Profylax mot benskörhet hos patienter
med kortisonbehandling
FoU-centrum
Primärvård och Tandvård i Skaraborg
Författare:
Tomasz Wczysla, ST-läkare
Vårdcentralen Skara
Rapport 2011:7
Utförd i grundläggande kurs i FoU-metodik
FoU-centrum Primärvård och Tandvård i Skaraborg
Handledare:
Kristina Boström, distriktsläkare, docent i allmänmedicin
FoU-centrum Primärvård och Tandvård i Skaraborg
Sammanfattning
Bakgrund
Långvarig kortisonbehandling ökar risken för benskörhet och frakturer. Kalk med
vitamin D3 och bisfosfonater är läkemedel som förebygger frakturer och bör sättas
in parallellt med kortisonbehandlingen. Många patienter i primärvården får dock
inte denna förebyggande behandling. Hälften av patienterna med långtidsbehandling med kortison utvecklar sekundär osteoporos och löper stor risk
för framför allt kotfrakturer men även frakturer i bäckenet och på armar och ben.
Syftet med denna studie var att undersöka hur utredning och behandling gjordes
av patienter med kortisonbehandling på vårdcentralen i Skara under 2009.
Metod
Kvinnor och män över 55 års ålder med mer än tre månaders kortisonbehandling
under 2009 söktes i Skaraborg Primary Care Database. Information såsom ålder,
kön, tidigare benskörhet eller fraktur, diagnos som föranlett kortisonbehandling
liksom utredning i form av bentäthetsmätning inhämtades från journaltext.
Deskriptiv analys gjordes av materialet.
Resultat
Etthundrafyra patienter (73 kvinnor och 31 män) fick kortisonbehandling under
mer än 3 månader. I 80 % (n = 83) av fallen var behandlingen initierad av
primärvården. Fyrtio procent var 76–85 år gamla och 29 % 66–75 år och de flesta
(54 %) hade muskelreumatism. Bentäthetsmätning hade gjorts hos 28 %, i de
flesta fall efter sex månaders kortisonbehandling och framför allt hos patienter
med redan etablerad osteoporos eller vid stark misstanke om osteoporos. Den
vanligaste formen av förebyggande behandling var kalk med vitamin D3 (64 %).
En tredjedel fick inte någon förebyggande behandling mot benskörhet trots att
flera riskfaktorer för fraktur fanns.
Slutsats
Få patienter med långvarig kortisonbehandling hade genomfört bentäthetsmätning
och fick förebyggande behandling. Det finns ett stort behov av att öka detta hos
dessa patienter. De som fick förebyggande behandling fick i allmänhet kalk med
vitamin D3.
Sökord: osteoporos, kortikosteroider, profylaxbehandling, lågenergifraktur.
Innehållsförteckning
BAKGRUND .............................................................................................. 1
PÅVERKAN PÅ SKELETTET AV KORTISONBEHANDLING .......................................................... 1
MEKANISMER .................................................................................................................... 1
UTREDNING AV PATIENTER MED KORTISONBEHANDLING ....................................................... 3
BEHANDLING AV KORTISONFRAMKALLAD OSTEOPOROS........................................................ 5
METOD ...................................................................................................... 5
RESULTAT ................................................................................................ 6
DISKUSSION............................................................................................. 8
KONKLUSION ......................................................................................... 10
REFERENSLISTA ................................................................................... 11
BILAGA 1: Protokoll för journalgenomgång
Bakgrund
Benskörhet (osteoporos) är ett underdiagnoserat och underbehandlat tillstånd
[1, 2]. Osteoporos är en riskfaktor för fraktur och definieras som ett tillstånd med
reducerad hållfasthet av benvävnad eller förändrad benkvalitet [3, 4]. Osteoporos
är ett risktillstånd som i sig inte ger symptom [2]. Lågenergifraktur (fraktur vid
fall i samma plan) är ofta den första kliniska manifestationen av osteoporos.
Befolkningen i Sverige har den högsta kända risken för osteoporos och fraktur i
världen [1, 3]. Orsakerna till detta förhållande är inte klarlagda, men det misstänks
bero på en betydande årstidsvariation i blodnivåer av vitamin D3, och att nordiska
män och kvinnor har bland den längsta kroppslängden i Europa med
förhållandevis låg kroppsvikt samt att de har en hög medelålder [2, 3].
Osteoporos delas in i primär och sekundär [2, 3, 4]. Primär osteoporos har ingen
känd bakomliggande orsak. Dit räknas postmenopausal och åldersberoende
osteoporos. Den sekundära formen orsakas av en bakomliggande sjukdom eller av
läkemedelsbehandling. Den viktigaste orsaken till sekundär osteoporos är
långvarig behandling med kortison. Studier visar att profylax och behandling av
GIO (glukokortikoidinducerad osteoporos) inte är optimal [5, 6].
Påverkan på skelettet av kortisonbehandling
Peroral kortisonbehandling under längre tid ökar risken för sekundär osteoporos
och fraktur hos såväl kvinnor som män jämfört med personer med samma
bentäthet men utan kortisonbehandling [7]. Dosen, behandlingstiden samt den
kumulativa dosen har stor betydelse [5, 8]. En dos som överstiger 5–7,5 mg
prednisolon eller annan kortikosteroid i motsvarande dos anses vara tillräcklig för
att på längre sikt förorsaka osteoporos [9]. Den största benförlusten vid
kortisonbehandling sker tidigt och anses vara störst under de första sex månaderna
[8]. Det anses att behandlingstider som överstiger tre månader innebär en stor risk
för osteoporosutveckling och betraktas som en stark riskfaktor för fraktur [9].
Mekanismer
Kortison minskar upptaget av såväl kalcium som fosfat i tarmen och ökar
utsöndringen av kalcium genom njurarna på grund av nedsatt tubulär reabsorption
(det vill säga mekanism då vätska, näringsämnen och elektrolyter som först
filtrerats ut från blodet till urinen absorberas tillbaks till blodet) [9, 10] (figur 1).
Lågt kalcium i blodet kan leda till överfunktion i bisköldkörtlarna (sekundär
hyperparatyreoidism) och nedbrytning av benväv vilket i sin tur leder till
osteoporos. Dessutom minskar kortisonutsöndringen av könshormoner, vilket ger
en antianabol effekt som kan resultera i osteoporos [6, 11, 12]. Kortikosteroider
hämmar dessutom direkt tillväxten av benvävnad genom hämning av de
1
bennybildande cellernas (osteoblasternas) adhesion (vidhäftning till benet) vid
benvävnad, och minskar dessutom produktionen av bindväv.
Figur 1. Olika mekanismer för hur glukokortikoider (kortison) ger osteoporos.
HPT, hyperparatyreoidism; osteoblaster, celler som nybildar benvävnad; osteoklaster,
celler som bryter ned benvävnad [6, 9 ].
Den kortisonframkallade osteoporosen påverkar framför allt benvävnaden inuti
skelettet. Därför är de vanligaste frakturställena ryggraden, lårbenen, revbenen,
handlederna och fötterna [11, 13].
2
Utredning av patienter med kortisonbehandling
Patienter med fraktur och peroral kortisonbehandling bör prioriteras för
bedömning, utredning och behandling. Bedömningen bygger huvudsakligen på
bentäthetsmätning (BTM) och förekomst av olika riskfaktorer (faktaruta). Dagens
behandlingsrekommendationer baseras på en kombination av riskfaktorer och
resultat av bentäthetsmätning. Figur 2 visar en modell för riskbedömning inför
kortisonbehandling under lång tid.
Faktaruta
Riskfaktorer för fraktur enligt Läkemedelsverket [4].
STARKA RISKFAKTORER
SVAGA RISKFAKTORER
Hög ålder
BMI < 20 kg/m2
Tidigare lågenergifraktur i höft, kota,
handled, överarm eller bäcken hos
individer över 50 års ålder
Vikt < 55 kg vid genomsnittslängd
Rökning
Bentäthet ≤ -2,5 SD
Ofrivillig viktförlust mer än 5 kg sista
året
Höft- eller kotfraktur hos någon
förälder
Inaktivitet
Menopaus före 45 års ålder
Ökad fallbenägenhet
Systemisk kortisonbehandling under
minst tre månader
3
Start av kortisonbehandling
Anamnes
Allmänna råd
Kortisondos
> 15 mg/dag
eller fraktur
Postmenopausal kvinna,
man > 70 år
< 7,5 mg/dag
7,5-15 mg/dag
Premenopausal kvinna,
man < 70 år
BTM
Rtg
Behandling med
bisfosfonater
Hög risk
Kontroll efter
1–3 år
Låg risk
Figur 2. Utredningsgång inför profylax mot fraktur vid kortisonbehandling (modifierad
efter De Nijs) [9].
Om män över 70 års ålder eller postmenopausala kvinnor tar högre dos än 7,5 mg
prednisolon dagligen bör behandling med bisfosfonater övervägas men i
tveksamma fall kan BTM göras först. Hos män < 70 år och kvinnor före
menopaus kan BTM vara av värde för att bättre uppskatta frakturrisken.
Behandling med bisfosfonater startas vid osteopeni, det vill säga bentäthet lika
med eller mindre än 1 standardavvikelse (SD ≤ -1) under bentätheten hos en 20åring av samma kön. Om BTM visar SD > -1 eller om anamnesen ger låg risk för
fraktur, rekommenderas omkontroll med BTM efter 1–3 år [3, 9].
Världshälsoorganisationen (WHO) publicerade 2008 en beräkningsmodell för 10årsrisk för osteoporosfrakturer. Denna beräkningsmodell, FRAX, är tillgänglig på
Internet [www.shef.ac.uk/FRAX, åtkomst 2011-03-14].
4
Behandling av kortisonframkallad osteoporos
I förebyggande syfte föreslås behandling med kalcium och vitamin D3 till alla
patienter med långvarig kortisonbehandling [3, 7, 11]. Rekommenderat dagligt
intag är cirka 1 000 mg kalcium och 400–800 mg vitamin D3. Dessutom bör
behandling med bisfosfonater erbjudas patienter med en bentäthet på eller under
-1 SD från den normala bentätheten samt till dem som tidigare haft lågenergifraktur oavsett bentäthet [3, 4]. I övrigt bör man beräkna patientens risk för fraktur
med hjälp av riskfaktorer som beskrivs i faktarutan ovan. Vid två starka
riskfaktorer eller en stark och minst två svaga riskfaktorer bör man påbörja
profylax med bisfosfonater [3, 4, 7]. Bisfosfonater ger cirka 50 % frakturreduktion
för kotfrakturer efter tre års behandling och är förstahandsmedicin i profylaxbehandling av kortisoninducerad osteoporos [4, 8, 14]. Kalk med vitamin D3tabletter vid långvarig kortisonbehandling ger osäkert skydd vad gäller frakturrisk
men minskar förlust av benmassa [4, 5, 15].
Fortfarande finns en stor underdiagnostisering och underbehandling av osteoporos
hos patienter med kortisonbehandling. De har ofta inte några besvär och i många
fall är även deras kotkompressioner asymptomatiska [5, 6, 14]. Därför är det
mycket viktigt att genomföra riskbedömning för fraktur hos alla kortisonbehandlade patienter för att kunna ge profylax på rätt sätt [15].
Syftet med detta arbete var att studera vilken utredning och i vilken utsträckning
behandling med kalktillskott och benresorptionshämmare (bisfosfonater) som
gavs till patienter som långtidsbehandlades med kortison under år 2009 vid
vårdcentralen Skara.
Metod
Skaraborg Primary Care Database (SPCD) är en databas som regelbundet hämtar
avidentiferad data från patientjournalen vid de offentligt drivna vårdcentralerna i
Skaraborg. Från SPCD erhölls data om patienter (män och kvinnor > 55 år) som
förskrivits kortison under mer än tre månader år 2009 vid vårdcentralen Skara.
Med hjälp av Xtractor (ett program för extraktion av data från datajournal)
hämtades ytterligare information lokalt såsom diagnoser (ICD koder M85.9 –
rubbning i bentäthet och benstruktur, M81.0 – osteoporos efter menopausen,
M81.8 – annan specificerad osteoporos, M80.0 – osteoporos med patologisk
fraktur), remisser till bentäthetsmätning och läkemedelsförskrivning (ATC-koder
för mediciner: H02A – kortikosteroider, M05BA – bisfosfonater, A12A –
kalktabletter, A11CC – vitamin D). En retrospektiv genomgång av journalerna för
att studera bedömning för utredning och behandling gjordes. Informationen ur
journalerna noterades i protokoll (bilaga 1). Uppgifterna matades in i Epi Info
version 6 (Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, USA,
http//:wwwn.cdc.gov/epiinfo) och överfördes till statistikpaketet SPSS (IBM
Corp, http://www.spss.com, version 18.0 för PC) där beskrivande statistiska
beräkningar gjordes. Chi2-test gjordes för jämförande analyser mellan kvinnor
och män.
5
Resultat
Under år 2009 fick 216 patienter (145 kvinnor och 71 män) behandling med olika
perorala kortisonpreparat på vårdcentralen Skara. Åldersfördelningen framgår av
figur 3. Kvinnor dominerar i alla åldersgrupper utom bland de allra äldsta. Flest
patienter fanns i åldrarna 60–80 år. Materialet var för litet för jämförande analyser
mellan kvinnor och män och beräkningar med chi2-test.
60
48
Antal patienter
50
44
40
34
20
Kvinnor
28
30
Män
23
16
12
10
5
3
3
0
55–59 år
60–69 år
70–79 år
80–89 år
90–99 år
Figur 3. Ålders- och könsfördelning av patienter med behandling med kortikosteroider år
2009 vid vårdcentralen Skara.
Etthundrafyra patienter (73 kvinnor och 31 män) fick långvarig kortisonbehandling (mer än tre månader). Av dessa fick 97 % (n=101) peroralt
prednisolon och 3 % fick behandling med Betapred®.
6
Annat; 22; 21 %
RA + SLE; 8; 8 %
PMR; 56; 54 %
KOL + Astma; 18;
17 %
Figur 4. Diagnosfördelning
PMR - Polymyalgia rheumatica, RA - Reumatoid artrit, SLE - Systemisk Lupus
Erythematodes, KOL - Kroniskt Obstruktiv Lungsjukdom. Kategorin ”Annat” omfattar:
Idiopathic Trombocytopenic Purpura (ITP), tumörsjukdom, psoriasis, myasthenia gravis,
vaskulit, hepatit
Den vanligaste indikationen för långvarig kortisonbehandling var polymyalgia
reumatica (PMR) inklusive temporalisarterit (figur 4). Behandlingen i gruppen
”Annat” var initierad av länssjukvården. En del patienter hade fått kortisonbehandling före 2009 och fortsatte med behandlingen under 2009. I de flesta fall
var kortisonbehandlingen initierad av primärvården (80 %, n=83) särskilt vid
PMR, kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL) eller astma. Hos 19 % (n=20) av
patienterna var behandlingen initierad av länssjukvården. Enligt journaluppgifterna fick 29 patienter utredning med BTM (27 %) och i de flesta fall
gjorde man denna utredning antingen för att bekräfta manifest osteoporos eller vid
stark misstanke om osteoporos (figur 5). Endast två patienter fick utredning med
BTM under första fasen av behandlingen med kortison. En majoritet (74 patienter,
70 %) fick inte utredning med BTM trots att de stod på långvarig kortisonbehandling. En del av patienterna i denna grupp hade etablerad osteoporos och
fick behandling med bisfosfonater utan BTM.
7
70
60
60
Antal patienter
50
40
Ej fraktur
Fraktur
30
20
17
10
14
10
2
0
BTM < 6 veckor
BTM > 12 veckor
Ingen BTM
Figur 5. Utredning och tid till utredning med bentäthetsmätning (BTM) hos patienter med
långvarig kortisonbehandling på vårdcentralen Skara år 2009.
Sextionio patienter (66 %) fick profylax. Två kvinnor behandlades med HRT
(hormone replacement terapi), fem kvinnor behandlades med HRT tillsammans
med kalk med vitamin D3 och en kvinna behandlades med HRT, kalk med vitamin
D3 och bisfosfonat. I gruppen kvinnor fick 78 % profylax och i gruppen av män
fick 39 % profylax. Profylax var vanligtvis kalk med vitamin D3 (64 %) medan
23 % fick bisfosfonater. Av de 24 patienterna med bisfosfonat-behandling hade 13
(12 kvinnor och 1 man) fått behandlingen som sekundärprofylax på grund av
fraktur och 11 (9 kvinnor och 2 män) på grund av diagnostiserad osteoporos.
Diskussion
Denna studie visar att de flesta patienter som har långvarig kortisonbehandling
fick denna initierad av primärvården, som också i första hand är ansvarig för
profylaktisk behandling mot GIO. Endast 27 % av patienterna med långvarig
kortisonbehandling fick utredning med BTM och i många fall antingen för att
bekräfta etablerad osteoporos eller vid stark misstanke om osteoporos. Bara i
enstaka fall har man gjort BTM i utredningssyfte inför terapistart med kortison.
Bentäthetsmätningarna utfördes oftast senare än tre månader efter att kortisonbehandlingen påbörjats, till exempel efter röntgenundersökning som visat
misstänkt urkalkning eller kotkompressioner. I många fall visade journalgenomgång att inte heller riskbedömning för fraktur gjorts.
8
Det verkade som om man oftare gör utredning med bentäthetsmätning hos
kvinnor än hos män. Detta kan bero på att kvinnorna i de flesta fall går på
regelbundna kontroller till gynekologmottagningar och får information från olika
instanser angående risken för osteoporosutveckling samt vilka profylaktiska
åtgärder som finns. Dessutom är det känt att kvinnor oftare får osteoporos än män.
Livsstilsförändringar samt kalk- och vitamin D3-behandling är viktigt, och 64 %
av patienterna fick sådan behandling. En fjärdedel fick behandling med bisfosfonater, i de flesta fall patienter med etablerad osteoporos. Liknande resultat visas
i flera andra undersökningar av patienter med stor risk för osteoporos. I en studie
där en grupp om 100 män och 65 kvinnor med kortisonbehandling deltog fick
13 % kvinnor och 3 % män utredning med bentäthetsmätning [12]. De flesta
patienterna (60–80%) fick kalk och vitamin D3.
I en studie från USA på 3 031 patienter med långtidskortisonbehandling fick bara
9,8 % utredning med BTM och 14 % fick behandling med bisfosfonater [5], och i
en annan studie av 428 patienter fick 37 % screening med BTM och 38,9 % fick
behandling med bisfosfonater [15].
Enligt Västra Götalandsregionens rekommendationer för behandling med
bisfosfonater, ska detta ordineras i samband med osteopeni vid BTM hos patienter
med långvarig kortisonbehandling [3, 4]. Att en så låg andel patienter får
bisfosfonater som profylax vid GIO kan bero på underdiagnostik eller brist på
kunskap. Å andra sidan kan svåra biverkningar till exempel från esofagus, eller
rädsla för osteonekros, samt interaktioner med andra läkemedel göra att man
undviker behandlingen. Vid intolerans mot perorala bisfosfonater kan en årlig
infusion av zoledronsyra (Aclasta®) vara ett effektivt andrahandsmedel [14, 15,16,
17], men detta betraktas ännu så länge som en specialistbehandling. Hormonbehandling kan vara till hjälp men risker och fördelar bör övervägas noggrant då
östrogen ger högre risk för bröstcancer, tromboembolism samt stroke [8]. Endast
åtta kvinnor tog HRT med eller utan kalk och vitamin D3 eller bisfosfonater.
Det kan också vara svårt att vid första besöket bedöma hur lång tid profylaxen ska
pågå och vid vilka kortisondoser den ska användas. Studier har dock visat att
känsligheten för kortison är mycket individuell och även låga doser motsvarande
2,5 mg prednisolon kan öka risken för osteoporos och frakturer [6, 10].
I många fall ordinerade läkarna profylax mot magsår och genomförde uppföljande
kontroller av blodsocker och blodtryck med tanke på kortisonets biverkningar,
men ofta tycktes kortisonets negativa effekter på skelettet glömmas bort.
Situationen är svårare om det inte finns kontinuitet i behandlingen med en och
samma läkare som känner patienten väl, vilket kan medföra att utredning och
profylax lätt missas.
Det finns även en stor grupp patienter som inte ingår i min studie då de inte
uppfyller studiekriterierna för kortisonbehandlingar, men som får många
upprepade kortisonbehandlingar under kortare tid än tre månader. Det gäller
framför allt patienter med diagnoserna KOL och astma. Dessutom tar patienterna
9
ofta också kortison i inhalationsform i höga doser. Denna grupp har förmodligen
också större risk för GIO då kumulativ dos har stor betydelse [10, 13, 17].
Konklusion
Studier visar att profylax och behandling av GIO inte är optimala. Riskbedömning
för fraktur bör utföras hos alla patienter med planerad långvarig kortisonbehandling och i vissa fall behövs komplettering med BTM. Förstahandsmedicin
vid profylax av GIO är bisfosfonater och behandlingen bör inledas redan vid
osteopeni hos långvarigt kortisonbehandlade patienter.
10
Referenslista
1. Lippuner K, Johansson H, Kanis JA,et al . Remaining lifetime and
absolute 10-year probabilities of osteoporotic fracture in Swiss men and
women. J Osteoporos Int 2009; 20:1131-1140.
2. Hunskår S, red. Allmänmedicin. 2:a upplagan. Norge: AIT Trykk OTTA
AS; 2007. s. 559-562, 697, 699.
3. Västra Götalandsregionen. Regionalt vårdprogram Osteoporos. Mariestad:
Regiontryckeriet, 2005.
4. Läkemedelsverket. Behandling av osteoporos – Bakgrundsdokumentation.
Information från Läkemedelsverket 2007; (18)4.
5. Foltyn W, Kos-Kudla B,Marek B et al. Osteoporoza posterydowa.
Glucocorticoid-induced osteoporosis. Endokrynologia Polska 2007;
58(2):170-175 (artikel på polska).
6. Migliaccio S, Brama M, Fornari R et al. Glucocorticoid-induced
osteoporosis: an osteoblastic disease. Aging Clin Exp Res 2007; 19:5-10.
7. Compston J. Management of glucocorticoid-induced osteoporosis. Nat
Rev Rheumatol 2010; 6 (2):82-88.
8. Silverman SL, Lane NE. Glucocorticoid-induced osteoporosis. Current
Osteoporosis Reports 2009; 7:23-26.
9. De Nijs RN. Glucocorticoid-induced osteoporosis: a review on
pathophysiology and treatment options. Minerva Med 2008; 99(1):23-43.
10. Caplan L, Saag KG. Glucocorticoids and the risk of osteoporosis. Expert
Opinion on Drug Safety 2009; 8(1):33-47.
11. Fardet L, Kassar A, Cabane J et al. Corticosteroid-induced adverse events
in adults. Frequency screening and prevention. Drug Safety 2007;
30(10):861-881.
12. Sadat-Ali M, Alelq AH, Alshafei BA et al. Osteoporosis prophylaxis in
patients receiving chronic glucocorticoid therapy. Annals of Saudi Med
2009; 29(3):215-218.
13. Steinbuch M, Youket ET, Cohen S. Oral glucocorticoid use is associated
with an increased risk of fracture. Osteoporos Int 2004; 15:323-328.
14. Berris KK, Repp AL, Kleerekoper M. Glucocorticoid-induced
osteoporosis. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007; 14(6):446-450.
11
15. Lindsay J, Ledwich DO, Clarke K. Screening and treatment of
glucocorticoid-induced osteoporosis in rheumatoid arthritis patients in an
urban multispecialty practice. Journal of Clinical Rheumatology 2009;
15(2):61-64.
16. Porter RS, Justin L, Kaplan B, et al . Merc manual. 3:e upplagan.
Wroclaw: Elsevier Urban&Partner; 2008. s. 392-397.
17. van Brussel MS, Bultink IE, Lems WF. Prevention of glucocorticoidinduced osteoporosis. Expert Opinion on Pharmacotherapy 2009;
10(6):997-1005.
18. Homik J, Cranney A, Shea B, et al. Biphosphonates for steroid induced
osteoporosis. Cochrane review 2009; Issue1: 1-7.
19. Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine. Polsk
upplaga. Warszawa: Medi Page; 2009. s. 405-408.
20. Cranney A, Welch V, Adachi J, et al. Calcitonin for preventing and
treating corticosteroid-induced osteoporosis. Cochrane review 2008;
Issue 4.
21. Civitelli R, Ziambaras K. Epidemiology of glucocorticoid-induced
osteoporosis. J Endocrinol Invest 2008;31 (suppl. to no.7):2-6;
22. Nilsson Ehle P. red. Klinisk kemi i praktisk medicin. 8:e upplagan.
Denmark: Narayana Press;2008. s. 465-467, 557.
23. Sontag A, Krege JH. First fractures among postmenopausal women with
osteoporosis. J Bone Miner Metab. 2010; 10:774-779.
24. Berglund G, Engström Laurent A, Lindgren S, et al. Internmedicin. 4:e
upplagan. Stockholm: Liber AB; 2006. s. 547-549.
25. Homik J, Suarez Almazor ME, Shea B, et al . Calcium and vitamin D for
corticosteroid-induced osteoporosis. Cochrane review 2009; Issue 4.
12
Bilaga 1
Protokoll för journalgenomgång
1. ID..............
2. PNR...................
3. Ålder.............. 4. Kön.............................
5. Typ av glukokortikosteroid
6. Indikation för kortisonbehandling
PMR
Astma
KOL
RA
Allergi
Hud
Inflammatorisk
tarmsjukdom
Annat
7. Behandling initierad av
Primärvården
Länssjukvård
Privat
Oklart
8. Behandlingstid mer än 3 månader
Ja
Nej
9. Profylaktisk behandling mot osteoporos
Ja
Bifosfonater
Nej
Kalktablett
HRT
vitamin D3
SERM
Kalcitonin
PTH
Annat
10. Tidigare fraktur
Ja
Höft
Nej
Kotkropp
Underarm
Överarm
11. Bentäthetsmätning
Ja
Nej
12. Tid för utredning med bentäthetsmätning
< 6 veckor
> 6 veckor
> 12 veckor
Annat
FoU-centrum Primärvård och Tandvård i Skaraborg, Storgatan 18, 541 30 Skövde
E-post: [email protected]
Hemsida: www.vgregion.se/fouskaraborg
