Hypertoni - sköterskemanual

2014-01-14
Revideras senast
2015-12-31
Manual för
sköterskemottagning för
hypertoni vid HC i Jämtland
Ansvarig för programmet ................................................................................................................... 2
Förkortningar och begrepp ................................................................................................................ 2
Inledning ............................................................................................................................................... 3
Definition och klassificering av hypertoni hos vuxna.................................................................... 3
Tabell 1. Klassifikation och definitioner enligt WHO ............................................................. 4
Förekomst ............................................................................................................................................ 4
Tabell 2. Hypertoniprevalens ...................................................................................................... 4
Figur 1. Flödesschema vid diagnostik av misstänkt hypertoni. ............................................... 5
Primär/ essentiell och sekundär hypertoni ...................................................................................... 6
Hypertoni och risk .............................................................................................................................. 6
Behandlingsvinster .............................................................................................................................. 6
Blodtrycksmätning .............................................................................................................................. 7
Hemblodtrycksmätning ...................................................................................................................... 8
24-timmars blodtrycksmätning.......................................................................................................... 8
Tabell 3. Definition av hypertoni vid mottagningsbesök, hemblodtryck och 24timmarsmätning. ............................................................................................................................. 9
Basutredning vid nyupptäckt hypertoni ........................................................................................... 9
Högriskindivider ................................................................................................................................ 10
Misstänkt sekundär hypertoni ......................................................................................................... 11
Behandlingsmål blodtryck ................................................................................................................ 11
Tabell 4. Riskvärdering enligt europeiska riktlinjer från 2013 .............................................. 12
Icke-farmakologisk behandling ....................................................................................................... 12
Läkemedelsbehandling ..................................................................................................................... 13
Diuretika ....................................................................................................................................... 13
Beta-blockerare........................................................................................................................... 14
Kalciumantagonister ................................................................................................................. 14
ACE-hämmare ............................................................................................................................ 15
Angiotensin-receptorblockerare ............................................................................................ 15
1
Alfa-blockerare ............................................................................................................................ 15
Kombinationer ............................................................................................................................ 15
Terapisvikt .......................................................................................................................................... 16
Medicinutsättning .............................................................................................................................. 16
Tabell 5. Sammanfattning av viktigare biverkningar och kontraindikationer ..................... 17
Speciella gruppers behov .................................................................................................................. 18
Tabell 6. Förstahandsval och tilläggsval vid okomplicerad hypertoni ................................. 18
Uppföljning av hypertonipatienten ................................................................................................. 18
Årskontroll ......................................................................................................................................... 19
Indikation för farmakologisk behandling ...................................................................................... 19
Tillfällen då remiss till länssjukvården bör övervägas .................................................................. 19
Medicinjustering av sköterska vid planerad kontroll .................................................................... 19
Blodfettsrubbning som riskfaktor ................................................................................................... 20
Riskvärdering inför eventuell lipidbehandling .................................................................. 20
Livsstilsfaktorer och lipider.............................................................................................................. 20
Farmakologisk behandling av lipidrubbning ................................................................................. 20
Sköterskans uppföljning av lipidbehandling .................................................................................. 21
Tolkning av labprover ...................................................................................................................... 21
Några särskilda labprover ....................................................................................................... 22
Figur 2. Åtgärder vid måttligare BT-förhöjning vid planerad kontroll............................... 24
Tabell 7. Doseringsmanual......................................................................................................... 25
Referenser ........................................................................................................................................... 26
Ansvarig för programmet
Mikael Lilja, distriktsläkare till vilken ni gärna vänder er med synpunkter och
förslag på förbättringar.
Tack till Jan Håkansson för granskning och många goda synpunkter.
Förkortningar och begrepp
ACE
ARB
BMI
BT
DBT
DSK
eGFR
ESH
GFR
Angiotensin converting enzyme
Angiotensin-II receptorblockerare
Body mass index
Blodtryck
Diastoliskt blodtryck
Distriktssköterska
estimated Golmerular Filtration Rate
European Society of Hypertension
Golmerular filtration rate
2
HDL
HT
IFG
IGT
ISH
LDL
MLA
MONICA
NNT
OGTT
PAL
SBT
SBU
WHO
High density lipoprotein
Hypertoni
”förhöjt fasteblodsocker,” impaired fasting glucose
”förhöjt belastningsglukos,” impaired glucose tolerance
International Society of Hypertension
Low density lipoprotein
Medicinskt ledningsansvarig läkare.
MONitoring of trends in CArdiovascular disease
Number needed to treat
” glukosbelastning,” oralt glukosbelastningstest
Patientansvarig läkare
Systoliskt blodtryck
Statens beredning för medicinsk utvärdering
World Health Organization
Inledning
Detta program ger förslag på en sköterskeledd blodtrycksmottagning för vuxna
patienters regelbundna uppföljning av hypertoni. Vid graviditet, allvarlig njur- eller
hjärtsjukdom eller vid samtidig förekomst av diabetes gäller ej detta program. Vid
nytillkomna symptom som skulle kunna indikera tillkomst av allvarlig sjukdom skall alltid
kontakt förmedlas till patientansvarig läkare. För att programmet skall börja gälla lokalt
fordras godkännande av enhetschef och/eller medicinskt ansvarig läkare (MLA).
Patientansvarig läkare (PAL) ansvarar för den initiala undersökningen av
patienten, fastställande av diagnos och riskfaktorvärdering, bedömning av eventuella tecken
på organskada samt för initiering av blodtrycks- (BT-) behandling. Om/när patienten bedöms
vara i stabilt läge kan PAL remittera över patienten till någon av de distriktssköterskor (DSK)
som sköter BT-mottagningen. Remissen/journalanteckning skall upprättas med bedömning
enligt ovan, förslag på kontrollintervall och behandlingsmålen och först därefter börjar detta
program gälla.
Mycket av tyngdpunkten i detta program rör läkemedelsbehandling där
behandlingsalgoritmer för dosökning och uppföljning presenteras. Dessa insatser är dessutom
de insatser som enligt forskningen verkar ha bäst effekt vad gäller sänkning av blodtrycket.
Betydelsen av ickefarmakologisk behandling är inte lika väldokumenterat när det gäller
blodtryckssänkning, troligen är effekten lägre än för en behandlingsalgoritm, men ingår
självfallet som en del av behandlingen [1].
Vid skrivandet av programmet har vårdprogram för hypertoni från Västra
Götaland, Sörmland och Uppsala delvis använts som förlagor.
Definition och klassificering av hypertoni hos vuxna
Gränserna för vad som nationellt och internationellt definieras som hypertoni
har under de senaste årtionden sänkts betydligt. Sedan 1993 har hypertonigränsen ≥140/90
definierats internationellt av World Health Organization (WHO) och International Society för
Hypertension (ISH) samt av European Society of Hypertension (ESH). I senaste uppdaterade
riktlinjer har dessutom införts nya undergrupper av blodtryckskategorier, optimalt blodtryck
och högt-normalt blodtryck (tabell 1) [2, 3, 4].
3
Tabell 1. Klassifikation och definitioner enligt WHO
Kategori
Optimalt BT
Normalt BT
Högt-normalt BT
SBT (mmHg)
<120
120-129
130-139
och
och
och/eller
DBT (mmHg)
<80
80-84
85-89
Grad 1 HT (mild)
140-159
Undergrupp: Borderline HT 140-149
och/eller
och/eller
90-99
90-94
Grad 2 HT (moderat)
Grad 3 HT (svår)
och/eller
och/eller
100-109
≥110
160-179
≥180
Isolerad systolisk HT
≥140
och
Undergrupp: Borderline
isolerad systolisk HT
140-149
och
SBT = systoliskt blodtryck, DBT = diastoliskt blodtryck
<90
<90
I detta program följs ovanstående definitionen av hypertoni. Notera att för
individer med diabetes eller njursvikt tillämpas generellt lägre behandlingsmål [5]. Se vidare
under rubriken behandling. Åldersrelaterade gränser har inte tillämpats även om åldern
påverkar biverkningskänslighet och behandlingsmålen.
Förekomst
Hypertoni är ett vanligt förekommande tillstånd i industrialiserade länder.
Prevalensen i Sverige har tidigare uppskattats till cirka 15 % för personer i medelåldern. Före
30 års ålder är hypertoni däremot ovanligt.
En befolkningsundersökning i Skara 1994 omfattande 1.100 individer över 39
års ålder visade att andelen med känd hypertoni eller ett blodtryck ≥140/90 mmHg ökade
kontinuerligt med stigande ålder (tabell 2). I denna studie hade i åldrarna 40-69 år 14 %, och i
åldrarna 70-79 år 38 %, antingen ett blodtryck överstigande 160/90 mmHg vid tre
konsekutiva mätningar eller pågående blodtryckssänkande läkemedelsbehandling.
Tabell 2. Hypertoniprevalens
Ålderskategori
Skara 1994 (%)
SBU 2004 (%)
30-39 år
12
40-49 år
11
18
50-59 år
35
32
60-69 år
64
48
70-79 år
80
56
______________________________________________________________________
I Norr- och Västerbotten visade MONICA- undersökningen 1999 en förekomst
av förhöjt BT på 45 % i åldrarna 25-74 år. Av dessa hade 1/3 känd farmakologiskt behandlad
hypertoni, och övriga ett medelblodtryck av två mätningar vid samma undersökningstillfälle
på minst 140/90. SBU beräknade 2004 utifrån dessa siffror en prevalens på 27 % bland den
vuxna befolkningen [5], siffror som sedan ifrågasatts som varande något för höga i de lägre
åldrarna. Otvetydigt är ändå att patientgruppen med HT är stor och vårdkrävande för
primärvården i länet och att ett kostnadseffektivt och bra omhändertagande är betydelsefullt.
4
Figur 1. Flödesschema vid diagnostik av misstänkt hypertoni.
BT1
<140/90
Ej åter
≥140/90
Icke-farm beh
BT2
(4 v)
<140/90
Icke-farm beh
Ej åter
≥140/90
(Känd HT)
(Ej känd HT)
Ställningstagande till
terapiändring
BT3
(4 v)
<140/90
Icke-farm
beh. Åter
12 mån
≥140/90
Hypertoni.
Ställningstagande
till typ av behandling,
farmakologisk och/eller
icke farmakologisk
5
Primär/ essentiell och sekundär hypertoni
Hos de flesta patienter med hypertoni kan ingen säker orsak till HT finnas, så
kallad primär eller essentiell HT. Ärftlighet och livsstil spelar roll för utvecklingen av
essentiell HT. Betydelsefulla livsstilsfaktorer anses högt saltintag, övervikt, stress, högt
alkoholintag samt brist på motion vara. Sömnapné med nattlig hypoxi är en viktig orsak till
HT och tillståndet är dessutom förenat med ökad risk för kardiovaskulära komplikationer. Vid
misstanke om detta bör vidare utredning göras. Hos cirka 10 % är HT sekundär, oftast till
sjukdomar i binjuren, njuren eller njurens blodkärl. Identifiering av sekundär hypertoni är
viktigt, då behandlingen ofta skiljer sig avsevärt från behandling av primär hypertoni.
Hypertoni och risk
Framinghamstudiens 30-års uppföljning har visat kraftigt ökad sjukdomsrisk för
patienter med HT. Som exempel ökar risken för död av slaganfall ca 6 ggr om SBT är 160
mmHg i stället för 120 mmHg och en liknande riskökning ses om DBT är 100 mmHg i stället
för 80 mmHg. Dessutom ökar risken för hjärtsvikt, hjärtinfarkt och även för njursvikt vid HT.
Ju högre blodtrycket är desto större är risken för samtliga komplikationer. Även för äldre ökar
risken för hjärt-kärlsjukdom med ökande blodtryck, fr.a. gäller det slaganfall där just det höga
blodtrycket bedöms vara den enskilt starkaste riskfaktorn.
HT är associerat med ökad förekomst av andra riskfaktorer för kardiovaskulär
sjukdom. Hög ålder och manligt kön är inte påverkningsbara riskfaktorer men övriga
riskfaktorer kan förbättras med ändrad livsstil och/eller medicinering. De flesta patienter med
HT har flera andra riskfaktorer, flera studier har visat att enbart ca 20 % saknar riskfaktorer
utöver blodtrycket. Förekomsten av andra viktiga kardiovaskulära riskfaktorer är dessutom
vanligare bland HT-patienter än i normalbefolkningen. De viktigaste kardiovaskulära
riskfaktorerna är rökning, höga blodlipider, högt blodsocker i form av förhöjt fasteblodsocker
(IFG), förhöjt belastningsglukos (IGT) uppmätt vid glukosbelastning (OGTT) eller diabetes.
Fetma, inte minst den metabolt ofördelaktiga bukfetman förekommer mer frekvent vid HT.
Tecken på förekomst av organskada i form av cerebrovaskulär sjukdom, ischemisk
hjärtsjukdom, njursvikt samt albuminuri är kopplat till ökad förekomst av HT, men dessutom
tydande på ökad risk för framtida ytterligare komplikationer eller död beroende på HT.
Hereditet för tidig hjärt-kärlsjukdom är både en riskfaktor för utveckling av HT liksom en
riskfaktor för allvarliga komplikationer av HT [5].
Kombinationen av flera riskfaktorer är alltså vanlig, vilket ökar risken både för
komplikationer och död. Viktigt är att förekomst av flera riskfaktorer inte bara leder till
adderad riskökning utan till en mer uttalad riskökning än vad vardera riskfaktorn var för sig
antyder. Samtidig förekomst av flera faktorer med måttligt förhöjd nivå innebär därför oftast
en avsevärt större risk för sjukdom än förekomst av enbart en faktor, även om denna har en
påtagligt förhöjd nivå [6]. Från Framingham visades att risken för hjärt-kärlsjukdom efter 18
års hos män med SBT 150 mmHg ökade från 4 % om andra riskfaktorer saknades, till 63 %
om kombinationen av högt kolesterol, IGT, rökning och vänsterkammarhypertrofi förelåg. Ur
behandlingshänseende finns här ett positivt besked; redan en måttlig förbättring av flera
riskfaktorer kan åstadkomma större positiv effekt än en kraftig sänkning av en enstaka
riskfaktor.
Behandlingsvinster
Målet för all behandling av hypertonipatienter är att förebygga hjärtkärlsjukdom och nyttan av behandling är väl dokumenterad. En stor metaanalys 1990
omfattande 37.000 patienter visades att farmakologisk BT-behandling reducerade
förekomsten av slaganfall med 42 %, vilket i stort sett motsvarar den riskökning som
6
tillskrivits HT. Även kranskärlssjukdom minskade med 14 %, vilket var endast hälften av den
epidemiologiskt förväntade minskningen. Troligen beror denna skillnad på att HT är den helt
dominerande riskfaktorn för slaganfall medan metabola rubbningar av lipid- och
glukosmetabolismen samt ökad blodproppsbildning spelar en betydande roll för utvecklingen
av kranskärlssjukdom. Behandlingsvinsterna av att sänka BT var större vid högre initial BTnivå [7]. Det är dessutom visat att vinsten av att behandla högt BT är större hos äldre [8].
Behandlingsvinster är visade för alla preparatgrupper för BT-behandling men
fördelar och nackdelar ser olika ut för olika preparatgrupper. Mera kring detta finns under
avsnittet läkemedelsbehandling.
Blodtrycksmätning
Målsättningen med standardiserad blodtrycksmätning är att alla som mäter
blodtryck gör på samma sätt varje gång. Både WHO och ESH rekommenderar, att
blodtrycksmätning sker med patienten i sittande ställning med armen i hjärthöjd. Skillnaderna
i BT mellan sittande och liggande är mycket små. Däremot är det mycket viktigt att armen är i
hjärthöjd. 4-5 mm högre tryck ses i liggande om armen ligger på britsen och 10-11 mm högre
tryck i sittande med armen vilande på stolens armstöd än med armen vilande i hjärthöjd [9].
Blodtrycksmätare skall kontrolleras regelbundet enligt anvisningar. Automatiska
blodtrycksmätare kan, om de är godkända, användas. Viktigt att veta är att dessa mätare
fungerar sämre vid höga och låga blodtryck, vid långsam puls och fr.a. vid rytmrubbningar
som förmaksflimmer då de är oanvändbara.
Blodtrycksmätningen påverkas av många olika faktorer. Smärta, stress, kyla och
tobaksrökning höjer blodtrycket. För att undvika felkällor bör man tänka på följande:
○ Patienten
Patienten skall inte ha ansträngt sig fysiskt, druckit kaffe, snusat eller rökt den
närmaste halvtimmen före mätningen. Patienten skall sitta bekvämt och avslappnad i en stol
med rygg och armstöd och fötterna stadigt i golvet. Patienten skall inte ha korslagda ben och
inte heller uppkavlade ärmar som klämmer åt om armen och inte röra sig eller prata under
mätningen. Patienten vilar cirka 5 min före mätningen. Informera patienten om
mätningsproceduren (att flera BT-mätningar görs) och försök skapa en lugn stämning.
○ Manschettstorlek
Det är mycket viktigt att välja rätt bredd på blodtrycksmanschetten. För smal
manschett ger falskt för högt tryck, för bred manschett falskt för lågt. Konisk manschett
(15 cm) är bra vid korta, kraftiga överarmar.
○ Manschettens läge.
Manschetten placeras med mittpunkten (oftast markering på manschetten) över
brachialartären och nederkanten 2-3 cm ovan armbågsvecket. Den ska sitta lagom hårt runt
armen, man ska kunna få under två fingrar. För hårt åtdragen manschett ger för lågt tryck, för
löst sittande manschett ger falskt för högt tryck.
○ Armens läge
Mycket viktigt att armen med manschetten är i hjärthöjd. I sittande ska armen
vara vilande i armstöd så att manschetten kommer i höjd med mitten av sternum. Är armen
under hjärthöjd blir trycket för högt och ovan hjärthöjd för lågt.
7
○ Vilken arm ska man mäta i?
Första gången patienten undersöks då diagnosen HT sätts mäter man i båda
armarna. Mycket stora tryckskillnader förekommer ibland vilket kan bero på sjukdom eller
missbildning. Finns inget särskilt noterat om sidoskillnad mellan armarna mäts i regel i höger
arm, notera om vänster arm används.
○ Auskultatoriskt gap (silent gap)
För att inte missa auskultatoriskt gap rekommenderar internationell
blodtrycksexpertis att man först bör göra en palpatorisk mätning av när det systoliska trycket
över radialis- eller brachialisartären försvinner när man pumpar upp manschetten. Vid
blodtrycksmätningen pumpar man sedan upp manschetten till 30 mmHg över detta värde.
○ Utsläppning av luft
Viktigt är att släppa ut luften med lagom hastighet – 2-3 mmHg/sekund eller per
hjärtslag vid påtaglig bradykardi. Om man släpper ut luften för fort blir överrycket för lågt
och undertrycket för högt. Ibland hörs tonerna ända ner till 0 (stela arteriosklerotiska kärl,
graviditet). Då bedöms diastoliska trycket efter den nivå då tonerna dämpas (Korotkoff 4),
noteras som ex 170/80 - 0. Ibland förekommer s.k. ”silent gap” då tonerna inte hörs under ett
visst intervall, viktigt att detta registreras (ex silent gap 180-160), annars risk för
felbedömningar.
○ Antal mätningar
NICE rekommenderar att klinisk blodtrycksmätning görs stegvis. Om BT ≥
140/90 mmHg upprepas mätningen. Om dessa två mätningar avviker påtagligt från varandra
görs en tredje mätning och då registreras det lägsta värdet av de två sista mätningarna.
○ Blodtrycket
Anges med en noggrannhet av 2 mmHg. Man bör enligt internationella
rekommendationer undvika att avrunda till närmaste värde som slutar på 0 eller 5. På äldre
patienter mäts alltid ett ortostatiskt BT. Mät direkt i stående samt efter en minut i stående ett
BT och notera bägge.
○ Pulsen
Pulsen räknas i vila under 30 sek (men anges x 2). Om pulsen är mycket ojämn
räknas den under en hel minut. Ange om pulsen är regelbunden, har enstaka extraslag eller är
oregelbunden.
Hemblodtrycksmätning
Egenkontroll av blodtrycket i hemmet kan ge en god information om patientens
BT i olika situationer inklusive inför hypertonidiagnos och dessa mätningar kan även påverka
patientens motivation. Värdet bör kontrolleras mot uppmätta värden på mottagningen. NICE
rekommenderar att patienten gör två BT-mätningar med minst en minut emellan morgon och
kväll under 4 till helst 7 dagar.
24-timmars blodtrycksmätning
För att få en så sann bild som möjligt av BT över dygnet är 24-timmars mätning
ett bra alternativ. Studier angående den prognostiska betydelsen av 24-timmars mätning
saknas emellertid, och 24-timmars mätning får därför ses som ett komplement i vissa fall. 248
timmars mätning ger dels en bild på variationen över dygnet och dels en översikt över
medelvärdena under aktiv och passiv period. Dygnskurvan skall visa en tydlig sänkning, >
10% av blodtrycksnivåerna under viloperioden [4]. Medelvärdena vid en 24-timmars mätning
ligger hos flertalet betydligt lägre än mottagningsblodtrycken. Enligt WHO motsvarar
ett medelvärde på 125/80 mmHg vid 24-timmars mätning ett mottagningstryck på
140/90 mmHg [2].






Indikation för 24-timmars blodtrycksmätning:
Misstänkt ”vitrockshypertoni”, för att undvika felaktig BT-diagnos och
överbehandling.
Patienter som tillhör högriskgrupp för hjärt- kärlsjukdom.
Vid gränsvärdeshypertoni om man är tveksam till farmakologisk behandling.
Om patienten har symtom som kan tyda på över- eller underbehandling (t.ex. yrsel).
Vid terapiresistent hypertoni.
För att förbättra följsamheten vid behandling som ett pedagogiskt instrument.
Beslut om användande av 24-timmars BT mätning liksom tolkningen av
mätningen görs av läkare men nedanstående tabell ger vägledning för tolkning av
hemblodtryck och 24-timmarsblodtryck [4].
Tabell 3. Definition av hypertoni vid mottagningsbesök, hemblodtryck och 24timmarsmätning.
Basutredning vid nyupptäckt hypertoni
Förutom fastställande av hypertonidiagnos syftar basutredning till att
dokumentera förekomst av organpåverkan, andra riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom, sekundär
hypertoni samt andra samtidiga sjukdomar. Denna bedömning skall göras av läkare vid
diagnossättning och information skall ges till DSK inför fortsatt uppföljning. Basutredningen
med minimiomfattning omfattar:
○ hereditet:
HT, diabetes, hjärt-kärlsjukdom med tidigt insjuknande hos
förstagradssläktingar (föräldrar, syskon), hyperlipidemi.
9
Förekomst av ärftlighet för dessa sjukdomar gör att andra riskfaktorer får betraktas stängare
och att det t.ex. är extra viktigt att sluta röka. Ett positivt budskap är att den metabola
effekten, och därigenom nyttan, av fysisk aktivitet är extra stor för den med hereditet,
åtminstone hereditet för diabetes typ 2.
○ Tidigare sjukdom:
diabetes, nedsatt njurfunktion, ischemisk hjärtsjukdom, hjärtsvikt
eller annan hjärtsjukdom, cerebrovaskulär sjukdom.
○ Aktuell medicinering
Viss medicinering kan höja BT, ex SNRI som venflaxin.
○ Livsstilsfrågor:
Tobak, alkohol, fysisk aktivitet.
○ Bedömning av risken för sekundär hypertoni:
Hjärtauskultation, auskultation över njurartärer, palpation av
pulsar i ljumsken (a. femoralis).
○ Ekg
○ (Ögonbottenundersökning kan ge ytterligare information om kärlrisken, görs om man
behärskar metoden.)
○ Labprover:
Hb, elektrolyter, kreatinin, lipidstatus, HbA1c, f-glukos, umikroalbumin. BMI, midjeomfång. Hos gamla kan lipidstatus,
BMI, midjeomfång och u-mikroalbumin uteslutas.
○ Risknivåbedömning:
Högriskindivider där tätare kontroller och/eller lägre
behandlingsmål kan vara aktuella är förutom patienter med
diabetes andra rubbningar i glukosmetabolismen (IFG,IGT), vidare
njursvikt, cerebrovaskulär sjukdom, ischemisk hjärtsjukdom,
vänsterkammarhypertrofi och kombination av flera riskfaktorer för
hjärt-kärlsjukdom där PAL avgör. Hereditet för cerebrovaskulära
händelser i unga år ökar sannolikheten för att patienten har en
förhöjd risk.
Enligt ESH har en individ medelhög eller högre risk för hjärt-kärlsjukdom om
10-års risk för slaganfall och/eller hjärtinfarkt är minst 15 %. För att beräkna en individs
totala risk för hjärt-kärlsjukdom kan speciella riskscorediagram användas. [10, 11]
○ Behandlingsmål:
Utifrån ålder och risknivåbedömning sätts ett individuellt
behandlingsmål.
Högriskindivider
Vid all behandling och uppföljning är det viktigt att skatta patientens allmänna hjärtkärlrisk. Vid hög risk skall behandlingen av BT initieras tidigare och behandlingsmålen kan
vara lägre. Grupperna 1-5 nedan är mer avgränsade och tydliga än grupp 6 där en
kombination av olika riskfaktorer tillsammans kan ge en kraftigt förhöjd hjärt-kärlrisk.
10
1. Diabetes
definition: tydliga kliniska symtom som ökad törst, polyuri och viktnedgång samt
slump-P-Glukos >11,0 mmol/l. Alternativt fastande P-Glukos ≥7,0 mmol/l eller 2 timmars
värde (kapillärt) vid oral glukostoleranstest ≥12,2 mmol/l eller HbA1c ≥48 mmol/mol vid
minst två tillfällen.
2. Njursvikt
definition: beräknad glomerulär filtrationshastighet (eGFR) ≤ 59 ml/min
3. Cerebrovaskulär sjukdom
definition: sjukhusvård för stroke, datortomografiverifierad stroke eller kliniskt
diagnostiserad TIA.
4. Ischemisk hjärtsjukdom
definition: sjukhusvård för hjärtinfarkt, kranskärlsoperation, kliniskt
diagnostiserad angina eller EKG-förändringar talande för genomgången hjärtinfarkt.
5. Vänsterkammarhypertrofi
definition: ultraljudsverifierad hypertrofi eller EKG-förändringar talande för
vänsterkammarhypertrofi (R i V5 eller V6 >27 mm eller summan av S i V1 och R i V5 eller
V6 >35 mm).
6. Kombination av flera riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom förutom hypertoni.
Ålder (män >55 år, kvinnor >65 år),
Daglig rökning
Lipidrubbning: P-Kolesterol >6,5 mmol/l, fP-LDL-Kolesterol >4,0 mmol/l,
fP-HDL-Kolesterol <1,0 mmol/l (män) eller <1,2 mmol/l (kvinnor)
Hereditet för tidig hjärt-kärlsjukdom (män <55 år, kvinnor <65 år)
IFG (fP-Glukos 6,1-6,9 mmol/l)
IGT (2timP-Glukos 8,9-12,1 mmol/l)
HbA1c 42-47 mmol/mol
Midjemått ≥94 cm (män) eller >80 cm (kvinnor)
Mikroalbuminuri (Pt(U)-Albumin 20-300 mg/dygn, U-Albumin (mikro) 20-300
mg/l. U-Albumin (index) 2,5-30 mg/mmol (män) eller 3,5-30 mg/mmol
(kvinnor)) [3, 12].
Misstänkt sekundär hypertoni
Hos ca 10 % av alla hypertonipatienter kan en bakomliggande orsak till
hypertonin påträffas. I flertalet av dessa fall är binjurar, njurarna, eller njurartärer involverade.
Indikation för utvidgad utredning med avseende på sekundär hypertoni kan då föreligga. Tänk
på möjligheten av sekundär hypertoni vid tidig debut eller om initialt DBT ≥120 mmHg, vid
försämring av tidigare god blodtrycksinställning, då fler än tre läkemedel krävs att få bra
kontroll liksom vid utebliven nattlig sänkning av BT vid 24-tim mätning.
Behandlingsmål blodtryck
Patienter med flera förhöjda riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom skall identifieras
tidigt och det är viktigt att samtliga riskfaktorer behandlas farmakologiskt och/eller icke
farmakologiskt. Uppföljning av all insatt behandling, även icke farmakologisk skall planeras
11
då behandlingen insätts. Detta program berör inte närmare indikationer för insättande av
behandling utan handlar om uppföljning och eventuell förändring av insatt behandling.
Placebokontrollerade studier har gett gott evidens för behandlingsmålet DBT <90 mmHg.
SBT <140 mmHg är något mindre väldokumenterat, men enligt WHO talar studier för det
behandlingsmålet. Många hypertonipatienter uppnår inte behandlingsmålet, oftast pga. att för
få läkemedel används, räkna med att det sällan räcker med ett hypertoniläkemedel och att
många hypertonipatienter behöver minst 3 läkemedel för att nå behandlingsmålen. Berätta för
patienten tidigt att det är förväntat att flera läkemedel kan komma att behövas.
Tabell 4. Riskvärdering enligt europeiska riktlinjer från 2013 [10]
Figur 2
Blodtryck (mm Hg)
Högt normalt
Andra riskfaktorer,
organpåverkan
eller sjukdomar
Mild (grad 1) hypertoni Måttlig (grad 2) hypertoni
Systoliskt 130–139
Systoliskt 140–159
Systoliskt 160–179
Systoliskt >180
eller diastoliskt 85–89 eller diastoliskt 90–99 eller diastoliskt 110–109 eller diastoliskt >110
Inga andra riskfaktorer
1–2 riskfaktorer
>3 riskfaktorer
Organpåverkan, CKD 3
eller diabetes
Manifest hjärt-kärlsjukdom,
CKD 4-5 eller diabetes med
organpåverkan/riskfaktorer
Svår (grad 3)
Låg risk
Moderat risk
Hög risk
Låg risk
Moderat risk
Moderat till
hög risk
Hög risk
Låg till
moderat risk
Moderat till
hög risk
Hög risk
Hög risk
Moderat till
hög risk
Hög risk
Hög risk
Hög till mycket
hög risk
Mycket hög risk
Mycket hög risk
Mycket hög risk
Mycket hög risk
För patienter med diabetes eller njursvikt behandlingsmålet BT <130/80 mmHg
[5]. För diabetespatienter är detta behandlingsmål (som är det officiella i Sverige) föremål för
diskussion där europeiska riktlinjer rekommenderar < 140/85 mmHg [10]. Ibland, fr.a. till
äldre, kan det vara aktuellt att fastställa ett individuellt behandlingsmål. Detta mål bör
upprättas i samråd med patienten och skall framgå klart i journalen.
Behandlingsmål:
1. Generellt: BT <140/90 mmHg.
2. Diabetes eller njursvikt: BT <130/80 mmHg.
3. Äldre individer (>80 år): Individuell bedömning.
Icke-farmakologisk behandling
Hypertoni innebär ofta en livslång behandling för patienten. Icke-farmakologisk
12
behandling är basen för all behandling av högt blodtryck. Vid lätt eller måttlig BT-förhöjning
ingår alltid i normalfallet att dsk informerar om livsstilsåtgärder (både skriftligt och muntligt)
som är av betydelse för blodtrycket och hjärtkärlrisken i allmänhet innan HT-diagnos
fastställs och farmakologisk behandling påbörjas.
Sammanfattningsvis
1.
Sluta röka
2.
Gå ned i vikt, om du har övervikt
3.
Rör på dig regelbundet
4.
Ät ”Medelhavskost”
5.
Fördela maten jämnt över dagen
6.
Minska på saltet
7.
Minska överkonsumtion av alkohol
8.
Minska stressen om den är ökad
Läkemedelsbehandling
Samtliga läkemedelsgrupper är möjliga att använda och har sina fördelar och
nackdelar. Valet av preparat för förstagångsinsättning, och eventuellt valet av startdos, kan
styras av patientens övriga sjukdomar, ålder och etnicitet. Då det ofta blir aktuellt att använda
flera olika läkemedel blir det ofta så att förekomst av eventuell kontraindikation styr valet av
den samlade läkemedelsbehandlingen. Observera att låg/måttligt hög dos av flera läkemedel
ger bättre effekt och färre biverkningar än höga doser av ett eller två läkemedel. Nedanstående
preparatbeskrivningar är inte fullständiga när det gäller t.ex. gäller biverkningar utan tar upp
det väsentligaste. Vid tveksamhet konsultera alltid PAL.
Diuretika
Tiaziddiuretika
Salures® (bendroflumethiazid), Hydroklortiazid och Klortalidon används
frekvent. Hydroklortiazid används fr.a. i fasta kombinationer tillsammans med ACE-hämmare
eller ARB.
Biverkningar: Liten/måttlig risk för stigande blodsocker och rubbade elektrolyter om låg dos
(2,5 mg Salures och 25 mg Hydroklortiazid) används, men dessa biverkningar ökar kraftigt
vid högre doser. Höga doser av Tiaziddiuretika enbart om man är ”därtill nödd och tvungen”
för att nå acceptabelt blodtryck.
Användningen medför risk för hypokalemi och hyponatremi. Elektrolytstatus
bör därför kontrolleras regelbundet. Om p-kreatinin är över 150 μmol/l, har tiazider sämre
effekt, och ett loopdiuretika t.ex. Furosemid bör då väljas i stället. Vid hypokalemi
rekommenderas tillägg av Kalium eller Spironolakton. Ibland kan kombinationspreparat med
Amilorid användas, men dessa medel ökar dock troligen risken för hyponatremi, speciellt hos
äldre. Tiazider är kontraindicerade vid akut gikt och över huvud taget tveksamt att använda
hos patienter med gikt då preparatet ökar urinsyrenivåerna. God effekt på systolisk hypertoni.
(Furosemid) har en blodtryckssänkande effekt men dokumentation saknas för
essentiell hypertoni. Användningen kan övervägas vid diabetes, hyperkalcemi, svårare
hjärtsvikt eller njurinsufficiens samt vid gikt då risken för giktattacker förefaller lägre än för
tiaziddiuretika. Risk för lågt kalium/s.
Loopdiuretika
Spironolakton
ökar natriumutsöndringen och minskar kaliumutsöndringen och sänker
13
därmed blodtrycket. Komplement till diuretika speciellt vid samtidig hjärtsvikt.
Vanligaste biverkan är gynekomasti, mindre vanligt är hyperkalemi. Hyperkalemirisken ökar
hos äldre, vid leversvikt, vid nedsatt njurfunktion och/eller kombination med ACE-hämmare
eller angiotensin-receptorblockerare.
Även för Spironolakton gäller att dokumentation för långtidseffekt vid essentiell
hypertoni saknas. Då tre andra hypertoniläkemedel ej uppnått målblodtrycket kan
Spironolakton i låg dos (25 mg) många gånger ha en mycket påtaglig blodtryckssänkande
effekt, något som ökar sannolikheten att patienten har en binjurebarksorsakad hypertoni. Vid
uttalad gynekomasti kan Inspra® i utvalda fall väljas i stället, dock väsentligt dyrare och
saknar hypertoniindikationen.
Labkontroller: Elektrolyter
följs efter insättande av alla sorter av diuretika. Prover tas normalt
efter 4-6 veckor och därefter om normala prover minst årligen. Tätare kontroller t.ex. om höga
doser används, vid nedsatt njurfunktion eller kombinationsbehandlig enligt ovan.
Beta-blockerare
Beta-blockerare reducerar hjärtminutvolymen, hjärtfrekvensen och minskar
reninproduktionen. Kan ibland vara ett förstahandsval; vid samtidig angina eller tidigare
hjärtinfarkt, vid hjärtsvikt eller samtidig migrän eller takykardi men i andra fall är sannolikt
andra preparatgrupper att föredra.
Behandling med beta-blockerare är kontraindicerad vid grav perifer kärlsjukdom
med gangränhot. Vid vänsterkammarhypertrofi förefaller beta-blockerare vid jämförbar
blodtryckssänkning reducera vänsterkammarmassan mindre än andra läkemedelsgrupper
[5]. Vid postinfarktbehandling och vid hjärtsvikt föreligger bättre dokumentation för
Metoprolol än för Atenolol och en metaanalys 2004 visade sämre skyddseffekt av Atenolol än
av andra preparat [13].
Biverkningar: De flesta biverkningar är dosberoende. Mardrömmar, kalla händer och fötter
och speciellt yngre upplever försämrad fysisk prestationsförmåga. Äldre tål sällan höga doser
utan upplever då trötthet, bradykardi och psykisk biverkan. Riskerna för bronkospasm med
selektiv beta-blockad vid samtidig obstruktiv lungsjukdom är sannolikt överdrivna.
Kalciumantagonister
Är selektivt kärlvidgande medel och är därmed blodtryckssänkande. Amlodipin
och Felodipin är mest frekvent använda, där dokumentationen för Amlodipin är bättre.
Vid uttalad ankelsvullnad av andra kalciumantagonister kan Lerkanidipin provas. Vid uttalade
besvär med Raynodfenomen kan Adalat tänkas vara ett alternativ och om
hjärtfrekvenssänkning önskas kan Verapramil eller Cardizem® (Diltiazem) vara tänkbara
alternativ.
Biverkningar: Generellt är biverkningsmönstret fördelaktigt. Dosberoende ankelsvullnad är
ganska vanligt utom för Lerkanidipin. Flush är mest ett problem med vissa äldre
kalciumantagonister, fr.a. Adalat. Initial övergående huvudvärk är inte ovanlig.
Fördelar: Går utmärkt att kombinera med alla andra preparatgrupper och blir därför en del av
behandlingen av de flesta patienterna. Verapramil och Diltiazem kan dock inte kombineras
med betablockerare. God effekt på isolerad systolisk hypertoni.
14
ACE-hämmare
Sänker den perifera resistensen genom en minskad bildning av Angiotensin II.
Tilläggsterapi (tabell 5) speciellt vid samtidig hjärtsvikt eller diabetes. Behandling med ACEhämmare hade i ALLHAT-studien sämre strokeprofylaktisk effekt än behandling med
tiaziddiuretikum [14, 15]. ACE-hämmare är förstahandsval till patienter med diabetes
och albuminuri, individer med hög risk för hjärt-kärlsjukdom och individer med metabolt
syndrom. Ofta sämre blodtryckssänkande effekt på äldre och personer med afrikansk etnicitet.
Biverkningar: Vanligaste biverkan är rethosta. Allvarligare men sällsyntare är
angioneurotiskt ödem. ACE-hämmare är kontraindicerade vid graviditet och således olämpligt
till fertila kvinnor utan adekvat antikonception. Försiktighet vid njurartärstenos och
aorta- eller mitralstenos. Risk för akut njursvikt finns vid samtidig dehydrering, t.ex.
vid diarré, hög feber eller intensiv diuretikabehandling. Elektrolytrubbningar, fr.a.
hyperkalemi förekommer.
bör kontrolleras inom några dagar efter insättande av ACEhämmare och kreatinin samt elektrolyter efter 4-6 veckor efter insättande, samt vid årliga
kontroller.
Labkontroller: P-kreatinin
Angiotensin-receptorblockerare
Verkan och kontraindikationer i allt väsentligt som ACE-hämmare.
Biverkningar: Saknar i stort rethostebiverkan och ger mindre ofta angioneurotiskt ödem än
ACE-hämmare men i övrigt väsentligen samma biverkningar.
Labkontroller: Som
för ACE-hämmare.
Alfa-blockerare
Används även vid prostatahyperplasi. Bör i allt väsentligt utgå ur terapiarsenalen
vid hypertoni, på grund av ökad risk för hjärtsvikt [15].
Kombinationer
Det är bättre att kombinera två preparat i lite lägre doser, än att ge högsta
möjliga dos av ett preparat. Det ger i regel färre biverkningar och bättre blodtryckssänkande
effekt.
Eftersom tiaziddiuretika stimulerar renin-angiotensin-aldosteron-systemet är
kombination med ACE-hämmare (eller ARB) ett logiskt val. Tiaziddiuretikas metabola
biverkningar motverkas dessutom av ACE-hämmare (ARB).
Beta-blockerare kombineras logiskt med kalciumantagonister (dihydropyridintyp), eftersom en minskad genomblödning i perifera organ sekundärt till den lägre
minutvolymen vid beta-blockad motverkas av kalciumantagonisters kärlvidgande effekt.
Dessutom hämmas kalciumantagonisters reflexutlösta hjärtstimulering med blockad av
betareceptorer i hjärtat.
Lämpliga kombinationer är diuretikum + ACE-hämmare (ARB), betablockerare + kalciumantagonist (dock ej Verapramil eller Diltiazem), ACE-hämmare (ARB)
+ kalciumantagonist. Flera av dessa kombinationer finns i en tablett. När en kombination
fungerar bra kan det vara av värde att gå över till ett sådant preparat i en fast kombination,
men man bör vara uppmärksam på priset då det för vissa kombinationer är mycket högre.
Även diuretikum + beta-blockerare och ACE-hämmare (ARB) + betablockerare
15
kan kombineras, dock inte som förstahandsval. De metabola bieffekterna av tiaziddiuretika
och betablockerare är små i monoterapi men förstärks vid kombination [5]. Denna
kombination bör därför möjligen undvikas till individer med mycket hög risk för hjärtkärlsjukdom och vid IGT. Då både ACE-hämmare och ARB har samma verkningsmekanism
finns ingen anledning att kombinera dessa två preparat.
Vid tiazidbehandling och hypokalemi kan kombination med Spironolakton vara
fördelaktig.
Modern hypertonibehandling innebär stora möjligheter till variationer i
preparatval och kombinationer beroende på den aktuella patientens förutsättningar. Det finns
därför ingen anledning att hålla kvar en behandling som ger biverkningar eller inte leder till
normalisering av blodtrycket. För att uppnå behandlingsmålet behöver de flesta patienter
kombinationsterapi.
Det finns flera patientgrupper som på grund av andra sjukdomar och tillstånd
måste behandlas med särskild hänsyn. Det är viktigt att dessa patienter ges preparat ur
farmakagrupper som stämmer, för att undvika komplikationer och för att uppnå bästa möjliga
effekt (tabell 6).
Terapisvikt
Vid terapisvikt bör man ställa sig följande frågor:
- Tar patienten sitt läkemedel?
- Behövs ytterligare information, doseringshjälpmedel?
- Kan doseringen förenklas (endos eller kombinationspreparat?)
- Finns biverkningar som patienten inte berättat om?
- Tar patienten andra läkemedel som kan interagera?
- Har patienten en sekundär hypertoni - en ny utredning är kanske motiverad?
- Föreligger ett missbruk av alkohol eller droger som försvårar behandlingen?
Medicinutsättning
Många hypertonipatienter som gått på mediciner under många år skulle kunna
klara sig utan behandling. Vid försök att inkludera patienter till STOP-studien gjordes
utsättning av behandling på många äldre med behandlad hypertoni. Efter 5 år klarade sig
fortfarande 20 % utan behandling.
Patienter som inte har någon organmanifestation av sin hypertoni och som legat
bra i sina blodtrycksvärden under flera år kan på försök trappa ned och eventuellt avsluta
behandlingen. Blodtrycket måste följas regelbundet även efter flera år.
16
Tabell 5. Sammanfattning av viktigare biverkningar och kontraindikationer för olika
preparatgrupper. Viktigaste biverkningar markerade med fet stil
Preparatgrupp
Tiaziddiuretica
Loopdiuretika
Exempel på preparat
Viktigare
biverkningar
Salures
Kalium, natriumHygropax
sänkning
”Comp” i
Kalcium-stegring
kombinationspreparat Urat-stegring
Gikt
Glukos-stegring i
höga doser
Furosemid
Spironolakton
Viktigaste
kontraindikationerna
Gikt
Kalium, natrium,
Kalcium-sänkning
Kalium-stegring
Natrium sänkning
Gynekomasti
Svår astma o KOL
Bradykardi
AV-block II-III
Betablockerare
Metoprolol
Atenolol
Kalla händer och
fötter
Bradykardi
Förvirring
Mardrömmar
Trötthet
Nedsatt ork
Kalcimantagonister
Amlodipin
Felodipin
Ankelsvullnad
Huvudvärk
ACE-hämmare
Enalapril
Ramipril
Hosta
Kreatinin-stegring
Kalium-stegring
Illamående
Trötthet
Graviditet
ARB
Kandesartan
Losartan
Trötthet
Luftvägsinfektioner
Kalium-stegring
Keratinin-stegring
Graviditet
17
Speciella gruppers behov
Tabell 6. Förstahandsval och tilläggsval vid okomplicerad hypertoni och vid andra
samtidiga sjukdomar
Sjukdom (tillstånd)
Förstahandsval
Tillägg första hand
Alternativ, tillägg
Okomplicerad hypertoni
Tiaziddiuretikum
ARB/ ACE-hämmare
Kalciumantagonist
ARB/ ACE-hämmare
Tiaziddiuretikum
Tiaziddiuretikum
Kalciumantagonist
Kalciumantagonist
ARB/ ACE-hämmare
Aortastenos
Tiaziddiuretikum
Beta-blockerare
Spironolakton
Angina pectoris
Beta-blockerare
Kalciumantagonist
(Dihydropyridin-typ)
Tiaziddiuretikum
Hjärtinfarkt (status post)
Betablockerare
(Metoprolol)
ACE-hämmare/ARB
(Ramipril)
Tiaziddiuretikum
Hjärtsvikt
ARB/ ACE-hämmare
Beta-blockerare
(Metoprolol)
Spironolakton
Tiazid-el
Loopdiuretikum
Vänsterkammarhypertrofi Tiaziddiuretikum
ARB/ ACE-hämmare
Kalciumantagonist
Diabetes med mikroalbuminuri eller hög
kardiovaskulär risk
Tiazid-el
Loopdiuretikum
Kalciumantagonist
ARB/ ACE-hämmare
Uppföljning av hypertonipatienten
Blodtrycksnivå, ålder och övriga fynd vid det första besöket avgör tidpunkten
för nästkommande kontroll och eventuell insättning av läkemedelsbehandling (se
flödesschema). Vid måttlig blodtrycksförhöjning bör, vid nyinställning eller terapiförändring,
blodtrycket kontrolleras efter cirka 4-6 veckor.
Vid välinställd hypertoni räcker som regel en kontroll årligen.
Blodtryckskontroll kan ske hos blodtryckssköterska. Självkontroll av blodtrycket av patienten
på mottagningen eller i hemmet kan övervägas vart annat år för i övrigt friska patienter.
Patienter med andra komplicerande sjukdomar bör ha sina kontroller hos läkare
där kontrollintervallet bestäms av samsjukligheten.
En begränsad årlig provtagning enligt nedan är av betydelse för att följa påvisad
eller finna nytillkomna njurkomplikationer eller riskfaktorer i form av diabetes eller
hyperlipidemi. I övrigt skall kontrollerna inriktas på att följa upp generella eller individuella
behandlingsmål och att identifiera eventuellt nytillkommen organpåverkan eller annan
samtidig sjukdom av betydelse.
18
Årskontroll









Blodtryck sittande. Hos äldre samt vid anamnes med yrsel även i stående.
Längd* och vikt, BMI*
Midjemått*
Elektrolyter
Kreatinin med eGFR
fP-Glukos,
HbA1c
Lipidstatus*
Microalbumin/urin*
* = kan uteslutas hos äldre
Ytterligare prover kan ordineras individuellt och tätare kontroller än årligen kan vara indicerat
ibland, allt enligt individuell bedömning.
Om lipider ligger stabilt kan kontroll av lipidstatus utglesas.
Hos lågriskindivider och hos äldre kan slump-P-Glukos tas i stället för fastande P-Glukos
och mikroalbumin/urin uteslutas.


Tobaksanamnes
Fysisk aktivitet
Indikation för farmakologisk behandling




Diabetes eller njursvikt: Tre konsekutiva tryck ≥130/80 mmHg.
Andra högriskindivider: Tre konsekutiva tryck ≥140/90 mmHg.
Lågriskindivider: Tre konsekutiva tryck ≥160/100 mmHg.
Äldre individer (>80 år): Individuell bedömning.
Tillfällen då remiss till länssjukvården bör övervägas

Misstanke om behandlingsbar sekundär hypertoni.

Om patienten är i behov av utredning eller vård inom länssjukvården till följd av
kardiovaskulär organskada, njursjukdom eller annan svårbehandlad riskfaktor kan
hypertonibehandlingen överföras samtidigt.

Behov av akut hänvisning till medicinklinik kan föreligga om patienten har ett DBT
>120 mmHg alternativt ett SBT >230 mmHg. Förekomst av symtom eller
komplicerande sjukdom ökar behovet av akut remittering betydligt.
Medicinjustering av sköterska vid planerad kontroll
Vid blodtryck påtagligt över behandlingsmålet skall alltid PAL kontaktas.
Samma sak gäller vid misstänkta biverkningar av behandlingen och vid ortostatism eller om
det finns annat skäl än patientens hypertoni och/eller lipidrubbning att justera medicineringen.
Efterhör ev. biverkningar och att patienten tar medicinen enligt ordination.
19
Blodfettsrubbning som riskfaktor
Många studier har visat på en riskökning för hjärt-kärlsjukdom av
blodfettsrubbning. Förhållandet mellan det ”onda” kolesterolet LDL-kolesterol och det
”goda” kolesterolet HDL-kolesterol är väl undersökt som riskfaktor [16]. Även
triglyceridökning är en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjuklighet.
Riskvärdering inför eventuell lipidbehandling
Liksom vid all annan riskfaktorbehandling är nyttan av behandlingen större ju
kraftigare riskökningen för patienten är. En samlad bedömning av patientens sjukhistoria,
hereditet, förekomst av rökning och metabola situation avgör om lipidbehandling med
läkemedel skall ges eller ej.
Mycket hög risk
•
Etablerad kranskärlssjukdom
•
Annan aterosklerotisk kärlsjukdom
•
Diabetes mellitus typ 2
•
S-kolesterol > 8,0 mmol/l; LDL > 6,0 mmol/l
•
Familjär hyperkolesterolemi
Vid mycket hög risk rekommenderas statinbehandling för de flesta patienterna. I
Sverige är i sådana fall behandlingsmålet för kolesterol < 4,5 och för LDL-kolesterol < 2,5
mmol/l. Internationella europeiska rekommendationer anger ännu större behandlingsintensitet
med ett LDL mål på < 1,8 mmol/l vid mycket hög risk.
Vid primärpreventiv behandling av lipidrubbning är behandlingsmålet för
kolesterol < 5,0 och för LDL-kolesterol < 3,0 mmol/l [17]. Aktuella amerikanska
rekommendationer kan komma att förändra ovanstående syn att behandla mot ett
behandlingsmål för LDL-kolesterol. I dessa rekommendationer fokuseras istället på
statinbehandlingens intensitet vilken bestäms av individens kardiovaskulära risk [18].
Livsstilsfaktorer och lipider [19]
I korthet är de huvudsakliga livsstilsfaktorerna som påverkar lipiderna;
Intag av mättat fett ökar LDL-kolesterol, det är dock individuellt i hur hög grad.
Ökningen är oftast måttlig.
 Ökat intag av omättat fett sänker LDL-kolesterol.
 Ökat intag av vissa kostfibrer (havre, frukt, grönsaker) sänker kolesterol.
 Fysisk aktivitet kan sänka triglycerider och öka HDL-kolesterol.
 Alkohol kan öka HDL-kolesterol.
Mycket intensiv fysisk aktivitet verkar kunna sänka kolesterolnivåerna, något
som ej ses i vanlig klinisk praxis.

Farmakologisk behandling av lipidrubbning
Den helt dominerande läkemedelsbehandlingen är med statiner, fr.a. med
Atorvastatin och Simvastatin. Försiktighet i användningen bör ske vid känd leversjukdom.
20
Biverkningar
Påverkan på leverenzymer. Vid enzymökning > 3 ggr över referensvärdet bör
dosminskning eller utsättande eller byte av behandling övervägas.
Muskelvärk, sällan allvarlig. Kan föranleda dosminskning, utsättande eller byte
av medicinering.
Sömnpåverkan. Kan föranleda dosminskning, utsättande eller byte av
medicinering.
Biverkningsfrekvensen ökar vid högre doser. Något mera biverkningar av
Simvastatin än av Atorvastatin vid samma grad av kolesterolsänkning. Doser ≤ 40 mg/dag
brukar tolereras väl av bägge preparaten. Simvastatin tas till natten medan Atorvastatin kan
tas när som helst på dagen.
Labkontroll
Leverstatus bör kontrolleras innan behandlingen samt efter några månaders
behandling. Därefter enbart kontroll vid behov.
Lipidstatus kontrolleras lämpligen 4-6 veckor efter insättande samt 4-6 veckor
efter dosökning. Vid uppnått behandlingsmål är det lämpligt med kontroll årligen, vid låg risk
räcker det med kontroll vart annat år. Lipidstatus behöver ej tas fastande. Totalkolesterol eller
HDL-kolesterol påverkas ej och TG enbart i måttlig omfattning om provet tas icke fastande.
Sköterskans uppföljning av lipidbehandling
DSK kan självständigt öka dosen av Atorvastatin eller Simvastatin om
behandlingsmålen inte uppnåtts. Doseringssteg som kan användas är (10), 20, 40 mg.
Uppföljning med lipidkontroll (och eventuell kontroll av leverstatus) enligt ovan ordnas.
Tillvägagångssättet liknar i allt hanteringen av blodtrycket enligt figur 2. Vid biverkningar,
frågor eller att behandlingsmålen ej uppnås kontaktas PAL.
Tolkning av labprover
Sköterska kan om så bestäms lokalt själv signera labprover tagna i samband med
planerat återbesök. Vid genomgång av labprover är det viktigt att veta om det är något
provresultat som är av särskilt intresse att bedöma. Varför är provet taget? Är det en allmän
riskfaktorgenomgång eller ett prov taget p.g.a. en genomförd medicinändring? Har patienten
en särskild medicinering vilken fordrar speciell provtagning p.g.a. säkerhetsskäl (ex.
kreatininkontroll vid ACE/ARB-behandling eller kalium vid diuretikabehandling)?
Normalvärde i lablistan betyder inte med automatik bra värden
 Patientens behandlingsmål kan vara ett annat (ex. LDL vid
coronarsjukdom)
 Många kvinnor har påtagligt sänkt eGFR trots normalt kreatinin
 En påtaglig sänkning av kalium/s tidigt vid insatt diuretikabehandling
indikerar risk för allvarlig sänkning till nästa kontroll.
 Kalium/s nära nedre normalgränsen skall kanske föranleda
medicinjustering.
I första hand ser man efter att inget prov ligger utanför normalvärdet.
21
Kontrollera sedan ev. ”nyckelvärden” beroende på patientens medicinering och vid ev.
medicinändring hur dessa nyckelvärden rört sig.
Uppmärksamma alltid PAL vid patologiska provsvar eller vid osäkerhet enligt ovan.
Några särskilda labprover
F-P-glukos
F-P-glukos ≤ 6,0 mmol/l är ett normalt värde. (Vid övervikt är värden i nivån
5,8-6,0 i 40-årsåldern ett observandum. Tolkas då som ”högt normalvärde” och föranleder råd
om fysisk aktivitet och rökstopp.) I övrigt och i övriga fall ingen åtgärd.
F-P-glukos 6,1-6,9 mmol/l är ett förhöjt värde (IFG). Ökar risken för hjärt-kärl
händelser och skärper bedömningen av BT och lipider.
Åtgärd: OGTT med svar till och uppföljning av områdesläkare.
F-P-glukos ≥ 7,0 mmol/l är ett diabetesvärde.
Åtgärd: Om symptom (ökad törst, stora urinmängder) eller om P-glukos >11 mmol/l tas direkt
kontakt med områdesläkare. Annars ordnas ett nytt f-P-glukos närmsta tiden med svar till
områdesläkare. Meddelande lämnas även direkt till läkaren.
Vid slumpprov, icke fastande P-glukos >= 8,9 mmol/l.
Åtgärd: OGTT med svar till och uppföljning av områdesläkare.
HbA1c ≤ 41 mmol/mol föranleder ingen åtgärd.
HbA1c 42-47 mmol/mol tyder på störd glukosomsättning.
Åtgärd: OGTT med svar till och uppföljning av områdesläkare.
HbA1c ≥ 48 mmol/mol är ett diabetesvärde.
Åtgärd: Om symptom (ökad törst, stora urinmängder) eller om diabetesvärden på f-P-glukos
tas direkt kontakt med områdesläkare. Annars ordnas ett nytt HbA1c närmsta tiden med svar
till områdesläkare. Meddelande lämnas även direkt till läkaren.
Kalium
Kalium/s ≤ 3,3 mmol/l. Åtgärd: informera PAL samma dag.
Kalium/s 3,4-3,6 mmol/l. Åtgärd: överlämnas till PAL.
Kalium/s 3,7-4,6 mmol/l. Åtgärd: ingen om ej påtagligare sänkning av nivån
orsakats av medicinändring sedan föregående provtagning.
Kalium 4,7-5,0 mmol/l. Åtgärd: överlämnas till PAL.
Kalium ≥ 5,1 mmol/l. Åtgärd: informera PAL samma dag.
Natrium
Natrium, värden utanför referensvärden. Åtgärd: överlämnas till PAL.
Kalcium (albuminkorrigerat)
Kalcium ≤ 2,09 mmol/l. Åtgärd: överlämnas till PAL.
Kalcium 2,10-2,14 mmol/l. Åtgärd: nytt prov. Om då utanför referensvärdet
överlämnas det till PAL, annars ingen åtgärd.
Kalcium 2,51-2,55 mmol/l. Åtgärd: nytt prov. Om då utanför referensvärdet
överlämnas det till PAL, annars ingen åtgärd.
Kalcium ≥ 2,56 mmol/l. Åtgärd: överlämnas till PAL.
Kreatinin
Kreatinin/s med nytillkommet värde utanför referensnivån. Åtgärd: överlämnas
till PAL.
22
Kreatinin/s med stabilt värde utanför referensnivån. Åtgärd: överlämnas till
PAL om inte eGFR tagits alternativt särskild notering kring provet gjorts i journalen.
eGFR
eGFR med genomsnittlig årlig sänkning ≥ 10 ml/min alternativt motsvarande
sänkning sedan föregående provtagning. Åtgärd: överlämnas till PAL.
eGFR ≤ 60 ml/min. Åtgärd: överlämnas till PAL.
HDL
HDL under referensvärdet Låga värden är en stark riskmarkering för diabetes
och hjärtsjukdom. Åtgärd: rekommendera fysisk aktivitet.
HDL över referensvärdet. Åtgärd: ingen.
TG
TG ≥ 4,5 mmol/l. Åtgärd: överlämnas till PAL.
TG ≤ 4,4 mmol/. Åtgärd: råd om fysisk aktivitet, mindre av snabba kolhydrater
och mera fisk. Alkoholråd vb. TG speglar den allmänna metabola situationen. Höga värden
kan ses fr.a. som en spegel av olämplig kost, övervikt, alkoholöverförbrukning och
inaktivitet.
Kolesterol
Kolesterol utan hereditet för diabetes, hjärtinfarkt eller angina ≥ 7,0 mmol/l.
Åtgärd: överlämna till PAL.**
Kolesterol utan hereditet för diabetes, hjärtinfarkt eller angina ≤ 6,9 mmol/l.
Åtgärd: ingen.
Kolesterol vid hereditet för diabetes, hjärtinfarkt eller angina ≥ 6,0 mmol/l.
Åtgärd: överlämnas till PAL.**
Kolesterol vid hereditet för diabetes, hjärtinfarkt eller angina ≤ 5,9 mmol/l.
Åtgärd: ingen.
Kolesterol vid rökning, IFG, IGT eller hjärt-kärlsjukdom ≥ 5,0 mmol/l. Åtgärd:
överlämnas till PAL.**
Kolesterol vid rökning, IFG, IGT eller hjärt-kärlsjukdom ≤ 4,9 mmol/l. Åtgärd:
ingen.
LDL
LDL ≥ 1,8 mmol/l vid diabetes eller hjärt-kärlsjukdom. Åtgärd: överlämnas till
PAL.**
LDL ≥ 2,5 mmol/l vid rökning, IFG, IGT, hereditet för hjärt-kärlsjukdom eller
diabetes. Åtgärd: överlämnas till PAL**.
LDL ≥ 3,0 mmol/l i övriga fall. Åtgärd: överlämnas till PAL.**
** = om patienten står på statinmedicinering och sköterska kan öka medicinering enligt
vårdprogram görs detta först och nya prover tas efter 4-6 veckor.
Midjeomfång
Midjeomfång ≥94 cm (män) eller >80 cm (kvinnor). Åtgärd: livsstilsråd fr.a.
fysisk aktivitet. Bukfetma är en indikation på ökad risk för diabetes och hjärt-kärlsjukdom.
23
Figur 2. Åtgärder vid måttligare BT-förhöjning vid planerad kontroll.
Vid BT ≥ 160/110 mmHg tas diskussion med PAL.
BT >
behandlingsmål
BT ≤
behandlingsmål
4-6
veckor
BT >
behandlingsmål
Kan sköterska öka
behandling
enligt tabell 7?
Ja
Nej
Medicinjustering
Kontakta PAL för
medicinjustering
4-6 veckor
BT >
behandlingsmål
Situationen
accepteras, ev.
ändrat
behandlingsmål
BT ≤
behandlingsmål
Kontroll enligt ordinarie
rutin, i normalfallet efter
ett år
24
Tabell 7. Doseringsmanual för sköterska att användas vid planerad kontroll av
essentiell hypertoni hos icke gravida väsentligen hjärt- och njurfriska patienter.
Preparat/
Får ökas till
OBS vid dosökning
Labkontroll
preparatgrupp
(maximal dagsdos)
Tiaziddiuretika
Salures 2,5 mg
Ej om Kalium ≤ 3,7
Kalium, och natrium
Hygroton 25 mg
Ej vid gikt
kan sänkas, Kalcium
Ej vid litiumbehandling kan stegras.
Kontrollera att pat. ej
även har detta i fast
Kontroll 4-6 veckor
kombination med
ACE/ARB (comp)
Spironolakton
25 mg
Ej om även ACE/ARB- Kalium och natrium
behandling
kan sänkas.
Ej om kalium >4,5
Ej om eGFR < 60
Kontroll 4-6 veckor
Amlodipin
10 mg
Ej dos > 5 mg om
Dossteg 5 10 mg
hjärtsvikt
Ej dos > 5 mg som
monoterapi om > 70 år
Felodipin
10 mg
Ej dos > 5 mg om > 70
Dossteg 2,5 5 10 mg år
Metoprolol
50 mg
Ej om puls < 55
ACE-hämmare
Enalapril 20 mg
Dossteg 5,10, 20 mg
Max 10 mg om > 70 år
Ej om eGFR < 60.
Ej vid litiumbehandling
Ej vid spironolaktonbehandling
Ej om kreatinin/s stigit
> 10% av tidigare
dosökning/insättande
ARB
Ramipril 10 mg
Dossteg 2,5 5 10 mg
Max 5 mg om > 70 år
i övrigt som Enalapril
Kandesartan 16 mg
Dossteg (4) 8 16 mg
Ej dos > 8 mg i
monoterapi
Ej vid litiumbehandling
Ej om eGFR < 60
Ej om kreatinin/s stigit
> 10% av tidigare
dosökning/insättande
Losartan 100 mg
Dossteg (25) 50
100mg
Kalium och
kreatininstegring.
Natrium kan sänkas
(kontroll inom 1
vecka efter
insättande)
Konroll 4-6 veckor
Som Enalapril
Som Enalapril
Som Enalapril
Ej dos > 50 mg i
monoterapi
I övrigt som
Kandesartan
25
Referenser
Socialstyrelsens kommitté för läkemedelsinformation. Individualiserad hypertonibehandling.
World Health Organization - International Society of Hypertension. Guidelines for the
Management of Hypertension. J Hypertens 1999;17:151-83.
3
2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the
management of arterial hypertension. Guidelines Committee. J Hypertens 2003; 21: 1011-53.
4
The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the EuropeanSociety of Cardiology (ESC). 2013 ESH/ESC
Guidelines for the management of arterial hypertension. Journal of Hypertension 2013,
31:1281–1357.
5
Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU). Måttligt förhöjt blodtryck uppdatering
2007. En systematisk litteraturöversikt. SBU-rapport 170/1U.
6
Adler AI, Stratton IM, Andrew H, et al. Association of systolic blood pressure with
macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective
observational study. BMJ 2000;321:412-9.
7
Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease.
Part 2, short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their
epidemiological context. Lancet 1990;335:827-35.
8
Dahlöf B, Lindholm LH, Hansson L, et al. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in
Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991;338:1281-5.
9
Netea RT, Lenders JW, Smits P, et al. Both body and arm position significantly influence
blood pressure measurement. J Hum Hypertens 2003;17:459-62.
10
The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) 2013 ESH/ESC.
Guidelines for the management of arterial hypertension Eur Heart J. 2013;34: 2159-2219.
11
Wilhelmsen L, Wedel H. Conroy R, et al. Det svenska SCORE-diagrammet för
kardiovakulär risk. Öppnar för bättre möjligheter att förebygga hjärtkärlsjukdom.
Läkartidningen 2004;101:1798-1801.
12
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome—a new world-wide definition: a
consensus statement from the International Diabetes Federation. Diabet Med 2006;23:469-80.
13
Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice?
Lancet 2004;364:1684-89.
14
Psaty BM, Lumley T, Furberg CD, et al. Health outcomes associated with various
antihypertensive therapies used as first-line agents. JAMA 2003 289 2534-44.
15
The ALLHAT officers and coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group.
Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomised to angiotensin-converting
enzyme inhibitor or Kalcium channel blocker vs diuretic. The Antihypertensive and LipidLowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002;288 2981-97.
16
Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated
with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control
study. Lancet. 2004;364:937–52.
17
Förebyggande av aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom. Information från Läkemedelsverket.
2006;17:16-97.
18
Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the treatment
of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a repor t from the
American College of Cardiology/American Hear t Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2013; e-pub November 12.
19
Läkemedelsverket. Läkemedelsboken 2012:331-338.
1
2
26