PMR – när sedvanlig
behandling inte hjälper
Ola Börjesson
Reumatologiska kliniken
Karolinska
Vad är problemet ?
•
•
•
•
Vad består ”terapisvikten av” ? Symptom o/el lab ?
På vilken kortisondos mår patienten bra ?
Har doktorn trappat ut kortisonet för snabbt ?
Är pat complient ?
Stämmer diagnosen ?
2
Tillbaka till början..
• Vad baserades diagnosen på ?
• Har malignitet (och infektion) uteslutits – dvs vilken
primärutredning gjordes ?
• Hur svarade patienten på kortisonbehandling initialt ?
3
PMR; Anamnes & Status
• Stelhet>Smärta>Svaghet i prox muskulatur sidlikt i
extremiteter med morgonstelhet
• Somatiskt status inbegriper palpation bröst, prostata, buk,
lymfkörtlar
• Lungröntgen
4
Labutredning PMR – mitt förslag
•
•
•
•
•
•
•
•
•
5
SR
CRP
Blodstatus, b-celler
Proteinfraktioner
Kreatinin
U-sticka
CK
Transaminaser, ALP
Calcium
Red flags
•
•
•
•
•
•
6
Tidigare cancer
< 50 år
Feber
Asymmetri
”Dåligt initialt svar” på kortison
Artrit
Vad kan vi göra på Reumatologen ?
• Utesluta annan reumatisk sjukdom som debuterar ”PMRlikt” såsom RA, vaskulit
• PET-DT ?
• Ta ställning till kortisonsparande immunosuppression (vid
Prednisolondoser >10 mg). Dåligt vetenskapligt underlag
att additiv immunosuppression (primärt) är av godo/leder
till snabbare utläkning/minskar kortisonbehovet
• Remiss till Reumatologen förutsätter att basutredning
utförd (och redovisas i remissen)
7
PET-DT
8
PET-DT; användbarhet ?
• Kan identifiera inflammationsfoci
• Kan ge vägledning kring andra sjukdomar (cancer,
storkärlsvaskulit)
•
•
•
•
9
Dyrt
Otillgängligt (i dagsläget)
Strålning
Mindre användbart efter initierad steroidbehandling (?)
Några ”final comments”
• PMR är en OFARLIG sjukdom – det som är farligt är att
missa cancer/infektion
• Vanligast orsaken till terapisvikt är felaktig diagnos el för
snabb nedtrappning/avslut av kortisonbehandling.
• Var mycket restriktiv med ”kortisontest” innan
primärutredning
10
Gikt (äkta)
- när sedvanlig behandling inte hjälper
Vad är problemet ?
• Attacker trots behandling ?
• Intolerans/kontraindikationer mot läkemedel ?
• Attacken ”viker ej” på behandling ?
11
Attacker trots behandling
• Normalisering av s-urat reducerar attackfrekvens – men
trots behandling blir en del pat ej attackfria
• Sikta på s-urat <360 mikromol/L (<300 om tofi)
• Höj dosen allopurinol m 100 mg/6 v efter kontroll s-urat.
• Allopurinol kan doseras ”normalt” vid eGFR > 20 ml/min
• Kan man reducera ”triggers” såsom alkohol, diuretika,
ASA, purinrik föda ?
• Complience ?
12
Intolerans/kontraindikationer mot
läkemedel ?
• NSAID
• Kortison (oral kur el lokal injektion)
• Kolkicin (fn Colrefuz 0,5 mg)
• Allopurinol
• Probecid (ej effektivt vid GFR < 30-50. Komb m bikarb)
• Febuxostat (Adenuric i EU, Uloric i USA)
13
Attacken ”viker ej” på attackbehandling ?
• Är det verkligen gikt ?
• Infektion (primär el sekundär) ?
• Polyartrit av annan genes (RA, spondartrit)
14
Några ”final comments”
• Hyperurikemi är vanligt (utan klinisk gikt)
• Normalt s-urat utesluter inte gikt
• Justera ej dosen uratsänkande terapi under pågående
attack
15
Tack !
[email protected]
16