Tandlossning –
en infektionssjukdom
Lennart Hänström
Universitetslektor i parodontologi
Vi lever i fredlig samexistens med en stor mängd bakterier. Räkna med att kroppen kan innehålla upp till ett par kilo av den varan. De flesta av våra bakterier
finns i nedre delen av mag-tarmkanalen, men det finns också andra ställen där
det är gott om dem – och munhålan är en sådan plats. Man har beskrivit ca 500
olika bakteriearter som kan finnas där. Var och en av oss i det här rummet har
just nu flera tiotal arter i sin mun och de som har fördjupade tandköttsfickor kan
ha 50, 80 eller 100 olika arter. Vissa är gemensamma för oss alla, andra finns
bara hos några av oss. De här bakterierna växer på alla ytor i munnen.
Det största medicinska problemet vållar de bakterier som växer på tänderna och där bildar en s.k. biofilm. Vissa bakterier har en förmåga att fästa på
tandytan och föröka sig genom delning så att bakteriemängden till slut blir
väldigt stor, se figur 1. Biofilmen är osynlig för blotta ögat om vi inte färgar
in den som på vänstra bilden. Högra bilden visar ett elektronmikroskopiskt
tvärsnitt av en bakteriefilm. Varje svart prick är en bakterie och det finns alltså
mängder här. Problemet med bakteriefilmen är att den kan vara sjukdomsfram-
Figur 1. Bakterier i munhålan bildar en s.k. biofilm på tandytorna som inte kan tas bort
med antibiotika utan måste rensas mekaniskt. T.v. har filmen synliggjorts med ett (rött)
livsmedelfärgämne. Bakterierna i filmen syns i elektronmikroskop t.h.
38
kallande på tänder och tandkött – och att den är svår att avlägsna. Om man skulle försöka använda antibiotika för att döda de här bakterierna blir man tvungen
gå upp i koncentrationer som är 50, 500 eller kanske upp till 1 000 gånger högre än vad som behövs för att ta kål på bakterier i en vätskelösning.
Biofilmbakterier är alltså oerhört svårknäckta. De ändrar sina egenskaper
när de sätter sig och bildar biofilmen. Alla som arbetat i vården vet att man
inte behandlar en infekterad urinvägskateter med antibiotika utan man byter den. Vi har ungefär samma problem här, men kan inte rimligen byta
tänderna utan måste få bort bakterierna på annat sätt. Då återstår bara mekanisk rengöring. Den kan emellertid aldrig leda till att vi får bort den allra
sista bakterien, bara till att vi minskar mängden, men om vi lyckas hålla ner
antalet till ett minimum medför bakterierna inte så stora konsekvenser.
Munhålebakterier kan orsaka karies, gingivit (tandköttsinfektion) och parodontit, dvs. en infektion i tandens stödjevävnader. Det börjar med en inflammation i tandköttet som blir rött och svullet. Sedan tar sig bakterierna längs tandrötterna ner i tandköttsfickorna och orsakar en nedbrytning
av trådarna i tandens stödjevävnad, rothinnan, som håller fast varje tandrot
i käkbenet, se figur 2. Trådarna är en kvarts millimeter långa. Tanden sit-
Figur 2. Parodontit, dvs. en infektion i tandens stödjevävnader, leder om den inte åtgärdas
till tandlossning inom 5-50 år.
39
ter oerhört fast och tål kraftig belastning. Benet går upp till 1–2 mm från
tandkronan. Vid den här infektionen tränger bakterierna från tandytan ner
i tandköttsfickan, orsakar en kraftig inflammation som leder till upplösning
av rothinnans trådar och nedbrytning av käkbenet, se figur 3
Figur 3. Bakterierna tränger ner i tandköttsfickorna och bryter ner de trådar i rothinnan
som håller fast tänderna.
En vanlig, men långsam process
I och med att man slutar rengöra sina tänder växer biofilmen snabbt till sig,
och det tar bara 3–4 veckor att få en tandköttsinflammation. Men att sedan
få parodontit med nedbrytning av rothinna och käkben tar i regel många år.
Det finns variation i motståndskraften, men det kan röra sig om minst fem,
kanske upp till 50 år innan man får en omfattande bennedbrytning.
40
Figur 4. Röntgenbild av överkäken och underkäken hos en person med kraftig parodontit.
Benkanten går under rotspetsarna på en del av de här tänderna, som för övrigt också har
karies och helt förstörda tandkronor.
Hur vanligt är då det här? Figur 4 visar överkäken och underkäken hos en
person med mycket allvarliga tandlossningsproblem och dessutom karies.
Med definitionen att ha förlorat ungefär två tredjedelar av benstödet på åtminstone några tänder i sitt bett är det ändå inte mer än högst 4 % av befolkningen som har en så kraftig tandlossning. Men om vi räknar med en
nedbrytning på mer än en tredjedel av benet rör det sig om 15 % av befolkningen. Det här är alltså en folksjukdom, men den pågår under mycket lång
tid och vi har egentligen goda möjligheter att både förebygga och behandla
den – om vi bara kan diagnostisera i tid.
Antibiotika är emellertid inget behandlingsalternativ eftersom biofilmen
är oerhört svår att bekämpa på det sättet. Vi måste helt enkelt mekaniskt ta
bort bakterierna från tänderna, tandkronorna och rotytorna under tandköttet. Det kan röra sig om stora bakteriemängder. Tänk er en tandköttsficka
som är högst 3 mm djup. Det är en fysiologiskt normal ficka, sådana har vi
alla om vi är friska. Om man tar ett tandstensinstrument och drar ett drag i
en sådan ficka kan man få upp mellan 1 000 och 10 000 bakterier. Om fickan blir ett par mm djupare ökar bakteriemängden på ett drag till mellan 1
och 10 milj. Eftersom en tandrot är 16–30 mm lång och vi har 28–32 tän-
41
der, kan det röra sig om kopiösa mängder bakterier i tandköttsfickorna och
vi bär på dem år efter år om ingenting görs för att avlägsna dem.
Munbakterier i blodet
Är munhålebakterierna en hälsorisk? Figur 5 är en sammanfattning av en
mängd studier som visar att t.o.m. tuggning på en paraffinbit i tre minuter
medförde att munhålebakterier kunde påvisas i blodet inom två minuter hos
38 % av försökspersonerna. Tandborstning är också en mekanisk bearbetning av tandköttet, och om man ser lite blod på borsten är det mycket sannolikt för att man också har fått ut bakterier i blodbanorna. Med helt friskt
tandkött kan man klara sig, men vid inflammerat tandkött är det här vanligt. Tandtråd är ju en ännu kraftigare manipulering och om man får blod på
tandtråden har man också fått en bakteriemi. Allt detta är ju sådant man gör
själv varje dag. Går man dessutom till tandvården och får tandköttsfickorna
djupmätta, tandsten borttagen, en tand utdragen eller, än värre, en tandköttoperation – då är det ganska säkert att man får en bakteriemi.
Ju fler bakterier det finns på tandrötterna desto kraftigare blir utsådden
av bakterier i blodbanorna. Kroppen är emellertid väldigt effektiv på att
Figur 5. Förekomsten i blodet av bakterier som kan härledas från munhålan efter några
olika aktiviteter. Tabellen visar andel försökspersoner som visade tecken på sådan s.k.
bakteriemi inom två minuter.
42
rensa ut bakterierna. Om man mäter efter 10 minuter återstår väldigt få,
och efter en halvtimme finns praktiskt taget inga, bakterier i blodcirkulationen. I en studie på 400 tandutdragningar fann man bara fyra som hade
bakterier kvar i blodbanan efter tio minuter. Kroppen klarar alltså av det.
Den har system för att ta hand om bakterier i blodbanorna.
Frågan är då om dessa bakterier i blodet innebär någon medicinsk risk.
Den har parodontologerna ägnat mycket forskningstid åt under de senaste
10 åren. Man känner till en rad tillstånd som kan vara påverkade av munhålebakterier på drift, t.ex. diabetes, stroke och kronisk hjärt-kärlsjukdom.
Det som blivit intressant på senare tid är ev. påverkan på foster i form av
för tidig födsel och låg födelsevikt. Sedan är det också väl känt att personer
med akut reumatoid artrit kan få mer värk efter ett bakteriemiframkallande ingrepp som tandutdragning. Det finns också en israelisk forskargrupp
som studerar multipel skleros i det här sammanhanget.
Ett paradexempel på hur orala bakterier kan ställa till allvarliga medicinska
problem är bakteriell endokardit, dvs. en inflammation i hjärtats innerhinna som är livshotande om den inte behandlas effektivt. Lyckligtvis brukar
antibiotika ha god verkan. Endokardit förekommer i 50 fall per miljon personer och år, dvs. totalt 400–500 fall i Sverige årligen, och i 40 % av fallen
kan man skylla sjukdomen på orala streptokocker från bakteriebeläggningarna på tänder. Särskilt hög risk löper personer med en inopererad klaffprotes eller skador på hjärtklaffarna samt dem som tidigare haft en endokardit
eller ett reumatiskt hjärtfel. Alla tandläkare som behandlar sådana personer
ger antibiotika i förebyggande syfte innan de gör minsta ingrepp i munhålan
som riskerar att ge blödning, t.ex. att skrapa tandsten eller dra ut en tand.
Men kanske är den här stunden hos tandläkaren inte är så förfärligt allvarlig jämfört med den dagliga utsådden av bakterier från munnen. Vi tandläkare har snarare anledning att rent allmänt se till att folk har frisk mun. Vi
är ju 6 000 som ska serva en befolkning på 8 miljoner – och kommer de en
gång varje år eller en gång vartannat år borde vi kunna hålla svenska folket
friskt i tandköttet så att bakteriemirisken är liten.
Diabetes är en tämligen vanlig sjukdom som varit ämne för en tidigare
omgång av Forskningens Dag. Det är känt att de som har haft diabetes under en viss tid löper större risk att samtidigt ha tandlossning. Diabetes är en
43
s.k. predisponerande faktor och man vet att en insulinberoende diabetes i
minst 10 år tredubblar risken för tandlossning. Det omvända – dvs. att tandlossning i viss mån skulle ligga bakom diabetes – kan också gälla, fast där
är sambandet inte riktigt lika säkerställt. Vi vet att om en diabetiker har en
oral infektion blir det svårare att ställa in metabolismen med blodsockret.
I en studie på en grupp amerikanska indianer där 50 % har diabetes, tydligen den högsta diabetesförekomsten hos någon befolkningsgrupp i världen, följde man individerna vartannat år och registrerade tandstatus, tandsköttsinflammation, tandlossning etc. Man såg att blodsockervärdena var
instabila hos dem som hade tandlossning. Det tycks alltså råda ett ömsesidigt förhållande mellan infektion i munnen och diabetes. Sedan satte man
in en effektiv behandling av parodontiten i den här gruppen: Instruktioner
i god munhygien, skrapning av tandsten och bakterieplack från fickorna och
tandköttsoperationer med tvättning av rotytorna. När man på alla sätt försökte att få bort bakterierna och ta bort biofilmen prövade man knäcka de
sista bakterierna med en dos antibiotika, något som annars är lönlöst på en
hel biofilm. Med den här intensiva tandbehandlingen kunde man faktiskt
få ner halten glukosylerat hemoglobin, som är ett mått på graden av kontroll
över diabetes. I tidigare studier har man också funnit minskat behov av insulin efter effektiv behandling mot tandlossning.
Något som uppmärksammats på senare tid är risken att munhålebakterier
i blodet hos gravida kan medföra för tidigt födda barn med låg födelsevikt,
dvs. förlossning före vecka 38 och med en vikt mindre än 2,5 kg. Offenbacher och medarbetare i USA publicerade för 5–6 år sedan ett arbete där
de påstod att risken för att föda barn med låg födelsevikt var 6–7 gånger högre om mamman hade tandlossning. De fick väldigt mycket kritik och har
nu återkommit med en ny studie där de följt 814 mödrar, registrerat munstatus och tittat på för tidig nedkomst. Om mamman hade helt friskt tandkött noterades väldigt få barn med låga födelsevikter liksom det omvända.
Det är emellertid inte en absolut sanning. En studie från England omfattade 240 mödrar som födde för tidigt med låga födelsevikter och 500 kontroller med gravida som gått tiden ut. I båda grupperna kontrollerade man
djupet på tandköttsfickorna och graden av infektion. Resultatet blev att den
relativa risken var mindre än 1, vilket betyder att studien inte alls kan be-
44
kräfta Offenbachers resultat. Det pågår nu en intensiv vetenskaplig debatt
i frågan om detta är sant eller inte.
Man har också uppmärksammat risken för stroke hos den som har parodontit. Enligt två relativt nya studier skulle den relativa risken för stroke
vara fördubblad eller nästan 3 gånger högre vid parodontit. Det är epidemiologiska studier, vilket betyder att det saknas närmare information om
hur mekanismen bakom skulle se ut, och det råder ingen fullständig enighet bland forskarna men det är ett intressant område.
Jag ska inte gå för djupt in på hjärt-kärlsjukdom eftersom vi har ett föredrag om det snart, men flera studier där man har följt många personer under 10–20 år visar att de som är yngre än 50 år och har parodontit löper relativt hög risk för hjärt-kärlsjukdom, kanske fördubblad. Men det finns också
kritiker mot detta påstående. De kan inte hitta några sådana samband och
anklagar motsidan för att inte ha tagit hänsyn till s.k. confounding factors,
det vill säga ”förvirrande” bakgrundsfaktorer/orsaker som kan ligga bakom
både hjärt-kärlsjukdomen och tandlossningen. Det gäller t.ex. tobaksrökning, alkoholkonsumtion och andra livsstilsfaktorer. Frågan är alltså inte helt
löst, men det finns teoretiskt möjliga samband. Bakterierna i tandköttsfickorna bildar nämligen lipopolysackarider, som är en grupp starkt inflammationsframkallande ämnen. Om de kommer ut i bloder kan de ha direkta effekter på endotelet i blodkärlen, dvs. det inre cellagret i blodkärlets insida.
I aterosklerotiska, dvs. åderförkalkade, blodkärl finns det vita blodkroppar
av en typ som kallas makrofager, och lipopolysackariden har stor effekt på
makrofagen. Om det finns makrofager i de här områdena kommer de att
retas upp och ge en förstärkt inflammation i blodkärlen.
Sedan finns ytterligare en möjlighet, att bakterierna har spritt sig direkt ut
i blodet och då möjligen slagit sig ned i de aterosklerotiska blodkärlen. I en
studie har man kunnat påvisa två orala bakterier i allvarligt förkalkade halsblodkärl, se Figur 6. Om bakterierna hittar till blodkärlen och om de kan
överleva och existera där under tillräckligt lång tid, kan de möjligen ställa
till med en hel del problem.
Det finns alltså all anledning för oss som tandläkare att också av andra
skäl än de rent orala hålla befolkningen fri från orala infektioner.
45
Figur 6. Andelen mikroorganismer i 33 aterosklerotiska (”åderförkalkade”) blodkärl från
människa, påvisade med immunohistokemiska metoder (Chiu et al., 1999).
Sverker Olofsson: Jag tror vi tar en halv minut av fikat till en fråga som
jag verkligen vill ställa: Om jag nu hårddrar det lite, sade du att det finns så
pass mycket tandläkare i det här landet att vi skulle egentligen kunna hålla våra munnar friska. Då undrar jag: Vad ska jag fråga tandläkaren om för
att få veta att han inte fuskar med det där?
Lennart Hänström: Du ska fråga ”Är mitt tandkött friskt?”. Det där med
hål får du säkert reda på ändå. Man brukar kontrollröntga och då upptäcker man säkert all karies, men tandköttet kräver särskild undersökning.
Räkna med att varje tand har fyra ytor. Totalt 28 tänder gånger fyra innebär 112 tandytor som alla måste undersökas individuellt. Du behöver ju
inte ha generell tandlossning utan det kan gälla t.ex. tre tänder med särskilt djupa fickor.
46
Sverker Olofsson: Men om jag borstar tänderna och är så där noga som man
ska vara då och det aldrig blöder, behöver jag ändå fråga tandläkaren?
Lennart Hänström: Ja, du måste ändå fråga tandläkaren, även om det är
ett gott tecken att det inte blöder. Men om du använder tandtråd och drar
tandtråden mellan varje tand och då inte får något blod på någon tandtråd
någon gång – då kan du känna dig ganska säker.
Lennart Hänström, t.v., och Sven Bergström.
47
