Bakterier och dermatologi

Bakterier och dermatologi
Cecilia Svedman
Hur skyddar sig människan
för bakteriella angrepp?
• Huden består ju av epidermis, dermis och
subcutis och skall bevara vår inre miljö
och skydda för trauma, ljus, kemiska
ämnen och mikroorganismer.
• Man brukar säga att vi har en hudbarriär
Vad är hudbarriären???
• Epidermis huvudfunktion är att skapa det
skyddande, semi-permeabla stratum
corneum
• Med sitt stratum corneum har epidermis
många funktioner…..
• Bland annat utgör det en effektiv barriär
mot mikrobiell invasion.
Normalt förekommande bakterier
(1)
Staphylococcus epidermidis (1)
Mikrokocker
Propionibacterium acnes (2)
Korynebakterier
(2)
Övergående kan hudytan även koloniseras av:
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus (3)
Floran och densiteten påverkas
Tex av var på huden bakterierna
befinner sig.
I fuktiga lokaler som axiller och
ljumskar är densiteten av bakterier
större.
(3)
Bakteriefloran begränsas av:
Epidermis torrhet
Avstötningen av hornceller
Antibakteriella peptider och fria
fettsyror
• Olika mycket bakterier på olika ställen på
huden…..mer på fuktiga lokaler
• Om hudytan fuktas genom tex ocklusion
påverkas bakterie floran:
Gramnegativa kocker tillväxer, och antalet
bakterier totalt.
Hur bakterierna normalt
fördelar sig på huden
mellan olika lokaler.
Schematisk bild av utbredning av hud
och mjukdels infektioner
Farmakologisk behandling av bakteriella
hud- och mjukdelsinfektioner
– ny rekommendation STRAMA Vårdprogram
Staphyloccus Aureus
• Grampositiv bakterie, koagulaspositiv till skillnad
från Staphylococcus epidermidis
• Finns i perioder eller konstant i nässlemhinna,
perineum och hårbotten. Flesta får ingen klinisk
infektion. Koloniserar veckområden hos 5-20%.
• Olika isolat av bakterien har olika
virulensfaktorer som också påverkar huruvida vi
blir sjuka.
• Patientens allmäntillstånd, immunitetsläge
och hudens kondition avgör om man skall
få en infektion, därför är symtomfria bärare
i sjukhusmiljö ofta ett problem.
• Skadad hudbarriär ökar risken för
kolonisering.
• Staphylokockerna kan överleva länge
utanför sin värd och tillväxa i hudkrämer,
handdukar etc.
• ”det gula varets bakterie”, dominerar som
orsak till ytliga hud och sårinfektioner.
• Kan förorsaka djupare infektioner och via
hårsäckar och talgkörtlar tränga in i
oskadad hud och bilda furunklar och
mjukdelsinfektion, vanligaste orsaken till
septisk artrit och osteomyelit.
Resistenta staphylococcer och
de problem detta medför
• MRSA-methicillin resistenta
staphylococcer.
• Ökat sista decennierna.
• Resistenta mot flertalet antibiotika
framförallt av betalaktamtyp.
• Idag finns MRSA I hela världen, framförallt på sjukhus och
vårdinrättningar. Idag vet vi att vi även har MRSA spridning
i samhället allmänt dvs att du inte primärt får din infektion
pga sjukhuskontakt .
• Det finns 3 huvudsakliga reservoarer för bakterierna på
sjukhus-och därigenom källor till spridning;
sjukhuspersonal, patienter och föremål som tex sängar,
sängkläder osv. Den viktigaste källan till spridning är
patienter som kan ha koloniserats utan att veta om det eller
utan tecken på infektion. MRSA koloniserar i näsa, hud,
ljumskar, axiller, och i sår.
• Antalet rapporterade MRSA-fall i Sverige
har stadigt ökat sedan sjukdomen blev
anmälningspliktig år 2000.
• Sedan år 2000 har flera utbrott av MRSA
pågått i stora delar av Sverige.
Streptokocker
Grampositiva kocker som växer i kedjor
Många streptokockarter är vanliga
sjukdomsalstrare
B-hemolytiska streptokocker
• Kan bäras i svalg och näsa utan att ge symptom.
• Om hudbarriären skadad uppstår lättare en
infektion.
• Staphylokocker och streptokocker ger upphov till
det som kallas pyodermier, kliniska infektioner.
Hur infektionen ter sig beror alltså på var i huden
infektionen är, individuella skillnader samt
hygiennivå.
Impetigo-svinkoppor
• Vanligt främst hos barn
• Etiologi; Staphylokocker och/eller b-hemolytiska
streptokocker.
• Klinik: Gula krustor på röd botten.
• Staphylococcerna kan dessutom ge upphov till en bullös
variant som orsakas av exotoxinbildning vilket ger
spaltbildning i Stratum granulosum. I början bulla
subcornealt, härefter brister denna och exudatet koagulerar,
hos barn ibland bullös form, blåsan brister ej.
• Den enskilda lesionen läker på fåtal dagar.
Differential diagnos/behandling
• Herpes simplex, eksem som vätskar, sek infekterat, Scabies
• Odla vid behov
Hygienråd inklusive antiseptisk handhygien är viktigt. Noggrann
uppblötning och rengöring av eventuella krustor med tvål och vatten
rekommenderas.
Kompletterande lokal behandling med klorhexidinlösning kan ha effekt.
Lokal antibiotikabehandling med retapamulin som doseras med
applikation två gånger dagligen i fem dagar rekommenderas i de fall
då ovanstående åtgärder inte är tillräckliga .
Retapamulin
• Topikalt antibiotikum som är aktivt mot stafylokocker och
streptokocker. Ny verkningsmekanism.
• Altargo 1 % salva (retapamulin) funnits i EU sedan 2007
för korttidsbeh av ytliga hudinfektioner.
• Den kliniska effekten mot meticillinresistenta
Staphylococcus aureus (MRSA) är inte fastlagd.
•
Mupirocin reserveras för behandling av
MRSA.
Lokal fusidinsyra rekommenderas idag i Skåne med
rådande resistensläge. I Sverige låg
fusidinsyraresistensen hos S. aureus 2008 på 2–10 %
med viss geografisk variation,dock högre i åldersgrupper
med impetigo, rekommendationen kan således variera.
• Vid utbredd och/eller progredierande impetigo,
ofta den bullösa formen, samt vid impetigo som
inte svarat på lokalbehandling rekommenderas
systembehandling med antibiotika.
Till vuxna ges i första hand isoxazolylpenicillin (flukloxacillin/dikloxacillin) i
dosen 750–1 000 mg × 3) alternativt cefadroxil i dosen 500–1 000 mg × 2
Vid penicillinallergi är klindamycin 150–300 mg × 3 ett alternativ
Till barn rekommenderas cefadroxilmixtur 25–30 mg/
kg/dygn fördelat på två doser.
Flukloxacillinmixtur 50–75 mg/kg/dygn fördelat på tre
doser är också ett förstahandsalternativ. Vid penicillinallergi
kan man använda klindamycin 15 mg/kg/dygn fördelat på
tre doser. Behandlingstiden bör vara sju dagar
Från Stramas vårdprogram, ( Läkemedelsverket och Strama ,5–6 november 2008 ett expertmöte)
Perianal streptocock
dermatit
Framför allt atopiska barn kan få problem
med klåda perianalt, viktigt
att undersöka att området inte är
ilsket rött och nästan vätskande.
Då bör man överväga en streptocock infektion. Odla! Antibiotika
Har stor tendens att recidivera ev
behandla längre tid och odla
familjemedlemmar, byt handdukar
etc.
Klinik:smärtande, välavgränsad
kraftig rodnad runt anus hos barn.
Patienten är ofta obstiperad på grund av smärtsam defekation. Barnet har i
övrigt inga allmänsymtom och ingen feber.
Etiologi
β−hemolytiska streptokocker grupp A. Familjemedlemmar
är ofta bärare av streptokocker i svalg eller perianalt.
Diagnostik
Bakterieodling eller antigenbaserad snabbtest för grupp A streptokocker
från perianal hud.
Behandling
Peroralt penicillin, i normalfallet penicillin V 50–75 mg/kg/
dygn fördelat på tre doser i tio dagar. Recidiv kan förekomma , behandlas med cefadroxil 25
mg/kg/dygn fördelat på två doser i fem dagar.
Samtidig behandling med penicillin av odlingspositiva familjemedlemmar rekommenderas.
Strama
Erysipelas
Består av en akut välavgränsad, rodnad, värmeökad, eventuellt smärtsam,
hudförändring, som gradvis breder ut sig. Före eller i samband med
hudrodnaden ser man oftast allmänpåverkan och feber/frossa med
minst 38 °C i temperatur.
Infektionen är begränsad till dermis. Vanligast i ansikte, underben. Bullae och
nekroser kan ses.
Etiologi
Den helt dominerande etiologin är β-hemolytiska streptokocker,
framför allt grupp A och G. Det finns inget stöd för att fynd av S. aureus orsakar
erysipelas. Vid djupare infektioner kan andra patogener förekomma.
Diagnostik
Erysipelas är en klinisk diagnos, och i typiska fall är ingen
provtagning nödvändig.
OBS! Kommer ofta i vävnad som har tendens att
fissurera och i vävnad med sår och lymfödem
Då även stor recidiv tendens, informera patienten
om att söka snabbt vid nya symtom, ibland aktuellt
med profylax behandling.
Behandling
Peroralt penicillin, i normalfallet penicillin V 1 g × 3 i 10–14
dagar . Dosen kan dubbleras till
2 g × 3 vid vikt 90–120 kg samt till 3 g × 3 vid vikt > 120 kg.
Svår smärta, påverkat allmäntillstånd,
cirkulationssvikt, hjälp med nutrition, sårvård eller
behandling av predisponerande faktorer utgör indikation för
sluten vård. Vid svår allmänpåverkan som till exempel cirkulationssvikt
ges parenteral behandling med bensyl-Pc i dosen
1–3 g × 3 i.v. För barndos och pc allergi se vårdprogram
Antibiotika profylax(eventuellt livslång) rekommenderas med penicillin V 1–2
g × 1 vid minst två recidiv inom tre år, och kvarstående eventuellt
predisponerande faktor.
Ett alternativ vid recidiv är tidig egenbehandling
Från Stramas vårdprogram, efter Läkemedelsverket och Stramas
expertmöte 2008
• Streptokock infektionerna kan bli djupare, cellulit och nekrotiserande
fasciit, livshotande tillstånd, ses ofta på benen.
• Diffdiagnos: ventrombos, rosacea(ansikte), kontaktallergiskt eksem
Ectyma
• Djupare infektion jämför impetigo
• Under krustan djupt sår
• Drabbar mest individer som har sämre
immunstatus, dålig cirkulation eller
allmäntillstånd
• Ge alltid penicillin! I övr beh som impetigo
Follikulit
• Millimeter stora pustler vid hår. Bakterier vid
follikulit är oftast staphylokocker.
• Tvätt med klorhexidinslösning. Antibiotika internt
om djupare follikuliter i skägg botten (sycosis
barbae)
Etiologi
•Den vanligaste orsaken till bakteriella follikuliter är S. aureus.
•Pseudomonas aeruginosa kan orsaka utbrott beroende på till exempel
dåligt klorerade bubbelpooler
•Diagnostik
•Follikulit är en klinisk diagnos. Odling eller annan provtagning bör utföras
innan eventuell antibiotikabehandling.
•Behandling
•Vid normalt immunförsvar är follikuliter oftast självläkande.
•God handhygien är, som vid alla hudinfektioner, viktigt. Baddning med
klorhexidin på follikuliterna bidrar ofta till utläkning. Vid behandlingssvikt
ska man alltid
tänka på förekomst av resistenta S. aureus .
Differential diagnoser
• Pseudofollikulit-kan uppstå vid rakning,krökt hårstrå skär in i
epidermis o ger papel/pustel. –Låt skägget växa/raka inte mot
stråna.
• Även jästsvampar som Malassezia (Pityrosporum) och Candida
albicans kan orsaka follikuliter. Kemiska ämnen som till exempel klor
eller brom kan ge upphov till akneliknande sterila pustler.
• Tinea, odling
• Pustulär miliaria, småbarn vid värmexposition
• Candidafollikulit i kanten av intertrigo
• Pityrosporum follikulit, kan ses över thorax, ofta klåda.
Furunkel
• Djup follikulär/perifollikulär infektion.
• Etiologi: S Aureus , vissa bärare kan få furunkler, varför
vet man ej
• Kolla ev diabetes!
• Ansikte, hals, armar, gluteer
perineum vanliga lokaler
Karbunkler
är ofta lokaliserade i nacken, på ryggen eller låren. De bildar ofta multipla smärtsamma
abscesser och allmänsymtom är då ofta förekommande. Furunkulos avser recidiverande
furunkler.
Etiologi
S. aureus är den vanligaste bakterien bakom furunkler och karbunkler.
Differentialdiagnos: Nodulocystisk akne
Diagnostik
Typisk klinisk bild ger diagnosen furunkler eller karbunkler.
Vid eventuell incision, aspiration eller ruptur tas bakterieodling.
Vid svårbehandlad furunkulos rekommenderas odling
från näsan på övriga familjemedlemmar.
Behandling
Lindriga fall är oftast självläkande. Vid smältning rekommenderas
incision. I svåra fall ges isoxazolylpenicillin i dosen
750–1 000 mg × 3 i 10 dagar alternativt
cefadroxil i dosen 500–1 000 mg × 2. Vid penicillinallergi ges klindamycin 150–
300
mg × 3 i 7–10 dagar
Från Stramas vårdprogram, efter Läkemedelsverket och Strama
anordnade den 5–6 november 2008 ett expertmöte
Hidroadeniter
• Recidverande inflammationer i apokrina körtlar,
axiller, ljumskregion och perineum. Tendens till
abcessbildning samt fibrotisering.
• Etiologi; konstitutionell faktor och bakteriell
infektion
• Beh; antibiotika efter odl ev kirurgi/laser.
Yttrar sig som recidiverande ömmande noduli
Kvarstår lång tid och tömmer sig ibland
spontant på blod och var. Sekretion kan kvar
stå lång tid pga fistelbildning.
Ger upphov till ärr. Debut efter pubertet.
Mikrobiell etiologi. Hidroadeniter är eg ingen infektion
utan en inflammatorisk process i apokrina körtlar i axiller och ljumskar. Viss hereditet föreligger.
Sekundär bakteriell infektion förekommer dock. Denna orsakas då främst av stafylokocker och
alfastreptokocker, men även av Streptococcus milleri-gruppen och Pseudomonas aeruginosa.
Vid illaluktande pus bör man misstänka peptostreptococcer och bacteroidesarter.
Behandling Incision. Antibiotikabehandling krävs vid svåra besvär och vid täta recidiv. Efter
odling inleds då behandling med t ex Heracillin eller Dalacin. Vid svåra besvär bör patienten
remitteras till hudspecialist.Här kan ställning tas till laser behandling, lång tids antibiotika
behandling eller ev TNF-alfta inhibitor behandling.
Övrigt Ofta upprepade långvariga besvär. Patientinformation viktig. Finns till sjukdomen en
korrelation med övervikt och rökning, Viktnedgång samt rökstopp bör rekommenderas
patienterna!
SSSS
• Hos barn: Infektion med superantigen
producerande Staphylococcus aureus med
epidermolytiska toxiner A samt B.
• Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS)
del i ett spektrum av sjukdomar förorsakade av
S Aureus toxin producerande stammar, även
bullös impetigo och toxic shock syndrome ingår.
A Broberg, Läkartidningen 2008
• Drabbar framför allt barn men även vuxna som
har nedsatt immunförsvar.
• Ofta prodromalfas med sjukdomskänsla, feber,
irritabilitet, ont i halsen och ömhet i huden.
Patienten kan ha rinnande näsa/konjunktivit.
• Härefter följer rodnad i huden, ofta först på
huvudet generaliseras härefter.
• Huden utvecklar härefter en ”skrynklig” bild genom att
lösa blåsor bildas i ytliga epidermis. Nikolskys tecken
positivt.
• 1-2 dagar senare lossnar blåsorna och huden lämnas
exuderande . Vanligen ses detta först i axillregionen.
• Härefter följer reepitelialisering
• Med beh läkning på 1-2veckor
Diagnos/beh/diff diagnos
• SSSS vanl klinisk diagnos, odl i blåsorna negativa men man finner
vanl bakterier tex i konjunktiva, hals. Blod odl spec hos barn neg.
Leukocyter kan vara normala eller förhöjt.
• Behandlas med intravenöst antibiotikum med effekt riktad mot
stafylokocker (kloxacillin, cefalosporiner eller klindamycin) och
adekvat smärtlindring. I de flesta fall utgör vätske- och
elektrolytbalansen inga problem, men vid utbredda svåra fall måste
denna kontrolleras noggrant.
• Initialt krävs ingen behandling av huden, smörjning orsakar enbart
smärta. När hudrodnaden börjar avta och smärtan klingar av kan
man smörja sprickbildningar och fjällning med mjukgörare (tex
vaselin, Decubal kräm, Essex kräm).
• Diff; Toxic epidermal necrolysis; vuxna, läkemedel, ngt annan
histologi, läkemedelsreaktion, utbredd bullös impetigo, för mkt sol
• Med modern sjukvård är mortaliteten vid SSSS hos barn låg, 4
procent, medan prognosen hos vuxna är betydligt sämre med en
mortalitet överstigande 60 procent
Sekundär infektion
• Eksem, bensår, dekubitalsår som försämras trots behandling, som
blir mer rodnat, vätskar sig får gulaktiga krustor, misstänk sekundär
infektion,odla och insätt behandling, dels lokalt dels peroralt vb.
• Behandling
Oftast räcker lokala glukokortikoider for att behandla
sekundärinfekterat eksem.
•
Behandling med antibiotika per os är
indicerad vid utebliven effekt av enbart lokala glukokortikoider eller
vid uttalad infektion. Per oralt antibiotikum mot primärt Staph aureus
användes
• Som lokalbehandling vid misstänkt sek infekterat eksem
kan kaliumpermanganat ges som baddning eller
hand/fotbad vg se lokalbeh kompendium.
• Skall alltid kombineras med adekvat behandling av
eksemet med lokal kortikosteroid.
Kom ihåg
• Sårodling bör ske om den kliniska bedömningen
är att en sårinfektion behöver
antibiotikabehandlas, i synnerhet om patienten
nyligen vistats i miljö med hög förekomst av
multiresistenta bakterier.
• Grampositiva kocker återfinns i cirka ¾ av alla
sårodlingar, framför allt S. aureus.
Strama, Beh rekommendationer
Erytrasma
• Vanlig sjukdom som ger föga besvär
• Agens: Corynebacterium minutissimum
• Välavgränsad,lätt rodnad/brunaktig fjällning oftast
genitocruralt
• Diff; tinea, oftast mer besvär. Pso-mer rött.
• Beh: Imidazolprep lokalt. Om klåda; erytromycin per os,
lätt recidiv.
Diagnosticeras med Woods ljus (UV-ljus) där korallröd
effluorescens. (bakterien producerar ett porfyrin som
fluorescerar).
Fästingar
• Ett varmare klimat har lett till mildare
vintrar och att fler fästingar överlever fästingar nu finns långt upp i Norrland
• Man vet att fästingar nu också tycks
finnas på högre höjder (Tjeckisk studie
visat att fästingen idag i Tjeckien finns på
1200m höjd över havet jfr tidigare 700
möh, mönstret samma i Sverige)
• Detta kan ev ge en ökad risk för dels
TBE, tick born encephalitis, och mer
troligt ökning av borrelia
Borreliainfektion-vektorbunden zoonos
”Svenska” fästingen: Ixodes ricinus.
Infektionen orsakas av spiroketer tillhörande Borrelia burgdorferi senso lato-
komplexet. I Sverige: B Afzelii, B garinii samt B burgdorferi sensu stricto.
Borreliaförekomsten varierar i olika delar av landet.
Främst nymfstadiet som överför smittan.
Årstidsvariation, aktiva vid lufttemp över 4-5°C.
Under perioden mars till november söker fästingarna i södra Sverige värdar.
Nymfen är aktiv något tidigare än den adulta fästingen.
Vid klimatförändring med mildare vintrar och varma fuktiga somrar ökar risk
för fästingbett och fästingöverförda infektioner under en allt större del av
året och till en allt större geografisk utbredning.
Idag finns borreliainfektioner i större delen av landet dock främst södra och
mellersta samt längs kusterna.
Fästingburna Borrelia infektioner
Hudmanifestationer
•
Erythema migrans
•
Lymfadenosis benigna cutis (Bäfverstedt)
•
Acrodermatitis chronica atroficans
Risk för smitta uppskattas till 1/150 bett.
Asymtomatisk infektion vanlig.
Infektionen i hög grad självläkande.
Hematogen disseminering kan leda till komplikationer från hjärta,(myokardit),
nervsystem(meningit, facialsipares) och artrit.
Antibiotika påskyndar tillfrisknandet och förhindrar
spridning i kroppen.
Uppskattningsvis 5000-10000 fall med kliniska symtom på
Borrelios i Sverige/ år.
Erythema migrans
Vanligaste kliniska
manifestationen
Lymfadenosis benigna cutis
(Bäfverstedt)
Namngavs av Bo Bäfverstedt
svensk dermatolog 1943
Acrodermatitis chronica atroficans
Den enda av hudmanifestationerna
där borreliaspecifika antikroppar pos i 100% (IgG)
Erythema migrans
• Initialt en bett reaktion lokalt men 1-4 v efter kan
erythema migrans uppkomma med sakta tillväxande
symtomlös rodnad utan värmeökning utan epidermala
förändringar. Bleknar samtidigt centralt dvs en ring
uppstär. Multipla förändringar kan förekomma.
Spontanläkning behöver inte betyda att spiroketen
försvunnit!
• HELT klinisk diagnos! Serologi negativ
DIFF: Granuloma annulare, tinea
• BEHANDLING: Tag bort fästingen om
denna är kvar och behandla infektionen(
se läkemedelsverkets rek); okomplicerad
EM: fenoximetyl pc. (vuxen beh 1X3 g i
10d). OM multipla istället doxycyclin
Lymfadenoma benigna cutis
• Uppkommer några månader efter bett.
Vanligen inte i bettstället.
• Diagnos: klinisk bild samt serologi (kan
dock fortfarande vara neg, 70% positiv)
• Behandling; Vuxna doxyxcyclin 100mg X2
14 dagar.
Acrodermatitis chronica
atroficans
• Uppkommer efter ngt år med kronisk borrelia infektion.
• Cyanotiskt erytem, ibland ödematöst distalt på extremitet. I typiska
fall lokaliserad på sträcksida av armbåge, knåä elelr fot. Om
behandling inte insättes progredierar det hela med tilltagande blåröd
förändring och epidermal atrofi och synliga kärl.
• Här är serologi positivt med höga titrar.
• Beh: DOXYCYCLIN 100 mgX2 i 21 dagar.
• Förändringen kvarstår ofta delvis till skillnad från övriga
hudförändringar trots behandling
MYKOBAKTERIER
Grampositiva, stavformiga, ibland trådbildande, orörliga bakterier i
familjen Mycobacteriaʹceae,
Bakteriernas cellvägg har hög halt av speciella lipider,
mykocerosinsyror. Dessa medför att bakterierna blir motståndskraftiga
mot kemisk påverkan.
Mykobakterier
• HUDTUBERKULOS idag mkt ovanligt i Sverige
men vanligt tex i u-länderna fortfarande. LUPUS
VULGARIS den vanligaste kliniska formen med
kroniska långsamt destruktiva förändringar.
• Mykobakterium marinum: Kronisk granulomatös
och verrukös förändring i huden. Bakterien kan
förekomma hos akvariefiskar, även i dåligt
klorerade bassänger. Växer bäst vid 30grader.
• Biopsi för histologi samt odling eller PCR
• Remittera kroniska verrukösa förändringar
utan klar diagnos!
Tuberkulos
• Mycobacterium tuberculosis är inte speciellt virulent enb
5-10% ger klinisk infektion
• Incidensen för kutan TB följer den för pulmonell dvs den
ses mest i fattigare befolkning med sämre
allmäntillstånd. AIDS har gjort att alla typer TB ökat
(liksom resistenta stammar och immunomod terapi).
Kutan TB är dock en ovanlig manifestation, motsvarar ca
1-1.5% av all extrapulmonell TB
• En intakt hudbarriär gott skydd för TB men vid skada ses
infektion
Hur ter sig infektionen?
• Styrs av värdens
• Tidigare historia dvs har värdorganismen tidigare
exponerats för bakterien eller ej
• Cellmedierade immunitet
• Infektionsvägen
• Hur virulent bakterien är
• HIV infektion innebär att det cellmedierade
immunologiska svaret är sämre dvs Tb kan reaktiveras
Klinisk bild
• Vid inokulering på huden av bakterien:
tuberkulös chancer, TB verrucosa cutis
eller lupus vulgaris
• Vid endogen infektion: scrofuloderma, akut
miliär TB, tuberkulös gumma ,lupus
vulgaris
Läs gärna mer:
• Management of latent Mycobacterium
tuberculosis infection: WHO guidelines for low
tuberculosis burden countries Eur Respir J
2015;46(6):1563-76.
• Cutaneous tuberculosis overview and current
treatment regimes. Tuberculosis 2015;95:62938.
Lupus vulgaris drabbar person med medel eller
relativt hög grad av immunitet mot tuberkulos. Kan
antingen bero på direkt inockulation på huden eller
från interna förändringar.
Typiskt i ansiktet nodulära brunröda förändringar
som när man trycker på dem med spatula blir lite
”äppelgele” aktiga.
Mykobacterium marinum
Även här krävs skada i hud
barriären för infektion
Inokulerings period 2-3v
Först en blå röd inflammatorisk
noduli sedan ett sår, abcess eller
verrucös förändring.
Odla och behandla härefter oftast
krävs behandling i 3-6 månader
Beh med tetracykliner
Läs gärna mer:
Nontuberculous Mycobacteria: Skin and Soft
Tissue Infections. Dermatol Clin 2015;33:563-77.
LEPRA
• Vanlig i u-länder, nu minskande prevalens
1980-tal 11-15 miljoner hade lepra, 2007 prevalens
225000
• Agens; Mykobakterium leprae, går ej att odla
• Lång inkubationstid, månader till decennier
Vad krävs för infektion?
• En smittsam patient
• En person som är mottaglig
• Nära kontakt
En smittsam person allmänt i samhället: smittrisk 0.02%
En smittsam person i familjen: risken 25% DVS mkt viktigt
med kontroll i familjen
Smitta sker oftare via mukosa, salivdroppar, mindre ofta via
skadad hud
Klinik
• Beror på immunitetsläget
• Lepromatös, bacillrik variant vid dålig immunitet
• Tuberculoid lepra-bättre immunitet
• I många fall förstörs motoriska och sensoriska nerversekundära mutilerande förändringar. Depigmentering
vanligt• Beh: Sulfon (dapson) ibl även rifampicin, lamprene