”Mekanismer för bakteriell patogenicitet” och lite annat…
Först ett antal viktiga definitioner;
Normalflora = bakterieflora som vi normalt har på oss
Patogen = sjukdomsframkallande (påv. av virulens)
Apatogen = icke sjukdomsframkallande
Opportunistiskt patogen = är sjukdomsframkallande om tillfälle ges ex.
brännskadad patient, immunnedsatt (pga ålder eller annat)
Anatomiska skillnader tex. Urinrörslängd, lungor hos cystiskfibrospat.
Virulens = förmåga att orsaka sjukdom
Virulens faktorer = faktorer som ger bakterien en ökad virulens
ex.kapsel, pili, lipteikonsyra, endotoxin, exotoxin etc
• Viktig kunskap är hur enskilda bakterier
(och andra mikroorganismer)
kan ge sjukdom.
• Utvecklingen av en sjukdom beror väldigt mycket på;
1. Människans (värdens) mottaglighet för infektionen
2. Bakteriens (andra mikroorganismer) virulens (och
mängden bakterier)
3. Tillfälligheter i miljön temp, fuktighet, kateter, neutralt
pH etc.
Människan behöver för att klara sig;
Barriärer
Mekaniska: hud, slemhinna, sekretion, enkelriktade flöden
Kemiska: lågt pH (mage, vaginalt, hud), galla
normalflora
Immunförsvaret
Celler (vita blodkroppar)
Proteiner (antikroppar)
komplement
Psykisk och fysisk balans
påverkar immunförsvaret och barriärer
Bakterien behöver för att kunna ge infektion;
Först ta sig in/komma i närheten av värden (patienten) via tex;
Mat/vatten, inandning, sår, nål stick, insektsbett, sexuellt umgänge
tab 19-1
Sen behövs några viktiga ”Virulensfaktorer”
1. Infästning (adherens); man måste kunna hållla sig fast
annars tex spolas av urin, snor eller annat
eller så kanske man hostas man bort
2. Invasion; det är ibland bra att kunna ta sig djupare in i
Vävnaden, det kan man göra genom att på olika sätt
förstöra vävnad, vandra igenom eller mellan celler
3. Bli kvar; klara sig undan värdens (patientens)
Immunförsvar, det gör bakterien tex. genom att skaffa sig
en kapsel, gå in i värdens celler, ändra sin yta etc
även inkapsling av infektion tex mha koagulas som bildar
fibrin.
Virulens
Fästa (adhesion, infästning) tab 19-2
•Pili
•Lipteikonsyra (LTA)
•Slem/kapsel
•Andra sker på ytan på bakterien tex proteiner
Adhesion mellan bakterier kan också vara viktig
(=biofilmsbildning) kan ses tex på kateter och
plaque på tänder
Virulens
Invasion -> vävnadsförstörelse
Mha;
•exotoxin med enzymatisk aktivitet
kollagenas - bryter ner kollagen
proteas - bryter ner protein
hemolysin - bryter ner röda (och vita) blodkroppar
hyaluronidas – bryter ner hyaluronsyra
•exotoxin med annan aktivitet tex bindning av en receptor
difteritoxin – blockerar proteinsyntes
•Superantigen – cell förstörelse
•Metabola biprodukter som bakterier producerar
tex gas, syra är giftiga för vävnad
•Endotoxin (LPS) – skadar vävnad pga att det sätter igång
så kraftig immunförsvars reaktion box 19-2
Forts Toxiner tab 19-3
Exotoxiner se fig 19-3
stelkramps toxin
botulinium toxin
kolera toxin
Induktion/igångsättning av en överdriven
Inflammatorisk respons/reaktion hos patienten
Endotoxin = LPS fig 19-2
Men det finns också andra saker i en bakteries cellvägg som
överaktiverar immunförsvaret tex;
Lipoteikonsyra
Teikonsyra
Peptidoglukan
Superantigen - binder MHC på vita blodkroppar (T-celler, makrofager)
->överaktivering av immunförsvaret (via cytokiner)
-> obs! även vävnads förstörelse
fig 19-4
ex. Staff.aureus->Toxic shock syndrom Toxin och enterotoxin
ex. Strep.pyogenes-> pyrogenic exotoxin/erytrogent toxin s.241)
OBS! Det finns även proteiner som är viktiga för
Både adhesion, invasion och skydd mot immunförsvaret
Ex . Streptococcus pyogenes M protein tab 23-2
Bakteriers sätt att undkomma värdens immunförsvar
Box 19-3
Ex.
•Kapsel
•Intracellulär
•Ändra ytan (antigen shift/drift)
•Protein A – binder antikroppar
Antibiotika resistens är också en slags virulens faktor!
Kap 5 upplaga V s.41-44 rubrik:
”mekanisms of genetik transfer between bakteria cells”
Hur kan en bakaterie få nya gener?
Hur bakterier kan öka sin genetiska variation (kap 3)
Transformation= Direktupptag av DNA från omgivningen, temperaturförändringar
och tex kalcium underlättar detta
Transduktion=överföring av arvsmassa med hjälp av bakterievirus (bakteriofag)
Konjugation= överföraing av arvsmassa med hjälp av pili.
Även spontana och inducerade mutationer
Även ”hoppande gener” såkallade ”transposoner”
Fig 5-10
Genetisk överföring av
Plasmid genom konjugation
Ge exempel på hur det skulle kunna gå
till då vi får utveckling av en ”MVRSA”!
I kapitel 3 finns en figur som ger ett
exempel
på hur en Staff aureus skulle kunna
utveckla resistens mot både
methicillin och vancomycin ”MVRSA”.
Händelseförloppet kan mycket väl vara ett
annat men det krävs
naturligtvis att bakterier med resistens
kommer i kontakt med bakterier
utan resistens i tex en patient (Coinfekterad patient) för att kunna föra
över resistensgener.
Förklara skillnaden mellan normalflora och patogenflora,
samt ange några fördelar med normalfloran!
- Normalflora och patogenflora
En del bakterier är bra för oss = Normalflora
En del bakterier gör oss sjuka = Patogenflora
Normalfloran av bakterier har många fördelar tex;
1.)Fysiskt hinder, de sitter i vägen så att inga andra bakterier får plats,
2.)De tar näring och kan utsöndra ämnen som är toxiska för andra bakterier
3.)Producerar K vitamin
4.)Grundaktivering av immunförsvar –
immunförsvaret håller dessa bakterier ”schack” om vi inte hade
ett immunförsvar skulle våra ca 1,5-2 kg
normalflore-bakterier vi har på oss se till att vi ruttnade bort
Vad är en opportunistisk infektion?
- Opportunistiska infektioner –intern/endogen smitta
Ibland under speciella omständigheter tex att immunförsvaret
blir nedsatt (ex cytostatika, transplantation, AIDS, ålder)
eller att normalfloran hamnar på fel ställe (ex tarmbakterie i sår)
kan normalfloran av bakterier bli patogen.
Vid en internsmitta/endogen smitta så har man alltså smittat sig själv.
Ange 2 bakterie släkten som kan sporulera!
Beskriv kort sporuleringen och sporens egenskaper!
- Sporulering (kap2)
De sporulerande bakterierna vi tar upp i denna kurs är Clostridium och Bacillus.
Dessa bakterier har en förmåga att göra sig själv till en spor.
Bakterien läger sig då att vila för att vänta på bättre tider.
Sporen är mycket tålig, den kan klara kokning, alkohol, strålning, uttorkning etc.
Sporen tar ca 6-8h att bilda men sen kan bakterien ligga som spor
i 10-tals år i vissa fall 100.
Sporen är uppbyggd av flera lager skydd, den viktigaste komponenten i
Sporens skyddslager är Dipicolinsyra molekyler som kopplas till varandra med kalcium
