EKG och förmaksflimmer

EKG och förmaksflimmer
Basgrupp 6, Termin 3 HT-09
Åsa Barrner
Urban Blomquist
Hanna Högberg
Per Johansson
Astrid Nilsson Ek
Daniel Sjögren
Anna-Karin Sund
Innehållsförteckning
1. Inledning .............................................................................................................................................. 3
2. Hjärtats anatomi och elektrofysiologi ................................................................................................. 3
2.1 Hjärtats anatomi ............................................................................................................................ 3
2.2 Elektrofysiologi och depolarisationsförlopp.................................................................................. 4
3. Elektrokardiografi ................................................................................................................................ 6
3.1 Avledningar.................................................................................................................................... 6
3.2 Vektorer......................................................................................................................................... 9
3.3 EKG-vågor ...................................................................................................................................... 9
4. Förmaksflimmer ................................................................................................................................ 11
4.1 Prevalens ..................................................................................................................................... 11
4.2 Orsaker ........................................................................................................................................ 11
4.3 Mekanismer ................................................................................................................................. 11
4.4 Följder och symptom ................................................................................................................... 12
4.5 EKG .............................................................................................................................................. 13
4.6 Behandling ................................................................................................................................... 14
4.7 Konklusion ................................................................................................................................... 15
5. Referenser ......................................................................................................................................... 16
2 (17)
1. Inledning
Elektrokardiografi, EKG, används vid diagnostik av hjärtsjukdomar. EKG är en enkel metod för att
upptäcka en rad olika dysfunktioner i hjärtat. Man kan med hjälp av EKG diagnosticera olika typer av
rytmförändringar och skador på hjärtmuskulaturen och retledningssystemet. En tolkning av
förändringarna på EKG, både i komplexen och i rytmen, kan ge värdefull hjälp vid diagnosticering.
För att kunna förstå och tolka EKG krävs grundläggande förståelse av hjärtats anatomi, histologi och
fysiologi.
2. Hjärtats anatomi och elektrofysiologi
2.1 Hjärtats anatomi
Hjärtat är beläget ventralt i thorax. Hjärtat är konformat med basen belägen mer posteriort än apex
som vetter nedåt vänster mot diafragma och främre thoraxväggen. Hjärtat är även vridet i
horisontalplanet så att höger hjärthalva bildar den ventrala ytan. Vänster hjärthalva utgör hjärtats
laterala och posteriora yta. (1)
Figur 1, Hjärtats placering. Bilden visar hjärtats position i thorax utifrån olika plan.
Hjärtat består av två samtidigt arbetande delar; höger och vänster hjärthalva. Hjärthalvorna är
uppbyggda av vardera ett förmak och en kammare. Hjärthalvorna skiljs åt av septum interatriale och
septum interventricularis. Höger hjärthalva tar emot syrefattigt venöst blod och pumpar ut det i
lungkretsloppet. Vänster hjärthalva tar emot syrerikt blod från lungkretsloppet och pumpar ut det i
systemkretsloppet. Förmakskontraktionen bidrar hos yngre friska personer enbart med 20 % av den
slutdiastoliska volymen i kamrarna och därmed har en bortfallen förmaksfunktion oftast ingen större
fysiologisk betydelse akut. Vänster hjärthalvas vägg är tjockare än höger hjärthalvas beroende på att
trycket i vänster hjärthalva är högre. (1,2,3)
Hjärtväggen är strukturellt uppbyggd av tre lager: epikardium, myokardium och endokardium.
Epikardium består av ett lager av mesotelceller och underliggande bindväv. I epikardiet finns de kärl
och nerver som försörjer hjärtat. Myokardiet består av hjärtmuskelceller. Endokardiet består av ett
inre lager endotelceller och bindväv, ett mittenlager av bindväv och glattmuskelceller samt
subendokardium som är ett djupare lager av bindväv. (4)
3 (17)
Hjärtmuskulatur har samma kontraktila uppbyggnad som skelettmuskulatur. Hjärtmuskelceller skiljer
sig från skelettmuskelceller bland annat genom att de fästs ihop med intercalated disks, vilka består
av adhering junctions, desmosomer samt gap junctions. Adhering junctions binder sarkomeren till
plasmamembranet och desmosomer binder ihop olika hjärtmuskelceller. Gap junctions är strukturer i
cellmembranet som medför att joner lätt kan passera mellan närliggande hjärtmuskelceller. Detta
leder till aktionspotentialen kan spridas till närliggande celler om de inte är refraktära.
Hjärtmuskelcellernas gap junctions möjliggör en samordnad kontraktion av hjärtmuskelcellerna. (4)
Hjärtat innerveras av efferenta nerver från det autonoma nervsystemet. Parasympatikus går genom
nervus vagus och påverkar sinusknutan och AV-noden. Sympatikus påverkar hjärtat dels genom
sympatiska nervfiber och dels genom cirkulerande katekolaminer. Förutom retledningssystemet
påverkar sympatikus även själva hjärtmuskulaturen och ger ökad kontraktilitet. Impulser från
parasympatikus bromsar hjärtfrekvensen till skillnad från impulser från sympatikus som ökar
densamma. (2)
2.2 Elektrofysiologi och depolarisationsförlopp
Jonpumpar i cellmembranen för natriumjoner ut ur cellen och kaliumjoner in i cellen. Detta leder till
att det i cellen finns låg koncentration av natriumjoner och hög koncentration av kaliumjoner.
Cellmembranet har i vila hög permeabilitet för kaliumjoner men lägre för natriumjoner.
Koncentrationsskillnaden av kaliumjoner medför att dessa diffunderar ut ur cellen. Kaliumjonerna tar
med sig sin positiva laddning in i cellen, vilket leder till en potentialskillnad mellan cellens in- och
utsida. När nettoflödet av kaliumjoner är noll finns en vilopotential på cirka -90 mV. Då
vilopotentialen är negativ tenderar kaliumjoner att diffundera tillbaka in i cellen. (2)
För att en aktionspotential ska uppstå krävs att cellen når sitt tröskelvärde, det vill säga en viss
laddning som gör att aktionspotentialen inleds. Detta sker när natriumkanaler i cellmembranet
öppnas för att snabbt stängas igen. Positivt laddade natriumjoner strömmar snabbt in i cellen vilket
leder till att cellens insida förändras från att vara negativ till att bli positiv. Detta förlopp kallas för
depolarisation. Hos hjärtmuskelcellens finns även kalcium/natrium-kanaler vilka är öppna något
längre. Detta leder till inströmning av kalciumjoner och medför att en positiv membranpotential
upprätthålls under 200-300 ms, vilket ger upphov till en platåfas. Under denna tid är cellen refraktär
och kan inte depolariseras igen. Refraktärperioden måste finnas för att hjärtat ska kunna fyllas i
diastole. När kalcium/natrium-kanalerna stängs öppnas kaliumkanaler, vilket leder till inströmning av
kaliumjoner och därmed sänks membranpotentialen till vilopotentialens nivå. Detta förlopp kallas för
repolarisation. Jämfört med skelettmuskelceller minskar permeabiliteten hos kaliumjonkanaler hos
hjärtmuskelceller, vilket också bidrar till en platåfas. (2,5)
4 (17)
Figur 2, Skillnad i aktionspotentialens utseende i olika celler i hjärtat. Depolarisation
och repolarisation av en cell i retledningssystemet och en hjärtmuskelcell i kammaren
visas. De olika faserna är markerade i bilden.
Alla hjärtmuskelceller har förmåga till aktivering av muskelkontraktionen, men normalt styrs hjärtats
elektriska aktivering av en grupp specialiserade celler som ingår i hjärtats retledningssystem. Den cell
där aktionspotentialen först inleds kommer att starta en depolarisationsvåg och därmed bestämma
hjärtats rytm. Cellerna i retledningsystemet har en förmåga att läcka natriumjoner vilket leder till
långsam depolarisation, en egenskap som kallas pacemakerpotential. Ju högre vilopotential en cell
har desto snabbare nås tröskelvärdet för att utlösa en aktionspotential. Cellgrupperna i
retledningsystemet är uppdelade i en pacemakerhierarki, efter hur låg vilopotential de har. (2)
Normalt startar impulsen av hjärtmuskulaturen i sinusknutan som återfinns i höger förmak.
Depolarisationen sprids vidare till myokardiet i först höger förmak och senare vänster förmak. När
depolarisationsvågen når AV-noden går den långsammare, då cellerna i AV-noden innehåller färre
gap junctions. Detta leder till att förmaken hinner kontrahera innan kammaraktiveringen. Hiska
bunten är de enda cellerna som normalt kan leda impulsen vidare från förmaken till kamrarna. Hiska
bunten delar sig i höger och vänster skänkel vid septum interventrikularis. Höger skänkel förgrenar
sig i purkinjefibrer. Genom dessa fibrer sprids depolarisationsvågen vidare till muskulaturen i höger
kammare. Vänster skänkel delar upp sig i två fasciklar i vänster kammare; en anterolateral som går
anteriort och lateralt samt en posterobasal som går posteriort och basalt. Bägge skänklarna förgrenar
sig i purkinjefibrer. Vänster skänkel ger tidigt ifrån sig purkinjefibrer till septums vänstra sida, vilket
leder till att septum aktiveras från vänster till höger. Septumaktiveringen går långsammare än den
samtidigt fortlöpande depolarisationsvågen i retledningssystemet mot apex. Vid apex går
depolarisationsvågen från cell till cell ut mot epikardiet. Vidare sprids depolarisationsvågen lateralt
och därefter slutligen till kamrarnas basala delar. (2)
Cellerna i förmaken har ungefär lika lång platåfas, vilket leder till att de celler som depolariseras först
också repolariseras först. Repolarisationen av förmaken sker ungefär samtidigt som depolarisationen
av kamrarna. Epikardiellt belägna celler i kammarmuskulaturen repolariseras före de endokardiellt
belägna cellerna, trots att de endokardiella depolariserats först. Det här beror på att de epikardiella
cellerna har kortare platåfas. (2)
5 (17)
Figur 3, Aktionspotentialen i endo- respektive epikardiellt belägna celler. Bilden
illustrerar den kortare platåfasen i aktionspotentialen hos celler belägna epikardiellt
jämfört med endokardiella celler.
3. Elektrokardiografi
3.1 Avledningar
EKG registreras med hjälp av 12 avledningar, 6 extremitetsavledningar och 6 bröstavledningar, som
man får fram genom att placera 10 elektroder på olika delar av kroppen. Elektroderna är sedan
kopplade till voltmetrar som registrerar potentialskillnaden, antingen mellan två elektroder (bipolära
avledningar) eller mellan en elektrod och en nollpunkt (unipolära avledningar). Fyra av elektroderna
placeras på fot och handleder. Elektroden på höger fotled fungerar som en jordningselektrod. Från
de andra 3 elektroderna får man sedan fram de 6 extremitetsavledningarna. Avledning I mäter
potentialskillnaden mellan vänster och höger arm där en elektrisk signal mot vänster arm ger ett
positivt utslag. På liknande sätt sker registrering i avledning II och III som tillsammans med avledning I
utgör de bipolära extremitetsavledningarna. (6)
Figur 4, Bipolära extremitetsavledningar.
6 (17)
Resterande extremitetsavledningar kallas unipolära då man med hjälp av de bipolära avledningarna
får fram en referenspunkt som man utgår ifrån. Avledning aVR brukar man kalla –aVR för att komma
ihåg att man tittar åt andra hållet jämfört med de andra, då man har roterat avledningen 180 grader.
(3)
Figur 5, Unipolära extremitetsavledningar.
De övriga 6 elektroderna placeras på bröstet enligt ett visst mönster. Från de här elektroderna får
man fram bröstavledningarna, V1 – V6. De är också unipolära och använder en referenspunkt som
erhålls genom att koppla ihop extremitetsavledningarna till en s.k. ”nollpunkt” . (3)
7 (17)
Figur 6, Prekordiella avledningar. Figuren illustrerar de prekordiella elektrodernas placering och
avledningarna som de bildar utifrån referenspunkten.
De olika avledningarna ser hjärtats elektriska aktivitet från olika håll. Extremitetsavledningarna visar
hjärtat ur ett frontalplan och bröstavledningarna visar ett horisontalplan. (2)
Figur 7, Samtliga 12 avledningar. Bilden visar hur de olika avledningarna ser
hjärtat från olika håll, vilket gör att EKGt kan ge en bild av hela hjärtats
elektriska aktivitet.
Ett utslag på EKGt motsvaras av den sammanlagda elektriska depolarisationsvågen vid en viss
tidpunkt. Ett positivt utslag utgörs av en våg som går mot den registrerande elektroden och ett
negativt utslag går ifrån. (2)
8 (17)
3.2 Vektorer
Den elektriska vågen kan ses som vektorer som går åt olika håll i och med impulsfortledningen i
hjärtats delar. Summan av alla vektorer blir en så kallad resulterande vektor och det är den som ger
utslag på EKG. Då vänster hjärthalva består av fler myocyter är den resulterande vektorn riktad åt
vänster vid kammardepolarisation.
Figur 8, Resulterande vektor. Bilden visar principen för hur en
resulterande vektor skapas utifrån flera delvektorer.
Inget utslag kan läsas av på EKGt mellan två hjärtslag, då den elektriska aktiviteten är obefintlig. Det
ger den så kallade baslinjen på EKG-utskriften. Ett positivt utslag går över baslinjen och ett negativt
sjunker under baslinjen. Nedan beskrivs ett hjärtslag kopplat till EKG-utseendet i avledning V6. (3)
3.3 EKG-vågor
Det första utslaget som ses på EKGt är p-vågen. Se fig. 9. Den avspeglar förmakets depolarisation,
vilket ger ett positivt utslag i V6. När sedan depolarisationsvågen passerar AV-knutan sker en
fördröjning av impulsen, som visar sig som en återgång till baslinjen. Septumdepolarisationen
kommer sedan ge en vektor, från vänster till höger, det vill säga från elektroden, som ger ett litet
negativt utslag på EKGt - den så kallade Q-vågen. När septum har depolariserats går vågen mot apex,
som resulterar i en kraftig uppgång - den första delen av R-vågen. Den elektriska vågen sprids till de
laterala kammarväggarna. Då den vänstra kammaren består av fler myocyter kommer den
resulterande vektorn gå åt vänster. Det ger ett positivt utslag dock inte lika starkt som förut och vi får
en nedgång av R-vågen. Depolarisationen fortsätter till de basala delarna av kamrarna och den
sammanlagda vektorn rör sig från elektroden. Utslaget ses som den negativa S-vågen. Slutligen sker
en repolarisation av kamrarna som går från epi- till endokardiet. På grund av att repolarisationen går
i motsatt riktning jämfört med depolarisationen blir det ett positivt utslag som avspeglar sig som Tvågen. Värt att notera är att tidigare nämnda vektorer registreras på annat sätt i de övriga
avledningarna, beroende på elektrodens placering. Till exempel kommer kammardepolarisationen
avspegla sig som en S-våg i V1. (3,6)
9 (17)
Det som beskrivits nu är den elektriska aktiviteten i ett normalt hjärta. Aktiviteten utgår från
sinusknutan och kallas på grund av detta för sinusrytm. (2)
Figur 9, depolarisationsvågen och EKG-komplexet. Bilden visar hur depolarisationsvågen går
genom hjärtat under ett hjärtslag samt vilket utslag det ger på EKGt i avledning V6. Pilarna
visar den resulterande vektorn vid den tidpunkten. Faserna är numrerade från 1 till och med
9. Se text ovan för ytterligare beskrivning.
10 (17)
4. Förmaksflimmer
4.1 Prevalens
Den vanligast förekommande arytmin (hjärtrytmrubbning) är förmaksflimmer. Förekomsten bland
befolkningen är 1 procent. Prevalensen av förmaksflimmer är starkt åldersberoende och är mycket
ovanligt hos personer yngre än 50 år. Frekvensen av förmaksflimmer ökar snabbt från
sextioårsåldern och prevalensen är cirka 10 procent hos personer över 80 år.(7)
Det finns fyra olika typer av förmaksflimmer:
Akut förmaksflimmer med symptom max 2 dygn.
Varaktigt (persisterande) förmaksflimmer med symptom mer än 2 dygn.
Permanent (kroniskt) förmaksflimmer med bestående symptom i minst ett år.
Paroxysmalt förmaksflimmer är när symptomen kommer attackvis och hjärtat sedan
spontant går över till normal rytm. (8)
4.2 Orsaker
I cirka 30 procent av fallen rör det sig om ett förmaksflimmer utan annan känd hjärtåkomma, så
kallad ”lone atrial fibrillation”, annars föreligger hjärtsjukdom med känd orsak. Flimret kan orsakas av
en tryck- eller volymbelastning på ett förmak som följd av klaffel . kardiomyopatier
(hjärtmuskelsjukdom) eller hjärtsvikt av annan anledning. Kronisk alkoholism kan ge
etylkardiomyopati där förmaksflimmer ofta förekommer. Förmaksflimmer är ganska vanlig vid
hypertyreos (överproduktion av sköldkörtelhormon) och kan förekomma som enda kliniska symptom
hos äldre patienter. Andra faktorer som ökar risken för förmaksflimmer är rökning, diabetes,
hypertoni, ökad förmakstryck och/eller ökad dilatation av förmaken vid till exempel mitralis- och
trikuspidalisinsufficiens, mycket kaffedrickande, pulmonell hypertension samt medicinering med
betablockerare. (9)
4.3 Mekanismer
Förmaksflimmer kännetecknas av ett elektriskt kaos i förmaken. Vid förmaksflimmer styr inte
sinusknutan slagfrekvensen utan den elektriska aktiviteten är oordnad. Uppkomsten av den
oordnade elektriska aktiviteten är ofta lokaliserad till området där lungvenerna kommer in i hjärtat.
Den sammantagna impulsfrekvensen kan variera från långsam, normal till snabb.
Impulsöverledningen från förmak till kamrarna blir oregelbunden då impulser kommer oftare än
normalt och en oregelbunden blockering sker i AV-noden. Det ger en oregelbunden kammarrytm. Vid
förmaksflimmer finns ingen synkroniserad kontraktion och hjärtats arbete blir oregelbundet.(10)
11 (17)
Figur 10, Retledning vid respektive utan förmaksflimmer. Bilden illustrerar hur den
elektriska signalen ser ut i ett friskt hjärta och i ett hjärta med förmaksflimmer. Vid
förmaksflimmer har signalen ingen bestämd riktning. (Bilden visar förmaken bakifrån).
Även de enskilda muskelfibrernas kontraktionskraft försämras på grund av rytmrubbningen.
Muskelcellerna i förmaket förlängs och blir bredare. Extracellulära matrix blir mer fibrös och
fettinlagring sker, vilket leder till att förmakets kontraktionsförmåga minskar. Till följd av de
elektriska och strukturella förändringarna åstadkommer förmaket inget effektivt mekaniskt arbete.
(8)
4.4 Följder och symptom
Vanliga symptom vid förmaksflimmer är palpitationer (hjärtklappning), trötthet, dyspné, kärlkramp,
hjärtsvikt och ökad diures. Förmaksflimmer kan dock även vara asymptomatiskt. (11)
Symptomen uppstår på grund av förmakens inadekvata mekaniska funktion då de inte kan
kontraheras synkront och därmed inte kan tömmas normalt. Det här leder till en minskad slagvolym
vilket i sin tur ger upphov till kompensationsmekanismer (till exempel ökat sympatikuspåslag som ger
ett högre blodtryck) för att upprätthålla blodförsörjningen perifert. Vid förmaksflimmer är det vanligt
att förmaket dilaterar på grund av ökat fyllnadstryck. (10,11)
Känslan av palpitation beror på en oregelbunden och ofta snabb kammarfrekvens. Det föreligger en
mycket snabb förmaksfrekvens på grund av den störda elektriska fortledningen i förmaken. Det sker
en oregelbunden överledning av den elektriska impulsen från förmak ned till kamrarna, vilket kan ge
kammarfrekvenser på allt ifrån 40 till 200 slag/min. Det är vanligare med låg kammarfrekvens hos
äldre då blockering av överledningen genom AV-noden sker i större utsträckning. (10)
Det ökade förmakstrycket leder till frisättning av ANP (Atrial Natriuretic Peptide) och BNP (Brain
Natriuretic Peptide), vilka ger en sänkt perifer vasotonus och ökad diures. Detta är en mekanism för
att minska det ökade trycket i förmaken. (11)
Dyspné beror på att det ökade trycket i förmaken fortplantar sig ut i lungkretsloppet och där ger ett
ökat hydrostatiskt tryck som kan ge vätskeutträde, ödem, i pleurahåla och alveoler. Detta kan ge
diffusionshinder för syre och koldioxid och därmed orsaka andfåddhet.
Andfåddhet uppstår också som symptom på icke-adekvat blodtillförsel i perifera vävnader som
uppstår på grund av nedsatt hjärtminutvolym. Även symptomet trötthet beror på en otillräcklig
vävnadsperfusion. (10)
12 (17)
Kärlkramp beror på otillräckligt blodflöde till koronarkärl och därmed hjärtmuskulaturen, vilket leder
till en ischemi som orsakar smärta i bröstet. Detta uppstår vid förmaksflimmer på grund av att
hjärtats diastole förkortas så mycket att adekvat blodtillförsel till kranskärlen inte kan ske. Det kan
också tänkas att pulsvågorna ej möter varandra i diastole som krävs för att kranskärlen ska fyllas
ordentligt. Det kan även vara så att någon annan hjärtsjukdom givit upphov till kärlkramp som i sin
tur leder till förmaksflimmer. (10)
Hjärtsvikt innebär att hjärtats pumparbete är otillräckligt i relation till kroppens behov. Detta sker när
hjärtats kompensationsmekanismer inte längre räcker till för att uppväga störningarna i hjärtats slagoch minutvolym som förmaksflimret ger. (12)
Det mer stillastående flödet i förmaken kan ge upphov till trombbildning. (11)
4.5 EKG
I EKGt hos en person med förmaksflimmer ses ingen normal P-våg, vilket beror på att det inte är
sinusknutan som styr kontraktionerna i förmaken. Istället ser man s.k. flimmervågor (eller f-vågor)
som ger baslinjen ett ”krusigt” utseende. Ibland kan flimmervågorna ha så låg amplitud att man
finner en rak baslinje mellan kammarkomplexen. Då överledningen är oregelbunden ses även en
oregelbunden kammarfrekvens. Att kamrarna depolariseras ser man som ett QRS-komplex i EKG’t.
QRS-komplex och T-vågor får normalt utseende då kamrarna aktiveras genom retledningssystemet
på samma sätt som vid sinusrytm. Om förmaksflimret är paroxysmalt växlar rytmen mellan perioder
av förmaksflimmer och sinusrytm. Förmaksaktivitet ses bäst i avledning II, V1 och V2. (3)
Figur 11, Förmaksflimmer. Övre EKGt kommer från en person med förmaksflimmer och en oregelbunden
kammarrytm på 90 slag/min. Den störda förmaksaktiviteten ger upphov till flimmervågor, oregelbundna
registreringar med låg amplitud emellan QRS-komplexen. Nedre bilden visar förmaksflimmer där fler av
förmakets impulser överleds till kammaren, vilket ger upphov till en högre kammarfrekvens på cirka 120
slag/min. Avledning II visas med en pappershastighet på 25 mm/s.
13 (17)
4.6 Behandling
Det är viktigt att behandla grundorsaken till förmaksflimmer om sådan finns!
Ibland ses ett spontant omslag av akut/paroxysmalt förmaksflimmer till sinusrytm. Det anses ske i
hälften av alla fall 8-16 timmar från debut, men minskar ju längre tiden med arytmi går. Patienter
som inte har en hemodynamisk påverkan kan med hjärtfrekvenskontroll observeras en tid för att se
om spontant omslag sker.
Annars består behandlingen av hjärtflimmer av frekvenskontroll, antikoagulantia, farmakologisk
och/eller elektrisk konvertering till sinusrytm. (11)
Frekvenskontroll innebär behandling av hjärtflimmer med beta-blockerare tillsammans med
antikoagulantia. Antikoagulantia ges då förmaksflimmer ger ett mer stillastående flöde i förmaken,
vilket är en riskfaktor för tromboembolism. (11)
Om kontroll av hjärtfrekvens inte räcker för omslag till sinusrytm används farmakologisk och/eller
elektrisk konvertering till sinusrytm. Den farmakologiska konverteringen består av behandling med
s k antiarytmiskt läkemedel. 75-80 procent av patienterna slår om till sinusrytm inom 8 h med
farmakologisk konvertering. (11)
Elkonvertering utförs med patienten sövd och innebär att man med hjälp av två elektroder skickar
en kortvarig strömstöt genom hjärtat. Elektroderna placeras så att strömfältet i så stor mån som
möjligt passerar genom hjärtat. Genom att samtidigt depolarisera hela hjärtat med hjälp av el bryts
arytmin och sinusknutan får möjlighet att ta över styrningen av hjärtcykeln igen. I sällsynta fall, när
förmaksflimret inte kan konverteras på vanligt sätt, kan konvertering ske genom ett invasivt ingrepp.
Då avges en lågenergichock inuti hjärtat. (10)
Att behandling med elkonvertering ger sinusrytm behöver inte betyda att sinusrytmen kvarstår
permanent. Efter ett år är endast hälften av de elkonverterade patienterna kvar i sinusrytm om
antiarytmiska läkemedel ges, och ca en fjärdedel om antiarytmiska läkemedel inte ges.
Om elkonvertering sker inom någon till några veckor efter arytmidebut ökar chansen för att behålla
sinusrytm avsevärt. Endast patienter med svåra symptom elkonverteras, och patienter med diskreta
eller inga symptom alls skall ges frekvenskontroll och tromboemboliprofylax. (11)
Om behandling ovan är kontraindicerad eller otillräcklig kan man behandla på andra sätt beroende
på anledningen till förmaksflimret:
Ablation: Då många flimmerattacker startar med extraslag med uppkomst från området
kring lungvenerna kan man med hjälp av värme eller frysning elektriskt isolera detta område
från förmaket.
His-ablation: Är en symptomlindrande behandling. Förbindelsen mellan förmak och
kammare (His bunt) värmebehandlas och överledning kan därmed inte ske. Istället opereras
en pacemaker in. Detta ger då normal kammarfrekvens, men förmaksflimret kvarstår. Viktigt
att här sätta in antikoagulantiabehandling.
Mazekirurgi: Detta innebär kirurgisk behandling under öppen hjärtkirurgi. Med kirurgiska
snitt i förmaken bildas ”barriärer” som hindrar den störda elektriska aktiviteten.
Förmakspacing: Innebär att sätta in en pacemaker i förmaket som då styr hjärtrytmen (11)
14 (17)
4.7 Konklusion
Förmaksflimmer är av högsta grad kliniskt relevant då detta kan vara sekundärt till andra allvarliga
hjärt- och kärlsjukdomar, men även för att flimret i sig kan ge en fatal utgång. Behandling syftar dels
till att få bort symptom som självklart är jobbiga för patienten, men antagligen främst för att undvika
följder som kan vara livshotande. Exempel på detta är den ökade trombembolirisken som kommer
med förmaksflimmer.
De cirkulatoriska effekterna som uppstår på grund av hjärtats oregelbundna rytm och inadekvata
fyllnad ger trötthet och nedsatt fysisk prestationsförmåga.
15 (17)
5. Referenser
1. Romanus, B Dahlin, Myrhage (2001) Basfaktakompendium Bröst och bukorganens
anatomi, Anakomp AB, Göteborg
2. Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
3. Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin.
4. Ross, Michael & Pawlina, Wojciech (2006) Histologi 5th edition, Lippincott Williams
& Wilkins
5. Guyton, Arthur & Hall, John (2006) Textbook of Medical Physiology eleventh edition,
Elsevier Saunders
6. Lännergren, Jan et. al. (2008) Fysiologi Studentlitteratur
7. Socialstyrelsen, Adress:
http://www.socialstyrelsen.se/nationellariktlinjerforhjartsjukvard/sokiriktlinjerna/avgr
ansningarochomraden/arytmier. Hämtad: 2009-11-16, 17.00
8. FASS, Adress: http://www.fass.se/LIF/lakarbok/artikel.jsp?articleID=35564, Hämtad:
2009-11-17, 16.00
9. Persson, Stig (2001) Kardiologi – hjärtsjukdom hos vuxna, Studentlitteratur
10. Asplund, Kjell et. al. (2006) Internmedicin, Liber
11. Internetmedicin.se, Adress: http://www.internetmedicin.se/dyn_main.asp?page=315,
Hämtad: 2009-11-16, 16:00
12. Kumar, Vinay et. al. (2007) Robbins Basic Pathology, Elsevier Saunders
Figur 1: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
Figur 2: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
Figur 3: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
Figur 4: Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin.
Figur 5: Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin.
Figur 6: Boron, Walter & Boulpaep , Emile (2005) Medical physiology updated edition,
Elsevier Inc
Figur 7: Jern, Sverker (2009) Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin.
Figur 8: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
16 (17)
Figur 9: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
Figur 10: Cleveland Clinic, Adress:
http://my.clevelandclinic.org/heart/atrial_fibrillation/afresearch.aspx, Hämtad: 2009-11-16,
16.00
Figur 11: Jonson, Björn & Wollmer, Per (2005) Klinisk fysiologi, Liber
17 (17)