Sinnesorganen - Svensk Geriatrik

äldrevård och äldremedicin i öppen och sluten vård • nr 4 • 2014
Presbyacusis
– att höra dåligt på äldre dagar
Öppenvinkelglaukom
– en smygande folksjukdom
Tema
Smak- och
luktförändringar
– ett vanligt förekommande problem
Sinnesorganen
Svensk Geriatrik
utges av
Svensk Geriatrisk Förening
i samarbete med
Stodab Media.
Tidskriften är ett forum
för vetenskapskommunikation
och kompetensförnyelse för
intresserade av äldremedicin och
äldrevård i sluten och öppen
vård.
hemsida
www.svenskgeriatrik.se
ansvarig utgivare
Arne Sjöberg, överläkare
verksamhetschef
Geriatriska kliniken
Länssjukhuset, Kalmar
chefredaktör
Docent, med. dr.
Åke Rundgren, överläkare
Enheten för Geriatrik
Mölndals sjukhus
redaktör
Magnus Forslin
tel 042-70 250
mobil 072-72 72 640
[email protected]
redaktion
Svensk Geriatrik
Box 48
267 21 BJUV
tel 042-70 250
[email protected]
prenumeration
Fyra nummer per år
295 SEK (inklusive moms)
[email protected]
annonsbokning
Linda Larsson Levin
Adviser AB
tel 08-551 514 80
mobil 0733-22 88 35
[email protected]
omslagsfoto
© Koya
grafisk form
Lena Granell
Colloco Grafisk Form
[email protected]
tryckeri
Lenanders Tryckeri AB, Kalmar
upplaga
TS-kontrollerad upplaga 2013:
5 700 ex
issn
2001-2047
© 2014 STODAB MEDIA
Allt material som publiceras i Svensk
Geriatrik är skyddat enligt svensk och
internationell upphovsrätt. Det är förbjudet att utan ansvarig utgivares til�låtelse vidarebefordra texter och bilder
i såväl tryckt som digital media.
4
Innehåll
svensk geriatrik • nr 4 • 2014
Sid 9
Presbyacusis
– att höra dåligt på äldre dagar
Presbyacusis kommer från grekiskan och betyder åldershörsel­
nedsättning. Ulf Rosenhall, professor emeritus vid Karolinska
Universitetssjukhuset, diskuterar här den bland äldre mycket
vanligt förekommande multifaktoriella diagnosen.
Sid 14
Tema
Sinnesorganen
Sid 8
Kvinnors hörsel
Malou Hultcrantz, profssor vid Karolinska Institutet, ger en presentation av
hypotesen om att menopausen kan vara en utlösande faktor beträffande
kvinnors hörselnedsättning och där ökade kortisolnivåer och minskad mängd
skyddande östrogen tycks utgöra nyckelfaktorer.
Sid 20
Öppenvinkelglaukom
I Sverige bedöms det finnas 100 000 människor med diagnosen glaukom, en
siffra som sannolikt kommer att stiga radikalt de närmaste åren. Dr Sabina
Andersson Geimer redogör för sjukdomen och menar att glaukom är viktigt
ur folkhälsosynpunkt.
Sid 26
Glaskropps- och näthinneavlossning
Karim Makdoumi, överläkare vid Ögonkliniken på Örebro universitetssjukhus,
ger i denna översiktsartikel en redogörelse för den relativt vanligt förekommande diagnosen glaskroppsavlossning, och det mer sällsynta tillståndet
näthinneavlossning.
Sid 32
Smak- och luktförändringar vid ålderdom och sjukdom
När vi blir äldre är det vanligt att smak och luktförmågan förändras. En faktor som ofta
förbises när det gäller malnutrition. Onkologisjuksköterska Britt-Marie Bernhardson vid
Karolinska universitetssjukhuset redogör för orsaker och konsekvenser av att dessa
sinnen förlorar sin skärpa.
Sid 36
Kronisk idiopatisk axonal polyneuropati
– en vanlig åkomma i en geriatrisk befolkning
Specialistläkare Kristin Samuelsson utreder begreppen om CIAP. Polyneuropati kan leda
till uttalad funktionsnedsättning, och 70 procent med diagnosen upplever svårigheter
att sköta vardagssysslor eller arbetsuppgifter.
Redaktören har ordet ................................................................................................................................................................................... 6
Geriatriskt Forum – Läkarsällskapet i Stockholm den 9-10 oktober 2014 ........................................ 42
Ordförandespalten .......................................................................................................................................................................................... 45
Fastställd TS
-kontrollera
d
upplaga 2013
:
5.700 ex
Redaktören har ordet
Värderade läsare
S
tyrelsen för Svensk Geriatrisk Förening
har uppdragit åt mig att efterträda Åke Rundgren
som chefredaktör för Svensk Geriatrik. Åke har under
en lång följd av år gjort en imponerande insats som
chefredaktör, först för Nordisk Geriatrik och under de senaste
åren för Svensk Geriatrik. Jag känner mig hedrad att efterträda
Åke och bidra till arbetet med att stärka kunskapsområdet geriatrik inom äldrevård och -omsorg.
Dagens hälso- och sjukvård samt kommunala omsorg avser
i hög grad äldre personer (70+): Uppskattningsvis halva primärvården (mätt som läkartid), 60-70 procent av antalet patienter inlagda på sjukhus och 100 procent av personer med
biståndsbeslut om kommunal äldreomsorg. Många av dessa
äldre personer har multipla/komplexa hälsoproblem och har
därför ett stort behov av att läkare och vårdpersonal har gedigna kunskaper och träning i geriatrik.
Geriatrik är det enda kunskapsområde som ägnar sig helt åt
bedömning och handläggning av hälsoproblem under åldrandet, medan gerontologin beskriver människans normala åldrande ur olika aspekter. Kunskaper behövs inom båda dessa
områden, och internationella läroböcker rubriceras därför ofta
som ”Geriatric Medicine and Gerontology”. Under åldrandets
sluttande plan möts dessa två perspektiv:
• dels genom att det biologiska åldrandet successivt leder till
minskad reservkapacitet/marginaler (och därigenom ökad
vulnerabilitet)
• dels genom ökande antal samtidiga kroniska, fortskridande
sjukdomar.
Olika personer har olika biologiskt åldrande och olika kombinationer (antal, art och grad) av kroniska hälsoproblem, vilket
gör att det knappast finns två äldre personer med samma fenotyp.
Inom ramen för Socialdepartementets och SKL:s projekt
”Mest sjuka äldre” har Statens beredning för medicinsk metodik (SBU) under 2013-2014 publicerat en serie litteraturöversikter om olika delområden av geriatriken (akutvård, svårläkta
sår, urininkontinens, fall/frakturer, kosttillägg och tromboembolism), se www.sbu.se. Resultaten bekräftar slutsatsen i rapporten ”Evidensbaserad äldrevård” från 2003, att det bara
finns ett fåtal vetenskapliga behandlingsstudier som specifikt
avser äldre personer. Orsaken är att de har exkluderats från
behandlingsforskning under hela den moderna forskningseran
just på grund av att de har komplexa hälsoproblem, vilket försvårar tolkningen av resultaten. Detta har lett till den para-
6
doxala och oetiska situationen att det vetenskapliga underlaget
för behandling är särskilt bristfälligt för äldre personer som
ofta har särskilt många hälsoproblem och behandlingar av
olika slag.
Det finns goda skäl att misstänka att både åldrandet i sig
och de kroniska hälsoproblemen successivt minskar den möjliga behandlingsbarheten (potentiella reversibiliteten). Den
omfattande heterogeniteten i kombination med trolig minskad
potentiell reversibilitet under åldrandet gör att det är svårt att
hävda att två slumpmässigt selekterade grupper av äldre personer är ”lika”. Detta gör att state-of-the-art-metoden för klinisk
behandlingsforskning, den randomiserade, kontrollerade prövningen (randomized controlled trial, RCT), sannolikt är mindre lämplig för äldre personer. Det finns därför goda skäl att
komplettera RCT-metoden och utveckla en mer individinriktad
forskningsmetodik, så att det går att bedriva klinisk forskning
direkt i den vanliga vårdverksamheten. Fördelen med detta är
att resultaten automatiskt blir relevanta för patienterna och att
man slipper translatera resultat från selekterade patientgrupper
i olika avgränsade forskningsprojekt till en mer heterogen
verklighet.
Min ambition är att Svensk Geriatrik skall stimulera intresse
för vetenskapliga studier av äldre, multisjuka personer, särskilt
behandlingsforskning; hur resultaten kan/bör hanteras för de
enskilda patienterna i den vanliga kliniska verksamheten och
hur vården lämpligen bör utformas för att möjliggöra en nära
interaktion mellan vetenskap och klinik. Jag välkomnar läsarna att höra av er till mig med kommentarer till olika inslag i
tidningen och gärna förslag till hur ni skulle vilja utveckla och
förbättra den.
PS. Välkomna att besöka min hemsida, www.gunnar-akner.se,
där jag presenterar mig själv och har samlat mina/våra vetenskapliga artiklar, böcker, rapporter och debattartiklar inom
geriatrik, äldrevård, äldreomsorg och nutrition. Besök även
gärna min blog, www.aknerblog.wordpress.com, där jag kommenterar olika aktuella aspekter på geriatrik och äldre-vård/
omsorg. DS.
Gunnar Akner
Professor och docent i geriatrik, läkare
[email protected]
www.gunnar-akner.se
www.aknerblog.wordpress.com
Tema
Sinnesorganen
”All vår kunskap börjar med sinnena, fortsätter ras i det centrala nervsystemet, som analyserar aktivitetssedan till förståelsen, och slutar så med förnuftet”. mönstren för enskilda afferenta vägar, och som vidare kan
kombinera information från flera sinnesorgan, vilket
slutligen ger upphov till en medveten förnimmelse.
Orden är den tyske filosofen Immanuel Kants (1724-1804),
och är hämtade ur hans epokgörande verk Kritik der Reinen
Vernunft. Hans minst sagt sammansatta perceptionslära
och epistemologi kan i stora stycken appliceras på vår
moderna kunskap om sinnesimpulsernas väg mot en skapad
förnimmelse och medveten varseblivning.
En process där fysiska stimuli tas upp av sensoriska system
och omvandlas till aktionspotentialer. Impulserna module8
Skador eller sjukdom som uppstår någonstans i denna
komplexa kedja kan därför av lätt insedda skäl ha en stor
betydelse för vår kommunikation med, och uppfattning av
till vår omvärld. I detta temanummer presenterar vi artiklar
som behandlar den första linjens kontaktytor mot denna
omvärld – eller för att tala med Kant – mot tingen-i-sig.
God läsning önskas / Red
Av Ulf Rosenhall
Professor emeritus, överläkare
Hörsel- och Balanskliniken
Karolinska Universitetssjukhuset,
Stockholm
xxxxxxx@xxxxxxxx
Presbyacusis
– att höra dåligt på äldre dagar
Trots den enorma exceptionella utvecklingen av sociala medier och textmeddelanden via
mobiltelefoner är fortfarande den direkta tal-hörselkommunikationen mellan människor
den viktigaste faktorn som möjliggör social gemenskap. För att denna ska fungera krävs en
god hörsel. Ökande krav på kommunikation i det postindustriella samhället, kombinerat
med allt mer bullerstörda miljöer, ställer allt större krav på god hörsel.
E
nligt who rankas hörselnedsättning med debut i
vuxen ålder bland de sjukdomar eller skador som ger
störst påverkan på den globala hälsan. Rankningen
var 13:e plats år 2002, och beräknas ha ökat i betydelse till 9:e plats (7:e plats i höginkomstländer) år 2030. Hörselskador är vanligast hos äldre personer, och räknas bland de
tre viktigaste kroniska åkommor som försämrar livskvalitet
och mental hälsa hos äldre1. I en översiktsartikel från europeisk
litteratur fann Roth et al 2 att vid åldern 70 år har ungefär 30
procent av männen och 20 procent av kvinnorna en hörselnedsättning på minst 30 dB HL. För 80-åringar är motsvarande
siffror 55 respektive 45 procent. Nedsatt hörsel på äldre dagar
är alltså synnerligen vanligt, och den demografiska utvecklingen med allt fler gamla i framtiden visar med stor tydlighet att
detta är en sak som måste uppmärksammas när omhänder­­t­agandet av framtidens äldre planeras.
Presbyacusis kommer från grekiska och betyder åldershörselnedsättning. Under de sista decennierna har ordet presbyacusis i stor utsträckning ersatts i anglosachiska länder, framför
allt Storbritannien, av termen Age-Related Hearing Loss, ARHL
(vilket ju betyder precis samma sak). Jag kommer i denna artikel dock att behålla den gamla och välkända termen.
Audiogrammets utseende vid presbyacusis
Tonaudiogrammet är sedan ca hundra år ett fundament när det
gäller bedömningen av hörselförmågan. Vid tonaudiometri
mäts nätt och jämt hörbara rena toner (sinustoner) av olika
frekvens, s k tontrösklar. Tröskelvärdena jämförs med en ISObaserad referensgrupp bestående av unga personer som inte
har några öronsjukdomar och som inte har utsatts för kraftigt
buller (ISO 8253-1:2010). Vid mätningen jämförs testpersonens värden med kontrollgruppens, och avvikelser anges i dB
hörselnivå (dB HL). Vid presbyacusis är hörselnedsättningen
sensorineural (av nervfelstyp). Den är som regel symmetrisk
och drabbar båda öronen ungefär lika mycket.
Den vanligaste typen av presbyacusis har störst omfattning
i diskanthörselområdet, men finns även, om än i mindre omfattning, i bas- och mellanregistren. Konfigurationen är ofta
svagt sluttande mot diskantfrekvenserna. En brant sluttande
konfiguration ses ofta, framför allt hos män som varit buller­
exponerade under livet. Äldre män har som grupp klart sämre
hörsel än kvinnor av samma ålder i diskanthörselområdet.
Denna skillnad mellan könen finns i frekvensområdet 2 till 8
kHz, och är mest uttalad vid 4 kHz. I åldersspannet 70-80 år är
skillnaden vid 4 kHz 10-20 dB enligt flera studier. Över 80 års
svensk geriatrik nr 4 • 2014
9
Amerikanska undersökningar talar för att
lika bra idag, eller till och med
lite bättre, än på 1950- och 60-talen.
hörseln är
ålder är skillnaden lite mindre, 5-15 dB. Äldre kvinnor har som
grupp en tendens att ha lite sämre bashörsel än män i motsvarande ålder. Resultatet är att kvinnor har mer flackt fallande
konfiguration av sina tonaudiogram, medan männen har en
brantare sluttande konfiguration. Denna typ av presbyacusis
kallas för sensorisk3 och är kopplad till degenerativa förändringar av framför allt yttre hårceller i cochlean. De inre hårcellerna påverkas också, men i något mindre omfattning. Degenerationen är störst i den basala cochleavindlingen, vilket
förklarar diskanthörselnedsättningen, men finns även i andra
vindlingar i cochlean.
Vid en tydligt avgränsad variant av presbyacusis är hörselkurvan betydligt jämnare med ungefär lika stor tröskelförhöjning (hörselnedsättning) inom hela frekvensregistret. Denna
typ av presbyacusis har kopplats ihop med degenerativa förändringar av en struktur i cochlean, stria vascularis, som har
betydelse för innerörats metabolism och för att upprätthålla
vissa endocochleära elektriska potentialer 4.
Tonaudiometri ger visserligen värdefull information om
hörseln, men eftersom metoden inte är speciellt fysiologisk är
informationen trots allt begränsad. Förmågan att uppfatta tal
är betydligt viktigare för oss än att urskilja nätt och jämt hörbara sinustoner. Vid talaudiometri mäts denna förmåga, och
flera olika tester har tagits fram inom detta område. Taluppfattningen är ofta relativt bra hos äldre personer. Den enskilda
faktor som påverkar taluppfattningen i störst omfattning är en
tonaudiometriskt uppmätt hörselnedsättning5, även om äldre
som grupp har något sämre taluppfattning än yngre personer
med lika stor hörselnedsättning6. Central auditiv störning och
kognitiva problem kan förklara hörselproblem hos en del äldre7. Auditiv neuropati är en hörselskada som beskrivits ganska
nyligen, och som beror på selektiva skador på inre hårceller i
cochlean, på störd afferent synapsfunktion, eller på skada som
engagerar hörselnerven. Vid auditiv neuropati är förmågan att
uppfatta tal extremt dålig i förhållande till den tonaudiometriskt uppmätta hörselnedsättningen. Denna typ av hörselskada är ovanlig, men den har rapporterats ha en betydligt högre
prevalens hos mycket gamla personer 8.
Epidemiologiska aspekter på presbyacusis
Det har redan nämnts att presbyacusis är mycket vanlig hos
äldre personer. Epidemiologiska studier ger mycket viktig information om hur vanligt tillståndet är vid olika åldrar, hur si-
10
tuationen har utvecklats över en längre tidsperiod, och hur
hörselproblem hos äldre ser ut i olika delar av världen. Epidemiologiska data är nödvändiga för planeringen av hörselrehabilitering av äldre personer i framtiden.
Det finns numera ett stort antal rapporter om hörsel och
hörselskador i olika åldrar från många länder, framför allt
inom den industrialiserade delen av världen. I Europa har
många studier utförts i t ex Storbritannien och Italien, och även
i de nordiska länderna. Viktiga bidrag har kommit från Finland, Norge och Danmark. I Sverige har ett stort antal vetenskapliga artiklar om presbyacusis, och flera doktorsavhandlingar, kommit från H70-undersökningen i Göteborg. En
annan undersökning har kommit från Linköping9. En sammanställning från dessa två studier finns i figur 1.
Bilderna visar medianhörseln vid olika åldrar, från 20- till
70-årsåldern (Linköpingsundersökningen), och från 70-90 år
(Göteborgsundersökningen;10). Bilderna visar att hörseln är
sämre i diskanthörselområdet i de manliga grupperna. Denna
skillnad finns redan i unga år, och kvarstår även högt upp i
åldrarna. Man måste observera att spridningen är mycket stor,
och att det som gäller i gruppjämförelser naturligtvis inte går
att överföra på det individuella planet.
Flera stora epidemiologiska hörselundersökningar har utförts i USA, och även i Australien och i Japan. Jämför man alla
dessa studier är det påfallande hur lika resultaten är, och att
hörseln i den industrialiserade världen utvecklas på ett mycket
likartat sätt vid stigande ålder. Resultat börjar komma in från
länder som Kina och Brasilien, och även här överensstämmer
resultaten med de som rapporterats från Europa och andra
västländer. Globalt har man studerat många mindre populationer. I många fall är hörseln sämre i sådana grupper, vilket ofta
kan förklaras av hög prevalens av kroniska otiter och bullerskador. Några mindre populationer (t ex på Rapa Nui, Påskön)
har bättre hörsel än förväntat, vilket är en mycket intressant
iakttagelse.
Håller hörseln på att försämras med tiden? Dystra förutsägelser talar just om detta, och orsaken skulle vara ökande samhälls- och fritidsbuller. Å andra sidan skulle minskat yrkesbuller och förbättrad allmän hälsa kunna tala för motsatsen.
Amerikanska undersökningar talar för att hörseln är lika bra
idag, eller till och med lite bättre, än på 1950- och 60-talen11.
Enligt H70-undersökningen är hörseln hos 75-åringar densamma 2005 som trettio år tidigare12.
Tema Sinnesorganen
0.5
1
2
4
8
kHz
0.25
0.5
2
4
8 kHz
Ålder
20
0
0
1
30
40
20
20
60
40
40
70
70
60
60
75
80
80
80
85
100
Kvinnor 20-90 år
100
Män 20-90 år
90
Jönsson & Rosenhall,
1998 a,b,L
dB HL
50
Johansson & Arlinger,
2002 L,R
0.25
Figur 1. Medianhörseln hos kvinnor från 20 år till 90 års ålder enligt två
svenska epidemiologiska undersökningar (H70: Jönsson & Rosenhall, 1998;
Johansson & Arlinger, 2002). Kurvorna representerar tontrösklar för olika
frekvenser. Hörselnedsättning innebär att kurvan förskjuts nedåt på
audiogrammet. Unga kvinnor har bra hörsel. En begynnande presbyacusis
ses vid ca 60 års ålder. Med stigande ålder sjunker hörseln över hela
frekvensregistret, dock mest i diskantområdet.
Motsvarande tontröskelkurvor för män mellan 20 och 90 års ålder.
Presbyacusis börjar tidigare än hos kvinnor och hörselnedsättningen är
10-20 dB större hos männen i diskanthörselområdet.
Orsaker till presbyacusis
i livet och presbyacusis har studerats i flera undersökningar.
Trots detta är sambanden mellan åldrande och buller inte klarlagda ännu. I ISO 1999:2013 förordas en modifierad additiv
modell, vid vilken hörselnedsättning orsakad av åldrande adderas till en tidigare bullerskada, upp till en viss nivå. Denna
modell kan dock övervärdera denna summation enligt vissa
forskare, som föredrar en sub-additiv modell16. Vid denna har
man reducerat den sammantagna effekten av buller och åldrande. Det finns också en supra-additiv modell som tycks gälla
i vissa fall, t ex vid en musmodell med hög känslighet för skadlig påverkan av innerörat. Dessa möss får en mycket svår skada
av innerörat när buller läggs till åldrandet. Det finns också en
teori om att hörseln i frekvensområdena närmast intill bullerskadefrekvenserna 3-6 kHz kan uppvisa en ökad hörselförsämring vid åldrandet17.
Det är påfallande hur varierande rapporterna om resultat av
interaktioner mellan bullerexposition och åldrande är i olika
studier. I vissa undersökningar är skillnaden mellan bullerexponerade och icke-bullerexponerade individer lite, i andra är
den mer uttalad.
Det finns också ett stort antal andra ototraumatiska faktorer som anses kunna interagera med åldrande och försämra
hörseln hos äldre individer. Sådana faktorer är olika ototoxiska
kemikalier som lösningsmedel, tungmetaller och en del läkemedel. I ett stort antal studier har rökningens negativa inverkan
på hörseln påvisats. I flera studier har man påvisat att kardiovaskulära sjukdomar bidrar till nedsatt hörsel med stigande
ålder. Kroniska öronsjukdomar leder ofta till nedsatt hörsel,
som adderas med presbyacusis och försämrar hörseln ytterligare hos äldre. Det allmänna hälsotillståndet verkar ha betydelse för hörseln, även utan direkta kopplingar till ototrauma-
Presbyacusis är en multifaktoriell entitet, där många faktorer
av mycket skilda slag är inblandade. Den individuella skillnaden vad gäller hörseln är mycket stor, vissa personer hör bra
upp i hög ålder, medan andra börjar märka av åldersnedsättningen redan när de är i medelåldern. Genetiska faktorer har,
som så ofta i biologiska sammanhang, mycket stor betydelse.
Tvillingstudier i flera länder, liksom även andra ärftlighetsanalyser, har visat att ca 50 procent av hörselnedsättningen hos
äldre kan kopplas till genetiska faktorer (i Sverige av Karlsson
et al, 199713). Familjär presbyacusis14 definieras av att många i
en släkt redan i medelåldern får en gradvis ökande hörselnedsättning med en audiometrisk konfiguration som talar för presbyacusis. Genetiska faktorer är starkare för kvinnor. Familjära
anhopningar ses speciellt för fenotypen med strial presbyacusis,
men även med den som har sensorisk presbyacusis. Man har
letat efter genetiska loci som kan kopplas till prebyacusis och
har funnit sådana på kromosomerna 3, 11 och 141. På möss
har en gen på kromosom 10 identifierats, och en intensiv sökning efter kandidatgener pågår.
En mitokondriell genetisk modell till presbyacusis har föreslagits i och med att mitokondrie-DNA (mtDNA) deletioner
har kopplats till presbyacusis15. En orsak till en sådan deletion
kan vara produktion av fria syreradikaler.
Olika miljöfaktorer, som ackumuleras över flera årtionden,
är helt klart viktiga kandidater när det gäller uppkomsten av
presbyacusis. Den viktigaste faktorn är exponering för buller.
Detta kan ske i form av kraftig exponering i yrkeslivet, eller vid
olika fritidsaktiviteter, men det har också föreslagits att en livslång exponering av vardagsbuller skulle kunna skada hörseln
på gamla dagar. Interaktioner mellan bullerexponering tidigare
svensk geriatrik nr 4 • 2014
11
Tema Sinnesorganen
tiska faktorer. Friska äldre, som tar inga eller endast få
mediciner, tycks ha lite bättre hörsel än sjuka personer, med
hög medicinkonsumtion, av samma ålder. På senare år har dietens möjliga betydelse för hörseln hos äldre uppmärksammats.
Slutligen finns det rapporter om samband mellan utbildningsnivå och socioekonomiska faktorer och hörseln.
En intressant aspekt är om prevention kan minska omfattningen av presbyacusis. Framtida forskning får utvisa om de
hörselskyddsprogram, som syftar till att minska bullrets påverkan på hörseln i både yrkeslivet och på fritiden, kan bidra till
en sådan utveckling. Att minska rökningen är ett annat viktigt
hälsofrämjande åtgärd. Att arbeta med andra livsstilsfaktorer
behöver studeras med mer forskning. Prevention måste starta
tidigt i livet och inte strax innan pensioneringen. Det är en stor
utmaning att övertyga yngre människor om nyttan av åtgärder
som betalar av sig först många årtionden senare i form av bättre hörsel och mindre tinnitus. Det är dock mycket tveksamt om
kosttillskott kan tänkas få någon betydelse för hörselhälsan i
framtiden.
Presbyacusis är sammanfattningsvis ett mycket multifaktoriellt fenomen som utvecklas under lång tid, vilket innebär att
det är svårt att bedöma inverkan av enskilda faktorer. Forskningsprojekt som studerar detta ämne är beroende av stora epidemiologiska material som analyseras med avancerade statistiska metoder. Försöksdjurmodeller har också bidragit med
viktig information. En trend som framträder i flera studier är
att den faktor som har den allra största kopplingen till hörselförmågan faktiskt är åldern.
Hörselrehabilitering av äldre personer
Presbyacusis är mycket vanlig hos äldre personer, och prevalensen är mycket stor hos de riktigt gamla. Eftersom denna grupp
kommer att öka kraftigt under de kommande decennierna,
måste det finnas en framförhållning vad gäller rehabiliterande
åtgärder. Vinster, både humanitära och ekonomiska, är bättre
livskvalitet, större delaktighet i samhället och bättre möjlig­
heter att vara oberoende och klara sig själv. Basen i denna hörselrehabilitering är utprovning av hörapparater och träning att
använda dessa. Hörappartteknologin har utvecklats enormt
under de senaste decennierna. Alla hörapparater är numera digitala. Den audiometriska konfigurationen vid presbyacusis
passar ofta mycket bra för öppen, återkopplingsfri hörapparat­
anpassning. Detta innebär att hörselgången inte behöver täppas till av en insats, utan risk för att hörapparaten tjuter.
Det vanligaste är att presbyacusis orsakar lätt till måttlig
hörselnedsättning. Mycket svår hörselnedsättning eller total
dövhet är relativt ovanlig, men är dock betydligt vanligare hos
gamla än hos yngre människor. Även prevalensen av auditiv
neuropati ökar vid stigande ålder. Trots att det finns kvarvarande hörsel enligt tonaudiogrammet, innebär den grava störningen av taluppfattningen att personen de facto är döv om
båda öronen är drabbade. För gravt hörselskadade eller döva
personer innebär cochleaimplantat en viktig möjlighet att kunna upprätthålla kommunikationen med familj, vänner och
samhället i övrigt. Äldregruppen är dock fortfarande åsidosatt
vad gäller cochleaimplantat.
Det är speciellt viktigt att uppmärksamma och åtgärda hörselnedsättning om det samtidigt finns andra funktionsnedsättningar, som synnedsättning, rörelsehinder eller kognitiva problem. Personer med demens är svåra att hjälpa med hör­sel­rehabilitering, vilket accentueras ytterligare genom att de samtidigt kan ha en central auditiv störning18. Detta innebär ytterligare svårigheter att uppfatta tal. För dessa personer är det
viktigt att komplettera hörapparatutprovning med kommunikationsträning.
«
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
12
Raynor LA, Pankow JS, Miller MB, Huang GH,
Dalton D, Klein R, Klein BEK, Cruickshanks KJ.
Familial aggregation of age-related hearing loss in
an epidemiological study of older adults. Am J
Audiol 2009; 18(2): 114–118
Roth TN, Hanebuth D,·Probst R. Prevalence of
age-related hearing loss in Europe: a review. Eur
Arch Otorhinolaryngol 2011; 268:1101–1107
Schuknecht HF, Gacek MR. Cochlear pathology in
presbyacusis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993; 102:
1-167
Gates GA, Mills JH. Presbycusis. Lancet 2005; 366:
1111-1120.
Humes LE. Speech understanding in the elderly. J
Am Acad Audiol 1996; 7: 161-167.
Barrenäs ML, Wikström I. The influence of hearing
and age on speech recognition scores in noise in
audiological patients and in the general
population. Ear Hear 2000; 21: 569–77
7.
Frisina DR, Frisina RD. Speech recognition in noise
and presbyacusis; relations to possible neural
mechanisms. Hear Res 1997; 106: 95-104
8. Rosenhall U, Hederstierna I, Idrizbegovic E.
Otological diagnoses and probable age-related
auditory neuropathy in "younger" and "older"
elderly persons. Int J Audiol 2011; 50: 578-581
9. Johansson MSK, Arlinger SD. Hearing threshold
levels for an otologically unscreened, non-occupationally noise-exposed population in Sweden. Int J
Audiol 2002; 41: 180-94
10. Jönsson R, Rosenhall U. Hearing in advanced age.
A study of presbyacusis in 85-, 88- and
90-year-old people. Audiology 1998; 37: 207-218
11. Hoffman HJ, Dobie RA, Ko CW, Themann CL,
Murphy WJ. Americans hear as well or better
today compared with 40 years ago: Hearing
threshold levels in the unscreened adult
population of the United States, 1959 – 1962 and
1999 – 2004. Ear Hear 2010; 31:, 725–734
12. Rosenhall U, Möller C, Hederstierna C. Hearing of
75-year old persons over three decades – Has
hearing changed? Int J Audiol 2013: 52: 731-739
13. Karlsson KK, Harris JR, Svartengren M. Description
and primary results from an audiometric study of
male twins. Ear Hear 1997; 18: 114-120.
14. Gates GA, Couropmitree NN, Myers RH. Genetic
association in age-related hearing thresholds. Arch
Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 125: 654-659.
15. Seidman MD, Ahmad N, Bai U. Molecular
mechanisms of age-related hearing loss. Ageing
Research Review 2002; 1: 331-343
16. Mills JH, Dubno JR, Boettcher FA. Interaction of
noise-induced hearing loss and presbyacusis.
Scand Audiol Suppl 1998; 48: 117-122
17. Gates GA, Schmid P, Kujawa SG, Nam B,
D’Agostino R. Longitudinal threshold changes in
older men with audiometric notches. Hear Res
2000; 141: 220-228.
18. Idrizbegovic E, Hederstierna C, Dahlquist M,
Kämpfe C, Jelic V, Rosenhall U. Auditory function
in early Alzheimer's disease and mild cognitive
impairment. Age and Ageing 2011; 40: 249-254
Kvinnors hörsel
14
Tema Sinnesorganen
Av Malou Hultcrantz
Professor, MD, Öron-näsa-hals-kliniken
Karolinska Universitetssjukhuset
och Karolinska Institutet
[email protected]
Kvinnors och mäns hörsel skiljer sig åt över tid. Mäns hörsel börjar försämras redan
i 20-30 års ålder medan kvinnor har en bevarad hörsel fram till tiden för menopaus.
Denna period verkar vara startpunkten för åldersnedsättningen vad gäller hörsel hos
kvinnor och under menopaus sker nedsättningen med en snabbare hastighet.
Efter menopausens slut försämras kvinnors och mäns hörsel på liknande sätt och med
samma hastighet. Detta gäller även när man jämför icke-bullerexponerade grupper av
båda könen. En tänkbar förklaring till den snabbare nedsättningen under menopaus
kan vara faktorer kopplade till den hormonella omställningen med en drastisk reduktion av cirkulerande östrogennivåer i blodet. Med liknande tankesätt skulle östrogen
kunna vara till visst skydd för hörseln under åldrandet.
H
örseln är ett av våra viktigaste sinnen och av
största betydelse för kommunikationen och det fysiska och psykiska välbefinnandet. Ett hörselhandikapp försämrar förmågan till verbal kommunikation och därigenom interaktion med andra människor, vilket i
sin tur leder till utanförskap i umgängeslivet och arbetslivet
samt försvårar utbildning och lärande. Stora grupper i samhället drabbas och i Sverige är siffran >55-60 procent. Över en
miljon människor i Sverige har svårt att höra vad som sägs i ett
samtal mellan flera personer. Landets hörselskadade blir allt
fler och det är i dag dubbelt så vanligt att yngre personer uppger att de har dålig hörsel jämfört med för tio år sedan. 13,2
procent av befolkningen i åldern 16–84 år lider av nedsatt hörsel. Enligt statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU)
bär över 30 procent av de hörselskadade hörapparat men bara
hälften av de som skulle vara hjälpta av en apparat har en.
Många hör alltså dåligt i onödan därför att de inte har de
hjälpmedel de behöver. Bland hörselhandikappade kvinnor är
förtidspensionering dubbelt så vanligt som hos normal hörande kvinnor.
Åldersrelaterad hörselnedsättning (Age Related Hearing Impairement, ARHI) är den vanligaste nedsättningen i sinnesorganen som återfinns hos den äldre människan1. De mottagande
nervcellerna i hörselsnäckan dör av och med minskande antal
nervceller minskar hörseln. De första nervceller som försvinner
är de som ligger i basen av hörselsnäckan där de högfrekventa
ljuden alstras. Med en åldrande population i världen med hö-
gre krav på hörsel i det moderna samhället utgör hörselnedsättning redan en stor del av den globala hälsoproblematiken2.
Orsaken till ARHI är komplex och multifaktoriell med både
faktorer i miljön, åldrandet och genetiska faktorer inblandade1.
Könsolikheter när det gäller hörseln finns redan från födelsen och under hela livet. De hörseltest som i dag är obligatoriska i Sverige vid födelsen, s k otoakustiska emissioner (OAE),
vilka genast kan avslöja hörselnedsättning eller dövhet, är i
normala fall starkare hos nyfödda flickor. Dessa skillnader kan
bero på den tillfälligt höga expositionen av hormoner i innerörat under graviditeten. De är också starkare på den högra sidan än den vänstra3. Män har sämre hörsel genom hela livet
med en hörselnedsättning som startar redan i tidig 30-årsålder
jämfört med kvinnor4. Efter 60 års ålder är denna skillnad mindre, och denna period sammanfaller med kvinnans genomgångna menopaus. I väldigt hög ålder, över 80 år, är denna
skillnad i det närmaste borta5. Vissa skillnader kan hänföras till
skillnader i bullerexponering under livet där män är mer utsatta, men också andra omgivningsfaktorer kan spela roll6.
Dock kan bullerexponering enbart som faktor inte förklara
skillnaderna mellan kvinnors och mäns hörsel, då det finns en
könsskillnad även i icke bullerexponerade populationer7. Genetiska faktorer har stort inflytande på den åldersrelaterade
hörselnedsättningen och är mer uttalade hos kvinnor medan
omgivande faktorer har mer påverkan på mäns hörsel8. Endokrinologiska faktorer förefaller också viktiga för såväl kvinnor
som män. Testosteron och östrogen betraktas inte i dag som
svensk geriatrik nr 4 • 2014
15
Tema Sinnesorganen
Den s k ”cocktail-effekten” inträder,
då människan får svårt att höra i sorliga miljöer
och behöver mer hjälp av syn och läppavläsning.
enbart manliga eller kvinnliga hormon utan är viktiga för bägge könen. Kvinnor producerar östrogen från ovarier, lever, binjurar, bröst och fettceller och under graviditeten från placentan medan män har en östrogenproduktion som kommer från
nedbrytningen av de manliga könshormonerna.
Hörselns utveckling hos människan
Vid födelsen har en normalhörande baby en hörsel som spänner mellan frekvenserna 250 -8000 Herz (Hz) och detta frekvensområde finns under livet till dess åldern börjar göra sig
påmind. Normal hör vi, dvs hörtrösklarna ligger, mellan 0 och
20 decibel (dB) och en nedsättning motsvarande 110 dB räknas
som dövhet (se figur 1a). Olika typer av nedsättning kan förekomma med skador både på själva mellanörat och innerörat
(snäckan) vilka kräver olika typer av hjälp eller hjälpmedel.
Den vanligaste typen av hörselnedsättning är dock den ålders-
A
Normal Hearing Loss
B
Mild Hearing Loss
FREQUENCY (1 HZ)
125
250 500 1000 2000 4000 8000
750 1500 3000 6000
HEARING LEVEL (IN dB)
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
C Moderate Hearing Loss
125
HEARING LEVEL (IN dB)
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
250 500 1000 2000 4000 8000
750 1500 3000 6000
FREQUENCY (1 HZ)
125
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
D
Severe Hearing Loss
125
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
250 500 1000 2000 4000 8000
750 1500 3000 6000
250 500 1000 2000 4000 8000
750 1500 3000 6000
Figur 1.
Hörselprov hos A. normalhörande, B. åldersförändring med nedsättning
mest i diskanten, C. allvarlig hörselnedsättning och D. grav hörselned­
sättning.
16
relaterade (s k presbyakusis, ARHL)(se figur 1b) där de höga
frekvenserna drabbas först (2000-8000 Hz). Personen får då
svårt att höra de höga frekvenserna som syrsor, klockor m m.
Den s k ”coctailparty-­effekten” inträder, då människan får svårt
att höra i sorliga miljöer och behöver mer hjälp av syn och
läppavläsning.
Hörselvärdet beräknat för kvinnor och män i 18-30 års ålder är i det närmaste identiska9. I åldersgruppen 31-40 blir en
klar skillnad synlig till kvinnornas favör. Hos män i åldern 3060 år motsvarar deras hörsel i de höga frekvenserna den nedsättning som kvinnor har tio år senare. En mild åldersnedsättning ses hos kvinnor i åldern 40-60 år och menopaus förefaller
vara en intressant period när det gäller kvinnors hörsel. Mycket lite har tidigare varit känt hur hörseln utvecklar sig före,
under och efter menopaus. Den största skillnaden mellan könen har en topp i 70-80 års ålder varefter en platå inträder10.
Studier har visat att hörselnedsättningen vanligen sker med en
hastighet av 1-2 dB/år.
Endokrinologisk inverkan på hörsel
under menopaus
Kvinnor och menopaus
Menopausen definieras som den spontana minskningen av
menstruationer beroende minskad aktivitet i ovarierna11 och
inom några år har östrogen­nivåerna minskat till en mycket låg
nivå. Minskning av östrogennivåer börjar ca 2 år före menopaus och minskar över ca en 4-årsperiod och pågår totalt mellan 5-10 år. För att östrogen skall kunna ha en påverkan på
hörsel krävs att det finns mottagare i innerörat för detta hormon s k receptorer, och två stycken har identifierats som har
betydelse de s k α- och β-östrogenreceptorerna. Att dessa existerar har visats i ett antal studier och då på platser i inner­örat
där ljudtransformation sker både hos djur och människa12-15.
I djurstudier där den ena receptorn har slagits ut får möss
en grav progressiv hörselnedsättning med förlust av nervceller16
och hos fiskar utan receptorn kan honan inte höra sin hane då
hon skall lägga sina ägg, med förödande konsekvenser17.
Östrogenets betydelse för hörseln stöds också av kliniska
resultat. Postmenopausala kvinnor som erhållit östrogensubstitution (Hormone Replacement Theraphy, HRT) har signifikant
bättre bevarad hörsel under menopausen18 (se figur 2).
Andra könshormon som progesteron19 och androgen har
inte hittills kunnat bevisas ha receptorer i innerörat och kan
därmed inte ha en direkt effekt på hörseln, medan indirekta
effekter inte kan uteslutas.
Menopaus triggar kvinnors hörselnedsättning
Den hypotes som delvis bevisats visar att hörseln hos kvinnor
sker med en lägre hastighet före menopaus men fortsätter under densamma med i snabbare takt9 och i de äldre åldrarna
sker den med långsammare, men med samma hastighet som
hos män.
Östrogen förefaller ha en skyddande effekt på innerörats
funktion. Hörselnedsättningen och den hastighet med vilken
den nedsätts är minimal i början av menopaus. Cirka 7 procent
av friska kvinnor har en mindre hörselnedsättning vid tiden för
menopaus insättande. I longitudinella individuella studier av
kvinnor i denna ålderperiod ser man att 7,5 år efter menopaus
inträde är hörselnedsättningen uttalad (se figur 3). Menopaus
tycks trigga en hastigare hörselnedsättning av åldertyp i diskantområdet hos friska kvinnor med start i det vänstra örat18.
Östrogen tros verka skyddande för hörseln genom det ­
s k
MOC (Medial Olivo Cochlear pathway) efferenta systemet och
är mest uttalad i det högra örat. När den cirkulerande östrogennivån minskar under menopaus förlorar det vänstra örat
först sin skyddande effekt 20.
Det är välkänt att kronisk stress och depression ökar blodets kortisolnivåer. Menopaus har visats vara en stressökande
dB HL
0
period i kvinnans liv och höga kortisolnivåer har också uppmätts under kvinnans biologiska stress under menopaus. Blodprover med analys av kortisol visar att denna faktor har en
association till den psykosocial situation på arbetet och kvinnors kardiovaskulära hälsa under menopaus. Ålder, men inte
menopaus status, kan korreleras till kvinnornas lipidstatus där
HRT ger lägre kolesterol nivåer21. HRT-behandlade kvinnor
har ju dessutom bättre hörsel än de som ej fått behandling.
Kortisolets inverkan på hörselnedsättningen under denna period
har dock inte bevisats.
Behandling
Den vanligaste hjälpen till en hörselskadad person med ARHI
är hörapparat. Dessa kan vara av olika typer där den mest använda är den vanliga ”bakom örat-apparaten” som sitter i hörselgången (se figur 4a nästa sida). Varianter av dessa finns.
Skulle man inte ha en hörselgång eller bekymmer med att fördra en apparat i örat kan ett benförankrat hörselimplantat användas, en s k benförankrad hörapparat (BAHI), som med ett
litet operativt ingrepp kan leda ljudet via benet direkt in till
hörselsnäckan22 (se figur 4b nästa sida).
I fall av dövhet finns i dag de s k Cochlea-implantaten, där
dB/year
1,5
left ear
right ear
10
1,0
15
0,5
BLSA 80-89
BLSA 70-79
BLSA 60-69
BLSA 50-59
BLSA 40-49
BLSA 30-39
5
20
0,25
0,0
0,5
1,0
1,5
2
3
4
6
8 kHz
Figur 2.
Den lila linjen indikerar den kurva med sämre hörsel i mellanfrekvenserna
hos kvinnor i menopaus som ej fått hormonsubstitution.
0,5
1
2
3
4
6
8 kHz
Figur 3.
Hastigheten på kvinnors hörselnedsättning under olika tioårsintervall
under livet. Hastigheten med vilken hörseln minskar under menopaus
visas i kraftigare linjer (höger öra lila och vänster öra orange) och ligger
jämförelsevis på en snabbare hastighet, ungefär som en 70-85 årig kvinna
i normalpopulationen.
svensk geriatrik nr 4 • 2014
17
Tema Sinnesorganen
Figur 4a.
Vanlig ”bakom örat-apparat” som monteras
i hörselgången.
Figur 4b.
Benförankrad hörapparat – utan hörapparat
samt monterad på plats.
ett större kirurgiskt ingrepp placerar en elektrod inne i hörselsnäckan och därigenom stimulerar de nervtrådar som finns bevarade. Detta görs i dag hos nästan alla barn som föds döva,
men också äldre personer med mycket dålig hörsel kan i dag bli
hjälpta av denna metod.
Mer än 60 procent av alla diagnostiserade hörselskador anses ha en genetisk bakgrund. Med den snabbt ökande kunskapen om vilka gener som är involverade i olika sjukdomstillstånd följer också en möjlighet att kausalt behandla skador i
innerörat. Exempelvis vet vi att en mutation i genen för connexin 26 23 är ansvarig för en stor del av våra ärftliga hörselned-
sättningar och här skulle en tidigt insatt genterapi kunna ha
stor betydelse. Också vid mycket grava hörselskador framstår
genterapi som ett mycket intressant framtida alternativ.
Huruvida hormonterapi skulle kunna ha en positiv effekt på
åldershörselnedsättning hos människa återstår att bevisa, men
har i djurstudier visats positiv. För att undvika de negativa effekterna av t ex östrogen skulle man kunna tänka sig selektiva
receptorstimulerare, som bara stimulerar den östrogenreceptor
som påverkar hörseln. Intressanta nyheter i framställningen av
sådana stimulerare pågår.
«
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
18
Van Eyken E, Van Camp G, Van Laer L. The
Complexity of Age-Related Hearing Impairment:
Contributing Environmental and Genetic Factors.
Audiol Neurotol. 2007;12(6):345–58.
Mathers CD, Loncar D. Projections of global
mortality and burden of disease from 2002 to
2030. PLoS Med. 2006;3(11):242–72.
Berninger E. Characteristics of normal newborn
transient-evoked otoacoustic emissions: ear
asymmetries and sex effects. Int J Audiol. 2007
Nov;46(11):661-9.
Pearson JD, Morrell CH, Gordon-Salant S, Brant LJ,
Metter EJ, Klein LL, et al. Gender differences in a
longitudinal study of age-associated hearing loss.
J Acoust Soc Am. 1995 Feb;97(2):1196-205.
Parving A, Biering-Sorenson M, Bech B,
Christensen B, Sorenson MS. Hearing in the elderly
>=80 years of age.Prevalence of problems and
sensitivity. Scand Audiol, 1997; 6: 99-106.
Kryter KD. Presbycusis, sociocusis and nosocusis. J
Acoust Soc Am 1983; 73: 1897-1916.
Rosenhall U, Pedersen KE. Presbycusis and
occupational hearing loss. Occup Med. 1995
Jul-Aug;10(3):593-607.
Gates GA, Couropmitree NN, Myers RH. Genetic
associations in age-related hearing thresholds.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999; 125:
654-9.
Davis A. Hearing in Adults. 1994: London, Whurr
Publishers.
10. Meltser I, Tahera Y, Simpson E, et al. Estrogen
receptor beta protects against acoustic trauma in
mice. J Clin Invest. 2008;118(4):1563–70.
11. Landgren B-M, Collins A, Csemiczky G, Burger HG,
Baksheev L, Robertson DM. Menopause transition:
Annual changes in serum hormonal patterns over
the menstrual cycle in women during a nine-year
period prior to menopause. J Clin Endocrinol
Metab. 2004;89(6):2763–9.
12. Stenberg AE, Wang H, Sahlin L, Hultcrantz M.
Mapping of estrogen receptors alpha and beta in
the inner ear of mouse and rat. Hear Res.
1999;136(1-2):29–34.
13. Ecob R, Pirastu N, Cadge BA, Hübner C, Gasparini
P, Strachan DP, Davis A, Dawson SJ. Estrogenrelated receptor gamma and hearing function:
evidence of a role in humans and mice. Neurobiol
Aging; 34(8):2077-9.
14. Stenberg AE, Wang H, Fish J, Schrott-Fischer A,
Sahlin L, Hultcrantz M. Estrogen receptors in the
normal adult and developing human inner ear and
in Turner's syndrome. Hear Res. 2001;157(12):87–92.
15. Hultcrantz M, Simonoska R, Stenberg AE. Estrogen
and hearing: a summary of recent investigations.
Acta Otolaryngol. 2006 Jan;126(1):10-4.
16. Simonoska R, Stenberg A, Duan M, Yakimchuk K,
Fridberger A, Sahlin L, Gustafsson J-Å, Hultcrantz
M. Severe progressive hearing loss and inner ear
pathology in estrogen receptor beta deficient
mice. J Endocrinol. 2009; Jun;201(3):397-406.
17. Sisneros JA, Forlano PM, Deitcher DL, Bass AH.
Steroid-dependent auditory plasticity leads to
adaptive coupling of sender and receiver. Science.
2004;305(5682):404–7.
18. Hederstierna C, Hultcrantz M, Collins A, Rosenhall
U. The menopause triggers hearing decline in
healthy women. Hear Res. 2010; 259(1-2):31–5.
19. Bonnard Å, Sahlin L, Hultcrantz M, Simonoska R.
No direct effect of Progesterone in the inner
ear.- Other possible pathways? Acta Otolaryngol
2013; 133(12):1250-7.
20. Khalfa S, Morlet T, Micheyl C, Morgon A, Collet L.
Evidence of peripheral hearing asymmetry in
humans: clinical implications. Acta Otolaryngol.
1997 Mar;117(2):192-6.
21. Evolahti A, Hultcrantz M, Collins A. Women's work
stress and cortisol levels: a longitudinal study of
the association between the psychosocial work
environment and serum cortisol. J Psychosom Res.
2006;61(5):645–52.
22. Hultcrantz M, Lanis A. A five year follow-up on the
osseointegration of bone-anchored hearing aid
implantation without tissue reduction. Otol
Neurotol 2014 Sep;35(8):1480-5.
23. Palmer CG, Boudreault P, Baldwin EE, Sinsheimer
JS. Impact of genetic counseling and connexin-26
and connexin-30 testing on deaf identity and
comprehension of genetic test results in a sample
of deaf adults: a prospective, longitudinal study. J
Membr Biol. 2014 Nov 6;9(11) [Epub ahead of
print].
Öppenvinkelglaukom
Sett ur ett västerländskt perspektiv är glaukom den näst vanligaste orsaken till blindhet efter ålders­
relaterad makuladegeneration. Sjukdomen drabbar framförallt den äldre delen av populationen med
en prevalens kring 6 procent bland individer över 70 års ålder 1,2. Uppskattningsvis fanns det
45 miljoner människor med öppenvinkelglaukom i världen 2010 och man räknar med att denna siffra
stiger till nära 60 miljoner år 20203. Det är således ingen överdrift att påstå att glaukom är viktigt ur
folkhälsosynpunkt.
Av Sabina Andersson Geimer
MD PhD, Ögonkliniken
Skånes Universitetssjukhus Malmö
[email protected]
Foto/illustrationer: Johnny Ring
20
Tema Sinnesorganen
N
är man nämner diagnosen glaukom i Sverige
så syftar man oftast till öppenvinkelglaukom, vilket
är den form av glaukom som är vanligast hos oss.
Glaukom definieras som en kronisk progressiv sjukdom som ger irreversibla skador på papillen (synnervshuvudet)
och det retinala nervfiberlagret, vilket leder till synfältsdefekter
med blindhet som slutstadium. För öppenvinkelglaukom innebär definitionen dessutom att kammarvinklarna skall vara öppna.
Glaukompatienter har samma mortalitet som andra av samma ålder och kön4. Åldersspecifika prevalensdata kan därför
användas för att uppskatta incidensen. Glaukomprevalensen
i befolkningar av europeiskt ursprung ger en exponentiellt stigande funktion och man har utifrån detta dragit slutsatsen att
incidensen också ökar med åldern och att hög ålder medför en
ökad risk för glaukom5. Sjukdomen är ovanlig före 50 års ålder
men förekomsten ökar därefter således i takt med åldern. I
­Sverige brukar man räkna med att ca 100 000 människor har
­diagnosen glaukom.
Till exempel kan ett förhöjt ögontryck fungera som en väckarklocka och initiera ytterligare utredning. Hos de flesta patienter är diagnosen tämligen enkel att ställa, men det kan vara en
utmaning att ens misstänka glaukom om
papillerna är svårbedömda och ögontrycket är normalt. Små papiller är
ofta mycket svåra att utvärdera
och det är lätt att missa en glau­
kom­
skada, medan stora papiller
istället oftare felaktigt bedöms
Symptom
Sjukdomen kommer smygande och drabbar i första hand den
perifera synen, medan synskärpan påverkas först sent i sjukdomsförloppet. På grund av s k filling-in, där hjärnans synkortex fyller i den skadade delen av synfältet med passande information, märker den som drabbas oftast inte av några symptom
förrän påverkan på synfältet är stor (se bild 1). De söker följaktligen ofta vård sent i sjukdomsförloppet och har då ofta
förlorat mer än halva sitt synfält 6,7. Från populationsbaserade
studier vet vi att kring hälften av individerna med glaukom är
odetekterade och dessutom är det inte ovanligt att personer
som vid sådana undersökningar upptäcks ha glaukom, tidigare
har besökt ögonläkare utan att sjukdomen upptäckts eller
misstänkts 6.
Bild 1. Fotografiet illustrerar hur den centrala synskärpan fort­farande är
god trots utbredda synfältsskador orsakat av glaukom.
Diagnostik
Diagnosen glaukom ställs genom undersökning av ögonbotten
med bedömning av papillens utseende och kontroll av synfältet
med datoriserad perimetri (se bild 2). Ögontrycket mäts också,
men är inte avgörande för diagnosen eftersom normalt ögontryck vid glaukom är lika vanligt som förhöjt ögontryck8. Dessutom är förhöjt ögontryck utan tecken på glaukomskador,
okulär hypertension, mycket vanligt, till och med vanligare än
glaukom9. Oftast krävs det något misstänkt i ögonstatus eller
anamnesen för att en riktad glaukomundersökning skall göras.
Bild 2. Synfältsundersökning med Humphrey perimeter.
svensk geriatrik nr 4 • 2014
21
Tema Sinnesorganen
som glaukomskadade. Ett säkert tecken på glaukomorsakad
skada är om det förekommer en lokaliserad förtunning av papillens nervfiberkant (se bild 3).
Den tekniska utvecklingen har gått fort framåt även inom
ögonsjukvården och idag finns flera olika apparater tillgängliga
för att underlätta diagnostiken av glaukom. Skanninglasertomografi med HRT använder konfokal teknik med laserljus för
att genomföra multipla avbildningar av papillen på olika skiktdjup. Därigenom skapas topografisk data som kan analyseras
utifrån förekomst av glaukomskada eller ej. En kanske ännu
mer spridd metod är OCT som bygger på interferometrisk analys med hjälp av laserljusmätningar av det retinala nervfiberlagret runt papillen. Genom att jämföra med mätvärden från
friska papiller kan resultaten analyseras för att se om nervfiberlagret kan vara glaukomskadat. Både HRT och OCT har visat
sig ha god diagnostisk träffsäkerhet för glaukom, i en del fall
lika bra som glaukomexperter och kan vara av nytta vid glaukomdiagnostik.
Behandling
Tack vare stora populationsbaserade studier som Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT)10 och Ocular Hypertension
Treat­ment Study (OHTS)11,12 vet vi idag att ögontrycksänkning
vid glaukom minskar sjukdomens progresstakt. Detta gäller
oavsett om ögontrycket är förhöjt eller normalt. Behandlingseffekten är överraskande stor, risken för försämring minskar
med 10-19 procent per mm Hg som ögontrycket sänks.
Lokal behandling med olika typer av ögontryckssänkande
ögondroppar är den vanligaste initiala terapin. Det finns fem
olika grupper av ögondroppar med skilda verkningsmekanismer och även olika biverkningsprofiler.
Betablockerande ögondroppar minskar kammarvattenproduktionen och är ett av förstahandsvalen vid start av terapi,
men kan ge systembiverkningar och undviks till patienter med
astma, grava lungsjukdomar, okompenserad hjärtsvikt och AVblock II eller III.
Prostaglandinanaloger är ett annat alternativ. Dessa ökar
det uveosklerala utflödet av kammarvattnet och systembiverkningar är oftast mycket sällsynta. Den vanligaste biverkan är
längre ögonfransar samt en ökad melaninproduktion som kan
påverka både irisfärg, ögonfransfärg och hudområdet kring
ögonen.
Sympatomimetika minskar också kammarvattenproduktionen och har en del vanliga lokala biverkningar som muntorrhet
och ögonirritation. Den kan även ge upphov till centralnervösa
systemeffekter som trötthet och somnolens varför den inte
Bild 3. Frisk papill (till vänster) med normalt och symmetriskt bräm (nervfiberkant).
Tydligt glaukomskadad papill (till höger) med framför allt synlig förtunning av brämet upptill mellan klockslag halv tolv till två.
22
skall ges tillsammans med MAO-hämmare eller tri- och tetracykliska antidepressiva läkemedel.
Parasympatomimetika är den enda ögondroppen som påverkar avflödet i själva trabekelverket. Detta är den äldsta
gruppen av glaukomläkemedel och den är idag mindre vanlig
inom glaukomsjukvården. Dropparna ger en sammandragning
av pupillen, vilket ger biverkningar i form av synfältsinskränkning som effekt av den miotiska pupillen och hos yngre personer dessutom varierande grad av myopi.
Karbanhydrashämmare reducerar också kammarvattenproduktionen och kan ges både som lokal behandling med ögondroppar eller peroralt. Peroral behandling är idag vanligast i
samband med akut behandling av glaukom och är inte så vanligt förekommande vid kronisk terapi. Peroral behandling ger
mer systembiverkningar i form av trötthet, illamående, aptitlöshet, parestesier och påverkan på mag-tarmkanalen. Den ger
även en högre risk för kalkutfällning i urinvägarna. Läkemedlet har en del likheter med sulfonamiderna och kan därför ge
påverkan på blodbilden med aplastisk anemi. Lokal behandling har däremot mycket mindre risk för systembiverkan men
skall undvikas till de som har grava lever- eller njurskador.
Det finns även möjlighet att genomföra laserbehandling av
kammarvinkeln för att sänka ögontrycket. Behandlingen underlättar avflödet av kammarvattenvätska och har få risker,
men effekten kan avta med tiden. Den kan användas som initial terapi i en del fall, som vid allergi mot ögondroppar eller
compliance-problematik.
Om glaukomsjukdomen försämras i en oacceptabel takt
trots maximal dropp- och laserbehandling så kan filtrerande
ögonkirurgi övervägas. Det finns dock risk för komplikationer
vid ögontrycksänkande kirurgi och även om riskerna för allvarligt synhotande komplikationer är ganska små, medför det
att kirurgi inte är något förstahandsval vid behandling av glaukom.
Riskfaktorer för glaukom
Det finns idag flera kända riskfaktorer för glaukom. Hög ålder
är en riskfaktor för både glaukom och sjukdomsprogress. Vi
vet även att personer med afrikanskt ursprung har en högre
glaukomprevalens än européer, cirka fyra gånger högre redan i
50 till 60 års åldersintervallet. Glaukom hos förstagradssläktingar är också en riskfaktor och risken är möjligen något större om ett syskon har sjukdomen jämfört med om en förälder
har glaukom. Ett förhöjt ögontryck är dock den viktigaste riskfaktorn för både glaukom och sjukdomsprogress. Ögontrycket
är också den enda behandlingsbara riskfaktorn. Studier talar
även för att myopi (närsynthet) är en riskfaktor för glaukom.
Förekomst av exfoliationer, ett fibrillärt material som kan finnas i ögats främre delar och oftast ses på främre linskapseln,
ökar starkt risken för glaukom om individen även har ett för-
Ett förhöjt ögontryck är dock den
viktigaste riskfaktorn för både glaukom
och sjukdomsprogress.
höjt ögontryck. Exfoliationssyndrom är vanligt hos oss i Norden och vi vet även att det är en stark riskfaktor för glaukomprogress oavsett ögontryckets nivå.
När det gäller somatiska sjukdomar och glaukom så har det
diskuterats om en del av våra vanligaste åkommor har betydelse. Vi vet att det finns ett positivt samband mellan blodtryck
och ögontryck, men det finns däremot ingen koppling mellan
blodtryck och glaukom. När det gäller kardiovaskulära sjukdomar så finns det data som talar både för och emot ett samband. Några epidemiologiska studier har nyligen visat på ett
samband, men rapporterna är inte entydiga. Det är sedan länge
känt att kortison, både systemiskt och vid lokal ögonbehandling, kan höja ögontrycket och därmed höja risken för både
okulär hypertension och glaukom. Däremot har man inte hittat
någon koppling mellan glaukom och olika livsstilsfaktorer som
rökning, fysisk aktivitet, Body Mass Index (BMI), alkoholintag, kaffekonsumtion eller kost.
Modern glaukomsjukvård
De första två till tre åren efter diagnos är uppföljning med synfältsundersökningar något tätare. Syftet är att möjliggöra analysering av sjukdomsprogressen så att man med rimlig preci­
sion kan extrapolera sjukdomsutvecklingen under individens
svensk geriatrik nr 4 • 2014
23
Tema Sinnesorganen
återstående liv. Sjukdomsprogressen varierar kraftigt mellan
individer, så detta möjliggör identifiering av grupper där risk
för allvarlig sjukdom är stor respektive liten och på så sätt kan
man individualisera den fortsatta handläggningen. Målet är att
förhindra synhandikapp och förlust av livskvalitet, så utifrån
dessa faktorer får sedan behandlingsintensitet och kontroll­
intervall bestämmas. En äldre glaukompatient med enbart små
synfältsdefekter i ett öga och långsam progress behöver kontrolleras betydligt mer sällan jämfört med en yngre glaukom­
patient med större synfältsskador och snabbare sjukdomsförlopp13.
Vid kända riskfaktorer för glaukom, såsom exempelvis förstagradshereditet, rekommenderas hälsokontroller som innefattar ögonbottenundersökning och test av synfältets funktion.
Sådana kontroller kan lämpligen ske efter 50 års ålder och genomföras vart femte år eller tätare beroende på riskfaktorer13.
Privata vårdgivare samt en del vidareutbildade optiker och optometrister erbjuder denna service. På en del håll i Sverige sker
sådana kontroller även inom den offentliga ögonsjukvården.
Oavsett ögontryckets nivå bromsas sjukdomsprogressen om
ögontrycket sänks. Behandling sker främst med ögondroppar
och laser, men i vissa fall kan kirurgi bli aktuellt. De ögondroppar som används vid behandling kan i en del fall ge systembiverkningar och kan även interagera med en del mediciner varför det är viktigt att ha i åtanke.
«
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Sammanfattning
Glaukom är en vanlig kronisk ögonsjukdom i vår äldre population. Eftersom sjukdomen smygande försämrar den perifera
synen så upptäcker de drabbade oftast inte sjukdomen förrän
minst hälften av synfältet gått förlorat. Synskärpan drabbas
däremot oftast inte förrän i sjukdomens slutfas och kan därför
vara fullgod trots stora glaukomskador. Det krävs både test av
synfältets funktion och bedömning av papillen för att diagnos
skall kunna ställas. Vid uppföljning av glaukompatienter är det
viktigast att följa synfältets funktion eftersom det är synfältsprogress och dess hastighet som tillsammans med övriga riskfaktorer avgör behandlingsintensitet och kontrollintervall.
Ögontrycket är lika ofta normalt som förhöjt vid glaukom.
Enbart ett förhöjt ögontryck säger således inget om glaukom.
24
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Rudnicka AR, Mt-Isa S, Owen CG, Cook DG, Ashby D. Variations in primary
open-angle glaucoma prevalence by age, gender, and race: a Bayesian
meta-analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47(10):4254-61.
Ekstrom C. Prevalence of open-angle glaucoma in central Sweden. The Tierp
Glaucoma Survey. Acta Ophthalmol Scand. 1996;74(2):107-12.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in
2010 and 2020. The British journal of ophthalmology. 2006;90(3):262-7.
Bengtsson B. Survival of elderly ophthalmic out-patients. Acta Ophthalmol
(Copenh). 1984;62(5):725-30.
Quigley HA. Number of people with glaucoma worldwide. Br J Ophthalmol.
1996;80(5):389-93.
Grodum K, Heijl A, Bengtsson B. A comparison of glaucoma patients identified
through mass screening and in routine clinical practice. Acta Ophthalmol Scand.
2002;80(6):627-31.
Ramesh SV, George R, Raju P, Sachi D, Sunil GT, Vijaya L. Perimetric severity in
hospital-based and population-based glaucoma patients. Clin Exp Optom.
2010;93(5):349-53.
Leske MC. Open-angle glaucoma – an epidemiologic overview. Ophthalmic
Epidemiol. 2007;14(4):166-72.
Lundberg L, Wettrell K, Linner E. Ocular hypertension. A prospective
twenty-year follow-up study. Acta Ophthalmol (Copenh). 1987;65(6):705-8.
Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Hussein M. Reduction of intraocular
pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma
Trial. Arch Ophthalmol. 2002;120(10):1268-79.
CNTGSG. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment
of normal-tension glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study
Group. Am J Ophthalmol. 1998;126(4):498-505.
Kass MA, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner JL, Miller JP, et al.
The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that
topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary
open-angle glaucoma. Arch Ophthalmol. 2002;120(6):701-13; discussion
829-30.
Heijl A, Alm A, Bengtsson B, Bergström A, Calissendorf B, Lindblom B, et al.
Riktlinjer för glaukomsjukvården: Produktion Bäcklund Media; 2010.
Glaskropps- och
näthinneavlossning
Näthinneavlossning är ett förhållandevis ovanligt tillstånd (med en incidens på cirka 1 fall per
10 000 invånare per år) som snabbt kan leda till
permanent synnedsättning. Detta uppkommer
i de flesta fall hos den äldre patienten men kan
även drabba unga. Till­ståndet brukar behandlas
som halvakut med tanke på att man ofta har
god prognos med bibehållen syn­skärpa om
åtgärd sker tidigt i förloppet. Glaskroppsavlossning är betydligt vanligare och räknas som en
del av det normala åldrandet. Dessa två diagnoser är dock nära sammanlänkade och beskrivs
i denna artikel.
26
D
en vanligaste formen av näthinneavlossning be-
ror på att vätska från glaskroppsrummet kommer in
under näthinnan via ett eller flera hål, så kallad regmatogen näthinneavlossning (från grekiskans rhegma= reva).
Andra orsaker till näthinneavlossning är traktionsorsakad
avlossning, vilken man bland annat ser hos patienter med komplikationer till diabetes. I dessa fall lossnar näthinnan på grund
av att den mekaniskt dras loss från det underliggande pigment­
epitelet.
Så kallad exudativ näthinneavlossning uppkommer genom
läckage av vätska som får näthinnan att lossna och brukar bero
på att annan patologi finns i ögat, såsom intraokulära tumörer,
missbildningar eller anomala kärl.
Då den primära regmatogena näthinneavlossningen är den
typ som utgör den stora majoriteten och symptomen kan vara
svåra att skilja från glaskroppsavlossning, är denna artikel begränsad till beskrivning dessa två tillstånd.
Tema Sinnesorganen
Av Karim Makdoumi
Med Dr, Överläkare, Ögonkliniken
Forskningshandledande läkare på
Vårdvetenskapligt forskningscentrum
(VFC), Örebro universitetssjukhus
[email protected]
Glaskroppen och glaskroppsavlossning
Regmatogen näthinneavlossning
Glaskroppen består till ungefär 98 procent av vatten och fyller
ut större delen av ögat. I glaskroppen finns ett organiserat nätverk av kollagenfibriller samt hyaluronsyra. Relativt tidigt i
­livet sker förändringar som innebär att denna struktur förändras, bland annat genom att kollagenfibriller hårdnar, och dessa
kan ses som trådar eller prickar i synfältet. Sådana glaskroppsgrumlingar benämns ofta som ”floaters” i engelsk litteratur då
de flyter runt i synfältet men kan även upplevas som rörliga
flugor, vilket är ursprunget till det franska ”mouches volantes”.
Glaskroppen sitter vid födseln och i ungdomen fast mot
baksidan av ögat och täcker näthinnan men under åldrandet
sker en degeneration av gelen vilken leder till att vätskefyllda
håligheter bildas och när strukturen i den degenereras så lossnar den från baksidan av ögat, vilket kallas för glaskroppsavlossning.
Incidensen för glaskroppsavlossning ökar vid förekomst av
närsynthet (myopi) samt med stigande ålder1. Detta beror på
att ett närsynt öga oftast är längre än ett normalseende öga,
vilket gör att glaskroppens bakre yta släpper lättare. Åtminstone 65-75 procent av en normal population med ålder över­­­
65 år har en glaskroppsavlossning2,3 och det är enligt flera studier, av oklar anledning, en könsskillnad på incidensen av tillståndet. Kvinnor drabbas mera frekvent än män, dock före­
faller risken vara högre för män att drabbas av såväl nät­
­hinne­­rupturer samt näthinneavlossning4,5. Riskfaktorer för att
utveckla hål på näthinnan är då det uppkommer blod (s k glaskroppsblödning) eller pigmentceller i glaskroppen6 samt då
­patienten noterat blixtfenomen (fotopsier) eller ett större antal
prickar eller grumlingar i synfältet i det aktuella ögat7.
Det är dock mycket svårt att på symptombilden avgöra huruvida man drabbats av näthinnerupturer i samband med glaskroppsavlossning men risken är betydligt mindre för de patienter som endast beskriver enstaka grumlingar i förhållande till
de som har mer uttalade symptom. Risken för att det ska uppstå näthinneruptur i samband med glaskroppsavlossning är
cirka 10-15 procent4,5.
Näthinnerupturer uppstår regelmässigt i näthinnans periferi
eller runt ögats ekvator8, dels på grund av att glaskroppen är
betydligt mer adherent här men också då retina är tunnare här
än posteriort i ögat9. Risksymptom för näthinneavlossning
finns beskrivna i tabell 1.
När det uppstår hål i näthinnan kan kammarvatten komma in
under denna och dissekera loss retina (neuroretina) från det
underliggande pigmentepitelet. I området där näthinnan lossas
uppträder då ofta ett så kallat ridåfenomen, där patienten ser
en (oftast mörk) skugga i synfältet, motsvarande den del av
näthinnan som lossnat. Man kan således ofta beroende på
symptombilden och lokalisationen av skuggan få en uppfattning om utbredningen av denna. Till exempel brukar en skugga
nedtill i synfältet motsvara att en retina lossnat uppåt. I ett tidigt stadium kan hål på näthinnan repareras med laser eller
frysbehandling som orsakar en ärrbildning runt hålet och hindrar spridning av den subretinala vätskan. Om dragning från
glaskroppen i själva näthinnefliken är för stor eller om en större mängd vätska kommit in under näthinnan brukar sådan behandling ej vara tillräcklig och kirurgisk åtgärd är då oundviklig.
Riskfaktorer för näthinneavlossning
Närsynthet (i synnerhet axial myopi, där själva ögat är längre
än normalt) innebär en risk för att utveckla amotio då näthinnan blir tunnare än den är i ett normalseende (emmetropt) öga
samt att glaskroppens vattenomvandling sker tidigare. Drygt
hälften av de patienter som drabbas av näthinneavlossning är
närsynta medan endast en minoritet är översynta (ögat är kortare än ett normalkonfigurerat öga)6. Kraftigare närsynhet
(närsynthet på mer än 3 dioptrier) innebär en kraftigt ökad risk
för att drabbas på upp till tio gånger den normala risken9.
Tabell 1. Risksymptom för näthinneavlossning
Plötslig uppkomst eller ökat antal och storlek av prickar/
grumlingar i synfältet.
Ljusblixtar (eller blinkande ljus) i synfältet. Nytillkomna eller
förändring jämfört med tidigare upplevd.
Tillkomst av synnedsättning i samband med uppkomst av
prickar/grumlingar i synfältet.
Ridåfenomen. En skugga i synfältets periferi. Detta symptom
innebär stor risk för näthinneavlossning.
svensk geriatrik nr 4 • 2014
27
Tema Sinnesorganen
Operation av grå starr (katarakt) innebär i sig en risk för
näthinneavlossning som även ökar över tid och en komplicerad
kataraktoperation, där en skada skett på bakre linskapseln och
risk för dragning i glaskroppfibrer föreligger ökar denna risk
signifikant10,11. Hereditet är också en riskfaktor för näthinne­
avlossning där sannolikt tendensen till närsynthet hos nära
släktingar är en central faktor6. Om det ena ögat drabbats av
tillståndet innebär det också en ökad risk för att andra ögat ska
drabbas på sikt. Medelåldern hos patienten som drabbas av
näthinneavlossning brukar ligga på ungefär 60 till 65 år12,13.
Engagemang av makula (gula fläcken)
vid näthinneavlossning
Man betraktar näthinneavlossningen som ett akut eller halvakut tillstånd, vilket ibland kan behöva opereras omgående.
Detta beror på att prognosen vad gäller synskärpa skiljer sig
avsevärt om den subretinala vätska har engagerat området i
ögat där vi har vårt skarpseende (makula lutea=gula fläcken).
Om avlossningen ej omfattat detta område brukar man, efter
kirurgi där näthinnan läkt på plats, inte ha någon större synnedsättning på lång sikt utan synskärpa och synupplevelsen
kan vara helt oförändrad14. Om makula däremot har lossat blir
slutresultatet inte sällan en kvarvarande synnedsättning, vilken
kan vara allt från lätt till grav, trots att avlossningens duration
kan ha varit kort15. Man betraktar alltså en makulaengagerande avlossning som betydligt mindre akut en än makulahotande
sådan.
Kirurgi vid näthinneavlossning
Pneumatisk retinopexi
Begränsad utbredning hos den avlossade näthinnan kan ibland
behandlas med en injektion av gas i glaskroppsrummet i syn-
Bild som visar placering av en plomb under ett cerklage
(rännplomb) vid extern näthinnekirurgi. Plomben har här
placerats under den raka ögonmuskeln och hålls delvis
på plats av denna.
28
nerhet om denna är lokaliserad uppåt. Gasen, som är lättare än
vätskan i glaskroppsrummet, kan då tamponera hålet i retina
och möjliggöra läkning av detta. Ofta kombineras sådan åtgärd med efterföljande laser eller frysbehandling. Denna åtgärd
används dock sällan som isolerad åtgärd vid näthinneavlossning i Sverige.
Extern näthinnekirurgi
Traditionellt har den externa näthinnekirurgin dominerat som
åtgärd vid avlossning av näthinna. Vid sådan kirurgi används
en plomb som trycker in ögats vägg, ibland i kombination med
ett band (cerklage) som omringar ögats ekvator, och tamponerar den retinala rupturen genom att ögats vägg närmar sig näthinnan och på så sätt förhindrar ny vätska från glaskroppsrummet att komma in under retina. Metoden används fort­farande idag och kan användas som effektiv metod för att behandla näthinneavlossning. Tekniken förutsätter att man hittat
samtliga retinala rupturer samt att plomben placeras så att
man får en adekvat täckning av dessa. En fördel med denna
metod är att man inte utvecklar katarakt (grå starr) efter ingreppet samt att man ej är inne med instrument i ögat under
operationen.
Vitrektomi
Borttagande av glaskroppen (vitrektomi) är idag den dominerande tekniken vid näthinneavlossning, men används även vid
behandling av ett antal andra sjukdomstillstånd i glaskroppen,
näthinna samt makula. Med tunna nålliknande instrument gör
man öppningar i pars plana (anteriort om näthinna, bakom
linsen) för att få tillträde till glaskroppsrummet. Då glaskroppen är i kontakt med retinas yta kan denna inte endast sugas
ut, utan måste klippas under aspiration samtidigt som ny väts-
Peroperativa bilder på pars plana vitrektomi där man på bilden till vänster nedtill i
bild kan se den böljande näthinneavlossningen. Bilden till höger illustrerar rensning av
dragning från glaskroppen i en näthinneruptur.
Den tekniska utvecklingen har lett till att
ka införs genom infusion av vätska via en annan port. Utvecklingen av instrument och tekniker har gradvis förfinats och
­kirurgin görs med allt tunnare instrument och snabbare klipp­hastighet, vilket innebär att precisionen förbättrats och det kirurgiska traumat minskat. Dagens vitrektorer kan klippa i en
hastighet på upp till 16 000 klipp i minuten och görs inte sällan
genom öppningar på cirka 0,5 mm i diameter. Kirurgin kan
göras transkonjunktivalt utan suturer och sker ofta i lokalbedövning.
Principen vid vitrektomi är att man tar bort dragningen från
glaskroppen i näthinnerupturen, samtidigt som den subretinala
vätskan uttömmes och när detta skett genomförs laserbehandling via instrumenten i ögat. Ingreppet avslutas med att man
fyller ögat med gas (och i vissa fall olja) för att ny vätska ej ska
komma in via rupturer tills lasereffekterna gett full effekt.
­Gasen försvinner efter ett antal veckor. Fördelarna med denna
metod är bland annat att man under operationen noggrant undersöker näthinnan, vilket leder till att man hittar även sådana
hål som ej kunnat konstateras vid den preoperativa undersökningen samt att man tar bort den dragning i näthinnan som
orsakat själva avlossningen. En av nackdelarna är att gastamponaden leder till att man utvecklar katarakt.
I vissa fall kombineras ett cerklage med vitrektomi och
­ibland kan även en kataraktoperation ske samtidigt som vitrektomin av olika skäl.
Läkning av näthinneavlossning
Oavsett om extern metod eller vitrektomi nyttjas brukar läkningsfrekvensen vid okomplicerad näthinneavlossning ligga på
retina-kirurgin blivit allt mer atraumatisk och förfinad.....
ungefär 80-90 procent utan större skillnad i läkningsresultat
mellan de olika metoderna16. Recidiv kan naturligtvis bero på
flera orsaker men en av de viktigaste och vanligaste orsakerna
är att en ärrbildningsprocess kan utlösas i samband med näthinneavlossning vilket kallas för proliferativ vitreoretinopati
(PVR). Vid detta tillstånd har näthinnan tendens att skrumpna
och bli stel med konsekvensen att det kan vara mycket svårt,
och ibland omöjligt, att få den att läka fast. Ökad risk för att
utveckla tillståndet har bland annat patienter som väntat länge
med att söka för sina symptom eller om stora näthinnerupturer
uppkommit. Vid sådana fall kan man istället för att fylla ögat
med gas behöva använda silikonolja då denna har en lugnande
effekt på ärrbildningstendensen samt man kan kontrollera att
operationen har gett önskad effekt.
Framtiden
Den tekniska utvecklingen har lett till att retina-kirurgin blivit
allt mer atraumatisk och förfinad med förkortade operations­
tider och mindre postoperativ inflammation som följd. Nyligen
har intra-operativ OCT (optical coherence tomography) intro-
OCT-bild som visar makula i genomskärning med bevarad fovealgrop vid makulahotande amotio. Ögonbottenfotobilden till höger visar var i bilden OCT-snittet i gula fläcken ligger (den gröna pilen) och det gråaktiga området uppåt
är den avlossade näthinnan.
svensk geriatrik nr 4 • 2014
29
Tema Sinnesorganen
Med den moderna
livsstilen förefaller
det som om vår befolkning i framtiden
kommer att vara allt närsyntare...
ducerats kliniskt, vilket ger möjligheten att ta snittbilder på
näthinnan under operationen och sannolikt kommer sådana
hjälpmedel att ta hela denna kirurgi ytterligare ett steg framåt.
Den tekniska utvecklingen både vad gäller möjligheter att
­visualisera näthinnan samt de kirurgiska teknikerna kommer
förmodligen att utvecklas ytterligare.
Läkemedel som påverkar glaskroppens benägenhet att fästa
mot näthinnans yta, genom enzymatisk nedbrytning av denna,
finns redan idag kliniskt tillgängliga och kan användas vid
sjukdomstillstånd där glaskroppens dragning i retina orsakar
synnedsättning eller komplikationer17. Detta eller liknande läke­
medel skulle kunna komma att ha betydelse inom näthinne­
avlossningsområdet på sikt.
Olika typer av glaskroppssubstitut som skulle kunna ersätta
den borttagna glaskroppen efter vitrektomi torde också kunna
vara av värde, dels för att få ett öga med en uppbyggnad mera
lik den normala glaskroppen men även som stöd efter operation eller till och med som sätt att administrera läkemedel över
tid är en intressant aspekt som skulle kunna utvecklas på sikt.
Det finns idag fortfarande stora kunskapsluckor gällande
förståelsen för de faktorer som påverkar utvecklingen av komplicerad näthinneavlossning samt hur processerna skulle kunna
förebyggas. De patofysiologiska mekanismer som är involverade bör och kommer sannolikt att utredas i framtiden med
hopp om läkemedel som skulle kunna optimera behandlingen
ytterligare.
Med den moderna livsstilen förefaller det som om vår befolkning i framtiden kommer att vara allt närsyntare och i
kombination med vår åldrande befolkning kommer nog tyvärr
näthinneavlossning vara ett tillstånd som fortsätter att bekymra
patienter och sysselsätta ögonläkare under en lång tid fram­
över.
«
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
30
Akiba J. Prevalence of posterior vitreous
detachment in high myopia. Ophthalmology.
1993;100(9):1384-8.
Posterior vitreous detachment; Royal National
Institute of Blind People (RNIB)
Foos RY. Posterior vitreous detachment. Trans Am
Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1972 ;76(2):480-97
Tanner V, Harle D, Tan J, Foote B, Williamson TH,
Chignell AH. Acute posterior vitreous detachment:
the predictive value of vitreous pigment and
symptomatology. Br J Ophthalmol.
2000;84(11):1264-8.
Byer NE. Natural history of posterior vitreous
detachment with early management as the
premier line of defense against retinal
detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):150313; discussion 1513-4.
Novak MA, Welch RB. Complications of acute
symptomatic posterior vitreous detachment.
Am J Ophthalmol. 1984;97(3):308-14.
Mitry D, Williams L, Charteris DG, Fleck BW,
Wright AF, Campbell H. Population-based
estimate of the sibling recurrence risk ratio for
8.
9.
10.
11.
12.
13.
rhegmatogenous retinal detachment. Invest
Ophthalmol Vis Sci. 2011 20;52(5):2551-5.
Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with
vitreous floaters. Am J Ophthalmol.1983;96(6):783-7.
Jaffe NS. Complications of acute posterior
vitreous detachment. Arch Ophthalmol.
1968;79(5):568-71.
Feltgen N, Walter P. Rhegmatogenous retinal
detachment--an ophthalmologic emergency.
Dtsch Arztebl Int. 2014 6;111(1-2):12-21.
Clark A, Morlet N, Ng JQ, Preen DB, Semmens JB.
Risk for retinal detachment after phacoemulsification: a whole-population study of cataract surgery
outcomes. Arch Ophthalmol. 2012;130(7):882-8.
Lai MM, Khan N, Weichel ED, Berinstein DM.
Anatomic and visual outcomes in early versus late
macula-on primary retinal detachment repair.
Retina. 2011;31(1):93-8.
Jackson TL, Donachie PH, Sparrow JM, Johnston
RL. United Kingdom National Ophthalmology
Database Study of Vitreoretinal Surgery: report 1;
case mix, complications, and cataract. Eye (Lond).
2013;27(5):644-51.
14. Shunmugam M, Shah AN, Hysi PG, Williamson TH.
The pattern and distribution of retinal breaks in
eyes with rhegmatogenous retinal detachment.
Am J Ophthalmol. 2014;157(1):221-226.
15. van Bussel EM, van der Valk R, Bijlsma WR, La Heij
EC. IMPACT OF DURATION OF MACULA-OFF
RETINAL DETACHMENT ON VISUAL OUTCOME:
A Systematic Review and Meta-analysis of
Literature. Retina. 2014;34(10):1917-25.
16. Adelman RA, Parnes AJ, Ducournau D; European
Vitreo-Retinal Society (EVRS) Retinal Detachment
Study Group. Strategy for the management of
uncomplicated retinal detachments: the European
vitreo-retinal society retinal detachment study
report 1. Ophthalmology. 2013;120(9):1804-8.
17. Song SJ, Smiddy WE. Ocriplasmin for symptomatic vitreomacular adhesion: an evidence-based
review of its potential. Core Evid. 2014 21;9:51-9.
noterat
Blodförtunnande läkemedel gör nytta även för äldre
SBU:s nya rapport visar att
personer i hög ålder har nytta av
blod­förtunnande läkemedel vid
förmaksflimmer, stroke och
hjärt­infarkt. Nyttan av läkemedlen är minst lika stor hos äldre
som hos yngre. Men den ansvarige läkaren måste alltid bedöma
den en­skilda individens risk för
blödning och ta hänsyn till
eventuella andra läkemedel.
D
en nya översikten från SBU under­
söker om det finns stöd i forskningen
för att personer över 65 år har nytta av
perorala antikoagulantia och trombocythämmare, det vill säga läkemedel som
hämmar blodets levringsförmåga.
Rapporten går igenom och jämför flera
läkemedel vid hjärt-kärlsjukdomar som
förmaksflimmer, stroke och hjärtinfarkt.
Det finns få studier på personer över
65 år inom området. Än mer ovanligt är
det med studier på äldre personer som tar
olika typer av läkemedel samtidigt. SBU
understryker att ansvarig läkare alltid ska
väga in risker för blödning i varje enskilt
fall, i synnerhet när det gäller warfarin eller
nya typer av blodförtunnande medel.
Det behövs mer forskning om effekter
och biverkningar av läkemedel på äldre.
I framtida studier bör nytta och risker
registreras och analyseras mer noggrant.
Perorala antikoagulantia och trombocythämmare är blodförtunnande läkemedel som används vid flera diagnoser som
till exempel förmaksflimmer, hjärtklaffssjukdom, kranskärlssjukdom, blodproppsbildning i vensystemet och för att
förebygga återinsjuknande i stroke.
Läkemedlen är viktiga och används högt
upp i åldrarna trots att stödet i vetenskapen hittills har varit osäkert när det gäller
nytta och risker för äldre.
Rapport: http://sbu.se/229
Källa: SBU
NYHE T
Limisan
Lösgör enkelt tejp, plåster och olika bandage
•
•
•
•
•
•
å
Finns p
apotek
Mycket milt, irriterar inte huden
Enkelt att använda
Fungerar genast, svider inte!
Lämnar inga rester
Återfuktar huden
Lämplig för både vuxna och barn
Limisan är också till stor hjälp t.ex.:
•
•
•
•
•
•
I samband med byte av smärtlindrande plåster
Efter operationer då bandage och tejper skall bytas.
För stomipatienter; i samband med byte av skivor, påsar och bandage
För lårbensskadade och liggsårspatienter
För diabetespatienter i samband med insulinpumpar
För idrottare i samband med borttagning av tejp
Med önskan om välbefinnande vintertid.
Mera information om Limisan och beställning av broschyrhäfte samt produktinformation
svensk geriatrik nr 4 • 2014
kontakt: [email protected] eller servicetelefon: 020 140 1120, eller fråga om produkten på apoteket.
31
Smak- och luktförändringar
vid ålderdom och sjukdom
32
Tema Sinnesorganen
Av Britt-Marie Bernhardson
PhD, onkologisjuksköterska
Karolinska universitetssjukhuset
F n projektledare Karolinska institutet
[email protected]
Att smaken och luktförmågan förändras när vi blir äldre vet vi och dessutom är det vanligt
förekommande vid sjukdom, speciellt vid neurodegenerativa sjukdomar. Smak- och luktförändringarna kan påverka näringsintaget och det är inte ovanligt att personer med dessa förändringar rapporterar stark påverkan på det psykosociala välbefinnandet och det dagliga livet.
Idag har vi inga direkta råd som ”botar” förändringarna i smak och luktsinnena men det finns
mycket vi kan göra för att lindra besvären, inte minst uppmärksamma och bekräfta problemen. Varje patient är unik i sin upplevelse och råden behöver individualiseras utifrån den
enskilde personens behov.
H
ur en förändrad förmåga att uppfatta sma-
ker och lukter påverkar personer med sjukdom är
något jag har förstått är lite känt. I det dagliga livet
får dessa personen oftast brottas med förändringar
i smak och luktsinnena själva. Konsekvenserna av smak- och
luktförändringar påverkar dessutom personens omgivning såsom vänner och familjen.
De sätt som vi människor får kunskap om och orienterar oss
i omvärlden är begränsad till den information vi får genom
våra sinnen. Smak- och luktsinnena är de kemiska sinnena som
kan uppmärksamma oss på fara, som t ex brandrök eller
skämd mat. Lukter och smaker kan dessutom påverka våra
känslor såsom glädje, njutning eller obehag och väcka minnen.
Smaksinnet har även kallats det sociala sinnet, eftersom människor ofta umgås över en bit mat. Mat kan också ha en symbolisk betydelse både i kulturella och religiösa sammanhang, vi
firar olika högtider med mat vilket leder till en känsla av tillhörighet1.
Även om vi i dagligt tal oftast pratar om smak som den
upplevelse vi får när vi äter så använder vi alla sinnena för att
bestämma ”smaken” och vad vi tycker om det vi äter. Själva
smaksinnet ger oss information om de fem grundsmaker, salt,
sött, surt, bittert och umami, som förmedlas via nerver som
triggas av receptorer som till största delen är belägna på tungan. Nervimpulsen passerar förlängda märgen och går vidare till
kortex där vi blir medvetna om smaken2. De flesta kan relatera
till grundsmakerna salt, surt, sött och bittert medan umami är
mer diffust för en västerlänning. Umami brukar beskrivas som
den smak man känner när man äter glutamat, en naturligt före­
kommande aminosyra som används som smakförstärkare3.
I dag diskuteras det också om det finns receptorer även för
metall, fett och kalcium och om de därmed skulle utgöra ytterligare grundsmaker. Smaksinnet är förvånandsvis intakt
högt upp i åldrarna4. Men det finns också beskrivet att man sett
att antalet papillon på tungan minskar med stigande ålder men
de försöken har inte kunnat återupprepas. Andra forskare har
föreslagit att förlorad smak hos den äldre kan bero på att
smakcellens membran förändras, alltså att antalet smakceller
är intakta men funktionen minskar på grund av förändrad genomsläpplighet4. En annan förklaring till påverkan på smaken
i högre ålder kan vara att smakcellerna eller områdena i hjärnan där smaker tolkas troligtvis är lättpåverkade av sjukdom
och medicinering4,5,6. Många mediciner har smakförändringar
som biverkan.
Människan kan urskilja flera tusen olika lukter och luktsinnet är som bäst mellan 20-40 års ålder för att sedan avta, och
vid 80 års ålder har många förlorat stora delar av förmågan att
känna lukter. Det som händer när man blir äldre är att det
återbildas färre luktceller (olfactory receptors neuron) och den
programmerade celldöden ökar (apoptosen). Slemhinnorna
blir också tunnare och stödjecellerna minskar liksom flimmerhåren (cilla) till detta kommer också en intracellulär förändring4 som påverkar förmågan att känna lukter. Luktsinnet är
mer komplicerat än smaken och försöken att utforska om det
finns specifika grundlukter i likhet med de fem grundsmakerna
har misslyckats7. I näsan mellan ögonen finns en välavgränsad
yta med receptorer, luktepitelet, dit kommer via luften aromämnen som vi andas in. Aromen från maten kan också frigöras
när man tuggar och når då luktepitelet retronasalt. Detta är
betydelsefullt när vi ska identifiera vad vi äter då informationen från luktsinnet nyanserar grundsmakerna. I litteraturen
kan vi läsa om att det vi i dagligt tal kallar smak är till 80 procent en produkt av vårt luktsinne. Det är svårt att identifiera
t ex en jordgubbe bara med smaken, den är antingen bara sur
eller söt. Så, hur vi upplever det vi äter är en produkt av impulser från flera sinnen, framför allt smak- och luktsinnena men
även synen, hörseln och konsistensen på det vi äter har stor
inverkan på upplevelsen.
svensk geriatrik nr 4 • 2014
33
Tema Sinnesorganen
Själva smaksinnet ger oss information om
de fem
grundsmakerna, salt, sött, surt,
bittert och umami.
Man kan testa smaksinnet och luktsinnet med tester som
visserligen inte ger oss information om hur vi upplever maten
men ger en fingervisning om de fysiologiska signalernas förmåga att leda impulser till hjärnan. Idag används också fMRI
för att undersöka aktiviteten i de områden i hjärnan som har
med tolkningen av smaker och lukter att göra. För den som är
intresserad finns en genomgång av olika tester i Woblers et al.
sammanställning från 20048.
Orsaker till smak- och luktförändringar hos den äldre
Vi har nog alla hört om personer i hög ålder som saknar den
maten som var så god förr och Wylie et al.9 publicerade en artikel 2011 med det talande titeln ”The food here is tasteless!
Food taste or tasteless food?”. I den artikel diskuteras bl a att
smak- och luktförändringar ofta förbises som en faktor för undernäring hos den äldre personen. Denna studie är gjord i Australien men man kan tänka att förhållandena i Sverige är snarlika. De efterlyser stöd från lagstiftning och statlig finansiering
för att öka uppmärksamheten och kunskapen hos vårdpersonalen för att upptäcka och praktiskt hantera undernäring hos
den äldre effektivare. Kunskap om smak- och luktförändringar
är en utav pusselbitarna vid undernäring. Om man förlorar
förmågan att känna smak och lukt kan motivationen till att äta
påverkas, aptiten blir sämre vilket i sin tur kan leda till undernäring och ökad sjuklighet10. Lukt- och smakförändringar
kommer oftast långsamt hos den åldrande människan så för
den enskilde individen kan det vara svårt att identifiera vad det
är som har skett11. Kommer förändringen i samband med sjukdom blir den oftast mer påtaglig och kan identifieras lättare.
Trots det kan det vara svårt att studera orsak och verkan hos
34
enskilda symptom såsom smak- och luktförändringar då den
åldrande människan kan vara multisjuk och oftast upplever
många symptom och det kan vara svårt att renodla vad som
påverkar vad. Vi vet att flera symptom kan påverka intaget av
mat och det troliga är att en kombination av olika symptom
ger ett minskat matintag.
Den mest uppenbara orsaken till smak- och luktförändringar är en lokal påverkan i munnen, som svampinfektioner eller
torra slemhinnor vilket många gånger kan behandlas. Tandproblematik såsom karies, tandlossning och tandproteser kan
också påverkan förmågan att känna smaker så som man minns
dem. Slemhinnesvullnader i näsan är ett annat exempel på lokal påverkan som kan försämra vår förmåga att känna smaker
och lukter4. Till exempel kan polyper i näsan12 eller infektioner
påverka luktförmågan som i sin tur påverkar vår upplevda
smak. Om luktförändringen kommer vid en infektion har man
sett att luktförmågan kanske inte återhämtar sig lika snabbt
hos en äldre person som det gör hos en yngre person, om den
över huvud taget återkommer hos den äldre4. Skallskador kan
vara en annan orsak till förlorad förmåga att känna lukter.
Mellan 3-8 procent av personer som faller och slår i huvudet
rapporterar förlorad luktförmåga. Vanligast rapporteras det
om man slagit i fontral-occipital området.
En annan grupp av sjukdomar som under den senaste tiden
förknippats med luktförändringar är de neurodegenerativa
sjukdomar t ex Alzheimers-, Parkinsons-, Huntingtons sjukdom, korsakoff syndrom och multipel skleros. Ett ökande intresse för forskning som involverar alzheimers- eller parkinsons sjukdom och luktförändringar kan ses4. Personer som
diagnostiserats med Parkinsons- eller Alzheimers sjukdom presterar signifikant sämre på luktidentifikationstester i jämförelse
med personer i samma ålder men utan sjukdom, och man tror
att minskad luktförmåga kan vara ett av de första tecknen på
dessa sjukdomar. Det man sett är att degenereringen i hjärnan
med närvaro av ”tangels” i områden där lukter tolkas är tidigt
påverkat vid Alzheimers sjukdom. Däremot har smaktester
inte visat någon skillnad mellan kontrollgrupper och personer
med Alzheimer sjukdom6. Även vid stroke har minskad förmåga att känna smak och lukt rapporterats6. Vid cancersjukdom rapporterar patienter ofta smak- och luktförändringar
under cytostatikabehandling13 vid radioterapi mot huvud-halsområdet14 samt under den palliativa sjukdomsperioden15.
Över 250 läkemedel har smak- och luktförändringar som
biverkan4,9. Lite är känt om mekanismerna bakom påverkan på
smak och lukt, men det finns hypoteser om att läkemedel påverkar på receptornivå, nervledningen eller strukturer i hjärnan. Läkemedelen kan också påverka slemhinnorna eller salivproduktionen vilket leder till minskad förmåga att känna smaker.
En del läkemedel kan dessutom diffundera ut i saliven och ge
en dålig smak i munnen eller påverka uppfattningen av smaker.
Konsekvenserna av smak- och luktförändringar
Att den äldre personen själv rapporterar smak- och luktförändringar är inte lika vanligt som bland de i yngre åldrar. Nästan
hälften av alla äldre patienter är omedvetna om sin förändring4
men det kan påverka matintaget och livskvaliten ändå genom
risken för matförgiftning och påverkan på sociala och kulturella aktiviteter. Dagliga sysslor kan påverkas t ex rutiner vid
städning, handling och matlagning. Överdosering av parfym är
inte helt ovanligt, och är man medveten om en förändring kan
överdrivna hygieniska rutiner uppstå4. Man har också sett att
äldre anger att saltare mat är godare, kanske beroende på att
äldre har förlorat känslan för salt. Detta kan leda till att de
saltar mer på maten eller väljer saltare mat vilket inte är en bra
kombination om man t ex har högt blodtryck4,16. Man bör
också uppmärksamma om en diabetespatient väljer sötare produkter att äta eller sockrar mer på maten så bör det diskuteras16. Den äldre personen konsumerar ofta mindre protein än
vad som behövs för att täcka deras behov. Best et al genomförde fokusgrupper med äldre och enligt resultaten beror det
minskade proteinintaget på att kött har hård konsistens, måste
processas (kockas) och har höga kostnader17. Ett förslag i den
situationen är att marinera köttet för att göra det mörare och
dessutom ökar det smaken.
Smak- och luktförändringar är vanligare i högre åldrar och
det kan ligga ett behandlingsbart tillstånd bakom problemet
men det kan också vara något man inte kan göra något åt, då
är rådgivning om mat och näring viktigt. Att bekräfta och förklara vad som kan vara orsaken kan i de flesta fallen kännas
stödjande.
Vad kan vi göra om någon säger att de har
smak- eller luktförändringar?
Anamnes – sjukdom?
Testa luktsinnet och smaksinnet
Se över medicinlistan
Titta i munnen – munhygien – tandproblem?
Diskutera vid problem med matintag:
Kryddningen på maten (mer eller mindre)
Val av mat
Uppmuntra tuggning
Aptitstimulerande
Stödsamtal
«
Referenser
1. Ackerman D. A natural history of the senses.
New York; Vintage, 1990
2. Lännergren J, Westerblad H, UlfendahlM,
Lundeberg T. Fysiologi, Upplaga 4. Lund:
Studentlitteratur, 2007
3. Lindemann B, Ogiwara Y, Ninomiya Y. The
discovery of umami. Chem Senses 27(9): 843-4
2002
4. Siberling, K., Conley D. Aging and olfactory and
taste function. Otolaryngol Clinics of North
America 37, 1209-28, 2004
5. Schiffman SS. Critical illness and changes in
sensory perception. Proc Nutr Soc 66(3): 331-45.
2007
6. Aliani, M., Udenigwe C., Girgih A., Pownall T.,
Bugera J., Eskin M. Aroma and taste perceptions
with Alzheimer disease and stroke. Critical
Reviews in Food Science and Nutrition
53:760-769, 2013
7. Bresle Å, Stenson P. Luktboken, från doft till
odörer. Kristianstad: Carlssons bokförlag 2002
8. Wobler B., Leopold D. Clinical assessment of
patients with smell and taste disorders.
Otolaryngol Clinics of North America 37,
1127-42, 2004
9. Wylie K., Nebauer M. “The Food Here Is
Tasteless!” Food taste or tasteless food?
Chemosensory Loss and the Politics of
Under-Nutrition. Collegian 18, 27-35, 2011
10. Davenport R. The Flavor of Aging Sci Aging
Knowledge Environ. 2004 Mar 24; (12):ns1,2004
11. Welge-Lüssen A. Ageing, neurodegeneration, and
olfactory and gustatory loss. B-ENT. 2009;5 Suppl
13:129-32.
12. Blomqvist EH. Evaluation of Medical and/or
Surgical treatment of Anosmia/Hyposmia in
Association with Inflammatory Disease of the
Upper Airway. Avhandling Karolinska Institutet
2004
13. Bernhardson BM., Tishelman C., Rutqvist LE.
Self-reported taste and smell changes during
cancer chemotherapy. Supportive Care in Cancer
16:275-283, 2008
14. Kubrak C., Olson K., Jha N., Jensen L., McCargar L.,
Seikaly H., Harris J., Scrimger R., Parliament M.,
Baracos VE. Nutritional Impacting Symptom: key
determinations of reduced dietary intake, weight
loss, and reduced functional capacity of patients
with head and neck cancer before treatment.
Head and Neck, Mar;32(3):290-300, 2010
15. Hutton JL., Baracos VE., Wismer WV. Chemosensory dysfunction is a primary factor in the
evolution of declining nutritional status and
quality of life in patients with advanced cancer. J
Pain Symptom Management 33(2): 156-65, 2007
16. Murphy C. The Chemical Senses and Nutrition in
Older Adults. Journal of Nutrition for the Elderly,
27:3-4, 247-265, 2008
17. Best R., Appleton K. The Consumption of
Protein-Rich Food in Older Adults: An Exploratory
Focus Group Study. Journal of Nutrition Education
and Behavior Vol. 45(6) 751-755, 2013
svensk geriatrik nr 4 • 2014
35
Kronisk idiopatisk
axonal polyneuropati
– en vanlig åkomma i en geriatrisk befolkning
36
Tema Sinnesorganen
Av Kristin Samuelsson
Specialistläkare, Doktorand
Neurologiska kliniken, R52
Karolinska Universitetssjukhuset,
Huddinge
[email protected]
För äldre patienter utan diabetes som drabbas av polyneuropati är det särskilt vanligt med kronisk
idiopatisk axonal polyneuropati (CIAP). Eftersom CIAP diagnosticeras hos 10-25 procent av de som
remitteras för polyneuropati så kommer diagnosen att öka i en åldrande befolkning. Man uppskattar
att det finns ca 5-8 miljoner patienter med CIAP i USA, att jämföra med exempelvis 500 000 patienter med Parkinsons sjukdom. Symptomen är övervägande sensoriska med symmetrisk distal utbredning. Progresstakten är långsam och de uppenbara funktionsbortfallen kommer ofta sent i förloppet.
Dock kan symptomen vara funktionsnedsättande långt innan med svåra smärtor, sensoriska obehag
och gång- och balanssvårigheter.
P
olyneuropati är en vanligt förekommande
neuro­
logisk sjukdom som kan drabba alla åldersgrupper. Riktigt hur vanligt det är vet vi inte, då det
saknas svenska prevalensstudier. I en norsk studie
fann man en prevalens på ca 120 fall per 100 0001. Det är vanligare i högre åldersgrupper och i en studie från Italien fann
man en prevalens runt 3,5 procent över 55 års ålder 2. Polyneuropati definieras som en funktionsstörning av nervtrådar i det
perifera nervsystemet (PNS) och kan delas upp i grovtrådsneuropati och fintrådsneuropati beroende av vilka nervfiber som
påverkats. Grovtrådsneuropati delas in i axonal eller demyeliniserande typ beroende på om det är nervtråden (axonet) eller
om det är den omgivande märgskidan (myelinet) som i första
hand skadats. Det är vanligt med blandade axonala och demyeliniserande former. Polyneuropati kan leda till en uttalad
funktionsnedsättning. Drygt 70 procent av patienter med polyneuropati upplever svårigheter med att sköta vardagssysslor
eller arbetsuppgifter till följd av sin sjukdom3.
Klassiska längdberoende symptom med strumpoch handskutbredning
Symptomen styrs av vilka nervfibrer som drabbas av funktionsnedsättning, se tabell 1 nästa sida.
De klassiska symptomen är långsamt progredierande och
börjar distalt i tårna och kryper långsamt uppåt i underbenen
för att så småningom ofta även involvera de övre extremiteterna.
Ofta dominerar de sensoriska symptomen med antingen
bortfallen funktion vilket ger känselnedsättning eller retnings-
symptom i form av domningar, stickningar, klåda och smärta.
Vid fintrådsneuropati är det vanligt med svår brännande, svidande smärta och patienter kan ge beskrivningar som ”det
känns som att gå på glödande kol” eller ”ispiggar”. En del
patienter med fintrådsneuropati blir hyperkänsliga i huden och
har svårt att fördra vissa kläder och tygsorter. Man kan även få
symptom från det autonoma nervsystemet med hudförändringar (se nedan), torra ögon och mun, erektil dysfunktion, störning av tarm- eller urinblåsans funktion, arytmier och ortostatism, vilket bidrar till såväl morbiditet som mortalitet vid
polyneuropati.
Muskelsvaghet och så småningom muskelatrofier drabbar
distal muskulatur i första hand och kan ge orsaka hopsjunkna
fotvalv, droppfötter och nedsatt finmotorik i händerna. Vid
ovanligare aggressiva former av polyneuropati såsom inflammatoriska eller ärftliga former kan man även få proximal muskelsvaghet, främst i låren. Balansstörning är vanligt till följd av
nedsatt känsel i fötterna samt påverkad proprioception (ledsinne) vilket gör balansstörningen särskilt påtaglig i mörker och
vid ojämnt underlag.
Den neuropatiska foten
Huden förändras ofta, alltifrån färgen som kan variera mellan
patienter från vit, blålila skiftande och röd, till temperaturen.
Fötterna kan vara varmare eller kallare, både subjektivt och
objektivt. Vid fintrådsneuropati blir huden ofta torr på grund
av nedsatt talgkörtelproduktion. Svettningsfunktion kan förändras och bli både ökad eller minskad. Ofta ses förlust av
behåring på underbenen. Vid nedsatt sensibilitet är det därför
svensk geriatrik nr 4 • 2014
37
Tema Sinnesorganen
Tabell 1. Indelning av polyneuropati utefter fibertyp
Grovtrådsneuropati1
Fintrådsneuropati 2
Fibertyp sorterad
efter grovlek
Aα
Myeliniserad
Aβ
Myeliniserad
Aδ
Myeliniserad
C
Omyeliniserad
Nervtrådens
funktion
Motorik
Proprioception
Vibration
Beröring
Smärta
Kyla
Smärta
Värme
Exempel på
symptom vid
funktionsstörning
Svaghet
Balansstörning
Nedsatt känsel
Domningar
Stickningar
Balansstörning
Smärta
Nedsatt känsel
för kyla
Smärta
Nedsatt känsel för
värme
Autonoma symptom
viktigt med bra skor och att undvika skav och sårutveckling.
Många patienter behöver remiss till ortopedteknisk enhet för
att få specialgjorda inlägg eller bekvämskor.
Varför drabbas man av polyneuropati?
Det finns många olika bakomliggande orsaker till polyneuropati. De vanligaste orsakerna är diabetes mellitus, ärftlighet på
grund av genetiska mutationer och toxiska faktorer som till
exempel läkemedel eller alkohol1. Andra välkända orsaker är
annan systemsjukdom såsom blodsjukdomar, njur- eller leversjukdom, reumatiska sjukdomar, tyroideasjukdom, celiaki och
cancersjukdom samt vissa infektioner t ex HIV och Hepatit C.
Vitamin B12 eller folatbrist är något man brukar kontrollera
vid utredning av polyneuropati men det är egentligen en ganska ovanlig, men behandlingsbar, bakomliggande orsak1. Sammanlagt finns det över 100 beskrivna bakomliggande orsaker
till polyneuropati4.
Hos ca 25 procent av patienter med polyneuropati lyckas
man inte avslöja någon bakomliggande etiologisk faktor, varvid diagnosen kryptogen eller idiopatisk polyneuropati ställs1,5.
Detta är särskilt vanligt hos patienter med långsamt progredierande axonal sensorimotorisk polyneuropati, så kallad kronisk idiopatisk axonal polyneuropati6,7 eller vid en isolerad fin­
trådsneuropati8.
Hur utreder man polyneuropati?
Diagnosen polyneuropati ställs med hjälp av anamnes, status
och neurofysiologiska undersökningar. Elektroneurografi under­
­­­söker om de grova nervtrådarna är påverkade och kan ge information om det är en axonal eller en demyeliniserande ­poly­neuropati. Vid en isolerad fintrådsneuropati är elektro­neuro­
grafin normal. För att diagnosticera en fintrådsneuropati krävs
en undersökning av fintrådarnas funktion och på många neuro­
fysiologiska laboratorier använder man sig av kvantitativ sensorisk testning (KST) som mäter temperaturtrösklarna i fötter
och händer. De allra flesta patienter, där anamnes och status
talar för en polyneuropati, bör genomgå en neurofysiologisk
utredning eftersom t ex en behandlingsbar inflammatorisk distal polyneuropati (demyeliniserande) kan ha en liknande klinisk fenotyp som en icke-behandlingsbar kronisk idiopatisk
38
1.Grovtrådsneuropati kan delas in i axonal eller demyeliniserande polyneuropati beroende på om det primärt är nervtråden
(axonet) eller den omgivande märgskidan (myelinet) som är
skadat. Oftast är det en blandad form eftersom en primärt
demyeliniserande neuropati får ofta sekundära skador på
axonet och vice versa.
2.Patienter kan ha en isolerad fintrådsneuropati där de grova
nervtrådarna inte är påverkade. I sådana fall är elektroneurografin normal. Oftast är det dock en blandad grov- och fin­trådsneuropati vilket är vanligt t ex vid diabetespolyneuropati.
axonal polyneuropati, se nedan. Man kan avstå neurofysiologisk undersökning om det finns en tydlig utlösande faktor t ex
begränsad symptomutbredning utan progress under en pågående cytostatikabehandling eller vid lindriga symptom hos en
patient över 85 års ålder.
Den svåra avvägningen vid utredningen av etiologiska faktorer vid en polyneuropati är att veta vilka patienter som ska
utredas mer intensivt och för vilka patienter det räcker med att
göra en basal polyneuropatiutredning. De flesta patienter utreds och följs inom primärvård men vissa patienter bör remitteras till neurolog för bedömning och ställningstagande till vidare utredning, se faktaruta nedan.
För många av våra äldre patienter med en långsamt progredierande övervägande sensorisk polyneuropati räcker det att
göra en basal utredning med rutinblodprover inklusive HbA1c,
plasma-elfores, B12, folat och tyroideaprover. Man kan även
överväga att göra en oral glukosbelastning. I en nyligen publicerad artikel från USA var nedsatt glukostolerans den vanligaste bakomliggande orsaken som avslöjades hos patienter
med distal symmetrisk polyneuropati som remitterats till neu-
Faktaruta
Patienter med polyneuropati som bör remitteras till neurolog
för bedömning och ställningstagande till vidare utredning.
1. Unga patienter under 40 års ålder utan uppenbar
bakom­liggande orsak.
2. Vid misstanke på ärftlig genes.
3. Vid subakut debut och snabb symptomprogress inom
2-6 månader.
4. Vid proximal muskelsvaghet.
5. Vid neurofysiologiska tecken till en övervägande demye­liniserande-, rent motorisk- eller rent sensorisk neuropati.
6. Vid en progressiv fintrådsneuropati där polyneuropati­
utredning inom primärvården inte avslöjat bakomliggande
orsak.
Vårdprogrammet från Stockholms läns landsting, www.viss.nu/Handlaggning/Vardprogram
rolog för en etiologisk utredning9. För vidare information om
utredning av polyneuropati via primärvård rekommenderas
vårdprogrammet från Stockholms läns landsting på www.viss.
nu/Handlaggning/Vardprogram samt Karolinska Universitetssjukhusets vårdprogram Polyneuropati – riktlinjer för utredning och remittering som finns tillgängligt på Svenska Neuromuskulära Arbetsgruppens (SNEMA) hemsida www.snema.se.
Kronisk idiopatisk axonal polyneuropati (CIAP)
För äldre patienter utan diabetes som drabbas av polyneuropati är det särskilt vanligt med CIAP. Eftersom CIAP diagnosticeras hos 10-25 procent av de som remitteras för polyneuropati så kommer diagnosen att öka i en åldrande befolkning.
Bra prevalensdata saknas när det gäller CIAP, men man uppskattar att det finns ca 5-8 miljoner patienter med CIAP i USA,
vilket kan jämföras med 2,4-5,1 miljoner med patienter med
Alzheimers sjukdom, 500 000 med patienter med Parkinsons
sjukdom, 400 000 MS-patienter och 30 000 patienter med ALS
i USA4. I litteraturen har flera olika benämningar för idiopatisk
polyneuropati använts, förutom CIAP är kronisk kryptogen
sensorisk polyneuropati en vanlig benämning10.
Idiopatisk polyneuropati kan debutera så tidigt som i tjugo
års ålder och så sent som 90 års ålder, men CIAP debuterar
vanligtvis i sjätte årtiondet, ofta med en smygande debut med
övervägande sensoriska symptom från benen. Hos ca 45 procent av patienterna får man även symptom från händerna11. De
distala delarna av benen är symmetriskt affekterade och i princip alla patienter har sensoriska symptom från benen. Domning och stickningar är vanligt antingen med eller utan smärtor. Vibrationssinnet är reducerat hos de flesta patienter10.
Avvikande känselupplevelse för lätt beröring och nålstick är
också vanligt medan ledsinnet sällan är affekterat i någon
­högre utsträckning. Ankelreflexerna är ofta bortfallna.
Man kan ha distal svaghet, men även om patienterna ofta
har motoriska avvikelser på elektroneurografin är det vanligt
att de motoriska symptomen är lindriga10.
Vid CIAP är det vanligt att även fintrådarna är involverade10,12 och därmed är smärta ett vanligt symptom. Nästan 70
procent av patienterna med CIAP i en holländsk studie hade
smärta av varierande svårighetsgrad och intensitet13. Två tredjedelar av dessa patienter bedömdes ha neuropatisk smärta.
Dock var icke-neuropatisk smärta lika vanligt som neuropatisk
smärta (en del patienter bedömdes ha både och). Den icke-neuropatiska smärtan var lokaliserad till huvud, nacke, rygg och i
perifera leder i extremiteterna. I den här studien fann man ingen skillnad i livskvalitet mellan patienter med CIAP med smärta respektive utan smärta13.
Det typiska kliniska förloppet vid CIAP utgörs av en sakta
progress av kliniska symptom under många år, vilket leder till
en beskedlig funktionsnedsättning i de flesta fall. Många patienter, särskilt de med övervägande sensorisk polyneuropati,
når en platå4. I en 5-årsuppföljning av patienter med CIAP
konstateras att ca 30 procent har utvecklat behov av gång-
hjälpmedel i form av käpp6. Bland patienterna med enbart sensoriska symptom var siffran 5 procent6.
Patienter med CIAP har sänkt livskvalitet
Patienter med CIAP har sänkt förväntad livskvalitet14-17. Förutom nedsatt muskelfunktion, känselstörningar och smärta, så
är det nedsatt gångförmåga och fatigue som mest påverkar och
begränsar patientens funktion i det dagliga livet17.
Patienter, vars sjukdom debuterar tidigt (före 65 års ålder)
och har en förhållandevis snabb progresstakt, får en större
funktionsnedsättning än de patienter vars polyneuropati debuterar senare15. Därmed får också de yngre patienterna en större
påverkan på livskvalitet15.
Två svenska enkätstudier har undersökt livskvalitet och
funk­
tionsnedsättning hos svenska patienter med polyneuro­
pati. Drygt 70 procent av patienter med polyneuropati upp­
lever svårigheter med att sköta vardagssysslor (i hushållet eller
på fritiden) eller arbetsuppgifter till följd av sin sjukdom3.
Svenska patienter med idiopatisk polyneuropati har nedsatt
livskvalitet jämfört med den övriga populationen. 85 procent
rapporterade smärta och 40 procent upplevde nedsatt gångförmåga och drygt 30 procent uppgav påverkan på hushållsarbete
och fritidsaktiviteter16.
Begränsade behandlingsmöjligheter
Det finns ingen botande eller bromsande behandling för CIAP.
I en uppdaterad Cochrane review från 2013 konstaterar man
att det saknas kontrollerade behandlingsstudier av CIAP11. Behandlingsstudier av CIAP ställer krav på utförandet. Med tanke på den långsamma progresstakten måste utfallet av behandlingen följas upp under en lång tid, åtminstone efter ett år och
gärna 2-3 år. Dessutom är det viktigt att behandlingen inte har
några allvarliga biverkningar eftersom funktionsnedsättningen
av CIAP är förhållandevis lindrig.
svensk geriatrik nr 4 • 2014
39
Tema Sinnesorganen
Tillgänglig behandling som finns att erbjuda patienterna
med smärtsam CIAP är läkemedel mot neuropatisk smärta, för
aktuella guidelines se behandlingsrekommendationer från Läke­
medelsverket från 2007 (www.lakemedelsverket.se/malgrupp/
Halso---sjukvard/Behandlings--rekommendationer) eller europeiska guidelines från 201018. Flera av de rekommenderade läkemedlen kan vara svåra att använda i en geriatrisk patientgrupp med tanke på biverkningar t ex tricykliska antidepressiva.
För många patienter är muskelkramper eller sendrag ett besvärligt symptom. Man kan prova att behandla kramper med
magnesium vilket kan hjälpa en del patienter (egen erfarenhet).
Patogenes och framtida potentiella
behandlingsmöjligheter
Då patogenesen av CIAP är okänd, så är utvecklingsmöjligheten av nya behandlingar begränsad. Det är heller ännu inte
klarlagt om man ska betrakta CIAP som en ensam sjukdom
med en hittills okänd patogenes eller om det är en heterogen
grupp av tillstånd som delar en liknande klinisk fenotyp11.
Det finns en association mellan metabola syndromet och utveckling av CIAP7,19-22. I en nyligen publicerad holländsk studie
jämförde man 249 patienter med CIAP med 709 kontroller och
man fann att 55 procent av alla patienter med CIAP hade metabola syndromet jämfört med 34 procent av kontrollerna.
Detta var särskilt tydligt i en subgrupp av CIAP-patienterna
med smärtsam övervägande sensorisk klinisk bild där 62 procent av patienterna hade metabola syndromet. Vid utökade
statiska analyser fann man att bukfetma och hypertension var
de mest signifikanta av riskfaktorerna i det metabola syndromet22.
Referenser
1.
2.
3.
4.
5.
6.
40
Mygland A, Monstad P. Chronic polyneuropathies
in Vest-Agder, Norway. Eur J Neurol. 2001
Mar;8(2):157-65. PubMed PMID: 11284994. Epub
2001/04/04. eng.
Chronic symmetric symptomatic polyneuropathy
in the elderly: a field screening investigation in
two Italian regions. I. Prevalence and general
characteristics of the sample. Italian General
Practitioner Study Group (IGPSG). Neurology.
1995 Oct;45(10):1832-6. PubMed PMID: 7477977.
Epub 1995/10/01. eng.
Liedberg GM, Vrethem M. Polyneuropathy, with
and without neurogenic pain, and its impact on
daily life activities--a descriptive study. Disabil
Rehabil. 2009;31(17):1402-8. PubMed PMID:
19479570. Epub 2009/05/30. eng.
Singer MA, Vernino SA, Wolfe GI. Idiopathic
neuropathy: new paradigms, new promise. J
Peripher Nerv Syst. 2012 May;17 Suppl 2:43-9.
PubMed PMID: 22548623. Epub 2012/05/11. eng.
Dyck PJ, Oviatt KF, Lambert EH. Intensive
evaluation of referred unclassified neuropathies
yields improved diagnosis. Ann Neurol. 1981
Sep;10(3):222-6. PubMed PMID: 7294727. Epub
1981/09/01. eng.
Notermans NC, Wokke JH, van der Graaf Y,
Franssen H, van Dijk GW, Jennekens FG. Chronic
idiopathic axonal polyneuropathy: a five year
follow up. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994
Dec;57(12):1525-7. PubMed PMID: 7798984.
En hypotes avseende patogenes är att det finns liknande
mikrovaskulära förändringar vid CIAP som det finns vid diabetesneuropati. I nervbiopsi hos patienter med diabetes likväl de
med CIAP påvisas likartade mikroangiopatiska förändringar23-25. Diabetesneuropati ger en liknande bild som CIAP kliniskt, neurofysiologiskt20 och histologiskt24.
I en amerikansk kontrollerad studie fick patienter med nedsatt glukostolerans och en sensorisk polyneuropati genomgå
ett behandlingsprogram med speciell diet och fysisk träning,
vilket gav signifikanta resultat i form av förbättrad tunnfiberdensitet vid hudbiopsi, förbättrad amplitud av suralisnerven
vid elektroneurografi och minskad smärta26.
Om en mikroangiopatisk mekanism bekräftas som huvudorsak till CIAP i större studier, inklusive interventionsstudier,
kan detta bana väg för nya framtida behandlingsmöjligheter
och livsstilsråd vid CIAP.
Sammanfattning
Polyneuropati är en vanligt förekommande neurologisk sjukdom med en högre prevalens ju äldre befolkningen blir. För
äldre patienter utan diabetes är det särskilt vanligt med en idiopatisk form av polyneuropati, kronisk idiopatisk axonal polyneuropati (CIAP). Symptomen är övervägande sensoriska med
symmetrisk distal utbredning. Progresstakten är långsam och
de uppenbara funktionsbortfallen kommer ofta sent i förloppet. Dock kan symptomen vara funktionsnedsättande långt
innan med svåra smärtor, sensoriska obehag, fumlighet, gångoch balanssvårigheter med sekundär fallrisk. Livskvaliteten är
sänkt hos patienter med CIAP.
Pubmed Central PMCID: PMC1073236. Epub
1994/12/01. eng.
7. Hughes RA, Umapathi T, Gray IA, Gregson NA,
Noori M, Pannala AS, et al. A controlled
investigation of the cause of chronic idiopathic
axonal polyneuropathy. Brain. 2004 Aug;127(Pt
8):1723-30. PubMed PMID: 15201191. Epub
2004/06/18. eng.
8. Periquet MI, Novak V, Collins MP, Nagaraja HN,
Erdem S, Nash SM, et al. Painful sensory
neuropathy: prospective evaluation using skin
biopsy. Neurology. 1999 Nov 10;53(8):1641-7.
PubMed PMID: 10563606. Epub 1999/11/24. eng.
9. Callaghan BC, Kerber KA, Lisabeth LL, Morgenstern
LB, Longoria R, Rodgers A, et al. Role of
neurologists and diagnostic tests on the
management of distal symmetric polyneuropathy.
JAMA neurology. 2014 Sep;71(9):1143-9. PubMed
PMID: 25048157. Epub 2014/07/23. eng.
10. Wolfe GI, Baker NS, Amato AA, Jackson CE,
Nations SP, Saperstein DS, et al. Chronic cryptogenic sensory polyneuropathy: clinical and
laboratory characteristics. Arch Neurol. 1999
May;56(5):540-7. PubMed PMID: 10328248. Epub
1999/05/18. eng.
11. Vrancken AF, van Schaik IN, Hughes RA,
Notermans NC. Drug therapy for chronic
idiopathic axonal polyneuropathy. The Cochrane
database of systematic reviews. 2004
(2):CD003456. PubMed PMID: 15106203. Epub
2004/04/24. eng.
«
12. de Schryver EL, van Schelven LJ, Notermans NC,
de Valk HW, Oey PL. Small-fibre neuropathy can
be detected in patients with chronic idiopathic
axonal polyneuropathy. Eur J Neurol. 2011
Jul;18(7):1003-5. PubMed PMID: 20731707. Epub
2010/08/25. eng.
13. Erdmann PG, van Genderen FR, Teunissen LL,
Notermans NC, Lindeman E, van Wijck AJ, et al.
Pain in patients with chronic idiopathic axonal
polyneuropathy. European neurology.
2010;64(1):58-64. PubMed PMID: 20634621. Epub
2010/07/17. eng.
14. Teunissen LL, Eurelings M, Notermans NC, Hop
JW, van Gijn J. Quality of life in patients with
axonal polyneuropathy. J Neurol. 2000
Mar;247(3):195-9. PubMed PMID: 10787114. Epub
2000/04/29. eng.
15. Vrancken AF, Franssen H, Wokke JH, Teunissen LL,
Notermans NC. Chronic idiopathic axonal
polyneuropathy and successful aging of the
peripheral nervous system in elderly people. Arch
Neurol. 2002 Apr;59(4):533-40. PubMed PMID:
11939887. Epub 2002/04/10. eng.
Den fullständiga referenslistan finns
att tillgå på Svensk Geriatriks hemsida:
www.svenskgeriatrik.se
Överläkare Åsa
Aidanpää berättade
om sina erfarenheter
som ansvarig läkare
på särskilda boende.
Geriatriskt Forum
Refererat av
Aase Wisten och
Viktoria Bäck Jerlardtz
Foto Anne-May Ots Hagqvist
Läkarsällskapet i Stockholm den 9-10 oktober 2014
Å
rets upplaga av Geriatriskt Forum samlade ett
hundratal åhörare, och det var glädjande att se såväl
kända ansikten som nya kollegor och ST-läkare.
­Efter inledning och välkomsthälsning av ordförande
i SGF, Anne Ekdahl, vidtog ett innehållsrikt och intresseväckande program som mottogs med stort entusiasm. ”Bästa Forum någonsin” hördes från flera håll och föreläsningarna stimulerade till livliga samtal och diskussioner. Förutom referat
nedan finns föreläsarnas power-point presentationer på Svensk
Geriatrisk förenings hemsida www.sgf.se
Torsdag 9 oktober
Geriatric care, organization and care homes in UK
Professor Finbarr Martin, Geriatrician, Guys & St Thomas’
Hospital and King’s College London
Vi fick ta del av hur geriatriken i Storbritannien förbereder
sig för den stora ökningen av antalet äldre, ”The demographic
timebomb”. Dr Martin gav exempel på hur geriatriken på
­olika sätt kan bidra till ett bättre omhändertagande, antingen
direkt i det akuta skedet via akutgeriatriska enheter, som stöd
till andra specialister eller som hjälp vid planering av vårdinsatser. Bland annat har man utvecklat ett underlag för utredning
av orsaken till konfusion eller delirium: D (drugs), E (elektrolyter), L (lots of pain), I (infection), R (respiratorisk svikt) I (impaction), U (urinretention), M (metabolisk svikt). Dr Martin
betonade vikten av en bred och systematisk bedömning innehållande medicinsk bedömning plus bedömning av funktionell
kapacitet, reservkapacitet, mental hälsa, sociala faktorer och
boendeförhållanden – ofta sammanfattat som CGA, comprehensive geriatric assessment. I detta begrepp brukar man även
innefatta den mix av individuella och standardiserade interventioner och uppföljning, som bedömningen leder till. I en ”Silver
Book” har man samlat rekommendationer avseende omhändertagande av den akut sjuka geriatriska patienten.
Dr Martin påpekade ett flertal problemområden vad gäller
»
äldreboenden i Storbritannien. Ofta saknas rätt kompetens för
att möta de komplexa behov som de boende har, både på sköterske- och läkarsidan. Frågan har lyfts på europeisk nivå och
EUGMS har utarbetat ett program i sju punkter som syftar till
att förbättra vårdkvaliteten på äldreboenden.
Dr Martin berättade om en film om Barbara som är en äldre
kvinna med demens som hamnar på sjukhus och de problem
som drabbar henne. Denna film finns på Youtube som Barbara’s
story.
”TV-doktorn” rapporterar från ”Sveriges bästa
äldreboende”.
Professor Yngve Gustafson, Geriatriken, Umeå
Efter att ha blivit kontaktad av ”Bolibompa-studion” om
att delta i ett program från ett äldreboende i Västerbotten tog
sig Yngve Gustafson en god funderare innan han påtog sig
detta uppdrag. Och det hade han nog inte gjort om han kunnat
ana hur mycket tid och kraft det skulle ta. Han får fortfarande
mängder av förfrågningar och mail långt efter programseriens
slut. Yngve Gustafson har bedrivit forskning om vården och
omsorgen på äldreboenden under lång tid och var under många
år ”kommunanställd” geriatriker.
I den aktuella programserien gick det åt mer än 100 inspelningsdagar för att filma 4 timmars program och en timmes
uppföljning! Inga dementa blev filmade med tanke på den etiska problematiken. Problem som identifierades var behov av
läkemedelsgenomgångar, hög andel boende med malnutrition,
ensamhet/isolering och lång nattfasta, i vissa fall över 16 timmar. Läkemedelsgenomgångar medförde i vissa fall tydliga förbättringar av enskilda personers tillstånd. Under våren 2013
förbättrades det mesta, t ex hade det införts mer sociala aktiviteter och gruppgymnastik. Man såg dock ingen förbättring avseende förekomst av depression. Vid inspelningen av det uppföljande programmet ett år senare kvarstod vissa förbättringar
men t ex nattfastan hade återigen blivit längre.
»
svensk geriatrik nr 4 • 2014
41
Överst t h: Frida
Nobel. Nederst t v:
Mats Thorslund
Demens och palliativ vårdfilosofi
Wilhelmina Hoffman,
Silviahemmet och Svenskt Demenscentrum
Idag finns i Sverige ca 160 000 personer med demens varav
ca 60-70 procent med Alzheimers sjukdom, och år 2050 beräknas siffran vara 240 000. Varje år insjuknar ca 24 000 personer
med demens. En hög kvalitet i vården kännetecknas av ett bra
ledarskap, välutbildad personal och en tydlig vårdfilosofi (SOU
2001.6) Dr Hoffman presenterade en palliativ vårdfilosofi vid
demens med en etisk plattform, en värdegrund med individen i
fokus samt anhöriga och medarbetare självklart inkluderade.
Det finns tydliga mål som innefattar förhållningssätt och fungerar som ett arbetssätt i en ständig process. Palliativ vårdfilosofi utifrån Silviahemmets modell kan illustreras med ett tempel som hålls uppe av flera pelare. ”Om alla delar finns så
håller byggnaden”. Wilhelmina Hoffman betonar att det viktigaste verktyget i mötet med en person med demens är jag själv.
Intresse, medvetenhet och kunskap om tonläge och kroppsspråk – för att stödja självkänsla och värdighet.
Stiftelsen Silviahemmet erbjuder högskoleutbildningar i demens för undersköterskor (Silviasystrar), sjuksköterskor (Silviasjuksköterskor) och magisterutbildning för läkare (Silvialäkare). Man har även utvecklat avgiftsfria utbildningar som inte
kräver förkunskaper såsom Demens ABC som är Svenskt demenscentrums webbutbildning baserad på Socialstyrelsens Nationella riktlinjer för vård och omsorg vid demenssjukdom.
Demens ABC-plus innefattar utbildningar inom hela vårdkedjan och till anhöriga. Diplom kan utfärdas efter genomförd
utbildning.
Flera projekt är på gång: Webbutbildning för ordningsmakten, för demens och utvecklingsstörning, biblioteksprojekt, cirkussamarbete och mycket annat. Man har gjort informationsblad om demens på olika språk. Utbildningar, informationsblad
och mycket annat hittas på www.demencentrum.se. Se även
www.silviahemmet.se
»
42
Vems är felet? Vems fel är det?
Tankar från en geriatriker på SÄBO
Överläkare Åsa Aidanpää, Sunderby sjukhus, Norrbotten
Vi fick ta del av en sjukhusläkares erfarenheter från två år
som ansvarig läkare på särskilda boenden i Luleå. Personalen
gör ett jättejobb, de flesta anhöriga har en realistisk uppfattning om sina nära och käras tillstånd, men det finns även de
som inte har det, vilket leder till problem som hotar att skrämma iväg många från att arbeta på äldreboenden idag. Det
handlar om rädsla för anhöriga som inte litar på medicinska
beslut och hotar med anmälan, dålig bemanning, negativ stress
och oklara ansvarsområden. Avvikelser, rapportering av nonsens, medicinsk bedömning av sjuksköterska inväntas inte utan
patienten skickas in till sjukhus av rädsla för anmälan, patientnämnder och media. Delade turer, nattjobb och låga löner bidrar inte heller till att göra arbetet i äldrevården attraktivt.
Många distriktsläkare vill idag inte ronda på SÄBO p g a negativ stress och då framför allt p g a anhörigas sviktande medicinska förtroende och missnöje.
Hur återfå förtroendet för professionen? Det är viktigt att
biståndshandläggaren visar vad kommunen kan erbjuda och
framför allt vad de inte kan erbjuda. Att klargöra ansvarsområden tydligt så att förväntningarna på boendet är realistiska
utifrån resurser och vad patienten klarat hemma samt vilket
ansvar man har och vad man får bestämma som anhörig. På­
fallande var att vissa anhöriga hade svårt att acceptera att deras närstående närmade sig livets slut. ”Vad händer om hon
slutar andas” var t ex en fråga som dr Aidanpää fick. Kanske
det behövs undervisning i äldrekunskap och om döden i skolorna på samma sätt som det finns barnkunskapsundervisning.
Avslutningsvis lyfter Åsa många bra saker på SÄBO såsom personal dygnet runt, sköterska dagligen, larmmattor, sensorer,
Senior Alert, läkemedelsgenomgångar, läkarkontakt/hembesök
och akut vid behov samt 1 gång per vecka, fotvård, frisör, massage, dietistkonsulter, säröbomber, näringsdrycker och mycket
»
annat! Varför kommer detta inte fram i media? Liksom att anhörigas kärlek, omtanke och framför allt närvaro inte går att
ersätta!
Etiska aspekter på framtidens äldrevård
Professor Niels Lynöe, centrum för Hälso- och sjukvårdsetik
Vi står inför två framtidsscenarier med dels fler äldre, friska
och beslutskapabla, dels fler äldre, sjuka och beslutsoförmögna. Niels Lynöe gav en intressant inblick i etiska problemställningar för båda grupperna. I framtiden kommer äldre beslutskapabla patienter inte att godta medicinsk paternalism. De
kommer att kräva delaktighet och personcentrerad vård – också i livets slutskede. Delaktighet i kliniska beslut där patienten
kan förvänta sig att bli sakligt informerad om sådant som har
relevans för beslutsfattandet och inte manipulerat, med behandlarens egna värderingar öppet redovisade. Patienten kan
förvänta sig att få tillfälle att ställa frågor och få svar på dessa
– och inte svar/information om sådant patienten inte frågat
om. Niels Lynöe pekade också på hur läkarens sätt att uttrycka
sig kan påverka patientens beslut i en valsituation, t ex om ett
bukaortaaneurysm beskrivs som ”en tickande bomb”. Vi uppmanades att ta en diskussion om framtiden med patienter med
begynnande demenssjukdom – och dokumentera. Respektera
tidigare uttalade önskan om patienten bedöms lida. Vad göra
om patienten är uppenbart beslutsoförmögen? Vårddirektiv
(livstestamente)? Hypotetisk vilja? Framtidsfullmakter? Detta
är frågor som också diskuteras i en pågående utredning vad
gäller beslutsoförmögna personer.
»
Årets vinnare av bästa ST-uppsats,
Karin Kjellström Hedskog och Karin Werner.
Frida Nobel, Socialstyrelsen
Fredagsmorgonen inleddes med att Frida Nobel gav oss en
inblick i ”Läkemedel och äldre – en webbaserad utbildning”,
vilket är en satsning för att öka kunskapen kring geriatrik och
läkemedelsfrågor hos i första hand AT-läkare.
Utbildningen är gratis och finns på www.kunskapsguiden.se
fr o m den 3 november 2014. Frida Nobel visade oss ett smakprov från webbutbildningen och den var verkligen genomtänkt
och bra, och passar säkert många fler än AT-läkare. En del av
utbildningen lämpar sig för gruppdiskussion och då kan man
tänka sig att ST-läkare i geriatrik kan fungera som handledare.
jämfört med 21 procent i hela gruppen sökande på akutmottagningarna. 53 procent skickades åter till SÄBO direkt från
akutmottagningen. Både i gruppen som blev inlagda och de
som skickades åter var det framförallt ortopediska diagnoser.
Karin Kjellström Hedskogs arbete var en kartläggning av hur
det ser ut idag, och en tänkbar fortsättningar på detta kan vara
att försöka ta reda på om det går att minska antalet inskickningar från SÄBO till akutmottagning och i så fall hur.
Sedan höll den andra vinnaren, Karin Werner från Skånes
universitetssjukhus, sin presentation av sitt arbete ”Kön och
vaskulära riskfaktorer påverkar njurfunktionen hos friska äldre”. Karin Werner har använt data från Gott Åldrande i Skåne
(GÅS) för att studera samband mellan bl a njurfunktion och
ålder hos friska äldre. Cystatin C ökar med åldern hos friska
äldre, och både ökningen och spridningen är större mellan 7080 års ålder jämfört med personer mellan 60-70 års ålder. Betyder detta att njurförsämringen accelererar eller blir vi mer
olika ju äldre vi blir? Cystatin C hos män försämras också
snabbare än för kvinnor. Enligt dagens praxis betecknas njursvikt som GFR <60 ml/min, vilket betyder att 55-74 procent av
dagens friska 80-åringar skulle vara njursjuka. Karin Werners
arbete är en tvärsnittsstudie, och en fortsättning med en longitudinell studie skulle kunna ta reda på om njurfunktionen försämras accelererande eller linjärt eller om åldrandeeffekten
minskar ju äldre vi blir. Åldras njurfunktionen på samma sätt
hos alla eller blir vi mer olika ju äldre vi blir? Vilken formel för
att beräkna eGFR skall vi använda hos äldre? Hur stor inverkan har vaskulära sjukdomar på njurarnas åldrande? Karin
Werner fortsätter med sin forskning.
Årets vinnare av bästa ST-uppsats
Rapport från SÄBO i Örnsköldsvik
Sedan var det dags att presentera årets vinnare av ”Bästa
ST-uppsats”, vilket är en tävling som utlyses av SGF, och som i
år hade två vinnare. Båda dessa fanns på plats för att motta
sina priser och ge åhörarna en kort presentation av sina välgjorda arbeten.
Först ut var Karin Kjellström Hedskog från Stockholms­
geriatriken med sitt arbete ”Hur utnyttjar patienter i särskilda
boenden akutmottagningar och sjukhus. En kartläggning” Karin Kjellström Hedskog hade utgått från ett rykte hon hört om
att inskickningarna från SÄBO till akutmottagningarna hade
ökat med så mycket som 20 procent och detta ville hon undersöka om det verkligen stämde, men så var inte fallet. Hon kunde dock se skillnader mellan olika SÄBO hur många patienter
som man skickade in till sjukhus. Av de som skickats från
SÄBO till akutmottagning blev 46 procent inlagda på sjukhus,
Geriatriker Maria Meidell
Maria Meidell gav oss en rapport från SÄBO i Örnsköldsvik. Maria Meidell är geriatriker och verksam vid HC Ankaret,
där hon sedan 2010 har uppdraget att ansvara för SÄBO inom
upptagningsområdet, samt medverka för att förbättra omhändertagandet av de mest sjuka äldre även i eget boende. Uppdraget kom till för att försöka lösa den tidigare situationen då
”veckans stafettläkare” skötte SÄBO vilket medförde polyfarmaci, brandkårsutryckningar, dålig dokumentation och sjukhusremisser på vida indikationer.
Arbetet med SÄBO är nu strukturerat vad gäller rondning,
kontaktvägar mellan sjuksköterska och doktor, hur man handskas med akuta ärenden etc, och nu upplever man att arbetet
fungerar bra. Framgångsfaktorer för att få till detta har varit
tydligt avsatt tid för uppdraget, kontinuitet för att kunna pla-
Fredag 10 oktober
”Läkemedel och äldre – en webbaserad utbildning”
»
»
»
svensk geriatrik nr 4 • 2014
43
nera och följa upp. Kompetens och ett geriatriskt intresse måste finnas samt möjlighet till omväxling i arbetet för att inte
riskera cynism eller utmattning då arbetet som läkare på SÄBO
kan vara ganska ensamt och ibland utsatt.
Hur ska vi ta hand om de allra äldsta i framtiden?
Mats Thorslund, professor i socialgerontologi på
Ageing Research Center
Sist på förmiddagen talade Mats Thorslund, professor i
socialgerontologi på Ageing Research Center, om ”Hur ska vi
ta hand om de allra äldsta i framtiden?”.
Någon framtidsforskning för att ta reda på detta finns inte
utan man får beskriva och analysera det som hänt tidigare och
sker nu för att dra slutsatser framåt.
Allt fler blir idag äldre och den maximala livslängden har
ökat med två år mellan 1995 och 2013. Troligen kan vi inte bli
hur gamla som helst utan är nu nära en mättnadsgrad. Men
förblir vi friska och mår vi bra när vi blir äldre? Har vi ”successful ageing”? Av dagens 100-åringar har de flesta, men inte
alla, hälsoproblem. Hela 52 procent bor på SÄBO och 2/3 behöver hjälp med ADL. Om man tittar på gruppen 77 år och
äldre mellan 1992 och 2011 så är färre ADL-beroende, men
fler har psykologiska besvär, lungfunktionen har blivit sämre
och de komplexa hälsoproblemen har ökat. Andelen äldre har
ju dock ökat vilket i reella tal ger fler ADL-beroende individer.
Trots detta bor fler hemma idag jämfört med för 10 år sedan.
Matchar äldreomsorgen denna utveckling? Kungsholmsstudien har visat att man är allt sjukare idag när man flyttar till ett
SÄBO. År 2011 dog 26 procent inom 50 dagar efter inflyttning
på SÄBO, jämfört med 4,1procent 2006. Ökningen ses framför
allt hos de som inte är dementa. Med denna information är det
då rimligt att SÄBO drivs av kommunen, av personal som har
låg vårdutbildning och med mycket liten läkarbemanning? Problemen med dagens SÄBO enligt Mats Thorslund är flera:
»
• Bemanning – fler händer behövs och till dessa händer
måste rätt kompetens finnas.
• Ineffektiv användning av resurserna. Vem skall vara ”care
manager” för att få ihop de komplexa vårdkontakterna
som en äldre multisjuk individ behöver?
• Planering utifrån ekonomi istället för behov.
• Ökat gap mellan behov och resurser.
• Vård- och omsorgssystemet är inte utformat för multisjuka
äldre.
Efter föredraget följde en livlig diskussion där flera av oss kände igen sig i bilden som Mats Thorslund beskrev, och många
upplever att dessa kunskaper och insikter har funnits i flera år
utan att någonting har hänt eller förändrats till det bättre. Hur
kan det vara så? Dåligt ledarskap och att SÄBO ofta inte ses
som en attraktiv arbetsplats kan vara några förklaringar.
Mobilt akutteam i Malmö – Akuta insatser för äldre i
ordinarie boende
Lars Stavenow, överläkare Skånes universitetssjukhus
Efter lunch gavs två goda exempel på hur man arbetar i
vårt land. Lars Stavenow, överläkare på Skånes universitets-
»
44
sjukhus, berättade om ÄMMA – Äldre i Malmö Mobilt Akutteam, som är ett samarbete mellan sjukhus, primärvård och
kommun i Malmö. Man hade sett att 17 procent av inläggningarna på internmedicinska avdelningar var undvikbara och startade då ÄMMA med målen att ge bättre trygghet och tillgänglighet för de mest sjuka och sköra, att undvika påfrestande
transporter, att minska konfusionsrisken, att möjliggöra snabbare bedömningar vid akuta sjukdomar samt att förbättra det
medicinska stödet för distriktssjuksköterskorna. Sammantaget
var målet färre inläggningar och återinläggningar på sjukhus.
ÄMMA-teamet arbetar kontorstid och består av 1,5 läkare
(från medicinkliniken eller primärvården), 3 sjuksköterskor,
1 arbetsterapeut och 1 biståndshandläggare och samtliga handplockades. Man utför 5-12 uppdrag per dag varav 83 procent
är primära hembesök och 17 procent är återbesök. Medelåldern hos patienterna man besökte var 88 år och de bodde både
i eget boende och på SÄBO. Vanliga kontaktorsaker har varit
nedsatt allmäntillstånd och andningsbesvär. Teamets insatser
består bl a i bedömningar, läkemedelsadministrering, iv vätska,
blodtransfusion, utsättning av läkemedel, omläggningar, suturering, KAD-problem, rehabilitering samt att ordna förstärkt
bistånd.
Resultaten visar att 7 procent blev direktinlagda på sjukhuset utan att passera akutmottagningen, 71 procent blev aldrig
inlagda, 18 procent blev inlagda på sjukhus med starka medicinska skäl till detta och 4 procent blev inlagda trots att det
egentligen hade kunnat undvikas.
Utvärdering av ÄMMA visar att projektet uppfyller behovet, man hanterar hela det komplexa behovet hos patienten
och då inte bara det medicinska, många patienter slipper akutmottagning/inläggning, man har ett tvärprofessionellt arbetssätt utan stuprörstänkande, man når rätt patienter och det är
en bra miljö för lärande. Mats Thorslund är mycket nöjd med
arbetet och tycker att det är något av det mest tillfredsställande
och roliga han har arbetat med.
Bättre liv för sjuka äldre – erfarenheter från ett
närsjukvårdsteam i Västra Skaraborg
Ulla Andin, överläkare Västra Skaraborg
Som sista inslag på dagen berättade Ulla Andin, överläkare
i Västra Skaraborg, om ”Bättre liv för sjuka äldre – erfarenheter från ett närsjukvårdsteam i Västra Skaraborg”. Här arbetar
man i team som utgår från patientens och närståendes behov.
Man har ett långt inskrivningsbesök för att kunna göra en helhetsbedömning av patienten och lägger sedan upp arbetet utifrån detta. Man frågar patienten vilket som är dennes värsta
symptom, inte diagnos, och försöker primärt behandla detta,
och inte det som teamet tror att patienten lider mest av.
Utvärdering av arbetssättet har visat på ett bra ekonomiskt
utfall och att man har minskat akutbesöken med 80 procent.
Enligt Ulla Andin är framgångsfaktorer för att bedriva ett närsjukvårdsteam samma som för att cykla tandem: man behöver
resurser, god kommunikation, samspel, tillit och omgivningskännedom. Man måste också kunna tänka utanför boxen. Då
går det bra och blir effektivt!
En risk med små team är dock att det blir mycket sårbart om
någon i teamet är borta.
»
«
ordförandespalten sgf
Kära SGF-medlem!
H
ur står det till med geriatriken i Sverige? Jag vet inte
riktigt. Jag tycker nog att det
mest råder ett status quo med
en mycket ojämlikt fördelad geriatrisk
vård och behandling i landet, som är mer
avhängig insatserna från lokala eldsjälar,
än den åldrande befolkningens faktiska
behov. Dock, en tydlig trend tycker jag
mig ändå ana: Att man har förstått att
det är ett teamomhändertagande som
måste till när det den sköra äldre. Fantastiska verksamheter har vuxit fram
runt om i landet vilket vi inte minst fick
höra om på årets Geriatriska Forum bl a
med inlägg från Skara (Ulla Andin) och
Malmö (Lars Stavenov).
På tal om det – årets Geriatriska Forum bjöd även på mycket intressanta
före­läsningar om läkarinstaser i särskilt
boende (framförda av Maria Meidell och
Åsa Aidanpaa) – tänkvärt och bra. Detta
leder odelat till den pågående kvalitetsbeskrivningen av läkarinsatser i särskilt
boende – där man hade tappat bort läkarmedverkan, vilket beskrevs i Läkartidningen i november i år1. Jag blev
mycket glad för de upprörda kommentarer som fälldes – inte minst de från en
undersköterska.
Ni ska inte tro på allt de skriver i Läkartidningen – för jag hade för mer än ett
halvår sedan vid två tillfällen kontaktat
SIS och talat om missförhållandena kring
att man hade förlorat läkarmedverkan i
det särskilda boendet – men jag fick aldrig någon respons.
Jag är inte i dagsläget själv läkare på
SÄBO (fast det tidigare har varit en av
mina kära uppgifter), men om det finns
ett område där jag tror det finns förbättringspotential inom svensk vård och omsorg – så är det nog där. Nu menar jag
inte där Maria Meidell och Åsa Aidanpaa verkar – men hur många av oss har
inte stött på särskilda boenden där unga
AT- och randande läkare har blivit mer
eller mindre tvångsplacerade, utan geriatriskt intresse eller kunskap? ­
Eller där
läkaren inte behärskar det svenska språket och varken kan kommunicera med
patienter eller personal? Eller där ”läkartillgången” utgörs av en telefonrond var
14:e dag.
Jag är övertygad om att det på våra
särskilda boenden i allmänhet bedrivs en
mycket god vård – men ibland också en
medicinsk vård som inte håller måttet.
Felmedicinering av exempelvis smärttillstånd och hjärtsvikt, underdiagnosticering
av demenssjukdomar (och därav följande bristande hänsyn till kognitiva nedsättningar) tror jag hör till vardagen. Jag
vågar påstå att en del patienter skickas
från boenden in till akutmottagningarna
i onödan, men också att många fler äldre
inte skickas dit när de behöver. Jag tror
att för den äldre i det särskilda boendet
är oupptäckta vårdbehov ibland ett
­större problem, än för mycket vård och
medicinering inklusive besök på akutmottagningar.
Men ingen verkar bry sig om detta.
Gör vi det? Medlemmarna i Svensk Ge-
riatrisk Förening? SGF har vid flera tillfällen försök starta och organisera en
arbetsgrupp av läkare som tjänstgör på
särskilda boenden, men har inte funnit
personer som har kunnat eller har fått
avsätta tid. För de av er som läser detta
hör av er till mig ([email protected]).
De personer vi tidigare har haft kontakt
med från SGF:s sida, har inte svarat på
mail och då fungerar det inte med en nationell arbetsgrupp. Vi borde ha en arbetsgrupp för att säkra ett bra remissvar
på exempelvis den omtalade SIS-remissen där man glömt bort läkarmedverkan.
Nu blev det mest framfört vad jag tyckte.
Vi måste både för de äldre på boenden
och för de av våra medlemmar som arbetar på SÄBO, se till att det kan ges en bra
och värdig vård till våra allra mest sköra
äldre. Person­ligen tycker jag inte att man
ska ha en sådan tjänst på heltid. Man behöver kontakt med kollegor inte minst
på sjukhus för att följa med i den medicin-tekniska utvecklingen och man behöver ett bollplank i ett forum med bred
geriatrisk kompetens. Om de geriatriska
klinikerna i större omfattning tog över
ansvaret för särskilda boenden skulle de
ofta små och sårbara geriatriska klini-
»
Av Anne Ekdahl
Ordförande
Svensk Geriatrisk Förening
[email protected]
svensk geriatrik nr 4 • 2014
45
kerna få en storlek som gav större robust­
het och tyngd vid generationsväxlingar
och ogynnsamma externa förhållanden
– utöver en möjlighet till omväxlande
och berikande arbetsuppgifter. Så: Geriatrik till särskilda boenden i framtiden!
Jag har en annan käpphäst som jag gärna
slår ett slag för: Mer geriatrisk klinisk
forskning! Och med det menar jag inte
enbart demensforskning. Det är en viktig
del av geriatriken, men sannolikt en mer
betydelsefull del är forskning kring det
geriatriska teamets betydelse för omhändertagande av äldre, samt forskningen
kring skörhet. Båda områdena är i fokus
i Europa, Canada och Asien, men beklagligt eftersatta inom svensk geriatrisk
forskning. Varken begreppet CGA eller
frailty är allmänt vedertagna eller vederbörligt översatta till svenska. I exempelvis Frankrike finns en ”Frailty-clinic” i
Toulouse och här vet vi knappt vad en
sådan är.
Jag vill passa på att översätta en mycket
använd definition så ni vet vad jag menar
med frailty/skörhet:
”Skörhet är ett medicinskt tillstånd
med många orsaker som karakteriseras
av minskad styrka, uthållighet och reducerade fysiologiska mekanismer som leder till att individen blir sårbar med ökad
risk för att utveckla ökat beroende och/
eller dö”.2
Jag vill avsluta denna spalt med fyra
önskemål:
1.Att den nya regeringen inte tror att
allt inom äldrevården kan lösas med
”händer” utan det måste även till rätt
kompetens så att ”händerna” gör rätt
saker.
2.Att de geriatriska klinikerna får ta
över flera särskilda boenden för att
skapa en bättre vård (de är ju våra favoritpatienter), mer robusta geriatriska kliniker med större möjlighet till
omväxlande arbetsuppgifter.
3. Att den kliniskt geriatriska forskningen får sig en skjuts framåt de kommande 25 åren och att det finns en
mycket större koppling mellan klinik
och akademi än vad som har varit fallet senaste 25 åren inom alla yrkeskategorier.
4.Att 4-5 geriatriker som tjänstgör på
särskilda boenden runt om i landet
hör av sig till Svensk Geriatrisk förening och vill vara med och bilda en arbetsgrupp kring läkarinsatser i särskilda boenden.
Med önskan om en härlig fortsatt höst
och fridfulla stundande helger!
Anne Ekdahl
Ordförande
1.
2.
Ström M. Men läkarna hade glömts bort. Läkartidningen. 2014-11-05.
Morley JE, Vellas B, Abellan van Kan G, et al. Frailty
Consensus: A Call to Action. Journal of the American
Medical Directors Association. 2013;14: 392-397.
Detremin
– flexibel behandling av D-vitaminbrist
Med Detremin kan du behandla D-vitaminbrist en gång i veckan eller en gång per dag.1
Dropparna är enkla att svälja och oljelösningen bidrar till att dosen
lätt tas upp i kroppen2. Varje droppe innehåller
667 IE och varje ml 20 000 IE.
TM
Referenser: 1. Detremin SPC 2013-12-03, 2. Grossmann E et al. Evaluation of vehicle substances on vitamin D bioavailability: A systematic review. Mol Nutr Food Res. 2010 August;
54(8):1055-1061.
DetreminTM har 5 års hållbarhet och innehåller inget konserveringsmedel.
DetreminTM (kolekalciferol, vitamin D3) (A11CC05) Rx (F). Indikation: Behandling av vitamin D-brist eller vitamin D-insuffi ciens. TLV: Produkten ingår
i läkemedelsförmånen. Beredningsform: Orala droppar, lösning 20 000 IE/ml. Produktresumén uppdaterad 2013-12-03. För ytterligare information,
förpackningar och priser, se www.fass.se. Renapharma AB, Box 938, 751 09 Uppsala, telefon: 018–700 11 40, www.renapharma.se. Nov 2014
TM
kolekalciferol