ras visade en relation till den kognitiva funktionen vid starten men inte till förändringar före eller efter sjukvård.
Depressiva symtom var starkt relaterade till sämre kognition vid start, marginellt relaterade till prehospital kognitiv försämring och signifikant relaterade till kognitiv försämring efter
sjukhusvård. Funktionsnedsättning mätt med Katz ADL-skala
var också relaterad till sjukhusvård och till kognitiv nedsättning.
Tabell 1. Karakteristik av deltagare som sjukhusvårdades respektive inte
sjukhusvårdades. Värdena presenteras som medelvärde med standarddeviation.
Karakteristik
Ej sjukhusvårdade
Sjukhusvårdade
P - värde
mindre än
Ålder M SD
71,0± 4,1
73,1± 5,8
0,001
Utbildning antal år
13,4± 3,4
12,8± 5,8
0,01
Global kognition
0,54± 0,55
0,32±0,67
0,001
Depressionsskala
0,99± 1,55
1,41± 1,87
0,001
Kats ADL-skala
0,05 ±0,38
0,22± 0,84
0,001
Diskussion
Som en del av en longitudinell populationsstudie har förändringar av den kognitiva funktionen bedömts hos ca 1 800 personer som var 65 år eller äldre under mer än nio års observation. 71,4 procent av deltagarna blev inlagda på sjukhus minst
en gång och det förelåg en mera än 2,4-faldig snabbare försämring av den kognitiva förmågan efter sjukhusvistelsen. Slutsatserna kvarstod även efter att förekomst svår sjukdom och hastigheten av den kognitiva nedgången före sjukhusvård vägdes in.
Resultaten stöder hypotesen om att sjukhusvård av äldre är
förknippad med en ökad försämring av de kognitiva funktionerna. Sambandet mellan sjukhusvård och kognitiv försämring
har emellertid inte studerats i någon större omfattning. En tidigare populationsbaserad studie av äldre visade att sjukhusvård
var förenad med accelererad kognitiv försämring under en treårsperiod11, vilket överensstämmer med resultaten i denna studie. En annan befolkningsbaserad studie fann att sjukhusvård
för äldre medförde en försämring av kognitiva funktioner men
antalet deltagare var otillräckligt för säkra slutsatser av sambandet mellan sjukhusvistelse och kognitiva förändringar.
Orsakerna till att sjukhusvård medför en accelererad försämring av kognitiva funktioner är inte kända. Kognitiv dysfunktion har identifierats som en komplikation till svår sjukdom och kirurgiska ingrepp.14 Konfusion är vanligt hos sjuka
äldre patienter och upp till ca 75 procent av de med en svår
sjukdom15 och 25-65 procent av dem som genomgår kirurgi.
Dessutom är konfusion är förknippad med kronisk kognitiv
nedsättning.38 I den aktuella studien handlade endast tre procent av sjukhusinläggningar om en allvarlig sjukdom, men
­15-20 procent av äldre patienter på internmedicinska vård­
avdelningar anses uppfylla kriterierna för konfusion och det är
troligt att många fler uppvisar subsyndromala tecken på kon­
fusion.16 Dessa iakttagelser antyder att förvirring och oupp­
märksamhet på grund av akut cerebral dysfunktion under sjukhusvistelsen kan bidra till den kognitiva nedgången efter
sjukhusvård.
Det fanns skillnader vad gäller hastigheten i den posthospitala kognitiva nedgången och de som var sjukare och hade
längre sjukhusvistelser uppvisade en snabbare nedgång. Effekten av allvarlig sjukdom var dock måttlig vilket tyder på att
andra faktorer kan vara starkare. Den kognitiva försämringen
efter sjukhusvård var också relaterade till ålder, vilket också
den snabbare kognitiv försämring före sjukhusvård var.
Personer med förhöjd risk för försämring av kognitiva funktioner eller en uppenbar pågående försämring uppvisar en relativt sett större försämring av kognitiva funktioner efter sjukhusvård, vilket talar för att just sjukhusvård triggar igång
försämringen av de kognitiva dysfunktionerna.
Svår sjukdom, hög ålder och kognitiv nedsättning är också
riskfaktorer för konfusion vilket stöder tanken att det är konfusion associerad med sjukhusvård som också bidrar till en
­efterföljande kognitiv försämring.
Tidigare studier på sjukhusvård och kognitiv försämring har
främst varit inriktat på global kognition och inte på olika kognitiva delfunktioner. I denna studie var sjukhusvård signifikant
relaterad till försämrade exekutiva funktioner men också till
det episodiska minnet, vilket stöder tanken att kognitiv nedgång efter sjukhusvistelsen är av mer global natur. Eftersom
förlust av kognitiv funktion hos äldre är ett betydande folkhälsoproblem, så är kopplingen till en så vanlig händelse som
sjukhusvård viktigt. Ytterligare forskning kan leda till utveckling av strategier för att förebygga eller minska de negativa effekterna av sjukhusvård på kognitionen, eventuellt genom förändringar av den slutna sjukvården av äldre och inte minst av
kognitivt nedsatta äldre.
Styrkan i dessa data är stor då deltagarna kom från en geografiskt definierad population, där det finns ett brett spektrum
av sjukhuserfarenheter och av olika former av kognitiv försämring. Detta gör att resultaten är generaliserbara, då de kognitiva funktionerna bedömdes med pålitliga psykometriskt metoder vid tre till fem tillfällen och med bara ett litet bortfall vid
uppföljningarna.
En brist är att det går tre år mellan de kognitiva bedömningarna, vilket begränsar möjligheten att spåra kortsiktiga förändringar av kognitiva funktioner vid tiden för själva sjukhusvistelsen. Deltagarna måste ha varit med i minst sex år för att ingå
i denna studie och deras journaler måste vara tillgängliga hos
Medicare, vilket gör att sambandet mellan sjukhusvård och
kognitiv nedgång sannolikt har underskattats. Bristen på
detaljerade journaluppgifter om vad som inträffat på sjukhus
gör det också svårt att värdera grunderna för sambandet mellan sjukhusvård och kognitiv nedgång.
«
Referenser
1. Covinsky KE, Palmer RM, Fortinsky RH, et al. Loss of independence in
activities of daily living in older adults hospitalized with medical illnesses:
increased vulnerability with age. J Am Geriatr Soc 2003;51:451– 458.
2. Gill TM, Allore HG, Holford TR, Guo Z. Hospitalization, restricted activity,
and the development of disability among older persons. JAMA
2004;292:2115–2124.
svensk geriatrik nr 3 • 2012
29
Tema Alzheimers
3. Gill TM, Allore HG, Gahbauer EA, Murphy TE. Change in disability after
hospitalization or restricted activity in older persons. JAMA
2010;304:1919 –1928.
4. Boyd CM, Xue Q-L, Simpson CF, Guralnik JM, Fried LP. Frailty, hospitalization, and progression of disability in a cohort of disabled older women.
Am J Med 2005;118: 1225–1231.
5. Volpato S, Onder G, Cavalieri M, et al. Characteristics of nondisabled older
patients developing new disability associated with medical illnesses and
hospitalization. J Gen Intern. Med 2007;22:668–674.
6. Arvanitakis Z, Wilson RS, Bienias JL, Evans DA, Bennett DA. Diabetes
mellitus, and risk of Alzheimer disease and decline in cognitive function.
Arch Neurol 2004;61:661– 666.
7. Hung WW, Wisnivesky JP, Siu AL, Ross JS. Cognitive decline among
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 2009;180:134– 137.
8. Samper-Ternent R, Al Snih S, Raji MA, Markides KS, Ottenbacher KJ.
Relationship between frailty and cognitive decline in older Mexican
Americans. J Am Geriatr Soc 2008;56:1845–1852.
9. Sturman MT, Mendes de Leon CF, Bienias JL, Morris MC, Wilson RS,
Evans DA. Body mass index and cognitive decline in a biracial community
population. Neurology 2008;70:360 –367.
10. Chodosh J, Seeman TE, Keeler E, et al. Cognitive decline in high-functioning older persons is associated with an increased risk of hospitalization. J
Am Geriatr Soc 2004;52:1456–1462.
11. Ehlenbach WJ, Hough CL, Crane PK, et al. Association between acute
care and critical illness hospitalization and cognitive function in older
adults. JAMA 2010;303:763–770.
12. Bienias JL, Beckett LA, Bennett DA, Wilson RS, Evans DA. Design of the
Chicago Health and Aging Project (CHAP). J Alzheimers Dis 2003; 5:349
–355.
13. Wilson RS, Bennett DA, Bienias JL, Mendes de Leon CF, Morris MC, Evans
DA. Cognitive activity and cognitive decline in a biracial community
population. Neurology 2003; 61:812– 816.
14. Newman M, Kirchner J, Phillips-Bute B, et al. Longitudinal assessment of
neurocognitive function after coronary-artery bypass surgery. N Engl J Med
2001; 344:395– 402.
15. Ely EW, Siegel MD, Inouye SK. Delirium in the intensive care unit: an
underrecognized syndrome of organ dysfunction. Semin Respir Crit Care
Med 2001; 22:115–126.
16. Jackson JC, Gordon SM, Hart RP, Hopkins RO, Ely EW. The association
between delirium and cognitive decline: a review of the empirical
literature. Neuropsychol Rev 2004;14:87–98.
Fotnot
Att använda z-värdet är ett vanligt sätt att standardisera data så att jämförelser
kan göras. Man kan säga att z-värdet är en gemensam måttstock för alla typer
av data. Varje z-värde motsvarar en punkt på normalfördelningskurvan och
beskriver hur mycket en punkt avviker från ett medelvärde eller annan specifik
punkt. Z- värdet är den statistiska mätningen av ”hur långt en viss observation
är från standardavvikelsen”. Den matematiska formeln är: z = (x - m) / s,
där z är standardvärdet, x är observationen som skall standardiseras, m är
medelvärdet av populationen - det genomsnittliga värdet eller summan av alla
observationer dividerat med antalet observationer och s är standardavvikelsen
eller kvadratroten ur variansen.
NOTERAT
Aktivt liv kan bevara
minnet när du blir äldre
Ett nytt sätt att förklara bibehållet minne
hos äldre lanseras nu av bl a Umeåforskaren Lars Nyberg: Det hänger mera
samman med att lyckas underhålla
hjärnans funktion genom en aktiv livsstil
än att hjärnan skulle börja arbeta på ett
annat sätt.
Det är väl känt att vissa minnesfunktioner
försämras med stigande ålder. Studier
från bland annat det Umeå-baserade
Betulaprojektet påvisar dock en be­
30
tydande variation i den
äldre befolkningen. Vissa
personer i 70-årsåldern
kan uppvisa en minnesprestation som motsvarar den genomsnittliga
nivån hos 35-åringar.
Vad utmärker då äldre
med väl bevarad minnesfunktion? Mycket fokus för
att besvara den frågan har
hittills lagts på olika former
av reservkapacitet. Tanken
är att vissa personer på det
sättet skulle kunna
kompensera åldersrelaterade förändringar i hjärnan bättre än andra och
därmed uppvisa en intakt minnesfunktion.
I en färsk artikel i tidskriften Trends
in Cognitive Sciences, författad av Lars
Nyberg och kolleger vid Umeå universitet,
Karolinska institutet och Max Planckinstitutet i Berlin, introduceras nu be­greppet ”brain maintenance” (”hjärn­
underhåll”) för att förklara intakt minnes-
förmåga hos äldre personer. Artikelns
litteraturöversikt visar att väl­fungerande
minne hänger samman med bevarande
av hjärnan ”som i yngre dagar” snarare
än att hjärnan skulle börja arbeta på ett
annat sätt.
Högre utbildning som sådan räddar
inga hjärnor. Akademiker löper lika hög
risk som andra att förlora minnesför­
mågan i hög ålder, anser forskarna.
Räkna inte med jobbet heller. De som har
krävande yrken med komplexa arbetsuppgifter kan ha en begränsad fördel, men
den avtar kvickt efter pensioneringen.
Hemligheten för att nå framgång är
istället engagemang. De personer som är
socialt, mentalt och fysiskt stimulerade
visar genomgående bättre testresultat
med en hjärna som verkar yngre än den
verkligen är.
Det här nya perspektivet på bevarad
minnesfunktion i hög ålder kan komma
att vägleda framtida tränings- och
rehabiliteringsprogram.
Referens
L Nyberg, M Lövdén, K Riklund, U Lindenberger,
L Bäckman. Memory aging and brain maintenance. Trends in Cognitive Sciences,
April 27th 2012
http://www.cell.com/trends/cognitive-sciences/
Källa: Umeå Universitet
Depression
hos äldre
I en serie tidningsartiklar, (DN maj 2012) publicerade i samband med
konferensen Äldre och Psykisk (O)Hälsa i Stockholm, har man försökt att
på nytt väcka intresse för äldres psykiska välbefinnande. Efter 1980- och
1990-talets fokus på demens faller strålkastarljuset numera allt oftare på
depression hos äldre, till stor del tack vare svensk forskning.
J
ämfört med den yngre befolkningen
stiger andelen deprimerade till 10 procent
av 75-åringar och till 13-15 procent av
80+.1,2 Bland de allra äldsta i Umeå 85+
studien var siffran 34 procent .3,4 Prevalensen av depression stiger trots att fler äldre med depression
dör i förtid. Förklaringen är dels att depression hos
äldre består – spontant tillfrisknande sjunker från
65 procent hos yngre till 45 procent hos äldre, dels
att antalet nya fall stiger trefaldigt i hög ålder .1
De höga depressionssiffrorna avspeglas i självmordsstatistiken. Enligt beräkningar från Nationellt centrum för suicidforskning och prevention av
psykisk ohälsa (NASP) är självmordstalet dubbelt
så högt bland äldre jämfört med unga trots att man
i Sverige sedan 1980 har observerat tydligt sjunkande självmordstal, framför allt hos äldre män (från
56 till 31 självmord per 100 000 invånare).5 Män
85 år och äldre uppvisar en dubbel depressionsprevalens6 men har i vissa studier 14 gånger större risk
att begå självmord än kvinnor i samma ålder 7. Tillsammans med den sjunkande självmordsfrekvensen
i Sverige har prevalensen av depressiva symptom
sjunkit hos de flesta äldre8. Den positiva trenden har
dock avstannat under det senaste decenniet. I en
omfattande analys av orsaker till självmord har
forskarna från Göteborg funnit att ångestproble­
matik, kontrollbehov, avståndstagande gentemot
familjen eller andra sociala kontakter, särskilt efter
förlust av maka, ökade självmordsrisken.9 Multisjuklighet, ADL-beroende och kommunalt hjälp­
behov var o
­ ckså samvarierande riskfaktorer. Alkoholmissbruk kvarstår fortfarande som en av de
viktigaste riskfaktorerna för självmord, inte bara
hos män utan framför allt hos äldre kvinnor. Alkoholsjukdom ­registrerades bland 26 procent av äldre
med suicidförsök, vilket är mer än sex gånger fler än
i övrig åldersmatchad befolkning.10 Trots högt självmordstal bland äldre är antalet självmordsförsök
tio ­gånger färre jämfört med unga. Första försöket
blir ­oftare ett fullbordat självmord.
Därför är det allt viktigare att i kontakt med
äldre inom öppen-, sluten- och hemsjukvård identifiera depression, särskilt en subsyndromal depression som kan ha en annan bild än hos yngre.11 Depressionsmönstret i åldrandet kännetecknas av ett
nära samband mellan medicinsk sjukdom och stämningsläge och innehåller ytterligare samvarierande
somatiska symtom som obstipation, viktminskning,
kognitiv försämring, rastlöshet, att vara beroende
av andra och en sänkt egen hälsouppfattning. De
fyra dimensionerna: den depressiva, kognitiva, somatiska och ångest är inkluderade i självskattningsskalor som Geriatrisk Depressions Skala12 och Zung
Self-Rating Depression Scale13-15.
Med tiden har man börjat särskilja mellan depression med tidig och sen debut (late-onset depression, LOD). Den sistnämnda kännetecknas av kortare varaktighet av symptom och frånvaro av:
tidigare depressiva episoder, självmordsförsök,
barn­
domshändelser eller familjehistoria med depression samt av en låg neuroticism.16 Dystymi förekommer också bland deprimerade äldre, särskilt
i öppenvården. Dessa patienter skiljer sig från yngre
som mestadels är kvinnor med en tidig debut och
högre frekvens av komorbida axel-I och axel-II störningar. De flesta äldre med dystymi tycks inte vara
unga dystymiska patienter som bara blivit äldre.
Vid sen debut av dystymin är tidigare depression,
ångest och personlighetsstörningar relativt ovanliga, däremot är kognitiva och funktionella symptom
mer framträdande än vegetativa symptom.17
Ganska snart efter att intresset för depression
hos äldre väckts fann man en stark vaskulär riskkomponent vilket har lett till formulering av hypotesen om vaskulär depression.18 Äldre med LOD
hade signifikant högre carotis intima-media-tjocklek och fler carotis-plack jämfört med patienter med
Av
Arkadiusz Siennicki-Lantz
överläkare, med dr.
Geriatriska kliniken, Skånes
universitetssjukhus i Malmö
Arkadiusz.Siennicki-Lantz@
med.lu.se
svensk geriatrik nr 3 • 2012
33
Tema Alzheimers
Man har upptäckt att äldre med måttlig eller
avancerad depression har dubbelt så stor risk
att utveckla mild kognitiv svikt...
tidig debut19, samt även mer framskriden perifer artärsjukdom20. På sistone har man undersökt sambandet mellan blodtryckstrender och depression. I
vissa studier har lågt blodtryck observerats som
riskfaktor för depression eller för en lägre positiv
affekt 21,22, medan i andra har man påpekat sam­
bandet mellan högt blodtryck och ångest23, 24. I en
Malmö-baserad studie bland ickedementa 81-åriga
män har man funnit att högre grad av depressiva
symptom förekom hos äldre som hade hypertension
redan 13 år tidigare. Men vid 81 års ålder hade
dessa män lägre blodtryck än personer utan depressiva symptom.25 Dessutom var graden av minskning
i systoliskt blodtryck under uppföljningsperioden
korrelerad med poänggraden i Zung-depressionsskalan. Sambandet mellan sjunkande tryck som
före­går depression hos de äldsta liknar det tidigare
observerade sambandet mellan sjunkande blodtryck
och demens, särskilt av Alzheimertyp26. I en longitudinell HUNT-studie från Norge visade man paradoxalt att patienter med tidig debut av kronisk depression kombinerad med ångest hade sjunkande
blodtryck och mindre risk att utveckla hypertoni27.
Mekanismen bakom dessa fynd är oklar men man
misstänker förändringar i den sympatisk-parasympatiska jämvikten.
Den tydligaste och mest undersökta modellen för
vaskulär depression är poststroke-depression som
drabbar mellan 30 och 50 procent av strokepatienter beroende av åldern.28,29 Hos deprimerade äldre
utan stroke har man istället observerat högre frekvens av periventrikulära hyperintensiteter i hjärnMR jämfört med både kontroller och patienter med
tidig depressionsdebut.30-33 Oddsen för att finna vitsubstansförändringar hos patienter med LOD var
över fyra jämfört med depression med tidig debut.
Cerebrovaskulär sjukdom visade sig vara en predisponerande faktor för depression.34 Kombinationen
av depression och subkortikala ischemiska förändringar visade sig vara en riskfaktor för ökad dödlighet, handikapp och demens.31,35-37 En utbredning av
dessa förändringar predikterade depressiva episoder
bland äldre oberoende av grundstämningen38, även
34
om detta samband på längre sikt påverkades av en
allmän funktionsnedsättning39. Lokalisation och
svårighetsgrad av dessa MR-förändingar samvarierade med depressionsgraden och med kognitiva prestationer: äldre med måttliga till svåra skador i den
djupa vitsubstansen visade sämre kapacitet inom
generellt och fördröjt minne, exekutiv funktion och
språktester jämfört med deprimerade patienter utan
sådana skador eller normala äldre försökspersoner
med eller utan djup vitsubstansförändring.40 Subkortikal-frontal-variant av kognitiv nedsättning var
tydlig vid ihållande depressiva symptom hos äldre
med LOD. I dessa regioner har lägre nivåer av Nacetylaspartate/creatine synliga med i (1)H-MR
spektroskopi föreslagits vara en användbar indikator på neuronal/axonal förlust som föregår kognitiv
svikt.41 De organiska hjärnförändringarna, både i
vitsubstans och i central gråsubstans, ökar risken
för självmordsförsök.42 Dessa väsentliga skillnader
mellan depression med tidig och sen debut hos äldre
pekar på deras olika etiologiska mekanismer.
Trots att förekomsten av depression är signifikant högre bland personer med demens än utan (43
mot 24 procent)43, och att demensrisken hos depressiva äldre fördubblas, är det fortfarande oklart om
depressiva symtom är en följd av demens eller tvärt
om.44 Man har upptäckt att äldre med måttlig eller
avancerad depression har dubbelt så stor risk att utveckla mild kognitiv svikt, oberoende av underliggande vaskulär sjukdom.45 Även hos icke-dementa
har man kunnat se ett nära samband mellan depressionssymptom och kognitivt bortfall. Det fanns en
signifikant minskning av episodiskt minneskapacitet och en högre frekvens av periventrikulära hyperintensiteter på MR jämfört med både kontroller och
patienter med depression med tidig debut.46 Neurobiologiska mekanismer bakom depressiva symtom
och kognitiv dysfunktion relaterade till vitsubstansförändringar kan vara olika. Depression kan vara
ett resultat av minskad input från subkortikala noradrenerga och serotonerga banor på grund av antingen subkortikal neurodegeneration eller ”urkoppling” orsakad av vitsubstansskadan. Däremot
kan kognitiv svikt bli präglad mer av hjärnbarkens
primära synaptiska degenerering eller sekundär
kortikal degeneration orsakad av åldrande, och mer
relaterat till vitsubstansskada än avbrottet i axonala
projektioner.47
Hos en del äldre med depressiva symptom har
man förutom en nedstämdhet observerat en psykomotorisk hämning, brist på intresse, begränsad insikt, tydliga funktionshinder, minskad språkflyt, ned­satt förmåga för visuell namngivning, tendens till
paranoia och dålig respons på antidepressiva läke­-­
medel.48 Det har lett till definiering av Depres­sionExekutiv Dysfunktionssyndrom. Patofysiologin bak­om syndromet kan vara skador i frontolimbiska och
frontostriatala banor samt engagemang av neocortex, amygdala och basala ganglierna. Den eventu­
ella etiologin bakom dessa förändringar kan vara
vaskulär, degenerativ eller en ackumulering av båda
faktorerna. Bland icke-dementa äldre med LOD ses
exekutiv dysfunktion hos cirka 30 procent av fallen.
Den exekutiva dysfunktionen är också en obero­
ende dödlighetsfaktor.49 Vid femårsuppföljning av
­patienter med Depression-Exekutiv Dysfunktions­
syndrom har man sett en kraftigt ökad risk för
ut­
veckling av demens och Alzheimers sjukdom
oberoende av depressionsgraden.50 Psykomotorisk
förlångsamning samvarierade med arbetsminne, vitsubstansförändringar med uppmärksamhetsförmågan.51 Sämre gånghastighet, kortare steglängd och
större variabilitet av svängfastiden vid gång52, samt
enkla motoriska test såsom näve-kant-handflatatest (fist-edge-palm, FEP) kan återspegla försämring
i motorisk sekvensering och exekutiv dysfunktion
hos äldre patienter med tendens till ihålliga terapi­
resistenta depressiva symptom.53
Depression hos äldre har alltså flera etiologier,
olika utlösande faktorer, och varierande konsekvenser. Trots att depression i sig ökar dödsrisken och
trots ett starkt samband med vaskulära sjukdomar
har man inte funnit någon interaktion mellan depression och kardiovaskulär sjukdom för ökad dödlighet. Därför behöver inte adekvat behandling av
kardiovaskulära sjukdomar minska dödlighet relaterad till depression och vice versa.54 Däremot har
behandling med SSRI av LOD-patienter förbättrad
minnesvariabler och exekutiv funktion. Effekten på
exekutiv funktion var dock svagare hos patienter
med högre vaskulär risk.55 Att uppnå en remission
av depressionssymptom under behandling med
SSRI påverkas också kraftigt negativt av graden av
vitsubstansförändingar, oberoende av deras lokalisation.56,57
Trots att den psykiska hälsan är generellt bättre
ökar antalet äldre med emotionella problem tillsammans med åldrandet av samhället. En viktig inventering av psykogeriatriska resurser i Sverige har
gjorts och publicerats i Läkartidningen 2009.58 Resultaten visar att en majoritet av landets 21 landstingsområden saknar specialiserad verksamhet för
äldre med vanliga psykiska sjukdomar som depression, ångest och psykos, att slutenvårdsplatserna
har reducerats med nästan hälften, andelen tjänsteutrymmen för specialister inom äldrepsyk­i­a­tri har
minskat och att systematisk utredning och behandling huvudsakligen bara sker vid demens. Dagens
allt kortare vårdtider i slutenvården tillåter enbart
somatiska och funktionella utredningar innan patienter skrivs ut till hemmet eller kommunal vård.
Korta konvalescenstider ger dåligt perspektiv på
äldres emotionella tillstånd. Ett förslag om minst en
äldrepsykiatrisk enhet per landstingsområde med
resurser för såväl öppen- som slutenvård och ett
samarbete med primärvård och socialtjänst för
bland annat undervisning och FoU-verksamhet behöver återuppmärksammas.58 Man bör även skjuta
fram insatser för att identifiera dessa äldre i hemmiljö eller som ”vårdtagare” i korttids- eller permanenta boenden. Därför skulle ett mera centrerat
­läkaransvar med geriatrisk kompetens över äldreboenden vara ett steg i rätt riktning.
«
Referenser
1. Solhaug HI, Romuld EB, Romild U, Stordal E. Increased
prevalence of depression in cohorts of the elderly: an
11-year follow-up in the general population – the HUNT
study. Int Psychogeriatr. 2012; 24(1):151-8.
2. Forsman AK, Nyqvist F, Schierenbeck I, Gustafson Y,
Wahlbeck K. Structural and cognitive social capital and
depression among older adults in two Nordic regions. Aging
Ment Health. 2012;16(6):771-9.
3. von Heideken Wågert P, Gustavsson JM, Lundin-Olsson L,
Kallin K, Nygren B, Lundman B, Norberg A, Gustafson Y.
Health status in the oldest old. Age and sex differences in
the Umeå 85+ Study. Aging Clin Exp Res. 2006;18(2):11626.
4. Bergdahl E, Gustavsson JM, Kallin K, von Heideken Wågert
P, Lundman B, Bucht G, Gustafson Y. Depression among the
oldest old: the Umeå 85+ study. Int Psychogeriatr.
2005;17(4):557-75.
5. Självmord i Sverige 1980-2010. Nationellt centrum för
suicidforskning och prevention av psykisk ohälsa, Karolinska
Institutet, 2012. ISBN: 978-91-980209-4-6
6. Bergdahl E, Allard P, Alex L, Lundman B, Gustafson Y.
Gender differences in depression among the very old. Int
Psychogeriatr. 2007;19(6):1125-40.
7. Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Web-based Injury Statistics Query and Reporting System
(WISQARS) [Online]. (2007). National Center for Injury
Prevention and Control, CDC (producer). URL: www.cdc.gov/
injury/wisqars/index.html.
8. Lövheim H, Bergdahl E, Sandman PO, Karlsson S,
Gustafson Y. One-week prevalence of depressive symptoms
and psychotropic drug treatments among old people with
different levels of cognitive impairment living in institutional
care: changes between 1982 and 2000. Int Psychogeriatr.
2010;22(7):1154-60.
9. Wærn M. Risk factors fort suicide in the elderly. What do we
know? What do we need to find out? Suicidology 2011;
16:2; 3-8.
10. Morin J, Wiktorsson S, Marlow T, Olesen PJ, Skoog I, Waern
M. Alcohol Use Disorder in Elderly Suicide Attempters: A
Comparison Study. Am J Geriatr Psychiatry. 2012 Apr 16
11. Tannock C, Katona C. Minor depression in the aged.
Concepts, prevalence and optimal management. Drugs
Aging. 1995;6(4):278-92.
En komplett referenslista finns att tillgå på Svensk Geriatriks
hemsida (www.svenskgeriatrik.se).
svensk geriatrik nr 3 • 2012
35
bokanmälan
Psykologisk behandling
vid depression
Teorier, terapimetoder och forskning
Var femte individ drabbas någon gång i
livet av depression. Unikt för depressionsområdet är att flera psykologiska behandlingar utifrån skilda skolbildningar har
visat sig vara hjälpsamma. Men hur är de
olika behandlingsmetoderna upplagda och
hur effektiva är de? Många studenter och
vårdgivare som jobbar med psykoterapi
hinner sällan ta till sig mer än ett arbetssätt. Detta gör att andra terapimetoder än
den egna lätt missförstås.
Den här boken ger en introduktion till
depressionsfenomenet och en fördjupning
i de mest etablerade psykoterapiformerna
för depression. Psykodynamisk, humanistisk och interpersonell psykoterapi, liksom
tre olika former av depressionsbehandling
utifrån kognitiv beteendeterapi (beteendeaktivering, kognitiv terapi och acceptansorienterad KBT) presenteras. För varje
terapimetod redogörs för den teoretiska
bakgrunden, hur behandlingen är
upplagd, vilka effekter man sett i
forskning och vem metoden passar för.
Boken är skriven för studenter på
vårdutbildningar och är lämplig som
kurslitteratur på universitet och högskola.
Även yrkesverksamma som arbetar med
depressionsbehandling har glädje av
innehållet – liksom alla med ett intresse
för psykoterapiforskning.
Författare: Gerhard Andersson
Utgivare: Natur & Kultur (250 sid)
ISBN 978-91-27-12735-7
NOTERAT
Biomarkörer i ryggvätska kan
identifiera Alzheimerssjuka
Genom att analysera särskilda biomar­
körer i ett vanligt ryggvätskeprov går det
att skilja patienter med Alzheimers från
patienter med andra demensjukdomar.
Metoden, som studerats av forskare vid
Sahlgrenska akademin, kan på sikt leda
till att Alzheimers kan upptäckas tidigare.
På grund av likartade symtom kan det
vara svårt att skilja patienter med
Alzheimers från patienter med andra
demenssjukdomar, liksom att skilja
patienter med Parkinsons sjukdom från
de med andra motoriska sjukdomar.
Att kunna ställa en korrekt diagnos är
en förutsättning för att tidigt kunna sätta
in rätt behandling och läkemedel. En
forskargrupp vid Sahlgrenska akademin,
Göteborgs universitet, är på väg att
utveckla en ny metod som skiljer ut
36
patienter med Alzheimers eller Parkinsons
genom ett vanligt rygg­vätske­prov.
I studien, som bland andra involverar
professor Kaj Blennow, en av världens
ledande Alzheimers-forskare, och som
genomförts på 450 patienter vid Skånes
universitetssjukhus och Sahlgrenska
Universitetssjukhuset, har forskarna
testat fem proteiner som fungerar som
så kallade biomarkörer för de båda
sjuk­domarna.
– Vi vet genom tidigare studier att
Alzheimers är förknippat med biokemiska
förändringar i särskilda proteiner i
hjärnan. Den nya studien visar att man
genom att inkludera ett nytt protein kan
separera patienter med Alzheimers från
patienter med till exempel Lewy
body-demens eller Parkinson-demens,
säger Annika Öhrfelt, forskare vid
Sahlgrenska akademin.
På samma sätt kan biomarkörerna
enligt studien särskilja Parkinsonpatienter
från patienter med Parkinsonliknande
sjukdomar.
–Innan biomarkörerna kan komma till
klinisk nytta i det tidiga sjukdomsförloppet krävs vidare studier, men det här är
ett viktigt steg på vägen, säger Annika
Öhrfelt.
Artikeln ”Accuracy of a Panel of
5 Cerebrospinal Fluid Biomarkers in the
Differential Diagnosis of Patients With
Dementia and/or Parkinsonian Disorders”
publiceras i ansedda tidskriften JAMA.
Länk till artikel:
http://archneur.jamanetwork.com/article.
aspx?articleid=1355364
Källa: Sahlgrenska Akademien
vår verksamhet
Geriatriska kliniken Sunderby sjukhus
Sunderby sjukhus utanför Luleå, är närsjukhus
för Luleå och Boden med sammanlagt ca 100 000
invånare, och länssjukhus för Norrbottens län med
ca 250 000 invånare. Sjukhuset som har ca 380
vårdplatser invigdes hösten 1999, och ersatte då
de två gamla sjukhusen i Boden respektive Luleå.
I Sunderbyn, där geriatriken är en egen klinik, finns
sex specialister och en ST-läkare. I länet finns ytter­
ligare fyra sjukhus och där är geriatriken en del av
medicinkliniken.
Av Aase Wisten
Överläkare, leg läkare,
fil mag Geriatrik och Rehab,
Sunderby sjukhus
D
en geriatriska kliniken på Sunderby sjukhus har
44 vård­platser fördelade på två vårdavdelningar, och
en mot­tagning. Strokeenheten har 18 vårdplatser för
stroke och fyra platser för allmän rehabilitering. Dessutom
finns en avdelning med 22 vårdplatser avsedda för allmängeriatriska och palliativa patienter. Under 2011 hade geriatriska
klinken cirka 1300 vård­tillfällen med en medelvårdtid på åtta
dagar på strokeenheten, och 13,5 dagar på allmän geriatrik/
palliativ vård. Geriatriken sköter inte äldreboenden i Norr­
botten, utan vi försöker bistå genom att besvara remisser eller via
telefonkontakt. Något om utvecklingen under de senaste tio åren:
» 2000: Geriatriska kliniken har vårdplatser för rehabilitering och palliativ vård.
» 2002: Vi kokar Pajalagröt till våra patienter och genomför
»
»
en studie på gröten. Studien blir publicerad i en vetenskaplig tidskrift1 och receptet hamnar bl a i Hemmets journal,
COOPS reklamblad Medmera och i Fas Ut-3.
2004: Strokeenheten bildas. Vi får AT-läkare till kliniken!
2007-2009: Tillkomst av akutgeriatriska vårdplatser och
minskning av rehab-platser. Projekt GRETA-sjuksköterskor i samarbete med akutmottagningen. Akutgeriatriskt
kompetensbevis.
svensk geriatrik nr 3 • 2012
37
» 2011: Start för Umeås regionalise»
Ett kompetensbevis för utbildning i akutgeriatrik/
geriatrik har tagits fram för det geriatriska teamet.
Som symbol valdes det kinesisk-­japanska tecknet för
gammal (klok, vis, skicklig, vördnadsvärd, erfaren,
respekterad).
rade läkarutbildning, RLU. Vi får
kandidater till kliniken!
2012: Tillkomst av klinikapotekare
(delas mellan geriatrik och infektion).
Geriatriken har förändrats mot en mer akut
inriktning
Verksamheten har fått en mer akut karaktär. Från början hade
kliniken enbart rehabiliteringsplatser och palliativ vård. Idag
kommer endast cirka fem procent av patienterna på remiss från
andra kliniker. När det 2004 var dags att bygga upp en strokeenhet förlades den till geriatriken där det fanns ett stort intresse för stroke. Många i personalgruppen hade arbetat länge
med strokerehabilitering, och flera av geriatrikerna var även
specialister i internmedicin. Akutgeriatriska platser infördes
successivt på vår andra geriatriska avdelning.
Strokeenhet
Akut behandling (inklusive trombolys) och rehabilitering ges
på strokeenheten. Strokepatienter i alla åldrar tas omhand av
stroketeamet direkt vid inläggning. Yngre patienter med stor
skada och långvarigt rehabiliteringsbehov kan efter akutskedet
flyttas till neurorehab (för patienter under 65 år). Trots stora
avstånd har Norrbotten hittills legat bland de fem främsta i
landet vad gäller andelen som fått trombolys vid hjärninfarkt.
Patienter med osäkra symtom såsom yrsel, huvudvärk eller
domningar läggs ofta in som misstänkt stroke. Patienter tas
även emot på remiss från andra kliniker för allmän rehabilitering.
Avdelningen för allmän geriatrik och palliativ vård
Palliativa patienter kommer direkt från hemmet, ofta efter att
distriktssköterskan kontaktat avdelningen. De akutgeriatriska
patienterna läggs in via akutmottagningen. För ca fem år sedan
infördes direktinläggning via medicinjouren för allmängeriatriska patienter som ej var i akut behov av organspecialist.
Från början följdes vissa kriterier, men nu tas muntlig kontakt
vid tveksamhet. Ett gott samarbete med andra kliniker är A
och O så att patienten vid behov kan tas över, t ex vid akut
hjärtinfarkt eller akut buk. Patienter med demens och svårhanterlig oro e­ller agitation får ibland överföras till psykiatrin.
Vanliga orsaker till inläggning av akutgeriatriska patienter är
oro vid demenssjukdom, konfusion, fall i hemmet, UVI och
andra infektioner, försämring av kronisk sjukdom t ex hjärtsvikt, KOL och Parkinson. Patienter tas även emot på remiss
från andra kliniker för allmän rehabilitering.
Den geriatriska mottagningen
Demensutredningar, strokeåterbesök och neuropsykologmottagning är sedan tidigare stommen i mottagningsverksamheten. Mottagningssjuksköterskan sköter förutom mottagningen
även registrering i Riksstroke och SveDem. På mottagningen
finns även ett Parkinsonteam. För några år sedan startade enmånadsuppföljning av strokepatienterna med en strokesjuksköterska. Det har nyligen bildats ett smärtteam för att ta hand
om äldre patienter med kronisk smärtproblematik.
Pajalagröten
Många patienter har problem med förstoppning. En dag fick vi
ett recept på Pajalagröt av en av patienterna. Hon brukade äta
gröten hemma för att hålla igång magen. Pajalagröten lanserades i Pajala på 1970-talet av sjuksköterskan Vera Niemi (receptet var då lite annorlunda). Gröten blev uppskattad av patienterna och verkade vara effektiv, så vi beslutade oss för att
utvärdera den vetenskapligt i samarbete med geriatriken i Kiruna. Studien visade att patienter som åt gröt i stort sett klarade sig utan laxermedel. Nu tio år senare kokas fortfarande
gröten på avdelningen (se bifogat recept).
Gretasjuksköterskor
Överläkare Åsa Aidanpää, mottagningsköterska Ann-Louise Lundgren och
överläkare Johan Niklasson
38
Ett samarbete med akutmottagningen startade 2007 i projektform. GRETA-sjuksköterskor, dvs en sköterska från akutmottagningen, och en från geriatriken, utarbetade tillsammans förbättrade omvårdnadsrutiner på akutmottagningen för de äldre
patienterna. Det kunde handla om bättre madrasser, inköp av
hjälpmedel, bättre rutiner för mat och dryck (många fick tidigare inte äta därför att ingen gav klartecken) och riskbedöm-
ningar. De var också en länk mellan akutmottagningen och
geriatriken när akutgeriatriken infördes. Under projekttiden
hade vi utbildningsdagar för all personal på akutmottagningen
och på geriatriska kliniken. Det var uppskattat och många
intressanta diskussioner uppstod när dessa två kulturer möttes!
Kompetenshöjning
Utbildning för strokekompetensbevis genomförs ungefär vartannat år för stroketeamen i länet (teoretiska delen via video),
praktiska moment lokalt. Senast var även anställda från kommuner i länet med vid utbildningstillfället.
Utbildning för kompetensbevis i akutgeriatrik/geriatrik har
utvecklats för det geriatriska teamet. Även denna utbildning
ska kunna genomföras återkommande med tanke på ny personal. Som symbol för kompetensbeviset valdes det kinesisk-­
japanska tecknet för gammal.
Demenskörkort - utbildning för personal som arbetar med
demenssjuka, på sjukhus eller på boenden, har utvecklats till­
sammans med ett utbildningsmaterial i form av ”Demensboken”. En av författarna är överläkare vid geriatriska kliniken.
Framtiden
Risker med utvecklingen
En klar risk är att rehabiliteringsprofilen tappas bort. Rehab är
en av hörnstenarna inom geriatriken och akutgeriatrikens intåg
har gjort att rehabplatserna har skurits ned. Detta medför att
många får skrivas ut från medicin- och kirurgkliniken utan rehabilitering, vilket är beklagligt. Patienter med dessa behov
finns fortfarande.
Utvecklingsmöjligheter och rekrytering
Geriatriska kliniken deltar i ett länsövergripande arbete för att
förbättra kvalitén inom områdena demens och stroke. Dialogen med primärvård och kommun, som också deltar i detta
arbete, är nödvändig och värdefull. Ett område där forskning
visat god effekt av geriatrisk intervention, är den ortopediska
patientgruppen. Det här är en skör grupp äldre, som vi hoppas
kunna erbjuda geriatrisk kompetens i framtiden på vårt sjukhus.
Läkemedelskonsumtionen är hög i den geriatriska patientgruppen. Många inläggningar har direkt eller indirekt med
läkemedel att göra, och här finns en stor förbättringspotential.
Vi fann att apotekarmedverkan vid ronder och läkemedels­
genomgångar var mycket givande, och detta samarbete har nu
permanentats. Den nya lagen med bestämmelser om bl a läkemedelsgenomgångar och läkemedelsberättelse gör också att
läkemedelsfrågorna kommer i fokus.
Tack vare den utregionaliserade läkarutbildningen, där
läkarstudenterna läser termin 6 till och med 11 i Sunderbyn,
får vi nu kandidater i två-veckorsperioder till kliniken. Genom
att skapa attraktiva projekt med geriatrisk profil för termin 10
hoppas vi kunna väcka intresset för geriatrik och geriatrisk
forskning. Behovet av ST-läkare och nya kollegor är stort då
flertalet specialister har gått i pension inom en tioårsperiod.
«
Christina Nilsson kokar Pajalagröt.
Pajalagröt
i moderniserad version
1 liter färdig gröt eller ca 6 portioner
½ dl linfrön
½ dl russin
1 dl katrinplommon, hackas i små bitar
½ dl aprikoser, hackas i små bitar
1 tsk salt
7 dl vatten
1 dl havrekli
2 dl fiberhavregryn
Allt utom havrekli och fiberhavregryn lägges i blöt i en stor
kastrull på kvällen. Nästa morgon tillsättes havrekli och
fiberhavregryn. Gröten kokas 3−5 minuter under omrörning.
Eventuellt får man tillsätta mer vatten. Gröten kan förvaras
flera dagar i kylen och värmas i mikron.
För diabetiker kan gröten anpassas, t ex genom att ta bort
russin och aprikoser.
1. Fruit and fibre (Pajala porridge) in the prevention of constipation. Wisten
A, Messner T. Scand J Caring Sci. 2005 Mar;19(1):71-6
I Vår Verksamhet gör vi nedslag på arbetsplatser med anknytning till
geriatrisk medicin och vård runt om i Sverige. Är du intresserad av
att berätta om din arbetsplats så skriv till SG:s redaktion:
[email protected].
svensk geriatrik nr 3 • 2012
39
Form etc. ILLUStratIon: StIna wIrSén/woo agentUr
Medicinska
riksstämman är
iPUls-certifierad!
IPULS har granskat och
godkänt denna utbildning.
Fullständig utbildningsbeskrivning finns på
www.ipuls.se
(IPULS-nr 20120243).
Vem tar ansvar för framtidens hälsa?
Trots stora satsningar på välfärd och medicinteknisk utveckling ökar hälsoklyftor och
livsstilssjukdomar. Samtidigt höjs kraven på samarbete, effektivitet och kvalitet i vården.
Medicinska riksstämman erbjuder en mötesplats där vi kan anta utmaningarna tillsammans.
För att klara de ökade kraven behövs ett helhetsperspektiv och närmare samarbete mellan
alla oss som arbetar med hälso- och sjukvård. Det räcker inte med god
kompetens inom ett specialitetsområde. Vi måste även ha kunskap om
allt från IT och ledarskap till etik och kommunikation.
Över
Med ena benet i vetenskapen och det andra i samhällspolitiken
programpunkter
utgör Medicinska riksstämman Sveriges största tvärvetenskapliga
och utställning
mötesplats för hälso- och sjukvårdens utveckling. I år är temat
med flera scener.
Framtidens hälsa.
Gör som tusentals läkare, forskare, sjuksköterskor, sjukgymnaster,
studenter och andra i vårdteamet – kom och fortbilda dig, debattera,
diskutera och mingla tillsammans med politiker, beslutsfattare och företrädare för näringslivet. Framtidens hälsa är allas ansvar.
Läs mer på www.riksstamman.se
700
28 – 30 november • stockholmsmässan i älvsjö • www.riksstamman.se
arrangör
medarrangörer
mediapartner
samarbetsorganisationer
Ordförandespalten SGF
Oroväckande minskning av
geriatriska vårdplatser
De geriatriska vårdplatserna
minskar trots demografisk utveckling med
ett ökande antal multisjuka äldre samt
evidens för att CGA är överlägsen annan
sjukhusvård. Några ljuspunkter är Skåne
där man åter börjat bygga upp geriatriska
slutenvårdsavdelningar samt Stockholm
där en stor utbyggnad planeras på ca 300
geriatriska vårdplatser de närmsta åren.
Geriatriska patienter på akuten
Torsdagen den 29 november hålls ett
seminarium på Läkarstämman som vi
arrangerar tillsammans med akutläkarna -
hur hanterar vi äldre i akutsjukvården?
I Qality Indicators for Geriatric Emergency
Care (2009; 16:441- 449 Academic
Emergency Medicine) presenterades tre
områden med stora kvalitetsgap: cognitive
assessment, pain management och
transitional care (SÄBO – akutmottagning).
Konfusion hos äldre är ett livshotande
tillstånd som bara upptäcks i 16-36
procent av fallen. Mer än en tredjedel
av de äldre med isolerad lårbensfraktur
eller höftfraktur får ingen smärtstillning på
akuten. Tio procent av SÄBO-patienter som
skickas in till akuten saknar helt dokumen-
tation och viktig information saknas ofta
i de andra 90 procenten. Hur ser det ut
i Sverige? Förslag på kvalitetsindikatorer
presenteras i artikeln.
Övrigt
SGF deltar i Socialstyrelsens arbete med
att ta fram ett ramverk för regionala vård/
omsorgsprogram för de mest sjuka äldre
samt en gemensak kunskapsbas i den
kommande ST-utbildningen. I den senare
bör framhållas vikten av geriatrikplaceringar och geriatrisk kunskap för alla
specialiteter som möter äldre i sin vardag.
Avslutar med att påminna om några viktiga
kommande möten:
26-28 september, 8th International
Congress of the EUGMS, Bryssel
Belgien 28-30 november, Läkarstämman
Stockholm
29 november årsmöte SGF
OBS! ändrat datum
Antal vårdplatser inom geriatrik
2500
2000
1500
1000
500
Martin Annetorp
Ordförande Svensk Geriatrisk Förening
[email protected]
0
2006
2007
2008
2009
2010
2011
svensk geriatrik nr 3 • 2012
41
Kalendarium
oktober
19th International Congress on
Palliative Care
9-12 oktober 2012, Montreal, Québec,
Kanada
Longest-running Congress in Palliative Care
and the leading event in the field since
1976. In-depth workshops and seminars,
renowned speakers, All sessions structured to
allow ample time for dialogue, questions and
thoughtful interactions. Organized by:
Palliative Care McGill, McGill University.
www.palliativecare.ca
1:a afrikanska IAGG Conference on
Gerontology and Geriatrics
17-20 oktober, 2012
Cape Town, Western Cape, South Africa
The Conference, on the theme of ‘Ageing
Africa: Beyond Madrid + 10’, will mark ten
years since the Second United Nations World
Assembly on Ageing was held in Madrid,
Spain in 2002, and the Madrid International
Plan of Action on Ageing (MIPA).
www.iagg.cmc-uct.co.za
A European Conference on
‘Towards an active ageing at home’
Organized by ACCEPLAN, the social
innovation research group of the University
Institute of European Studies (IUEE)
24–25 oktober, 2012.
Barcelona, Spanien
Different initiatives and experiences aimed to
promote active, independent and safe ageing
in the community will be presented and the
need for a common European concept of
‘ageing at home’ will be discussed. The
conference wishes to improve knowledge and
promote the role of home for an active and
independent ageing. Fields involved include:
health, social services, housing renovation
and modifications, assistive technologies,
etc. The conference is addressed to public
and private agents promoting the well-being
and inclusion of the elder population in their
living environment such as administrations at
local, regional and national level, service
providers, ICT producers, researchers,
housing professionals, designers and users.
http://jornades.uab.cat/ageathome
The 12th annual gathering of the International Society of Geriatric Oncology (SIOG)
25 – 27 oktober 2012
Manchester, UK
This is the leading conference for experts
in the fields of oncology and geriatrics.
Its purpose is to foster the development of
health professionals specializing in geriatric
oncology, in order to optimize treatment of
older adults with cancer. More than 300
42
professionals will be attending the meeting;
including scientists and physicians in the fields
of oncology and geriatrics, nurses, nurse
practitioners, and health professionals who are
interested in and or involved in the management of older patients with cancer.
The event will bring together internationally
renowned opinion leaders who will share their
experiences and discuss treatment plans.
It will allow national representatives to gather
and present a coordinated plan with the aim to
progress the ‘10 Priorities’ for the development
of geriatric oncology worldwide.
www.siog.org
NOVEMBER
Det årliga och 65:e vetenskapliga mötet för
Gerontological Society of America (GSA)
14–18 november 2012.
San Diego, California, USA
The theme for 2012 is ‘Charting New Frontiers
in Aging.’ Charting implies connections - within
and across disciplines, professions, individuals,
cohorts, generations, systems, environments,
cultures and nations. The programme is
organized around the four sections of the G A:
Biological Sciences, Behavioral & Social
Sciences, Health Sciences, and Social
Research. PÅ 2011 års möte i Boston deltog
over 3 500 intresserade personer inom åldrande
i över 400 sessioner och symposier.
http://www.geron.org/annual-meeting
Årets stora rehabiliteringsforum
Rehabilitering av äldre
Konferens 6–7 november 2012, Stockholm
www.conductive.se/assets/pdf/con481.pdf
DECEMBER
International Conference on Sarcopenia
Research 2012 under the auspices of the IAGG'
Global Research Network on Aging.
6-7 december 2012
Orlando, Florida USA
The conference will focuse on: new therapeutic
trials, biomarkers, imaging, drug development,
physical exercise, nutrition intervention,
biological aspects, animal models, epidemio­
logical studies. The main issues will concern:
1. A simple tool for frailty assessment: what
model, for what use? 2. Relevance of frailty for
evaluation purposes: new geriatric treatments,
heavy and costly healthcare procedures, social
and medical practices for a global population
3. Frailty and prevention: Can frailty help
identify potential disability? Can frailty be used
as a tool in prevention campaigns and screening
(pneumococcus vaccination, physical activities,
vitamin D...). More information will be given
later.
http://icggm2012.org
MARS 2013
The 11th International Congress on
Alzheimer's and Parkinson's Disease
6 –10 mars, 2013
Florens, Italien.
AD/PD™ Florence will unite international
medical professionals for a dynamic scientific
program revealing cutting-edge research and
discoveries in diagnosing, preventing and
treating neurodegenerative diseases. Deadline
for abstracts/proposals: 10 October 2012
http://www2.kenes.com/adpd/pages/home.aspx
The 8th IAGG-ER European Congress of
Biogerontology (ECB)
Will start at the Ben-Gurion University of the
Negev, Beer-Sheva, and continuing at the
Dead Sea during
10 –13 mars 2013
Beer Sheva, Israel.
The meeting is a continuation of the activities
of the Biological Section of the International
Association of Gerontology and Geriatrics
- European Region (IAGG-ER), in close
cooperation with the EU Consortium
RESOLVE.
Among the major questions that will be
addressed are: Is ageing a common mechanism of age-related diseases?
How can the breakthroughs in regenerative
medicine help in promoting healthy lifespan?
What are other ways to achieve this goal?
The meeting will provide a unique arena for
discussing these issues and will help to better
understand - where we are and where to go.
Developing recommendations for new
strategies in health policy for middle aged
and elderly people will be an important
outcome of the meeting.
http://biogerontology.wix.com/resolve#!
MAJ 2013
Annual Scientific Meeting of the American
Geriatrics Society (AGS),
3 –5 maj 2013
Grapevine, Texas, USA
www.americangeriatrics.org/annual_meeting/
past_and_future_meetings/
JUNI 2013
IAGG’s 20th World Congress Cox. Digital
@geing: A new horizon for health care and
active ageing.
23 – 27 juni, 2013
Seoul, Korea
This event that will take place at the Seoul
Convention and Exhibition Centre. Abstarkt
senast oktober 2012. Registrering oktober
2012– maj 2013. Contact: iagg2013@
hanmail.net www.iagg2013.org