DNA-test - Diabetes typ 2
Lisa Svensson
DEMO_FS
BREV
Bästa fru Svensson,
Ditt test inkom till oss 01/09/2014 och blev därefter utvärderat på vårt laboratorium
enligt högsta ISO 15189 resp. ISO 17025 kvalitetsstandard. Resultatet blev sedan
bedömt av två helt oberoende genetiker och molekylärbiologer och personligen
godkänt av mig som laboratorieföreståndare. Efter detta sammanställde vi din
personliga rapport. Den vill jag härmed förmedla i önskat utförande.
Jag tackar för ditt förtroende och hoppas att du är nöjd med vår service. Om du har
några synpunkter tveka inte att meddela oss. Det är det ända sättet vi ständigt kan
förbättra vår service.
Jag hoppas att analysen motsvarar dina förväntningar.
Med vänliga hälsningar,
Dr. Daniel Wallerstorfer Bsc.
Ansvarig för laboratoriet
DNA-test - Diabetes typ 2
Personligt analysresultat av:
Lisa Svensson | Födelsedatum: 01/01/1985
Beställningsnummer:
DEMO_FS
Denna rapport innehåller personlig, genetisk data och ska behandlas
konfidentiellt.
GENETIK
Hur gener påverkar vår hälsa
Den mänskliga kroppen består av cirka 50 biljoner enskilda celler. I cellen
finns en cellkärna som innehåller kromosomer. En kromosom består av en
smal sammanlindad tråd, den s.k. DNA-dubbelhelixen.
Kromosom
Celler
Kroppen (50 biljoner
celler)
DNA dubbelhilix
Laktasgen (LCT)
A = frisk
G = risk
DNA, den genetiska koden,
är
kroppens
byggplan.
Denna genetiska kod består
hos varje individ av 3,2
miljarder molekyler som var
och en representeras av en
bokstav. Ungefär 1 % av
denna kod bildar det vi
kallar gener. En gen är en
instruktion för kroppen och
har i de flesta fall en
bestämd funktion. Det finns
t.ex. gener vars funktion är
att instruera kroppen hur
den
tillverkar
blått
färgämne som ger blå ögon.
Andra gener talar om hur
kroppen ska bryta ner
näringsämnen och medicin i
tarmen, och hur de sedan
ska tas upp och fördelas ut.
Trombosgen (FV)
Våra gener är inte helt felfria. Varje individ bär på olika gendefekter och genvariationer som
påverkar vår hälsa, de flesta förändringar ger dock ingen effekt. Dessa
genvariationer kallas för polymorfer och förekommer mycket ofta. I den genetiska koden
uttrycks de mestadels av enkla avvikelser, vilket gör dem lätta att identifiera. Fysiskt kan de
innebära ett försvagat immunsystem, ökad risk för hjärtinfarkt eller ge oss sämre syn.
Sjukdomsrisken kan variera från familj till familj och person till person.
Polymorfer kan som sagt påverka vår hälsa. Detta betyder dock inte att de helt säkert kommer
att få en sjukdom att bryta ut, utan att de medför en ökad risk att insjukna. Om sjukdom bryter
ut kan bero på yttre faktorer i miljön samt livsstil. T.ex. om en person inte tål laktos p.g.a. en
Sida 1 av 24
genvariation är den personen helt frisk så länge hon inte dricker mjölk. Besvären kommer först
vid viss miljöpåverkan – i det här fallet laktosupptagning via kosten. Detta gäller även för andra
sjukdomar. Är t.ex. genen som reglerar upptagningen av järn defekt, ökar risken för järnbrist
och en förebyggande livsstil blir nödvändig för att förebygga sjukdomen och kanske t.o.m. kan
hindra den att bryta ut.
Experter uppskattar att varje människa bär på cirka 2000 gendefekter eller genvariationer,
vilka tillsammans påverkar hälsan och kroppen. I många fall kan detta leda till sjukdomar.
En mängd faktorer kan medföra förändringar i våra gener, s.k. mutationer. I sällsynta fall kan
det få positiva följder men i de flesta fall stör denna genfunktion och påverkar vår hälsa
negativt. Den mest kända orsaken till gendefekt i media är radioaktivitet, radioaktiv strålning
tränger in i cellerna och skadar vår genetiska kod.
Ytterligare en orsak till mutationer och gendefekter är exempelvis ämnet kol som förekommer i
bränd mat. Det tränger också in i cellerna och skadar våra gener vilket kan medföra tarmcancer
och andra former av cancer. Även solens UV-strålning skadar våra gener, vilket kan leda till
sjukdomar som hudcancer.
Dessa faktorer kan förändra enstaka gener och störa deras funktion för resten av livet. Men
den största delen av våra genvariationer ärver vi av våra föräldrar. Varje embryo får vid
befruktningen av äggcellen hälften av sina gener från pappan och hälften från mamman.
Tillsammans skapar de en ny människa med egenskaper från båda föräldrarna. Men med dessa
gener överförs även gendefekter. T.ex. att en polymorf som orsakar hjärtinfarkt, överförs från
pappan till sonen och vidare till barnbarnet och som i varje generation kan ge upphov till
sjukdomen. Det är slumpen som avgör om en gendefekt går i arv, t.ex. kan det hända att vissa
av barnbarnen bär på denna defekt och andra inte.
Varje människa är unik och varje individ har olika nedärvda hälsosvagheter. Tack vare de
senaste teknologiska framstegen är det idag möjligt att undersöka generna och få reda på vilka
hälsorisker eventuella gendefekter för med sig. Med denna vetskap kan man sedan vidta
förebyggande åtgärder och i många fall förhindra uppkomsten av sjukdomar. Detta är nästa
steg inom preventiv medicinering och hälsovård.
Sida 2 av 24
FARMAKOGENETIK
Hur mediciner påverkar vår kropp.
Varje människa reagerar individuellt på läkemedel. Somliga drar stor nytta av medicinsk
behandling, och för andra kan oönskade biverkningar utlösa svåra komplikationer med t.o.m.
dödliga konsekvenser. Uppskattningsvis får ca 7 % av patienterna svårartade biverkningar och
ca 0,4% dör till följd av dem. Medicinska biverkningar är således den femte vanligaste
dödsorsaken i västvärlden och en stor del av fallen kan härledas till nedärvda gendefekter samt
interaktioner mellan vissa läkemedel.
Läkemedlets väg genom vår kropp.
När läkemedlet tas, per
oralt eller injektion, når den
först blodomloppet, där de
flesta medicinerna gör sin
verkan. Därefter registreras
medicinen av ett enzym och
förbereds för nedbrytning i
blodomloppet, varvid de
flesta medicinerna förlorar
sin verkan. Det deaktiverade
läkemedlet filtreras därpå
av njurarnas hjälp ut ur
blodet och filtreras slutligen
ut i urinen.
Medicin intas
Mediciner visar
Verkan/effekt
Enzym-gen
Medicinen
förbereds för
nedbrytning
genom enzym
Medicinen stöts ut
i urinen
Sida 3 av 24
Långtidsverkande läkemedelsbehandling
Eftersom många läkemedel såsom blodförtunnande warfarin används under en längre period
och skall tas regelbundet för att hålla mängden aktivt läkemedel i rätt intervall.
Intag
Medicin i blodet
Medicinens verkningsområde
0h
8h
16 h
24 h
32 h
Tid (timmar)
På det här viset stannar medicinen i rätt koncentration och ger dess avsedda verkan.
Gendefekter fördröjer medicinens nedbrytning
Tyvärr bär många människor
på en defekt i en av sina
enzym-producerande gener,
som är avgörande i denna
process.
Medicin intas
Mediciner visar
Verkan/effekt
Enzym-gen
Medicinen filtreras
inte ut i
blodomloppet
Medicinen tas fortfarande
upp i blodbanan och har sin
effekt, men enzymer bryter
inte ner det och läkemedlet
stannar betydligt längre i
kroppen.
Det
är
vid
engångsintag knappast ett
problem, men om medicinen
tas 3 ggr dagligen, stiger
koncentrationen i blodet
allt högre, tills toxiska
biverkningar blir följden.
Sida 4 av 24
Problemet vid upprepat intag av ett läkemedel när det finns en gendefekt
I Warfarinets fall befinner sig blodförtunningen till en början av medicineringen på rätt nivå.
Däremot ökar koncentrationen av medicinen vid konstant intag mer och mer och visar allt
starkare blodförtunnande resp. antikoaguleringstendenser, tills okontrollerbara blödningar
blir följden.
Genetiska defekter saktar ner
nedbrytningen av medicin
Giftig koncentration
Biverkningar
Intag
Medicin i blodet
Medicinens verkningsområde
0h
8h
16 h
Tid (timmar)
24 h
32 h
Det betyder, att 20 % av populationen som bär på en genetisk defekt, behöver en betydligt
lägre dos av medicinen, då den vanliga dosen skulle leda till allvarliga biverkningar.
Sida 5 av 24
S.k. "prodrugs", förstadiet till aktiv medicin
Många
mediciner,
s.k.
"prodrugs" intas i en inaktiv
form och aktiveras först av
enzymerna i kroppen. Exempel
på sådana mediciner är det
cancerbehandlande läkemedlet
tamoxifen
och
det
smärtlindrande kodeinet. När
man tar en sådan medicin, når
den i sin inaktiva form in i
blodomloppet,
där
den
omvandlas till aktiv form
genom enzymer och får sin
önskade verkan. Smärtmedlet
kodein omvandlas på det här
viset till morfin, som verkar
smärtlindrande.
Medicin intas
Enzym-gen
Medicinen
aktiveras av
enzym
Mediciner visar
Verkan/effekt
Medicinen stöts
ut i urinen
Är däremot enzymgenen
defekt, kan inte kroppen
omvandla läkemedlet till
aktiv
form
och
blir
därigenom
verkningslös,
förutom
eventuella
biverkningar. I kodeinets
fall,
finns
där
ingen
smärtlindring utan man
måste välja ett annat
läkemedel. I tamoxifenets
fall, ett läkemedel som
förebygger uppkomsten av
bröstcancer, är emellertid
medicinens felande verkan
inte märkbar förrän cancern
utvecklas.
Medicin intas
Mediciner visar
ingen effekt
Enzym-gen
Medicinen
aktiveras inte
Medicinen
filtreras inte ut i
blodomloppet
Sida 6 av 24
Doseringsanvisningar för läkaren
Denna genanalys ger information om nedbrytningshastigheten hos olika läkemedel, som kan
vara relevant vid en optimal dosering. Man får ta i beaktande, att denna information inte kan
ersätta en professionell åsikt och ansvar för rätt dosering. Med detta i beaktande, indikerar
den här genanalysen följande dosering som lämplig för denna genetiska profil:
Rekommenderad dos: ~100%
Detta är normaltillståndet, när de relevanta generna inte innehåller några mindre presterande
genvariationer. Dosera medicinen som vanligt.
Rekommenderad dos: ~20%, ~50%, ~70% etc.
Funktionen hos involverade enzymer är starkt begränsad och nedbrytningshastigheten hos
medicinen är förmodligen starkt reducerad. Vi rekommenderar att använda ett alternativt
preparat. Bara om det är absolut nödvändigt, rekommenderar vi att börja behandlingen med en
mindre dos under sträng övervakning.
Rekommenderad dos: 0%
Funktionen hos involverade enzymer är starkt begränsad och nedbrytningshastigheten hos
medicinen är förmodligen starkt reducerad. Vi rekommenderar att använda ett alternativt
preparat. Bara om det är absolut nödvändigt, rekommenderar vi att börja behandlingen med en
mindre dos under sträng övervakning.
Sida 7 av 24
FARMAKOGENETIK
Farmakogenetiska gener
Följande gener och polymorfismer har inflytande på nedbrytningen och effekten av olika mediciner.
Analysen kom till följande resultat:
Farmakogenetik
Medicin-Kategori 1
Polymorphism
Genens tillstånd
Nedbrytning av medicin
Cytochrome P-450 2D6
2549 A/del (Allele*3)
Aktiv
snabb
Cytochrome P-450 2D6
1846 G/A (Allele*4)
Aktiv
snabb
Cytochrome P-450 2D6
1707 T/del (Allele*6)
Aktiv
snabb
Cytochrome P-450 2D6
2935 A/C (Allele*7)
begränsad
begränsad
Cytochrome P-450 2D6
1758 G/T (Alle.*8/14)
Aktiv
snabb
ULTRA RAPID METABOLIZER
EXTENSIVE METABOLIZER
INTERMEDIATE METABOLIZER
POOR METABOLIZER
Ditt resultat
Medicin-Kategori 2
Polymorphism
Genens tillstånd
Nedbrytning av medicin
Cytochrome P-450 2C9
Arg144Cys (Allele*2)
Aktiv
snabb
Cytochrome P-450 2C9
Ile359Leu (Allele*3)
Aktiv
snabb
ULTRA RAPID METABOLIZER
EXTENSIVE METABOLIZER
INTERMEDIATE METABOLIZER
POOR METABOLIZER
Ditt resultat
Medicin-Kategori 5
Polymorphism
Genens tillstånd
Nedbrytning av medicin
Cytochrome P-450 3A4
rs28371759 (Allele*18)
begränsad
begränsad
ULTRA RAPID METABOLIZER
EXTENSIVE METABOLIZER
INTERMEDIATE METABOLIZER
POOR METABOLIZER
Ditt resultat
SYMBOL
rs NCBI
POLYMORF.
GENTYP
OR
RESPOND
PROTEKTIV
RISK
NOS1AP
rs10494366
T>G
T/T
-
-
-
-
FÖRKLARING: EXTENSIVA METABOLIZER = Enzymerna för denna medicingrupp fungerar tillräckligt och kan omvandla och bryta ned särskilda
mediciner. INTERMEDIATE METABOLIZER = Enzymproduktionen är begränsad och kroppen kan endast långsamt omvandla och bryta ned
mediciner. POOR METABOLIZER = Enzymerna produceras inte eller klarar inte av att omvandla eller bryta ned vissa mediciner.
Sida 8 av 24
DNA-test - Diabetes typ 2
Prevention och effektiv behandling vid diabetes
ÄMNESOMSÄTTNING
Diabetes Mellitus typ 2
Diabetes Mellitus typ 2 är en vanlig ämnesomsättningssjukdom, där kroppen inte längre kan
reglera blodsockerhalten. Med åldern minskar förmågan att reglera blodsockret och upp
emot 1 av 10 personer i industrisamhället lider av diabetes.
Socker är det huvudsakliga drivmedlet för våra
celler. Det transporteras tillsammans med syre
och många andra viktiga näringsämnen genom
blodet. För mycket socker i blodet är giftigt för
cellerna och för lite förhindrar att de kan
fungera riktigt. Därför har kroppen en mekanism
som exakt styr blodsockernivån. Om en stor
mängd socker tillförs blodet efter en sockerrik
måltid börjar kroppen att filtrera sockret ur
blodet och lagra det. Blir kroppen däremot under
en längre tid utan mat hämtar den sockret ur
reserverna igen och transporterar det ut i
blodet. På så vis förblir blodsockernivån
konstant och ser till att alla celler får tillräckligt
med energi.
Med tilltagande ålder blir den här regleringen
gradvis mindre exakt. Särskilda riskfaktorer som
för lite fysisk aktivitet, övervikt eller särskilda
gendefekter
accelererar
denna
gradvisa
minskning av precision. Hos många personer
stiger blodsockret till nivåer som triggar igång
flera kroppsliga symtom, vissa av dem
livshotande. I det fallet talar man om diabetes
mellitus typ 2 vilket bör behandlas av läkare. Vid
felaktig reglering av blodsockret kan ett flertal
följdsjukdomar uppstå såsom högt blodtryck,
höga blodfetter, skador på kärl och organ som
njurarna, t.o.m. blindhet.
reagerar. Den därpå följande behandlingen beror
på storleken hos de förhöjda sockervärdena. I de
flesta fall räcker det att hålla sig till en
energifattig och fiberrik diet liksom en ökad
kroppsaktivitet. Vid behov kan man inta medicin
i tablettform. I sällsynta fall är det nödvändigt
med insulininjektioner.
Diabetes är en välståndssjukdom, särskilt i
industriländerna där det finns mat i överflöd.
Övervikt är den största riskfaktorn och defekter
i gener som verkar i blodsockerregleringen höjer
diabetesrisken ytterligare.
Med den här genanalysen kan man beräkna den
personliga diabetesrisken bättre. Hos personer,
där man fastställt en hög diabetesrisk, kan man
lägga större vikt vid förebyggande åtgärder, som
i många fall fullständigt kan förhindra
uppkomsten av diabetes och förbli friska.
För att bespara diabetiker dessa följdsjukdomar,
är en regelbunden och konsekvent kontroll av
blodsockernivån nödvändig.
För att diagnostisera diabetes medicinskt
genomförs ofta en sockermätning eller en test
av glukostolerans hos husläkaren. Då intas en
stor mängd sockerhaltig vätska och med hjälp av
blodsockervärdena mäter man hur kroppen
Sida 10 av 24
ÄMNESOMSÄTTNING
Relevanta gener för Diabetes Mellitus typ 2
Hittills har testet identifierat flera gener och polymorfer, som skulle kunna öka den allmänna risken
att insjukna i diabetes mellitus typ2. Genom analysen av alla relevanta polymorfer kan man i
resultaten fastställa sjukdomsrisken liksom några andra genetiska egenskaper, som är relevanta för
sjukdomen. Följande gener påverkar regleringen av blodsockret och risken för Diabetes Typ2
Genetiska risker och egenskaper
SYMBOL
rs NCBI
POLYMORF.
GENTYP
OR
RESPOND
PROTEKTIV
RISK
TCF7L2
rs7903146
VS3C>T
C/C
1
-
-
-
HIGD1C
rs12304921
A>G
A/A
1
-
-
-
HHEX
rs1111875
A>G
G/A
1.21
-
-
RISK
IL6
rs1800795
G/C Pos. -174
G/C
0.91
RESPOND
PROTEKTIV
-
IL10
rs1800872
C/A Pos. -592
C/A
1
-
-
-
PPARG
rs1801282
Pro12Ala
C/G
1.19
-
-
RISK
FTO
rs9939609
A/T
T/A
1.34
-
-
RISK
KCNJ11
rs5219
C>T
C/C
1
-
-
-
NOS1AP
rs10494366
T>G
T/T
-
-
-
-
FÖRKLARING: rsNCBI = beteckningen på den undersökta variationen, polymorfism = form av genetisk variation,
ODDS RATIO = X-ggr så stor sjukdomsrisk, som utlöses genom polymorfismen; Gentyp = personligt analysresultat,
RESPONDER = genom den genetiska variationen reagerar din kropp på något, PROTEKTIV = genom den genetiska
variationen har du ett visst skydd mot sjukdomen, RISK = denna variation ökar risken för sjukdomen hos dig.
Sida 11 av 24
Sammanfattning av effekterna
Då flera riskgener för uppkomsten av Diabetes Mellitus typ 2 här har analyserats och många av dessa
riskvariationer är ofta förekommande, är nästan alla människor drabbad av en viss genetisk risk.
Därför är det möjligt att du bär på fler riskvariationer än befolkningsgenomsnittet och därför är
utsatt för en större risk att insjukna i diabetes. Däremot är det också möjligt att du har mindre
riskvariationer än den allmänna befolkningen, varigenom du har ett visst skydd mot uppkomsten av
sjukdomen. Här ser du en sammanfattning av vilken effekt de genetiska variationerna har på din
kropp.
➤ Risken för Diabetes Mellitus typ 2 är ej förhöjd
➤ Metformin är troligtvis effektivare för förebyggande av diabetes
➤ Medicinen glibenclamid är särskilt effektiv för blodsockersänkning och kan också brytas ned
tillräckligt
➤ Nedbrytningshastigheten hos medicinen Glibenclamid motsvarar ungefär 55%
➤ På grund av detta ligger den slutliga optimala dosen troligtvis inom området av ca. ~50%
➤ Medicinen tolbutamid kan visserligen brytas ned tillräckligt, men är mindre effektiv för
blodsockersänkning
➤ Vid uppkomsten av Diabetes Mellitus Typ 2 behöver du troligtvis ej insulin
➤ Risken för diabetes vid graviditet är ej förhöjd
➤ Medicinen glimepirid kan visserligen brytas ned tillräckligt, men är mindre effektiv för
blodsockersänkning
Risken för Diabetes Mellitus Typ 2
SKYDD
GENOMSNITTSRISK
ÖKAD
▲
Insulinersättningsbehov hos DMT2
NORMALT
TIDIGARE
Effektiviteten av Glimepirider
EFFEKTIV
▲
INEFFEKTIV
▲
Glibenclamid för blodsockersänkning
EFFEKTIV
INEFFEKTIV
Effektiviteten för prevention hos Metformin
NORMALT
REDUCERAT
▲
▲
Effektiviteten av Tolbutamider
EFFEKTIV
INEFFEKTIV
▲
Sida 12 av 24
ÄMNESOMSÄTTNING
Prevention och vård
Hos dig är de testade generna friska och du har därför ett visst skydd mot Diabetes Mellitus
Typ 2. Men då man även utan en gendefekt kan få diabetes, rekommenderar vi dig allmänna
vårdåtgärder för särskilda riskfaktorer. Det är bra om du från 45-års åldern genomgår en
årlig undersökning genom en oral glukosbelastningstest. Då mäts hur din kropp reagerar på
socker.
Dessutom bör man från denna ålder låta göra blodsockerspegel- bestämningar, så att (om någonsin
tecken på Diabetes förekommer) sjukdomen fastställs tillräckligt tidigt och riktig terapi kan sättas
in.
Genom tidig diagnos kan sjukdomar, som högt blodtryck och störningar inom blodfetterna, som ofta
förekommer i samband med Diabetes, undvikas resp. i rätt tid behandlas konsekvent.
Vidare rekommenderas du, att hålla dig till en fiberrik diet, för att hålla nere din blodsockerspegel.
Sport och rikligt med motion (helst minst 30 min. 5 dagar i veckan) råder vi naturligtvis var och en
och är det viktigaste skyddet mot Diabetes mellitus, eftersom kroppslig aktivitet leder till en
snabbare ämnesomsättning och därigenom till en snabbare förbränning (förbrukning) av det i blodet
befintliga sockret , som sänker blodsockerspegeln.
Sida 13 av 24
ÄMNESOMSÄTTNING
Effekt av relevanta läkemedel
Din genetiska profil har följande effekt på medicinering, som är aktuell för diabetes mellitus typ 2
och sjukdomar som hänger ihop med den. Denna uppgift bör gälla som en möjlig varning för
biverkningar och hjälpa din läkare att välja rätt dos. Mediciner, som är betecknade med (FDA!),
tilldelades redan en varning av amerikanska myndigheten "Food and Drug Administration", för att
genetiska variationer kan medföra allvarliga biverkningar.
Kolesterolsänkande medicin (statiner)
Mediciner för
kolesterolsänkning
Verkan/effekt
Nedbrytning
Biverkning
rekommenderad
dos*
alternativ?
atorvastatin
Normal
~50%
Ofta
~50%
Byte önskvärt
cerivastatin
Normal
~50%
Ofta
~50%
Byte önskvärt
fluvastatin
Normal
~89%
Ofta
~100%
Ej nödvändig
lescol
Normal
~89%
Ofta
~100%
Ej nödvändig
lovastatin
troligt starkare
~50%
Ofta
~50%
Byte önskvärt
Diabetesmediciner (Antidiabetikum)
Mediciner mot Diabetes
Typ 2
Verkan/effekt
Nedbrytning
Biverkning
rekommenderad
dos*
alternativ?
amaryl
Normal
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
chlorpropamide
Normal
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
diabeta
Normal
~50%
Ofta
~50%
Byte önskvärt
glibenclamide
Normal
~55%
Ofta
~50%
Byte önskvärt
glimepiride
Något svagare
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
glipizide
Normal
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
nateglinide
Normal
~85%
Ofta
~100%
Ej nödvändig
phenformin
Normal
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
rosiglitazone
Normal
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
starlix
Normal
~85%
Ofta
~100%
Ej nödvändig
tolbutamide
Något svagare
~100%
Normal
~100%
Ej nödvändig
Doseringsrekommendationer för läkaren:
~100% (normal dos), ~20% (börja med mindre dos och öka vid behov under övervakning), 0% (använd om möjligt
alternativpreparat), 200% (börja vid normal 100%-ig dos och öka vid behov ända till 200%).
* Rätt val och dos av medicin ligger alltid i läkarens ansvarsområde. Bestäm aldrig själv att
sluta med eller ändra dosen av en medicin.
Sida 14 av 24
VETENSKAP
Diabetes Sensor
TCF7L2 - Transkription faktor 7-lik 2 (T-cell specifik, HMG-box) (rs7903146)
TCF7L2 (Transcription factor 7-like 2) är en transkriptionsfaktor som påverkar uttrycket av många skilda gener. Polymorfismen rs7903146
betraktas som den viktigaste genetiska riskfaktorn för Typ 2 Diabetes.
AE
Gentyp
GF
Sannolik effekt
X
C/C
55% Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
i sb.m en sjukdom är behovet för Insulinersättningen normalt
C/T
35% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.65)
Om du har Diabetes är insulinersättande behandling nödvändig tidigare
T/T
10% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 2.77)
Om du har Diabetes är insulinersättande behandling nödvändig tidigare
Litteratur
Lyssenko et al. Mechanisms by which common variants in the TCF7L2 gene increase risk of type 2 diabetes. J Clin Invest. Aug 1, 2007, 117(8): 2155–2163.
Cauchi et al. TCF7L2 genetic defect and type 2 diabetes. Curr Diab Rep. 2008 Apr,8(2):149-55.
Bodhini et al. The rs12255372(G/T) and rs7903146(C/T) polymorphisms of the TCF7L2 gene are associated with type 2 diabetes mellitus in Asian Indians.
Metabolism. 2007 Sep,56(9):1174-8.
HIGD1C - HIG1 hypoxia inducible domän familj, medlem 1C (rs12304921)
Polymorfismen rs12304921 på genen HIGD1C förknippades med en ökad risk för Typ 2 Diabetes i en stor studie.
AE
Gentyp
GF
Sannolik effekt
X
A/A
70% Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
G/A
27% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 2.5)
G/G
3%
Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 4)
Litteratur
The Wellcome Trust Case Control Consortium. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature.
2007 Jun 7,447(7145):661-78.
Sida 15 av 24
HHEX - Hematopoietikalt uttryckt homeobox (rs1111875)
HHEX-genen kodar en transkriptionsfaktor, som spelar en roll i många utvecklingsprocesser. I en genomomfattande associationsstudie
visades, att kvinnliga bärare av G-Allel löper en större risk för Typ 2 Diabetes.
AE
Gentyp
GF
A/A
17%
G/A
50% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.21)
G/G
33% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.44)
X
Sannolik effekt
Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
Litteratur
van Vliet-Ostaptchouk et al. HHEX gene polymorphisms are associated with type 2 diabetes in the Dutch Breda cohort. Eur J Hum Genet. 2008 May,16(5):652-6
Omori et al. Association of CDKAL1, IGF2BP2, CDKN2A/B, HHEX, SLC30A8, and KCNJ11 with susceptibility to type 2 diabetes in a Japanese population. Diabetes.
2008 Mar,57(3):791-5. Epub 2007 Dec 27.
Furukawa et al. Polymorphisms in the IDE-KIF11-HHEX gene locus are reproducibly associated with type 2 diabetes in a Japanese population. J Clin Endocrinol
Metab. 2008 Jan,93(1):310-4.
IL6 - interleukin 6 (rs1800795)
Interleukin-6 hör till de proinflammatoriska Zytokinerna och är en väsentlig del av immunsvaret på inflammatoriska processer.
Polymorfismen rs1800795 ligger i genens promotorregion och förändrar därmed Zytokinens expression. Bärare av C-Allel producerar
mindre IL6.
AE
Gentyp
X
GF
Sannolik effekt
C/C
25% Skydd mot Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 0.91)
G/C
50% Skydd mot Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 0.91)
G/G
25% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.51)
Litteratur
Huth et al. IL6 gene promoter polymorphisms and type 2 diabetes: joint analysis of individual participants' data from 21 studies. Diabetes. 2006
Oct,55(10):2915-21.
Illig et al. Significant association of the interleukin-6 gene polymorphisms C-174G and A-598G with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2004
Oct,89(10):5053-8.
Fishman et al. The effect of novel polymorphisms in the interleukin-6 (IL-6) gene on IL-6 transcription and plasma IL-6 levels, and an association with systemiconset juvenile chronic arthritis. J Clin Invest. 1998 Oct 1,102(7):1369-76.
IL10 - Interleukin 10 (rs1800872)
Interleukin-10 (IL10) hör till de antiinflammatoriska Zytokinerna och har talrika uppgifter i det mänskliga immunsystemet.
Polymorfismen förknippas med ökad Typ 2 Diabetesrisk och förhöjd Insulinresistens.
AE
Gentyp
X
GF
Sannolik effekt
C/C
48% Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
ingen förhöjd Insulinresistens
C/A
45% Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
ingen förhöjd Insulinresistens
A/A
7%
Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.63)
Förhöjd Insulinresistens (oddskvot: 1.99)
Litteratur
Bai et al. Association between interleukin 10 gene polymorphisms and risk of type 2 diabetes mellitus in a Chinese population. J Int Med Res. 2014 Apr 23.
Scarpelli et al. Variants of the interleukin-10 promoter gene are associated with obesity and insulin resistance but not type 2 diabetes in caucasian italian
subjects. Diabetes. 2006 May,55(5):1529-33.
Sida 16 av 24
PPARG - Peroxisome proliferator-aktiverad receptor gamma (rs1801282)
PPARG (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) är en typ II intracellulär receptor. Dessa receptorer aktiveras över
fysiologiska eller farmakologiska ligander och reglerar den transkriptionella aktiviteten av olika målgener. Rs1801282 polymorfismen
Rs1801282 är förknippad med övervikt och förhöjd risk för diabetes typ 2.
AE
Gentyp
GF
G/G
1%
X
Sannolik effekt
Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
G/C
22% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.19)
C/C
77% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.38)
Litteratur
Gouda et al. The association between the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2 (PPARG2) Pro12Ala gene variant and type 2 diabetes mellitus: a
HuGE review and meta-analysis. Am J Epidemiol. 2010 Mar 15,171(6):645-55.
Altshuler et al. The common PPARgamma Pro12Ala polymorphism is associated with decreased risk of type 2 diabetes. Nat Genet. 2000 Sep,26(1):76-80.
Deeb et al. A Pro12Ala substitution in PPARgamma2 associated with decreased receptor activity, lower body mass index and improved insulin sensitivity. Nat
Genet. 1998 Nov,20(3):284-7.
FTO - Fat mass and obesity associated (rs9939609)
FTO-genen (Fat mass and obesity-associated protein) visar en stark genetiska påverkan på människans kroppsvikt. Det framgår att
polymorfismen rs9939609 klart ökar risken för adipositas.
AE
Gentyp
X
GF
Sannolik effekt
T/T
25% Ingen förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2
T/A
57% Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot:1.34)
A/A
18%
Förhöjd risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot:1.68)
Litteratur
Frayling et al. A Common Variant in the FTO Gene Is Associated with Body Mass Index and Predisposes to Childhood and Adult Obesity. Science. May 11, 2007,
316(5826): 889–894.
Wellcome Trust Case Control Consortium. Genome-wide association study of 14,000 cases of seven common diseases and 3,000 shared controls. Nature. 2007
Jun 7,447(7145):661-78.
Hertel et al. Genetic analysis of recently identified type 2 diabetes loci in 1,638 unselected patients with type 2 diabetes and 1,858 control participants from a
Norwegian population-based cohort (the HUNT study). Diabetologia. 2008 Jun,51(6):971-7.
Sida 17 av 24
KCNJ11 - Potassium inwardly-rectifying channel, subfamily J, member 11 (rs5219)
Das KCNJ11 (potassium inwardly-rectifying channel, subfamily J, member 11) genen är kodad på Kir2.6-proteinet, en underavdelning till de
ATP-känsliga Kaliumkanalerna. Dessa kanaler är placerade i cell-membranet och kan med hjälp av Insulin-hormonet reglera
glukoskoncentrationen i blodet. En defekt kan leda till en förhöjd glukosspegel och en ökad diabetesrisk.
AE
Gentyp
GF
Sannolik effekt
X
C/C
58% Ingen ökad risk för Diabetes Mellitus Typ 2. Medicinen Metformin är effektiv
C/T
34% Ingen ökad risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.23)
Medicinen Metformin är mindre effektiv
T/T
8%
Ökad risk för Diabetes Mellitus Typ 2 (oddskvot: 1.65)
Medicinen Metformin är mindre effektiv
Litteratur
Florez et al. Type 2 Diabetes–Associated Missense Polymorphisms KCNJ11 E23K and ABCC8 A1369S Influence Progression to Diabetes and Response to
Interventions in the Diabetes Prevention Program. Diabetes. Feb 2007, 56(2): 531–536.
Zhou et al. The E23K variation in the KCNJ11 gene is associated with type 2 diabetes in Chinese and East Asian population. J Hum Genet. 2009 Jul,54(7):433-5.
Omori et al. Association of CDKAL1, IGF2BP2, CDKN2A/B, HHEX, SLC30A8, and KCNJ11 with susceptibility to type 2 diabetes in a Japanese population. Diabetes.
2008 Mar,57(3):791-5. Epub 2007 Dec 27.
Florez et al. Haplotype structure and genotype-phenotype correlations of the sulfonylurea receptor and the islet ATP-sensitive potassium channel gene
region. Diabetes. 2004 May,53(5):1360-8.
NOS1AP - Nitric oxide synthase 1 (neuronal) adaptor protein (rs10494366)
Nitric oxide syntas 1 adaptor protein (NOS1AP) är ett adaptorprotein, som är bundet till signalmolekylen nNos (neuronal nitric oxide
syntas) och möjliggör interaktioner med andra molekyler. NOS1AP polymorfismer är förknippade med ett förlängt QT-intervall och en
förhöjd risk för hjärtsjukdomar.
AE
Gentyp
GF
Sannolik effekt
X
T/T
30% medicinen Glibenclamid är effektiv medicinen Tolbutamid är mindre effektiv
dödskvoten är högre med denna medicin medicinen Glimepirid är mindre effektiv
dödskvoten med denna medicin är högre
G/T
44% dödskvoten är högre med denna medicin medicinen Tolbutamid är effektiv
medicinen Glimepirid är effektiv
G/G
26% medicinen Glibenclamid är mindre effektiv
dödskvoten är högre med denna medicin medicinen Tolbutamid är effektiv medicinen Glimepirid är effektiv
Litteratur
Tomás M et al. Polymorphisms in the NOS1AP gene modulate QT interval duration and risk of arrhythmias in the long QT syndrome. JACC. 2010 Jun
15,55(24):2745-52.
Treuer AV et al. NOS1AP modulates intracellular Ca(2+) in cardiac myocytes and is up-regulated in dystrophic cardiomyopathy. Int J Physiol Pathophysiol
Pharmacol. 2014 Mar 13,6(1):37-46. eCollection 2014.
Becker et al. Common variation in the NOS1AP gene is associated with reduced glucose-lowering effect and with increased mortality in users of sulfonylurea.
Pharmacogenet Genomics. 2008 Jul,18(7):591-7.
LEGEND : AE = din personliga resultatanalys (markerad med ett X ) , Genotyp = De olika varianter av genen ( alleler
kallas) , GF = Procentuell fördelning av olika genetiska varianter i befolkningen (befolkning ) , Sannolik effekt =
påverkan av genetisk variation .
Sida 18 av 24
KUNDSERVICE
Kundservice
Har du frågor eller kommentarer?
Vår kundservice står till förfogande för dig angående frågor och ärenden av olika slag. Du kan ta kontakt
med vår kundservicegrupp på olika sätt. Medicinska frågor rörande dina analysresultat kan bara
besvaras av våra experter och därför ber vi dig att ta kontakt via e-post angående frågor av detta slag.
➤ [email protected]
Vårt team gläder sig åt ditt telefonsamtal.
Kundernas välbefinnande är hos oss ett Måste. Därför skall du inte tveka att ringa oss. Vi kommer att ta
hand om ditt ärende och göra vårt bästa för att finna en tillfredsställande lösning på problemet.
Kontakt / Forum
DNA Care AB
Kontorsvägen 8
85229 Sundsvall
Sweden
Sida 19 av 24
CERTIFIERINGAR
Certifieringar
Novogenias labb hör till de mest moderna och automatiserade laboratorierna i Europa och har flera
certifieringar och system för kvalitetssäkring, vilka motsvarar internationell standard eller t.o.m.
överträffar dessa. Därtill är skilda affärsområden certifierade olika, enligt högsta kvalitetsstandard.
Genanalys av livsstils-ändamål
Utförande av den medicinska genanalysen
Certifierat genom analysen i vårt ISO 15189
laboratorium
Certifierat genom analysen i ett ISO 17025
laboratorium
Medicinsk bedömning av genanalysresultat
Laboratorium med tillåtelse till medicinsk
genetikforskning
Certifierat genom analysen i vårt ISO 15189
laboratorium
Godkänd av
Österrike
den
Firmaledning och kontor
Certifierat genom ISO 9001
Sida 20 av 24
federala
hälsoministeriet
TEKNISKA DETALJER
Tekniska detaljer
Adress
Analysmetod
Saalachstrasse 92
5020 Salzburg
AUSTRIA
Automatisk DNA-extraktion, ggf. HRM analys,
Mass-spektrometri och TaqMAN
realtids PCR
Beställningsnummer
Detektion
DEMO_FS
~99%
Födelsedatum
Prov typ
01/01/1985
Salivprov ur munhålan
Ansvarigt företag
Beställningsnummer
DNA Care AB
Kontorsvägen 8
85229 Sundsvall
Sweden
Prov mottagen: 01/09/2014
Analys började: 02/09/2014
Detektion: 08/09/2014
Laboratoriet som gör analyserna: 08/09/2014
Laboratorium
Version
Novogenia GmbH
Saalachstrasse 92
5020 Salzburg
AUSTRIA
v392
HOME
Ansvarig för laboratoriet
Dr. Daniel Wallerstorfer Bsc.
Sida 21 av 24
MEDICINSKA FRÅGOR
M1
PERSONLIGA UPPGIFTER FÖR MEDICINSKA ANALYSER
Midja (cm)
Höftomfång (cm)
Blodtryck (RR)
Röker du?
X
Nej
Ja
Ej längre sedan
År
Sportslig aktivitet
Liten
X
Medel
högt
Cervixdysplasi
Cervixkarcinom
Ovarialkarcinom
Lungcancer
Blåscancer
Bröstcancer
Tjocktarmscancer
Melanom
Prostatacancer
Autoimmunstörning
Dyslipidemi
Stroke
Typ 1 Diabetes
Angina pectoris
Periph. Occlusiv Sjukdom
Typ 2 Diabetes
Högt blodtryck
Venös Trombos
Sköldkörteldysfunktion
Godartad Prostata Hyperplasi
Gestos
Menopaus
Perimenopaus
Eumenorrhoe
Metrorrhagi
Menorrhagi
Provbiopsi / välartad
Bröstförminskning
Bröstförstoring
Mastopati
Medicinsk historia
För tidig födsel
Missfall
Ålder vid Menarch
Cervixinsuffiens
Ålder vid början av menopaus
Graviditeter
Ålder vid 1:a födseln
Serumnivå (fastande)
Glukos
lågt
X
medel
högt
Homocystein
lågt
X
medel
högt
Totalt kolesterol
lågt
X
medel
HDL kolesterol
lågt
X
medel
högt
Folsyra
lågt
X
medel
högt
högt
Vitamin B6
lågt
X
medel
LDL kolesterol
lågt
X
högt
medel
högt
Vitamin B12
lågt
X
medel
högt
Triglycerider
lågt
Kreatinin
lågt
X
medel
högt
TSH
lågt
X
medel
högt
X
medel
högt
T3
lågt
X
medel
Urinsyra
högt
lågt
X
medel
högt
T4
lågt
X
medel
högt
Insulin
lågt
X
medel
högt
PSA
lågt
X
medel
högt
Lipoprotein-A
lågt
X
medel
högt
OGTT
lågt
X
medel
högt
Sjukdomar i familjen av första graden
Högt blodtryck
Perifära Occlusiv sjukdom
Lungcancer
Hjärtinfarkt
Venös Trombos
Tjocktarmscancer
Stroke
Typ 1 Diabetes
Bröstcancer
Typ 2 Diabetes
Prostatacancer
Hemokromatos
Bakvägg
Främre vägg
Sidovägg
Lyse-terapi
PTCA/Stent Terapi
Bypass Terapi
Hjärtinfarktanamnes
Sida 22 av 24
REFERENS
Alla våra resultat och processer baserar sig på senaste vetenskap och är optimalt
anpassade till lagliga föreskrifter.
Diabetes Sensor (Diabetes mellitus Typ 2)
➤ Fehmann, Hans-Christoph; Strowski, Mathias Z.; Göke, Burkhard
➤ Diabetes mellitus mit monogen determinierter Störung der BetaZell-Funktion: Maturity-onset Diabetes of the Young
➤ Dtsch Arztebl 2004; 101: A 860–867 [Heft 13]
➤ www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de;
Jahres-/Tätigkeitsbericht 2002 der AG Molekularbiologie und
Genetik des Diabetes der DDG
➤ Herold, Gerd und Mitarbeiter; Innere Medizin
➤ Greten, Heiner,Innere Medizin, 11. Auflage Thieme Verlag
➤ Matthaei S, Häring HU. Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2.
Diabetologie 2008; 3 Suppl 2: S157–S161
➤ MDS Manual, Handbuch der Gesundheit, 2.Auflage
➤ Fajans, S. S.; Bell, G. I.; Polonsky, K. S. : Molecular mechanisms
and clinical pathophysiology of maturity-onset diabetes of the
young. New Eng. J. Med. 345: 971-980, 2001.
➤ Froguel, P.; Velho, G.; Cohen, D.; Passa, P. : Strategies for the
collection of sibling-pair data for genetic studies in type 2 (non
insulin-dependent) diabetes mellitus. (Letter) Diabetologia 34: 685
only, 1991
➤ Gidh-Jain, M.; Takeda, J.; Xu, L. Z.; Lange, A. J.; Vionnet, N.; Stoffel,
M.; Froguel, P.; Velho, G.; Sun, F.; Cohen, D.; Patel, P.; Lo, Y.-M. D.;
Hattersley, A. T.; Luthman, H.; Wedell, A.; St. Charles, R.; Harrison, R.
W.; Weber, I. T.; Bell, G. I.; Pilkis, S. J. : Glucokinase mutations
associated with non-insulin-dependent (type 2) diabetes mellitus
have decreased enzymatic activity: implications for
structure/function relationships. Proc. Nat. Acad. Sci. 90: 1932-1936,
1993
➤ Ellard, S. : Hepatocyte nuclear factor 1 alpha (HNF-1-alpha)
mutations in maturity-onset diabetes of the young. Hum. Mutat.
16: 377-385, 2000
➤ Tong Y, Lin Y, Zhang Y, Yang J, Zhang Y, Liu H, Zhang B;
Association between TCF7L2 gene polymorphisms and
susceptibility to Type 2 Diabetes mellitus : a large Human Genome
Epidemiology (HuGE) review and meta-analysis; BMC Med Genet.
2009 Feb 19;10:15
➤ Robert Sladek1,2,4, Ghislain Rocheleau1*, Johan Rung4*,
Christian Dina5*, Lishuang Shen1, David Serre1,
➤ Philippe Boutin5, Daniel Vincent4, Alexandre Belisle4, Samy
Hadjadj6, Beverley Balkau7, Barbara Heude7,
➤ Guillaume Charpentier8, Thomas J. Hudson4,9, Alexandre
Montpetit4, Alexey V. Pshezhetsky10, Marc Prentki10,11,
➤ Barry I. Posner2,12, David J. Balding13, David Meyre5, Constantin
Polychronakos1,3 & Philippe Froguel5,14; A genome-wide
association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes;
Nature, Vol 445|22 February 2007
➤ Scott, L. J.; Mohlke, K. L.; Bonnycastle, L. L.; Willer, C. J.; Li, Y.;
Duren, W. L.; Erdos, M. R.; Stringham, H. M.; Chines, P. S.; Jackson, A.
U.; Prokunina-Olsson, L.; Ding, C.-J.; and 29 others : A genome-wide
association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple
susceptibility variants. Science 316: 1341-1345, 2007
➤ van Vliet-Ostaptchouk, J. V.; Onland-Moret, N. C.; van Haeften, T.
W.; Franke, L.; Elbers, C. C.; Shiri-Sverdlov, R.; van der Schouw, Y. T.;
Hofker, M. H.; Wijmenga, C. : HHEX gene polymorphisms are
associated with type 2 diabetes in the Dutch Breda cohort. Europ. J.
Hum. Genet. 16: 652-656, 2008
➤ Wellcome Trust Case Control Consortium. Nature. 2007 Jun
7;447(7145):661-78.Genome-wide association study of 14,000 cases
of seven common diseases and 3,000 shared controls.
➤ Nature. 2007 Feb 22;445(7130):881-5. Epub 2007 Feb 11. A genomewide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes.
Sladek R, Rocheleau G, Rung J, Dina C, Shen L, Serre D, Boutin P,
Vincent D, Belisle A, Hadjadj S, Balkau B, Heude B, Charpentier G,
Hudson TJ, Montpetit A, Pshezhetsky AV, Prentki M, Posner BI,
Balding DJ, Meyre D, Polychronakos C, Froguel P.
➤ Andersen G. et al., 2006; PMID 16284746
➤ Bagos P.G. et al., 2007; PMID 17278960
➤ Casiglia E. et al., 2008; PMID 18192837
➤ Rosskopf D. et al., 2000; PMID 10904009
➤ Siffert W. et al., 1999-A; PMID 10477144
➤ Siffert W. et al., 1999-B; PMID 10466464
➤ Siffert W. et al., 1998; PMID 9425898
➤ Siffert W. et al., 1995; PMID 7635969
➤ Young J.H. et al., 2005; PMID 16429165
➤ Cardellini M. et al., 2005; PMID 16043746
➤ Fishman D. et al., 1998; PMID 9769329
➤ Hamid Y.H. et al., 2005; PMID 15645209
➤ Halverstadt A. et al., 2005; PMID 15904871
➤ Huth C. et al., 2006; PMID 17003362
➤ Illig T. et al., 2004; PMID 15472205
➤ Lyon C.J. et al., 2003; PMID 12746274
➤ McKenzie J.A. et al., 2004; PMID 15180970
➤ Shoelson S.E. et al., 2006; PMID 16823477
➤ Vaxillaire M. et al., 2008; PMID 17977958
➤ Wellen K.E. et al., 2005; PMID 15864338
➤ Willer C.J. et al., 2007; PMID 17192490
➤ Crawley E. et al., 1999; PMID 10366102
➤ De Craen A.J. et al., 2005; PMID 15674372
➤ Gibson A.W. et al., 2001; PMID 11238636
➤ Howell W. M. et al., 2007; PMID 17182825
➤ Kim H.J. et al., 2004; PMID 15047622
➤ Lyon C.J. et al., 2003; PMID 12746274
➤ Lin M. T. et al., 2003; PMID 14657427
➤ Oberbach A. et al., 2006; PMID 16556721
➤ Scarpelli D. et al., 2006; PMID 16644716
➤ Trompet S. et al., 2007; PMID 17460178
➤ Van Exel E. et al., 2002; PMID 11916930
➤ Weger M. et al., 2007; PMID 17438520
➤ Cauchi S. et al., 2008; PMID 18445358
➤ Florez J.C. et al., 2006; PMID 16855264
➤ Florez J.C., 2007; PMID 17563454
➤ Grant S.F.A. et al., 2006; PMID 16415884
➤ Lyssenko V. et al., 2007; PMID 17671651
➤ Scott L.J. et al., 2006; PMID 16936217
➤ Shaat N. et al., 2007; PMID 17342473
➤ Weedon M.N. et al., 2006; PMID 17020404
➤ Wellcome Trust Case Control Consortium 2007; PMID 17554300
➤ Altshuler D. et al., 2000; PMID 10973253
➤ Cauchi S. et al., 2008; PMID 18498634
➤ Ek J. et al., 2001; PMID 11596673
➤ Frederiksen L. et al., 2002; PMID 12161548
➤ Goraya T.Y. et al., 2002; PMID 12225721
➤ Jaziri R. et al., 2006; PMID 16567542
➤ Lohmueller K.E. et al., 2003; PMID 12524541
➤ Ludovico O. et al., 2007; PMID 17495182
➤ Memisoglu A. et al. 2003; PMID 14514601
➤ Paracchini V. et al., 2005; PMID 15972940
➤ Scott L.J. et al., 2007; PMID 17463248
➤ Tönjes A. et al., 2007; PMID 17563457
➤ Yen C.J. et al., 1997; PMID 9425261
➤ Zeggini E. et al., 2007; PMID 17463249
➤ Florez J.C. et al., 2004; PMID 15111507
➤ Florez J.C. et al., 2007; PMID 17259403
➤ Hansen S.K. et al., 2005; PMID 15797964
➤ Moore A.F. et al., 2008; PMID 17937592
➤ Nielsen E.M. et al., 2003; PMID 12540638
➤ Vaxillaire M. et al., 2008; PMID 17977958
Sida 23 av 24
➤ Weedon M.N. et al., 2006; PMID 17020404
Sida 24 av 24
ANTECKNINGAR
0000000000000
DNA-test - Diabetes typ 2
Lisa Svensson
DEMO_FS
0000000000000
