1
Hälsouniversitetet i Linköping
Läkarprogrammet
Preliminära svarsförslag bildtentamen 3/3-09
Svar 1
A) Steatorré
B) De tre huvudsakliga mekanismerna vilka ger upphov till steatorré är:
1) Intraluminal maldigestion av fett
Exempel:
- brist på galla i tarmen exempelvis vid nedsatt leverfunktion eller
gallavflödeshinder pga. sten eller tumör
- brist på pankreassaft i tarmen pga. exokrin pankreasinsufficiens, t ex
vid kronisk pankreatit
2) Malabsorption av fett pga. sjukdomar tunntarmens slemhinna
Exempel:
- celiaki
- utbredd Crohns sjukdom
3) Malabsorption av fett pga. sjukdomar i bukens lymfkärl
Exempel:
- Lymfom
Svar 2
A) Cerebrovaskulärsjukdom måste misstänkas. CT huvud vid inkomsten påvisar ingen
blödning och därför är det med största sannolikhet en ischemisk stroke som patienten
drabbats av. (Ischemisk stroke utgör 80 % av de cerebrovaskulära
sjukdomstillstånden). Man kan inte se ischemiska förändringar på CT i akutskedet,
utan först efter ca ett dygn. CT görs för att utesluta blödning, som är en
kontraindikation till trombolysbehandling, vilket inte är aktuellt i detta fall då det
terapeutiska tidsfönstret passerats. (Idag gäller att behandlingen ska sättas igång inom
3 timmar efter insjuknandet.)
B) Infarkt i a. cerebri media på höger sida; malign mediainfarkt. Den är expansiv pga
hjärnödem och komprimerar sidoventrikeln och åstadkommer en lätt
medellinjepåverkan.
C) Vid ischemi uppstår reducerat/upphävt blodflöde och därmed sjunker syrgas – och
glukosnivåerna till blodkärlets försörjningsområde. Detta medför att den anaeroba
glykolysen ökar då tillgången på ATP minskar. Koncentrationen av laktat i
extracellulärrummet ökar, pH sjunker och Na/K jongradienten kan inte upprätthållas
pga energibrist. Natrium koncentrationen ökar intracellulärt, kalium koncentrationen
ökar extracellulärt och för att bibehålla den osmotiska gradienten dras vatten och
kloridjoner in i cellerna (neuron och gliaceller), vilka därmed sväller och ökar i volym.
Ett cytotoxiskt hjärnödem har uppstått.
2
Svar 3
Aa. blödningar Ab. nekrotisk pankreasvävnad (saknar normala nodulära strukturen i pankreasparenkymet) Ac. förkalkningar B . Allmänt om alkoholinducerad pankreatit – delmekanismer: ‐ Alkohol stimulerar sekretion av enzymer från acini utan ökat vätskeflöde, vilket ger proteinpluggar i gångarna och ökar trycket i gångarna ‐ Alkohol ökar permeabiliteten i gångepitelet, varigenom frisatta enzymer kan diffundera genom gångepitelet till interstitiet ‐ Enzym(trypsin)aktivering i acinära celler (proenzymer aktiveras av lysososomala enzymer intracellulärt). ‐ Frisatt trypsin aktiverar en lång rad enzymer: phospholipase A2, elastas, komplement, protrombin, kallekrein Ba. Aktiverat elastas men också komplementaktivering leder till kärldestruktion och blödning Bb. Aktivering av elastas ger inte bara blödning utan ger också nekros av pankreasparenkymet. Till detta bidrar också trombingenerering med tromboser och ischemi i pankreas. Sammantaget pankreasgangrän. Bc. Phospholipas A2 inducerar fettvävsnekros med frisättning från de döende fettcellerna av fria fettsyror, vilka binder calciumjoner (förtvålning) Svar 4
A) Tuberkulos. Hudförändringen är knölros (erytema nodosum).
B) Histopatologiskt karakteriseras tuberkulos av granulomatös inflammation med ostig nekros
C) Direktmiskroskopi avgör om smittsamhet föreligger. Ser man syrafasta stavar i sputa talar
det för smittsamhet.
Svar 5
A)
1. Basofil granulocyt
2. Lymfocyt
3. Neutrofil granulocyt
4. Monocyt
5. Eosinofil granulocyt
B) Halten av leukocyter i blod regleras av differentiering och proliferation av prekursorceller i
benmärgen, frisättning av neutrofila leukocyter från benmärgen, marginalisering av dessa
celler i blod, transmission av cellerna genom epitelcellslagret till inflammatoriska områden,
neutrofil apoptos och upptag av fagocyter, fr.a. i levern.
Ökningen av leukocyter (huvudsakligen neutrofila leukocyter med vänsterförskjutning) beror
på ökad proliferation av granulocyter i benmärgen (framför allt stimulerad av G-CSF,
granulocyte colony-stimulating factor) och frisättning till blodbanan och vidare till
infekterade områden. Vidare påverkar selektiner och andra adhesiner marginaliseringen och
minskningen av minskningen av marginaliseringen av leukocyterna och därmed återflödet av
leukocyter till blodbanan. Apoptos av leukocyter, clearance och feedback är viktiga
C) Resultaten tyder på en bakteriell infektion (tonsillit?, lunginflammation?)
3
Svar 6
a) En bit av genen för SLC3A1 som innehåller mutationen kopieras med PCR teknik.
Mutationen känns igen av restriktionsenzymet Taq1, innebär att om mutationen finns så
kommer den ursprungliga PCR produkten klyvs om mutationen finns (man får kortare DNA
fragment än den ursprungliga PCR produkten).
Individerna 1, 3,4,5 uppvisar en lång PCR produkt utan mutation (är s k vildtyp)
Individ 2 har både kortare DNA fragment och den längre PCR produkten och är heterozygot
med avseende på mutationen.
Individ 6 uppvisar efter behandling med restriktionsenzym endast kortare DNA fragment,
vilket innebär att båda allerna klyvs av Taq1 och personen är homozygot med avseende på
mutationen
b).
PCR innebär att en bit av en gen (eller hela genen, dock inte hela genomet) kan kopieras i
flera miljoner kopior för att från enstaka kopior av DNA kunna få ut DNA fragment som kan
analyseras med molekylärbiologiska metoder.
För att identifiera området som skall kopieras behövs två oligonukleotider, (ca 20 baser långa
enkelsträngade DNA fragment, primer, som är komplementära till genen som skall
kopieras). Den ena primern är komplementär till den ena DNA strängen och den andra är
komplementär till den andra motstående DNA strängen.
Förutom primers och DNA som skall kopieras krävs termostabilt DNA polymeras (Taq
polymeras), nukleotider och buffert med magnesiumklorid i reaktions provröret.
Reaktionen startar med att provet värms till 95 grader under 5 minuter, som får DNA att
denaturera, straängarna separeras. Avkylning till ca 55 grader medför att primerns kvävebaser
kan bilda vätebindningar med komplemtär sekvens i DNA och en höjning av temperaturen
medför att Tqa pol kan syntetisera en ny DNA sträng med den ena primern som utgångspunkt
och den enkelsträngade DNA strrängen som mall vid 72 grader, som är enzymets
arbetstemperatur.
Efter en temperaturcykel upprepas förfarandet och då kommer även de nysyntetiserade DNA
bitarna att vara mall för nysyntes, vilket resulterar i att efter varje temperaturcykel har
mängden kopior av det av primerna definierade DNA området fördubblats. Efter 25 cykler
har ca 100 milj nya DNA kopior tillverkats i reaktionsvolymen och kan nu analyseras t ex
med avseende på mutationer.
Svar 7
A) Ett av de proteiner som bygger upp myofibrillerna i hjärtat, specifikt för
hjärtmuskel.
B) Hos patient I kan det vara frågan om en myokardit. Avsaknaden av dynamik i
proverna talar mot hjärtinfarkt. Hos patient II är däremot hjärtinfarkt högst sannolikt
eftersom man ser stigande koncentrationer av troponin I som tecken på ett tidsmässigt
avgränsat skademoment, dvs ocklusionen av ett koronarkärl. Hjärtinfarkt definieras av
ett stigande o/el fallande troponinmönster.
4
Svar 8
A) Aortainsufficiens
B) Diastoliskt högfrekvent biljud längs vänster sternalrand. Läckaget sker i
diastole, tryckskillnaden är stor mellan aorta och vä kammare, därför
högfrekvent, biljudet fortleds med blodströmmen.
C) Läckaget ger en ”pendelvolym” och kammaren adapteras till att
hantera stora totala slagvolymer med dilatation och excentrisk
hypertrofi. Länge föreligger på så sätt ett kompenserat tillstånd med
bibehållen systolisk funktion, men efter lång tid med stor insufficiens
förmår inte hjärtat kompensera, och man får en nedsatt systolisk
funktion. Fyllnadstrycksstegring, nedsatt effektiv slagvolym, ökad
fibrosutveckling i hjärtat tillkommer också.
Svar 9
A) Den kraftiga fjällningen på erytematös bas med en typisk utbredning och som
inkluderar både plaques och nummulata förändringar gör att diagnosen sannolikt är
psoriasis.
B) Artrit (och entesiter, tenosynoviter). Redan på bilden ses både ledsvullnader (PIP och
DIP-leder), d.v.s. artrit samt generell svullnad av tummen och pekfingret
(”korvfinger”/daktylit).
Svar 10
a/ lågvikt/hård träning. Påverkar endorfinsystemet via CRF. Endorfiner verkar hämmande på
GnRH-insöndringen/FSH/LH/Ovariet
b/ Prolaktinom. – höga prolaktinnivåer hämmar gonadotropininsöndringen från hypofysen
c/Thyreoideasjukdom. Sannolikt via hämning av FSH/LH: TRH kan fungera som
prolaktinfrisättare.
