Sotiria Derri Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos typ 2

Är oupptäckt sömnapnésyndrom
vanligt hos typ 2 diabetiker?
En observationell studie på Råslätts vårdcentral i
Jönköping.
Författare:
Sotiria Derri
Handledare:
Anders Tengblad
Årtal:
2014
Författare: Sotiria Derri
Handledare: Anders Tengblad
Förvaltning
Bra Liv
Arbetsplats/enhet
Råslätts VC
Kontaktinformation
036-323793, [email protected]
[email protected]
Sammanfattning
Bakgrund
Obstruktiv sömnapné (OSA) och typ2 diabetes är två kroniska sjukdomar som har ökat i
prevalens och delar med varandra flera riskfaktorer såsom t.ex obesitas och stigande ålder.
Studier visar att OSA kan vara en betydelsefull riskfaktor för diabetes typ 2 och/eller att
kronisk hyperglykemi kan främja en OSA. Sjukdomarna innebär var för sig ökad risk för
hjärtsjukdomar och i kombination är risken ännu högre. Obehandlad sömnapné är en
riskfaktor för en rad allvarliga medicinska tillstånd, däribland högt blodtryck, hjärtkärlsjukdomar, stroke, diabetes och depression. Förekomst av obstruktiva apnéer eller
hypopnéer i kombination med symtom ger diagnosen av obstruktivt sömnapnésyndrom
(OSAS). Habituell snarkning, obstruktivt andningsmönster, dålig sömnkvalitet med frekventa
uppvaknanden samt dagsömnighet kan tyda på OSA. ”Golden standard” för att diagnostisera
OSA är polysomnografi men polygrafi anses vara tillräcklig för diagnos.
Syfte
Studera OSAS prevalens hos typ 2 diabetiker på Råslätts vårdcentral samt sambandet mellan
diabetes typ 2 och OSA.
Metod
Kvantitativ prospektiv observationsstudie. Screening för OSAS hos typ 2 diabetiker i ålder
mellan 33-65.
Resultat och diskussion
34 diabetiker inkluderades i studien varav 10 av dem uppfyllde specifika kriterier för vidare
utredning med polygrafi. Alla som blev utredda hade någon grad av OSA. 2 hade lindrig, 6
måttlig och 2 grav OSA. 3/10 bedömdes ha behov av CPAP mask och 2/10 diagnostiserades
med ryggläggssömnapné. Bland patienterna var det en yrkesförare med grav OSA.
Prevalensen av OSAS i studien var 10/34 d.v.s. 29%. 6/10 sömnapnoiker var även
hypertoniker. Vi fann inte några urskiljande karakteristika som skulle göra att man kan
identifiera vilka som har OSAS i en grupp med typ 2 diabetes. Patienter med högre grad av
OSA hade inte alltid så höga poäng på ESS. Den individuella toleransen för apnéer varierar.
Det kan finnas oupptäckta sömnapnoiker med grav sömnapnésyndrom som kan ha minskat
reaktionsförmåga och minskat uppmärksamhet vilka ökar avsevärt olycksrisken och detta är
förstås mycket viktigt hos flera yrkeskategorier.
Slutsats
Det är vanligt med oupptäckt OSA hos typ 2 diabetiker. Inom sjukvården borde vi rutinmässigt fråga våra patienter med typ 2 diabetes om snarkning, andningsuppehåll och
dagtrötthet och vid misstanke om OSAS gå vidare med utredning. Vi behöver ha en enkel
men pålitlig screeningsmetod för OSA.
Sökord
Landstinget i Jönköpings län, Obstruktiv sömnapné, Obstruktiv sömnapnésyndrom, Diabetes
typ 2.
Innehållsförteckning
Förkortningar........................................................................................... 1
1. Bakgrund............................................................................................. 2
Definition………………………………………………………………………..3
Patofysiologi……………………………………………………………………4
Gradering och konsekvenser………………………………………………...5
Utredning……………………………………………………………………….6
Behandling……………………………………………………………………..9
2. Syfte och mål .................................................................................... 11
3. Metod ................................................................................................ 11
4. Resultat ............................................................................................. 12
5. Diskussion......................................................................................... 20
6. Slutsats ............................................................................................. 22
7. Referenser ........................................................................................ 23
Bilagor................................................................................................... 25
Förkortningar
AASM American Academy of Sleep Medicine
AHI
Apné-hypopnéindex
CPAP Continuous positive airway pressure, Kontinuerlig övertrycksbehandling
ESS
Epworths Sleepness Scale, Epworths sömnskala
IDF
International Diabetes Federation
ISI
Insomnia Severity Index
MRA
Mandibel-framdragande tandställning
NDR
Nationella diabetesregistret
ODI
Desaturationsindex
OSA
Obstruktiv sömnapné
OSAS
Obstruktiv sömnapnésyndrom
PG
Polygrafi
PSG
Polysomnografi
UPP
Uvulopalatoplastik
UPPP
Uvulopalatopharyngoplastik
1
1. Bakgrund
”Sömnapné” kommer från grekiskans ”apneus” som betyder frånvaro av luft. Det finns två
typer av sömnapné: central och obstruktiv. Obstruktiv sömnapné är betydligt vanligare och är
det som denna studie handlar om.
Obstruktiv sömnapné (OSA) och typ2-diabetes är två kroniska sjukdomar som har ökat i
prevalens och delar med varandra flera riskfaktorer såsom t.ex. obesitas och stigande ålder
[1]. Prevalensen av OSA hos typ2-diabetiker, diagnostiserad med polysomnografi (PSG), har
rapporterats vara runt 71 % baserad på data från 5 olika studier som inkluderat totalt 1200 typ
2 diabetiker. Sleep Heart Healthy Study hade den lägsta prevalens på 58 % (Resnick et al.
2003) och Sleep AHEAD Study hade den högsta prevalens på 86 % (Foster et al. 2009) [2-6].
West fann att 23 % av män med typ2 diabetes hade obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS),
dvs både OSA och symtom. [7]. Skillnader i studiepopulationer och i definitioner av OSA kan
förklara den stora variationen [8].
Med tanke på den stora prevalensen har man genomfört en stor retrospektiv journalstudie av
totalt 16,066 diabetiker som inkluderat 27 distriktsläkarmottagningar där har man konstaterat
att 18 % av diabetiker hade även diagnos av OSA (23 % av obesa patienter, BMI 30 - 35) [9].
De här resultaten tyder på att det finns många diabetespatienter med oupptäckt obstruktiv
sömnapné. Få patienter diagnostiseras och det handlar främst om personer med utpräglad
fetma eller tydliga symtom på obstruktiv sömnapné. Såväl typ 2 diabetes som OSA är
sjukdomar som den drabbade kan vara omedveten i flera år. International Diabetes Federation
(IDF) har i sin rapport 2008 rekommenderat att läkarna som jobbar antingen med typ 2
diabetiker eller med OSA borde undersöka om en patient som har en av de ovanstående
diagnoserna inte har den andra och uppmuntrat till vidare forskning inom detta område.
World Journal of Diabetes publicerade en artikel oktober 2013 där man också uppmuntrade
båda allmänläkare och endokrinologer att screena diabetiker för OSA och påpekade att
kombination OSA och diabetes har stora medicinska och ekonomiska konsekvenser när den
kvarstår odiagnostiserad och obehandlad [10]. Man hänvisade i denna artikel till flera
screenings formulär för OSA såsom Berlin (Bilaga 5), STOP-BANG (Bilaga 7), NAMES och
Sleep Disorder Questionnaire.
Studier visar att OSA kan vara en betydelsefull riskfaktor för typ 2 diabetes och/eller att
kronisk hyperglykemi kan främja en OSA. Sjukdomarna innebär var för sig ökad risk för
hjärtsjukdomar [11-12] och i kombination är risken ännu högre. Obehandlad sömnapné är en
riskfaktor för en rad allvarliga medicinska tillstånd, däribland högt blodtryck, hjärtkärlsjukdomar [11], stroke, diabetes och depression. Prevalens av OSA hos hypertonipatienter är rapporterad variera mellan 30 % - 83 % [13]. OSA är kopplad till en större risk
för akut hjärtinfarkt än rökning eller hypertension [14]. Prospektiva observationsstudier visar
att risken att få en ischemisk stroke ökar parallellt med grad av OSA [15]. Identifiering och
behandling av OSA hos diabetiker kan bidra till att patienter får en bättre reglerat diabetes
med lägre HbA1c värde [2], att diabetes komplikationerna kan fördröjas eller förhindras med
båda förbättring av patientens livskvalitet och förbättring av ekonomin.
Diabetes prevalens hos OSA patienter uppskattas ligga mellan 15 % och 30 % beroende på
studiepopulation, definition av OSA grad, och metoder för att diagnostisera diabetes [16-20].
2
Obstruktiv sömnapné definieras som upprepade episoder av avsaknad av oronasalluftflöde
under minst 10 sekunder med bibehållna andningsrörelser orsakat av en partiell (hypopné)
eller total obstruktion (apné) av övre luftvägen.
Förekomst av obstruktiva apnéer eller hypopnéer i kombination med symtom ger diagnosen
obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS). För diagnosen obstruktivt sömnapnésyndrom ska
patienten uppfylla antingen kriteriet A eller B samt C [AASM]:
A. Onormal betydande dagsömnighet/dagtrötthet som ej bättre förklaras av andra orsaker.
B. Minst två av följande symtom som ej bättre förklaras av andra faktorer:
• trötthetskänsla dagtid
• kvävningskänsla eller flämtande andning under sömn
• frekventa uppvaknanden under sömn
• ej utsövd/utvilad vid morgonuppvaknandet
• nedsatt koncentrationsformaga.
C. Vid nattlig registrering påvisas minst 5 obstruktiva apnéer och/eller hypopnéer per timmes
sömn, det vill säga patienten har ett apné-hypopné index AHI ≥ 5.
Andra symtom av OSAS: morgonhuvudvärk, nattliga urinträngningar. Snarkning åstadkoms
av vibration av vävnaderna i den övre luftvägen (munhåla och oropharynx). Cirka 70-80% av
snarkare har OSA [21-23] och 95 % av patienter som har OSA snarkar [24].
Orsakerna till OSA är inte helt kartlagda. Det finns flera riskfaktorer [Bild 1] och man pratar
om en ofördelaktig anatomi i de övre luftvägarna i kombination med en otillräcklig kontroll
av svalgmusklernas förmåga att hålla svalget öppet för andning (nerv-muskelsjukdom,
hormonrubbning, sömn m.m.). Under sömnen har alla en nedsatt nervmuskelfunktion vilket
medför att svalget faller ihop - mera hos en del, mindre hos andra. Alkohol, lugnande medel
och sömntabletter, främst bensodiazepiner påverkar svalg-muskulaturen som blir avslappnad.
Rökning (även passiv rökning) är en vanlig orsak till snarkning och sannolikt också till
sömnapné även om data inte är helt konklusiva [25]. Epidemiologiska studier har rapporterat
en association mellan OSA och BMI samt hals- och midjemått. En stor prospektiv
epidemiologisk studie rapporterade att en 10 % viktökning ledde till en sexfaldig ökad chans
att utveckla måttlig till grav OSA oavsett andra riskfaktorer [26]. Från CPAP register framgår
det att 10 % av patienterna som CPAP behandlas har ett normalt BMI, ≤ 25 och medel-BMI
är runt 31-32. Young hittade i sin studie att varje 13-15 cm ökning på midjeomfång eller stuss
ökar risken att få OSA 4 gånger[1]. Fettinlagring kring halsen, anatomi och ärftlighet är annat
som har betydelse. Risken ökar vid större halsmått. I litteraturen anges som hög risk ett
halsmått över 40 cm för kvinnor och 43 cm för män. En nyligen publicerad studie på 120
obesa patienter (28 män, 92 kvinnor) i ålder 40.5±6.9 år fann att halsmått ≥ 38 cm har
sensitivitet 54% och 58% samt en specificitet på 70 % och 79% att förutsäga både metabola
syndromet och OSAS [27].
Ålder spelar också roll. Ju äldre man är, desto större risk att gomseglet i svalget förslappas.
Genomsnittsåldern vid start av CPAP-behandling (enligt registret Swedevox) är 57 år. Att
vara trång i sitt svalg går i många fall i arv. Bland sömnapnoiker finns en ökad förekomst av
samma problem hos släktingar.
3
Under 1993 beräknade en amerikansk studie [1] att 4 % av alla män och 2 % av alla kvinnor i
åldern 30-60 år var drabbade av sömnapnésyndrom. Flera andra studier har bekräftat att det
här i hög grad är männens problem, men ny forskning vid universiteten i Umeå och
Akademiska sjukhuset i Uppsala av sömn och hälsa hos kvinnor att kvinnor också löper stor
risk [28]. 400 kvinnor i åldern 20–70 år, utvalda ur en grupp om 10.000 kvinnor i
befolkningen, undersöktes med hjälp av PSG och frågeformulär. Av de 400 kvinnorna visade
sig hälften (50 %) lida av OSA, där 20 % av måttlig grad och 5,9 % av grav OSA. Andelen
ökade med stigande ålder och BMI men inte med dagsömnighetsgrad. 80 % av kvinnorna
med hypertoni och 84 % av dem med fetma hade OSA. Dessutom påträffades grav sömnapné
(AHI ≥30) hos 31 % av kvinnor med fetma (BMI ≥30) i åldern 55–70 år. 14 % av kvinnor
mellan 55-70 år hade grav apné. I denna studie konkluderade man att OSA hos kvinnor är
associerat till ålder, obesitas och hypertoni men inte till dagtrötthet/sömnighet och att man
därför borde misstänka OSA hos kvinnor med hypertoni och obesitas.
Bild1. Schematisk representation av olika riskfaktorer och mekanismer som leder till OSA:
Patofysiologi
De patofysiologiska mekanismer som leder till störningar i kolhydratmetabolismen hos OSA
patienter är multipla. Sömnfragmentering och sovbrist, ökad sympatikus aktivitet, intermittent
hypoxemi, förändringar i HPA (hypotalamic-pituitary) – axeln, dysfunktion av endotelet och
förändringar i frisättning av cytokiner och adiponektin anses leda till störningar i glukosmetabolism hos OSA patienter [Bild 2]. Diabetes kan bidra till OSA via neuropati och viktökning
relaterad till insulin användning. Den nattliga stressen av att inte få luft ökar sympatikuspåslaget med kraftig adrenalinökning och glukosinsöndring i så hög grad att insulinresistensen ökar med 40 %. Risken att drabbas av diabetes typ 2 fördubblas. Ökad halt av
kortisol vid sömnbrist minskar förmågan att ta hand om och omsätta glukos.
4
Bild 2. Fysiologiska samband mellan OSA och kolhydratmetabolism.
Normalt är sömnen anabol men vid sömnapnésyndrom leder den stressande sömnen istället
till katabolism. Sömnens normala cykler fragmenteras på grund av alla uppvaknanden vid
andningsuppehållen. Den viktiga djupsömnen och REM-sömnen blir störd. Vid djupsömnen
bildas cytokiner/T-celler för vårt immunförsvar samt 70 % av dygnets alla tillväxthormoner.
Rem-sömnen är viktig för minnet då det under dessa sömnfaser sorteras och lagras
information, händelser, intryck etc. som skett under dagen.
Gradering och konsekvenser av OSAS:
Lindrig sömnapné (AHI 5-15) kan leda till lindrig neurokognitiv funktionsstörning i form av
nedsatt koncentrationsförmåga och översömnighet dagtid. I sällsynta fall uppträder kraftig
översömnighet. Kardiovaskulära konsekvenser är mindre vanliga. Måttlig sömnapné (AHI
15-30) kan leda till översömnighet och en påtaglig neurokognitiv funktionsnedsättning med
konsekvenser som förlängda sovperioder, nedsatt prestationsförmåga och social oförmåga.
Kardiovaskulär och metabol samsjuklighet är vanlig. Grav sömnapné (AHI ≥30) kan leda till
symtom enligt ovan men dessutom ofta kraftig översömnighet och oförmåga att upprätthålla
adekvat vakenhet, till exempel vid bilkörning. Alla svårighetsgrader av OSA, men särskilt
grav OSA, medför flerfaldigt ökad olycksfallsrisk.
5
Utredning av sömnapné:



Anamnes: genomgång av symptom och sjukdomshistoria
Status: med inspektion av övre luftvägen
Sömnapnéregistrering: den objektiva mätningen
Utredningen baseras på en klinisk bedömning och en laboratorieutredning (nattlig andningsregistrering) som i regel görs polikliniskt. Sömnhistoria från patient och helst också av
medföljande anhörig, t.ex. snarkning, uppvaknanden, sömnkvalitet, sömnposition är viktiga.
Den anamnesuppgift som har störst positiv prediktiv valör är ”bevittnade apnéer”, en fråga
som oftast lämnas obesvarad av den som saknar medsovare. Som hjälp vid den kliniska
bedömningen finns några frågeformulär. Några andra viktiga anamnesfrågor finns listade i
textrutan här nedan.
Textruta1. AASM förslag på anamnesfrågor
Bevittnade apnéer
Snarkning (frekvent, högljudd)
Kippar efter andan (”gasping, choking”) under natten (Kvävningskänsla, flämtningar
nattetid).
Vaknar dåligt utsövd (”Nonrefreshing sleep”)
Sömnfragmentering (frekventa uppvaknanden), insomningssvårigheter, livliga kroppsrörelser
Nykturi
Ökad dagsömnighet utan annan förklaring
Total sömntid
Morgonhuvudvärk
Koncentrationssvårigheter
Minnesproblem
Minskad libido
Irritabilitet
Gastroesofageal reflux?
Frågeformulär: ESS och Berlin Questionnaire är två internationellt vedertagna screenings
formulär för klinisk bedömning av obstruktiva sömnstörningar [29-30]. ESS (Bilaga 4) är ett
fråge-baserat verktyg för bedömning av dagsömnighet. Den kan vara mycket känslig men inte
specifik för diagnos av OSAS. Värdet kan variera mellan 0 och 24. ESS < 10 poäng bedöms
som sannolikt normal, 10-12 poäng som mild sömnighet, 13-17 poäng som måttlig sömnighet
och 18-24 poäng som grav sömnighet [31]. Berlin Questionnaire (Bilaga 5) inkluderar 10
frågor och är uppdelad i tre kategorier. Man uppskatar risken att drabbas av OSA i hög och
låg risk. Man tar även hänsyn till BMI, ålder och kön. Första kategorin består av totalt 5
frågor angående patientens snarkning och eventuella andnings-uppehåll. I andra kategorin är
patienten förfrågad om dagsömnighet eller dagtrötthet och på tredje kategorin angående
närvaro av hypertoni. I de första 2 kategorier får man poäng beroende på svar. Varje av de
första 2 kategorier är positiv när man får ≥ 2 poäng där högsta poäng på första kategorin är 6
poäng och på andra 3 poäng. Den tredje kategorin anses vara positiv om man har hypertoni
eller när BMI är ≥ 30 kg/m². Vid positivitet i 2 av de 3 kategorier anser man att patienten har
hög risk för OSA.
6
Sömnapné är den vanligaste sjukdomen som leder till översömnighet. Översömnighet betyder
att man trots tillräckligt lång sömn är sömnig under dagen. Sömnig betyder att man inte bara
är trött utan också har lätt för att somna. Tillräcklig medellängd av sovtid anses vara mellan 69 timmar per natt (individuellt varierande mellan människor) och efter en sådan sömnperiod
skall man känna sig utvilad och pigg på morgonen. Om man sovit kortare än vanligt eller inte
alls så är det normalt att man är trött och sömnig under dagen. Alla människor blir trötta efter
lunch. Men man skall inte vara sömnig under förmiddagen eller på eftermiddag/tidig kväll. I
så fall kan det röra sig om översömnighet.
Det finns också en koppling mellan insomni och sömnapné samt en inbördes samband mellan
symptom och kliniska faktorer av OSA och insomni [Bild 3].
Bild 3. OSA och insomni.
Symptom på insomni kan vara 1) förlängd insomningstid, d.v.s. längre än 30 minuter, 2)
avbruten sömn, d.v.s. mer än 45 minuter vakenhet, eller fler än tre uppvaknande per natt och/
eller 3) för tidigt morgonuppvaknande, d.v.s. man vaknar upp trots att man sovit mindre än 6
timmar och kan inte somna om. Symtom 1+2 och/eller 3, minst 3 nätter per vecka under minst
6 månaders tid som sammanfaller med dagsymtom i form av nedsatt förmåga och funktion på
grund av trötthet, humörsvängningar och minskad koncentrationsförmåga, utgör kriterierna
för insomni. Kopplingen mellan insomni och OSA var först beskriven från Guilleminault
under 1973 [32]. Därefter har man inte tagit hänsyn till komorbiditet insomni och OSA.
Däremot har man hittat en hög prevalens (39 % -55 %) av insomni symptom hos OSA
patienter in några få studier [Textruta 2].
7
Textruta 2. Prevalens av insomnia symptom hos OSA patienter.
ISI formulär (Bilaga 6) bedömer graden av insomni. ISI (Bastien, Vallieres, & Morin, 2001)
har hög intern validitet i jämförelse med sömndagböcker, polysomnigrafi och kliniska
bedömningar. Skalan består av 7 självskattningsfrågor där man får uppskata sina besvär
mellan 0 till 4. Maxpoäng är 28. Resultatet beror på summan: icke kliniskt signifikant (0-7),
subklinisk (8-14), klinisk insomni av måttlig svårighetsgrad (15-21) och klinisk insomni av
allvarlig grad (22-28).
Klinisk undersökning: enligt FAKTA i Jönköpings landsting landsting räcker det för
distriktsläkaren att mäta BMI och blodtryck. På ÖNH kliniken undersöks öron-, näs- och
halsstatus: tonsillhyperplasi? (Tonsillstorlek 1-4), Gomposition 1-4 (mallampati–romersk sifra
1-4), bettanomali (käkdeformitet?) och orsak till eventuell nästäppa.
Nattlig sömnregistrering: ”Golden standard” för att diagnostisera OSA är polysomnografi
(PSG) som är en neurofysiologisk nattlig sömnregistrering där man bl.a. analyserar sömntid,
sömnstadier, uppvaknanden samt antal apnéer och hypopnéer per timme sömn och får en
apné-hypopné index. PSG-utredningen sker i ett sömnlaboratorium i nattetid med fullständig
registrering av bl.a. hjärn- ögon- och muskelaktivitet (EEG, EOG och EMG) samt
andningsrörelser, luftflöde och syremättnad samt videoövervakning. Inte alla kliniker har
tillgång till ett sömnlaboratorium. I så fall används en förenklad sömnapnéregistrering från en
bärbar utrustning som patienten sover med hemma, vanligen kallade polygrafi (PG).
Undersökningen görs i patientens hem och registreringarna tolkas sedan manuellt på
sjukhuset av en sjuksköterska. Nattlig sömnregistrering i Jönköpings landsting inkluderar
följande parametrar: luftflöde (oronasal-), andningsrörelser, puls och syremättnad
(pulsoxymetri), snarkning samt kroppsposition. Man får följande resultat enl. textruta 3.
8
Textruta 3. Resultat sömnregistrering:
Uppskattad sömntid:
AHI (genomsnittligt antal apnéer och hypopnéer per uppskattad sömntimme):
ODI (genomsnittligt antal sänkningar av syremättnaden på minst 3%):
AHI utgående från tiden i ryggläge:
AHI utgående från tiden utan ryggläge:
Andel av uppskattad sömntid i ryggläge: (%)
Lägsta uppmätta syremättnad: (%)
Medelsaturation: (%)
Eventuella ”övriga kommentarer”
Riktlinjerna från American Academy of Sleep Medicine (AASM) 2009 beskriver obstruktiv
sömnapné utifrån den kliniska bilden och anger sedan laboratorieutredningen med AHI > 5
som villkor för diagnosen. Det betydelsefulla budskapet är att även ett måttlig förhöjt AHI
(≥15) bör definieras som sjukdom oavsett om patienten har symptom eller inte.
Svårighetsgradering av OSA (Textruta 4): AASM förordar en tregradig skala baserad på
"Respiratory disturbance index" vilket närmast motsvarar AHI. Indelningen är baserad på
konsensus.
Textruta 4. Svårighetsgradering enligt AASM
Lindrigt (”mild”) förhöjt AHI 5 - 15 per timme
Måttligt (”moderate”) förhöjt AHI 15 - 30 per timme
Gravt (”severe”) förhöjt AHI > 30 per timme
Behandling av OSA
Valet av behandling beror bland annat på svårighetsgraden av sömnapnésyndromet, ålder,
övriga sjukdomar (främst förekomst av kardiovaskulär sjukdom) och öron-, näs- och
halsstatus. Viktigt att skilja mellan OSA (patologiskt antal andningsuppehåll utan symtom)
och OSAS (patologiskt antal andningsuppehåll med dagsymptom). Man bör också skilja
mellan positionsberoende OSAS (stor diskrepans mellan rygg AHI och icke rygg AHI där
patienten i uttalade fall kan vara apnéfri i icke-ryggläge) och icke positionsberoende OSAS
(patienten har patologiskt antal andningsuppehåll oavsett kroppslägg). Oavsett sjukdomens
svårighetsgrad bör alltid allmänna råd ges om sömnhygien och eventuell viktnedgång med råd
om livsstilsförändringar eller förslag till överviktskirurgi, en noggrann alkohol-anamnes och
genomgång av medicinlista för att upptäcka bruk av sedativa av bensodiazepin typ. Patienter
med lindrig OSA (men inte med måttlig OSA) kan förbättra sin OSA med viktnedgång (20 %
viktnedgång förutsäger en 26 % AHI minskning) men bara 22 % kan bli “botade” (AHI<5/h)
[33]. Viktnedgång bör därför eftersträvas hos dessa patienter. Dessutom är det viktigt med
positionsträning, d.v.s. undvika ryggläge med t.ex. "boll i ryggen" och behandling av
eventuell nästäppa.
Kirurgi. Möjliga metoder är uvulopalatoplastik (UPP, gomplastik), uvulopalatopharyngoplastik (UPPP, gomplastik + tonsillektomi, tekniken som har används mest), tonsillektomi,
septumplastik och conchareduktion. OSAS-kirurgi bedrivs i minimal utsträckning i Sverige,
9
mindre än en promille av OSAS-populationen opererades under 2011 (2011 opererades totalt
268 patienter i hela landet) enligt en enkät till Sveriges ÖNH-kliniker avseende kirurgisk
behandling av OSAS hos vuxna [34]. Studie-rapporten konkluderar att det finns behov av
nationella riktlinjer för OSAS kirurgi och man noterar att kliniker gör olika, det är inte
självklart att alla ÖNH-kliniker opererar svårt sjuka OSAS patienter överhuvudtaget, en del
gör det som sekundärt alternativ om försök med andra metoder inte fungerat. En starkt
bidragende orsak till den minskande omfattningen av OSAS kirurgi är att en SBU-rapport
2007 rapporterade att svalg-kirurgisk behandling av OSAS saknade effekt, kunde vara
livsfarlig och hade många biverkningar.
Mandibel-framdragande tandställning (MRA) kan provas vid lätt till måttligt OSAS.
Sömnapnéskena eller apnébettskenan är en slags individuell utformad tandställning som drar
fram underkaken och ger en volyms- och tonusökning i svalget. En förutsättning för
apnébettskena är att patienten har tillräckligt många tänder i god kondition. Sömnapnéskena
fungerar bäst vid dominans av ryggläges-beroende apnéer och lindrigt till måttligt förhöjt
AHI. MRA kan minska dagtrötthet hos patienter med lätt till måttligt sömnapnésyndrom
(SBU, evidensstyrka 3) och kan även minska apnéfrekvensen men i mindre utsträckning än
CPAP (SBU, evidensstyrka 3). Långtidseffekterna är dåligt utredda och det vetenskapliga
underlaget är otillräckligt för slutsatser om skenornas effekt på livskvalitet (mätt som funktion
och vitalitet) och på arteriellt blodtryck. I Jönköping överremitteras patienten till ortodontiavdelningen, Rosenlund för antiapnéskena vilket kostar cirka 7400 kr.
Förstahandsbehandling för alla patienter med svår OSAS är CPAP mask. CPAP
introducerades i Sverige 1986. CPAP betyder continuous positive airway pressure och
patienten andas mot ett kontinuerligt övertryck. Patienten sover med en näsmask som via en
slang är ansluten till en liten elektrisk kompressor. Trycket justeras till den nivå som
motverkar att svalgets väggar faller samman. CPAP-behandlingen ger ett högre tryck i thorax
vilket minskar det venösa återflödet, förbättrar vänsterkammarfunktionen och underlättar
andningsarbetet. I SBU:s sammanställning 2007 [35] visade CPAP en signifikant bättre effekt
än MRA. CPAP minskar i hög grad antalet obstruktiva sömnapnéer (SBU, evidensstyrka 1).
Hos patienter med grav OSA, leder CPAP behandling till 2-3 mm Hg minskning av
blodtrycket under 24 timmar. Behandling med CPAP kan dock upplevas besvärlig. Lätt till
måttligt obehag från andningsmasken, smärta från näsryggen, hudproblem, luftläckage och
störande ljud från CPAP-apparaturen är vanliga problem. Det har utvecklats under åren
tystare och mindre apparater samt bekvämare masker. Valet mellan näsmask och helmask
(mask som täcker både näsa och mun) styrs av patientens komfort och anamnes på
munläckage. Lätta näsbiverkningar, som rinnsnuva (på grund av den ökade luftströmmen på
slemhinnorna), är vanligt. Skulle slemhinnebesvären kvarstå under en längre tid kan man
komplettera med en luftfuktare. CPAP behandling kräver ett aktivt beslut av patienten varje
kväll, natt efter natt, månad efter månad, år efter år. Hög användarcompliance är således
indirekt informativt om behandlingens effektivitet.
10
2. Syfte och mål
Vi vill studera sambandet mellan typ 2 diabetes och sömnapnésyndrom. Om vi kan få bättre
kunskap om hur de två överviktsrelaterade sjukdomar hänger ihop blir det lättare att optimalt
behandla personer med fler än en överviktsrelaterad sjukdom.
Centrala frågeställningar
- Är oupptäckt sömnapnésyndrom vanligt hos patienter med typ 2 diabetes på Råslätts
vårdcentral?
- Vad karakteriserar kliniskt patienter med både typ 2 diabetes och sömnapnésyndrom?
Genom att diagnostisera och behandla OSA på ett tidigt stadium hos patienter med typ 2diabetes skulle man kunna ge patienterna bättre livskvalitet och eventuellt minska framtida
kardiovaskulära risker.
3. Metod
Studien är en kvantitativ prospektiv observationsstudie av patienter på Råslätts VC. Studiepopulationen togs fram i oktober 2012 via NDR registret med sökkriterier enligt tabell 1 och
exklusionskriterier enligt textruta 5. I samråd med ÖNH-kliniken på Ryhov har vi exkluderat
patienter äldre än 65 år. De bedöms erfarenhetsmässigt trots hög prevalens av OSA ha mindre
nytta av behandling.
Tabell 1. Sökkriterier i NDR databas
Period
From 2012-01-01 tom 2012-12-31
Debutålder
alla
Ålder
From 33 tom 65 år
Kön
alla
Typ diabetes (klinisk bedömning) Typ 2 diabetes (inkl MODY)
Textruta 5. Exklusionskriterier:
icke medverkan till studie, redan fått diagnos av sömnapné, svår parallell sjukdom med kort
överlevnad, tumörsjukdom (pågående utredning för eller pågående behandling), svår icke
stabil psykisk sjukdom (som kräver specialistvård, utmattningssyndrom diagnos, kronisk
somatoform smärtsyndrom) neuropsykiatrisk sjukdom (ADHD etc.), utvecklingsstörningar,
demens, kommunikationsproblem eller svårigheter att läsa och förstå svenska, flyttat eller
avlidit, listat på annan VC.
Relativa kontroindikationer: påpekad dålig compliance i journaler samt arbetslöshet som
skulle kunna medföra ökat risk att avbrytta studien eller behandling.
De patienter som inkluderades efter NDR-sökning och journalgranskning fick först ett brev
(bilaga 1), sedan kontaktades de via telefon. De som tackade ja till att delta fick en skriftlig
11
kallelse till ett läkarbesök (bilaga 2) samt bifogat ESS och sömnfrågeformulär enligt lokala
FAKTA dokument (bilaga 4).
Vid läkarbesöket utfördes klinisk undersökning och ifyllning av självskattningsformulär
såsom Berlin formulär (bilaga 5), ISI (bilaga 6) och egen enkät (bilaga 3) samt genomgång av
patientens aktuella medicinlista. Blodtryck mättes med en manuell blodtrycksmätare i
patientens högra arm efter att man hade suttit och vilat i 5 minuter. Längd har mätts utan skor
med patienten stående mot en vägg med fötter intill varandra och resultatet har avrundats till
närmast cm. Vikten har mätts i samma våg med patienten utan skor med kläder på och har
avrundats till närmast kilo. Midjan har mätts mitt emellan nedersta revbenet och höftbenet
med patienten i stående. Halsmått har mätts ett par centimeter nedanför adamsäpplet.
Som kriterier för att remitteras till ÖNH för PG har valts riktlinjerna i FAKTA där vi har haft
som krav att ha ESS score ≥ 10 samtidigt 2 av de 3 följande kriterier: 1. Snarkning, 2.
Andningsuppehåll, 3. Dagtrötthet (dagsömnighet).
Vid analys av skillnader mellan grupperna har använts t-test för variabler med parametriska
värden och Chi2-test för icke-parametriska.
4. Resultat
Totalt antal patienter som uppfyllde alla de kriterier på Råslätts vårdcentral under 2012 varit
120 (56 kvinnor, 64 män). Medelålder var 57,5 år och medelBMI 30,5. Efterföljande journalgranskning lett till att 50 patienter blev exkluderade (Diagram1). 70 patienter uppfyllde alla
studiekriterier och erbjöds delta i studien. 35 valde att delta och kunde komma på inklusionsbesök. En som tackade ja fick sedan avstå besöket på grund av ortopedisk behandling för sin
diabetesosteopati i ena fot (Bild 4). De övriga 35 patienter som avstått från utredningen angav
olika skäl enl. tabell 2.
Bild 4. Studiepopulation, bortfall
120 pat
via Diver
exkluderades 50 pat
70 pat
inkluderades
och fått brev
Tackat nej 35
pat
35 -1 = 34 pat
12
• Studiepopolation
Tolkbehov 36%
Diagram 1. 50 Patienter exkluderades
Psyk sjuk etc 14%
PGS tidigare 18%
2
1
1
2
Dålig compliance 6%
2 1
18
Arbetslöshet 8%
4
Annan VC 4%
3
Skyddad ID 2%
9
7
Utvecklingsstörning 2%
Pågående utredning 4%
Nedsatt glukostolerans diagnos
4%
DM Typ 1 2%
Tabell 2. Anledning att avstå från studien
Vill inte vara med i studie
Ej anträffbar
Kan inte/hinner inte- pga. arbetshinder
Inneliggande pga. akut sjukdom
Bortrest augusti
Haft sömnapnéutredning förut
Antal patienter (n = 35)
27
3
2
1
1
1
Efter läkarundersökning och ifyllande av skattningsskalor befanns 10 patienter uppfylla
kriterierna enligt FAKTA för Landstinget i Jönköpings län och remitterades för PG. I tabell 3.
nedan ses uppgifter för de som remitterats respektive inte remitterats för sömnregistrering.
13
Tabell 3. Patientkarakteristika.
Data
Ålder (år, medelvärde)
Kön
Andel män
Diabetesduration (år, spridning)
HbA1c mmol/mol
BMI
Midjemått (cm)
Halsmått (cm)
Midja/stuss kvot
Rökare
Snusare
Alkohol: > 5 standardglas/vecka
Sys blodtryck (mmHg)
Dia blodtryck (mmHg)
Berlin - Hög risk för OSA
ESS
ISI
Remitterade
n=10
Icke
remitterade
n=24
p
57,6 (46-65)
58,9583 (46-66)
NS
7/10
6,4 (1-11)
60,2 (45-95)
29,9 (23,8-35,1)
106 (92-123)
41 (36-47)
1,05
2/10
0/10
0
129,4 (112-162)
80,6 (68-94)
9/10
11,4 (10-15)
9,7 (3-20)
11/24
10,9 (2-22)
62,6 (46-89)
30,08 (23,1-42)
105 (89-132)
39 (34-47)
1,06
5/24
2/24
3/24
136,45 (102-184)
76,25 (54-110)
5/24
5,5 (2-13)
5,7 (0-19)
NS
<0,05
NS
NS
NS
NS
NS
NS
1/10
2/10
6/10
9/10
0/10
0
2/10
1/10
3/24
2/24
17/24
24/24
2/24
4/24
7/24
8/24
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
1/10
2/10
0
4/10
5/24
8/24
1/24
5/24
NS
NS
NS
NS
NS
NS
<0,05
<0,05
NS
Komorbiditet
Isch. hjärtsjukdom
TIA/stroke
Hypertoni
Hyperlipidemi
Förmaksflimmer
Lungsjukdom
Psyk. sjukdomar
Reflux
Komplikationer
Njurkomplikationer
Ögonkomplikationer
Fotkomplikationer
Erektil dysfunktion (som svarat)
För de 10 patienter (7 män och 3 kvinnor) som fick genomföra sömnregistrering gjordes en
bedömning av ÖronNäsaHals-läkare avseende behandlingen. Tre patienter erbjöds CPAPbehandling (2 kvinnor och en man), två (män) rekommenderades “rygg-boll” och resterande 5
14
fick ett standardbrev där det framgår att de troligen inte skulle ha nytta av behandling men att
de får höra av sig vid behov.
Två patienter fick diagnos lindrig OSA (AHI mellan 5-15), en av dessa fick
ryggbollsbehandling.
Sex patienter fick diagnos måttlig OSA (AHI mellan 15-30), av dessa fick en patient CPAPmask och en annan ryggbollsbehandling.
Två patienter fick diagnos grav OSA (AHI >30), båda två fick CPAP behandling.
Angående etnicitet hade 4 patienter svensk ursprung, 2 stycken hade annan europeisk
ursprung (Finland och Grekland) och 4 hade icke europeisk ursprung. 8/10 var gifta eller
sambo och 2 var ensamboende. 6/10 hade aldrig vanerökt, 2/10 hade vanerökt men slutat mer
än 6 månader sedan, 2/10 rökte dagligen. 8/10 hade aldrig snusat och resten hade snusat
tidigare men hade slutat för mer än 6 månader sedan. 7/10 fick 0 standardglas alkohol per
vecka, 1/10 fick 1 standardglass/vecka, 1/10 4 och 1/10 5. Alla 3 CPAP patienter och 1
rygglägessömnapné ingår i första gruppen. Den andra patient med ryggläges-OSAS var han
som hade 5 standardglass/vecka. 3/10 hade insulinbehandling, resten stod på tabletter. Vår
population var väsentligen hjärtfrisk där bara 1/10 var hjärtsjuk i form av välbehandlad stabil
angina. Den personen fick ändå ha CPAP mask då utredningen visade en grav
sömnapnésyndrom med AHI på 68. Dessutom var det 2/10 som hade genomgått en TIA/CVL
där en av dem fick högt AHI i ryggläge och fick därför ryggbollsbehandling. 6/10 hade
hypertonibehandling. 4 av de 6 patienter hade måttlig OSA och 2 hade grav OSA. Bägge
ryggbollspatienter och 2/3 CPAP patienter hade hypertonibehandling. Inga av de 10 patienter
hade någon form av sömnmedicin i form av bensodiazepin eller bensodiazepinliknande
preparat. I gruppen hade vi bara 1/10 med ögonkomplikation som bedömdes CPAP krävande
och vi hade även bara 1/10 person med njurkomplikation i form av albuminuri vilken också
blev CPAP behandlad. Vi hade 6/10 patienter med HbA1c≤52 där 2 fick diagnos av lindrig
OSA, 3 måttlig och 1 grav OSA. Resten, 4/10 med HbA1c≥52, var uppdelat in 3 måttliga
sömnapnéer och en grav. Karakteristika för de 10 patienter som genomgick PG ses i tabell 4,
5 och 6.
Tabell 4.
Pat Ålder Kön
ESS ISI Andnings- AHI Rygg- Åtgärd
uppehåll
AHI
(subjektivt)
man
12
13 vet ej
10
18
brev
man
14
16 ja
15
48
Ryggboll
man
10
13 ja
90
86
CPAP
man
11
7
vet ej
19
39
Ryggboll
kvinna 10
20 vet ej
68
79
CPAP
kvinna 10
8
ja
26
40
CPAP
man
10
5
vet ej
14
36
brev
man
11
5
vet ej
16
5
brev
Diabetesår Berlin
(risk)
1
2
54
46
1
6
hög
hög
3
4
53
63
10
11
hög
hög
5
6
7
8
63
48
54
65
4
4
2
7
hög
hög
låg
hög
15
9
10
65
65
kvinna 11
man
15
3
7
vet ej
ja
16
20
17
45
brev
brev
9
10
hög
hög
BMI
Bukomfång
25
32
34
93
110
123
Midja/stuss
kvot
1,08
1,01
1,07
Tabell 5. Antropometriska data-OSA hos kvinnor
48 år AHI 26 (rygg 40), CPAP
63 år AHI 68, (rygg 79), CPAP
65 år AHI 16, (rygg 17)
Halsmått
(cm)
36
42
39
Längd
(cm)
166
164
170
Av de 3 kvinnliga patienter var 2 postmenopausala där en av de med grav OSA, CPAP
krävande och den andra med måttlig OSA. Kvinnan i premenopausal ålder med måttlig OSA
som ändå accentuerades på rygg fick också CPAP behandling. Den med AHI 68 hade även
halsmått 42 cm där de övriga hade <40 cm däremot hade hon den lägsta midja/stuss kvot.
Tabell 6. Antropometriska data-OSA hos män
46 år AHI 15 (rygg 48), Boll
53 år AHI 90 (rygg 85), CPAP
54 år AHI 14 (rygg 36)
54 år AHI 10 (rygg 18)
63 år AHI 19 (rygg 39), Boll
65 år AHI 20 (rygg 45)
65 år AHI 16 (rygg 5)
Halsmått
cm
44
47
40
42
37
38
44
Längd
cm
181
181
165
166
170
169
186
BMI
kg/m²
35
35
29
30
25
24
29
Bukomfång
cm
112
116
99
103
92
94
112
Midja/stuss
kvot
1,11
1,08
1
1,05
1,01
1,04
1,1
Det var totalt 3 män som hade halsmått ≥ 43 cm. Manliga sömnapnoiker ligger högt i sina
halsomfångar, bukomfång och midja/stuss kvot men vi hittade ingen signifikant korrelation
till AHI.
Vi har inte hittat någon direkt korrelation mellan högre antal av obstruktiva händelser (AHI)
och ESS poäng. Man ser i diagram 2 att man eventuellt kan ha grav sömnapné utan att
uppleva en extrem patologiskt dagtrötthet/dagsömnighet. Självupplevelse av trötthet kan
nämligen vara väldigt individuell. Sätter man som cut-off 10 poäng på ESS kan man
eventuellt missa grava OSA. Västra-Götalandsregionen har som cut-off på ESS 10 poäng på
personer som inte har samtidig kardiovaskulär sjuklighet, frånvaro av diabetes typ II eller
verifierad metabol sjukdom. Däremot anger man ESS cut-off på 6 poäng vid samtidig
kardiovaskulär sjuklighet, diabetes typ II eller metabol sjukdom. Vi hittade ingen direkt
korrelation mellan ESS poäng och HbA1c nivåer d.v.s. högre HbA1c motsvarar inte till högre
ESS poäng eller högre ISI poäng. 6/10 patienter hade HbA1c värde ≤52 med medelvärde på
ESS 11,3 men 15 som högsta värde. 2 av dem fick CPAP mask och en av dem fick
behandling med ryggboll. Patienter med HbA1c ≥ 52 hade som högst 14 poäng på ESS med
16
medelvärde 11,5. I denna grupp en som fick CPAP mask hade en HbA1c på 85, AHI på 90
och bara 10 ESS poäng. En annan patient som bedömdes ha rygglägessömnapné med HbA1c
71, AHI på 15 har uppskattat sin subjektiva dagtrötthet på 14. Han visade det sig senare ha
förmaksflimmer.
Diagram 2. Samband mellan ESS score och AHI i vår studie population för män och kvinnor.
ESS (x) - AHI (y)
100
90
80
70
60
50
AHI
40
30
20
10
0
0
5
10
15
Män, ESS (x) - AHI (y)
20
Kvinnor, ESS (x) - AHI (y)
100
80
80
60
60
40
40
20
20
0
0
0
5
10
15
20
9,5
10
10,5
11
De allra flesta personer med sömnapné lider av dagtrötthet men kvinnor i vår studiepopulation
klagade inte särskilt om dagtrötthet trotts höga AHI-värde.
17
11,5
Diagram 3. Korrelation mellan halsmått och AHI hos män och kvinnor.
Män, Halsmått (x) - AHI (y)
100
80
60
40
20
0
0
10
20
30
40
50
Kvinnor, Halsmått (x) - AHI (y)
80
60
40
20
0
34
36
38
40
42
44
Män och kvinnor, Halsmått (x) - AHI (y)
100
80
60
40
20
0
0
10
20
30
40
18
50
Diagram 4. Korrelation mellan AHI-resultat, ålder och olika behandlingsalternativ.
100
90
80
70
60
AHI
50
AHI rygg
40
Ålder
30
BMI
20
10
0
Patient ”Rygg-boll 2” skulle få testa "boll i nattskjortans rygg" i första hand beaktande av
hans kraftiga vikt och paniksyndrom, men skulle detta inte ha givit någon effekt på någon
månad i form av att han blivit piggare skulle han höra av sig för alternativ behandlingsmetod.
Om man jämför resultatet med patient ”CPAP 3”skulle han kunna vara en CPAP kandidat
men hans panikångest skulle kunna göra det svårt att hantera en CPAP behandling. Denna 46
årige patient hade haft en misstänkt vertebralis-TIA 2005. På sömnregistreringen har man
kommenterat att patienten hade ojämn puls och EKG registrering visade ett nytillkommet
förmaksflimmer som patienten själv ej känt av. Man undrar om OSA kan ha bidragit till
utveckling av förmaksflimmer på denna patient. En stor amerikansk retrospektiv studie har
beskrivit att hos individer yngre än 65 år är förekomst av OSA associerat med en större risk
att utveckla förmaksflimmer. Mekanismen kan vara den nattliga desaturationen [36]. Den
andra mannen med rygglägessömnapné, ”Rygg-boll 4” pat nr 4 (AHI 19 som i ryggläge stigit
till 39) fick rekommendation att hör av sig om ett par månader för remiss till apnéskena om
"boll i nattskjortans rygg" inte ha fungerat.
Ett patientfall som remitterades och befanns ha grav sömnapnésyndrom:
Patient ”CPAP 3” bedömdes ha en mycket grav OSA och CPAP ordinerades akut. PG var
utförd 2013/12 och visade att han hade en snitt-AHI på 90 där rygg-AHI var 85 och AHI
utgående från tiden utan ryggläge var 94. Han var en 53 årig man med insulinbehandlad
diabetes, ögonkomplikationer och hypertoni. Han hade haft diabetes sedan 10 år tillbaka med
höga HbA1c värde (>9, Mono S) sedan 2009 och aktuellt HbA1c värde 85 (IFCC) samt
hyperlipidemi däremot ingen lipidsänkande behandling. Patienten hade BMI på 35, halsmått
47 cm (som var det högsta värde i hela patientpopulationen) och midjemått 116 cm. Patienten
19
hade lidit av dagtrötthet framför allt på eftermiddagen, hade bevittnade andningsuppehåll och
snarkningar men hade bara 10 poäng på ESS. På ISI hade han 13 poäng. Dessutom brukade
han vakna med morgonhuvudvärk, vilket kan tyda på att han desaturerade sig under natten
och faktiskt hade denna patient en medelsaturation på 89,7 % med lägsta uppmätta
syremättnad på 75 % och ODI (antal sänkningar av syremättnaden på minst 3 %): 87,8.
Han arbetade som busschaufför i stadstrafiken och körde främst buss på morgnarna och hade
därefter kontorsarbete. Hade inte upplevt sin busskörning som något problem och hade vid
enstaka tillfällen fått rycka ut och köra även extrapass på eftermiddagen. Han fick körförbud
från sömnapnémottagning. Återbesök hos ansvarig sjuksköterska för CPAP-kontroll den
2013-12-30 visat att CPAP-behandlingen har fungerat dåligt då patienten vaknat redan efter
ett par timmar av att han tyckte det var svårt att andas ut och därefter har han haft svårt att
somna om. Således var han fortfarande trött på grund av dålig sömn och dessutom muntor.
Analysering av CPAP data visade ändå enligt sjuksköterskan att han fått en bra behandling
när han använt sin CPAP. Han har använt sin CPAP 11 av 14 dagar (mellan de 2 ssk besök)
och fått en snittanvändning på 2,5 timmar per natt. AHI låg i snitt under de 14 dagarna på 3,9
händelse per timme. Man kunde se också att han emellanåt har haft en del kraftiga läckage
från masken och att han munandades, därför bytte man till en annan mask. Fortsatta kontroller
via ansvarig sömnapnémottagnings sköterska har skett varje månad. Han tycker nu att CPAPbehandlingen fungerar bättre men vaknar fortfarande av muntorrhet. Han använder sin CPAP
varje natt men tar ibland av sig masken i sömnen. Har fått sår på läpparna efter tejp som han
använder för att hålla munnen stängd. Han känner sig något piggare och besväras inte längre
lika ofta av huvudvärk. På datakurvorna ser man att han får en bra behandling. AHI ligger i
snitt sedan förra besöket på 4,3 händelser per timme. Han har använts in CPAP alla dagar och
får en snittanvändning på 4,2 timmar per natt samt en följsamhet på 61 %. Man kan också se
att han emellanåt har haft en del läckage från masken och fått prova en Opus näskuddemask
och ett hakband. I telefonsamtalet med patienten 4 månader efter påbörjat behandling uppgav
han att han mår betydligt bättre nuförtiden, har sällan huvudvärk och är mycket piggare.
Upplevde inte behandlingen som jobbigt och tyckte att det fungerar bra. Får viss muntorrhet
men han bytte mask nyligen som tycker att den passar honom bättre. Hade i samband med
diagnosen fått muntligt körförbund men han får nu återigen köra buss eftersom han har en bra
behandlad OSA.
5. Diskussion
Av vårdcentralens 120 patienter med typ 2 diabetes i ålder mellan 33-65 exkluderades 50 då
de inte bedömdes lämpliga att ingå i studien. Av de resterande inbjudna 70 kom 34 att
genomgå läkarbesök. 10 av de 34 uppfyllde kriterierna enligt FAKTA att remitteras för
sömnregistrering. Av de 10 befanns 2 ha lindrig, 6 måttlig och 2 grav sömnapnésyndrom.
Bägge med grav OSAS och 1 med måttlig OSAS erbjöds behandling med CPAP mask. Två
fick råd om ”boll i nattskjortans rygg” och övriga fick brev där det framgick att ÖNH-läkaren
bedömde att det inte föreligger ett medicinskt behandlingskrävande obstruktivt sömnapnésyndrom. Denna bedömning gjordes av sömnregistrerings mätresultat tillsammans med de
20
befintliga anamnestiska journaldata men patienten skulle kunna ändå få möjlighet att beställa
ett läkarbesök för att diskutera behandlingsmöjligheter ifall han ville det.
Prevalensen av OSAS i studien var 10/34 d.v.s. 29,4 % där prevalensen av måttlig eller grav
OSAS hos den studerade gruppen var 8/34 d.v.s. 23,52 %. Prevalensen av OSAS i vår
studiepopulation var väsentligen lika stor som i Heffners studie [9] men definitivt mycket
mindre än rapporterat i de andra 5 studier [2-6]. En anledning till detta var att vår
studiepopulation inkluderade diabetiker yngre än 65 år, men de andra studierna hade även
äldre patienter. Ju äldre man är desto högre OSA risk har man. Dessutom hade vi specifika
kriterier för vidare remittering till PG och vi screenade patienter även med Berlin däremot
hade vi inte tagit hänsyn till detta resultat för att vi följde FAKTA. På Berlin har ytterligare
5/34 personer resulterat som hög risk för OSA däremot 1/10 utredda patienter resulterat som
låg risk. Detta resultat kan ändå vara falskt negativt för att patienten inte kunde svara på de
mest detaljerade frågor. Flera personer i vår studiepopulation hade svårt att svara på de mest
detaljerade Berlin formulärs frågor. Sannolikt borde det vara lättare att fylla i den hemma där
han man även möjlighet att fråga sambon/make etc. för att ge mer konkreta svar. Om vi hade
utrett även de ytterligare 5 hög risk patienter hade eventuellt OSAS prevalens blivit högre.
Vid jämförelse mellan de 10 remitterade och de icke remitterade skiljde sig ESS-score, vilket
ju var remiss-kriteriet (11,4 vs 5,5). ISI score var inte signifikant högre i den remitterade
gruppen. De remitterade hade kortare diabetes duration men det fanns inga skillnader i BMI,
HbA1c eller övriga undersökta parametrar. Endast 3/10 som remitterades var kvinnor men å
andra sida var det 2/3 som erbjöds CPAP kvinnor.
Det fanns ingen signifikant skillnad mellan hela diabetes gruppen och studiepopulationen i
form av BMI och ålder. Medelålder i hela diabetesgruppen var 57,5 vs 58,5 i studiepopulationen. Medel BMI var 30,5 respektive 30,04.
Sammanfattningsvis fann vi inte några urskiljande karakteristika som skulle göra att man kan
identifiera vilka som har OSAS i en grupp med typ 2 diabetes. Det viktiga är att fråga om
snarkning, andningsuppehåll och dagtrötthet och vid misstanke om OSAS gå vidare med
utredning. En av patienter i vår studie var busschaufför med gravt OSAS. Bland diabetiker
kan det sålunda finnas någon med uttalat sömnapnésyndrom som lider av omfattande
sömnbrist med minskad reaktionsförmåga och minskat uppmärksamhet vilket avsevärt ökar
olycksrisken och detta är förstås mycket viktigt hos några yrkeskategorier bl.a. yrkesförare.
Självklart har yrkeschaufförer högsta prioritet till sömnapnéutredning eftersom de är en ökad
risk i trafiken.
I vår studie har vi inte hittat någon signifikant skillnad på ESS poäng mellan de olika graderna
av sömnapné. En patient som hade grav OSA med AHI 86 fick bara 10 poäng på ESS. Flera
studier har visat att patienter med samtidig hjärtsvikt och OSA sällan uppfyller kriterier för
subjektiv dagsömnighet. I vår studie har det varit ett krav att patienten skulle ha minst 10
poäng på ESS. Arzt har i sin studie [37] jämfört den subjektiva dagsömnighet värderat från
ESS mellan en grupp av hjärtsviktpatienter jämfört med en kontrollgrupp utan hjärtsvikt. Man
konkluderade att hjärtsviktspopulationen hade mindre poäng på ESS för alla olika OSA
allvarlighetsgrad, trots att denna grupp sov i genomsnitt 1 timme och 20 minuter mindre. Hos
21
hjärtsjuka patienter som kan skatta låga poäng på ESS kan det vara därför svårt att identifiera
individer med OSAS. Man kan andvända ESS för att screena låg-risk-individer då låga poäng
på ESS innebär lägre sannolikhet för OSAS. Men på hög-risk individer som är hjärtkärlsjuka
med eller utan diabetes bör man överväga sömnapné utredning oavsett ESS poäng.
ISI formulär identifierar patienter som subjektivt upplever sömnstörningar. Vi har haft totalt 5
patienter som fick mellan 0-7 poäng på ISI formulär där 4 av dem hade en måttlig OSA och
en av de en lindring OSA. 3 patienter uppfyllde knappt kriterier för insomni (8-14 poäng) där
en av dem hade lindrig, den andra måttlig och den tredje grav OSA. 2/10 patienter uppfyllde
kriterier för medelsvår insomni (15-21 poäng) där en av dem hade grav OSA och den andra
hade måttlig sömnapné. 2/10 sömnapnoiker uppfyllde också kriterier för insomni. Vi har i vår
grupp inte hittat en signifikant association mellan OSA och insomni.
Berlin formulär har i litteraturen upplevts vara av stort hjälp för att identifiera sömnapnoiker
och har både en hög sensitivitet och specificitet för OSAS. I vår studiepopulation har bedömts
som hög risk för OSA 9/10 diabetiker som fick PG utredning. Den sömnapnoiker som
resulterat vara låg risk på Berlin hade ingen behandlingskrävande OSA. Däremot flera
patienter hade svårt att svara på de mest detaljerade frågor på Berlin men det borde vara
enklare om blanketten hade blivit hemskickat och patienten hade kunnat fråga frun/maken och
funderat över sina svar.
En svaghet är med studien är att vi bara har utrett dem som vi tyckte att de hade symptom
som skulle kunna tyda på OSAS och som hade som minst 10 poäng på Epworths sömnskala.
Ett större antal av symptomlösa patienter kan eventuellt ha OSA och de har vi eventuellt
missat när vi har försökt att hålla oss till de här kriterierna. Det finns ett etiskt dilemma som
uppstår när man i forskningssyfte letar efter sjukdom hos patienter som inte söker för just det.
I detta fall tycker vi att det var etiskt mest riktigt att bara utreda de med symptom eftersom det
skulle kunna ha negativa konsekvenserna om patienter faller ut som svåra sömnapnoiker och
det kan bli aktuellt med CPAP-behandling och körkortsförbund eller indragning av behörighet
till och med.
Denna studie är den första studie inom primärvården i Jönköpings län landsting som screenar
diabetiker för OSAS. Vår studie visar att oupptäckt OSAS är vanlig hos patienter med typ 2
diabetes. Alla diabetiker som blev remitterade för PG visade sig ha någon grad av OSA.
6. Slutsats
Oupptäckt obstruktiv sömnapné är vanligt hos patienter med typ 2 diabetes. Inga tydliga
karakteristika finns när man ska misstänka OSAS. Men eftersom prevalensen är hög kan det
löna sig att ofta fråga diabetiker om snarkning, dagtrötthet och andningsuppehåll. Stor
betydelse skulle också en pålitlig och enkel screeningsmetod för OSAS för bruk inom
primärvården ha, eftersom antalet odiagnostiserade OSAS patienter sannolikt är stort i
befolkningen.
22
7. Referenser
1. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleepdisordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230–1235.
2. Aronsohn RS, Whitmore H, Van Cauter E, Tasali E. Impact of untreated obstructive sleep
apnea on glucose control in type 2 diabetes. Am J Respir Crit Care Med 2010; 181: 507-513
[PMID: 20019340 DOI: 10.1164/rccm.200909-1423OC]
3. Foster GD, Sanders MH, Millman R, Zammit G, Borradaile KE, Newman AB, Wadden
TA, Kelley D, Wing RR, Sunyer FX, Darcey V, Kuna ST. Obstructive sleep apnea among
obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1017-1019 [PMID: 19279303
DOI: 10.2337/dc08-1776]
4. Resnick HE, Redline S, Shahar E, Gilpin A, Newman A, Walter R, Ewy GA, Howard BV,
Punjabi NM. Diabetes and sleep disturbances: findings from the Sleep Heart Health Study.
Diabetes Care 2003; 26: 702-709 [PMID: 12610025 DOI: 10.2337/diacare.26.3.702]
5. Einhorn,D., Stewart,D.A., Erman,M. K., Gordon,N., Philis-Tsimikas,A., and Casal,E.
(2007). Prevalenc eof sleep apnea in a population of adults with type 2 diabetes mellitus.
Endocr. Pract. 13, 355–362.
6. Laaban,J.P., Daenen,S.,Leger,D., Pascal,S.,Bayon,V.,Slama,G., and Elgrably,F.(2009).
Prevalence and predictive factors of sleep apnoea syndrome in type 2diabetic patients.
DiabetesMetab. 35, 372–377.).
7. West SD, Nicoll DJ, Stradling JR. Prevalence of obstructive sleep apnoea in men with type
2 diabetes. Thorax 2006; 61: 945-950.
8. Iftikhar IH, Hays ER, Iverson MA, et al. Effect of oral appliances on blood pressure in
obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. J Clin Sleep Med 2013; 9:
165-174.).
9. Heffner,J.E., Rozenfeld,Y.,Kai,M., Stephens,E.A.,and Brown,L. K. (2012). Prevalence of
diagnosed sleep apnea among patients with type 2 diabetes in primary care. Chest 141, 1414–
1421.
10. World J Diabetes. 2013 Oct 15;4(5):162-4. doi: 10.4239/wjd.v4.i5.162
11. Shahar E., Whitney C.W., Redline S. et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular
disease. Cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care
Med. 2001; 163: 19–25.
12. Pepperrell J.C.T et al (2002) Systematic hypertension and obstructive sleep apnea. Sleep
medicine reviews 6:(3): 157-173.
13. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, et al. High prevalence of unrecognized sleep
apnoea in drug-resistant hypertension. J Hypertens 2001; 19: 2271-2277.
14. Hung J, Whitford EG, Parsons RW, Hillman DR. Association of sleep apnoea with
myocardial infarction in men. Lancet 1990; 336: 261-264).
15. Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, et al. Obstructive sleep apnea-hypopnea and
incident stroke: the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2010; 182: 269277.
16. Meslier, N., Gagnadoux,F., Giraud, P., Person,C., Ouksel,H., Urban, T., and Racineux,
J.L. (2003). Impaired glucose-insulin metabolism in males with obstructive sleep apnoea
syndrome. Eur.Respir.J. 22, 156–160.
23
17. Reichmuth, K.J., Austin,D., Skatrud, J.B., and Young,T. (2005). Association of sleep
apnea and type II diabetes: a population-based study. Am.J. Respir.Crit. Care Med. 172,
1590–1595.
18. Mahmood,K., Akhter,N., Eldeirawi,K., Onal, E.,Christman,J.W., Carley,D. W., and
Herdegen,J.J. (2009). Prevalence of type 2 diabetes in patients with obstructive sleep apnea in
a multiethnic sample. J. Clin.Sleep Med. 5, 215–221.
19. Ronksley, P.E., Hemmelgarn, B.R., Heitman,S.J., Hanly,P.J., Faris,P. D.,Quan,H., and
Tsai,W.H. (2009). Obstructive sleep apnoea is associated with diabetes in sleepy subjects.
Thorax 64, 834–839.
20. Fredheim, J.M., Rollheim,J., Omland, T., Hofso,D., Roislien,J., Vegsgaard, K., and
Hjelmesaeth,J. (2011). Type 2 diabetes and prediabetes are asso- ciated with obstructive sleep
apnea in extremely obese subjects: across- sectional study. Cardiovasc.Diabetol. 10, 84.
21. Puvanendran K, Goh KL. From snoring to sleep apnea in a Singapore population. Sleep
Res Online. 1999;2(1):11–14.
22. Tami TA, Duncan HJ, Pfleger M. Identification of obstructive sleep apnea in patients who
snore. Laryngoscope. 1998;108(4 Pt 1): 508–513.
23. Vaidya AM, Petruzzelli GJ, Walker RP, McGee D, Gopalsami C. Identifying obstructive
sleep apnea in patients presenting for laser-assisted uvulopalatoplasty. Laryngoscope.
1996;106(4):431–437.
24. Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T, Mahowald MW. Does snoring predict sleepiness
independently of apnea and hypopnea frequency? Am J Respir Crit Care Med. 2000;162(4 Pt
1):1512–1517.
25. Wetter DW, Young TB, Bidwell TR, Badr MS, Palta M. Smoking as a risk factor for
sleep-disordered breathing. Arch Intern Med. 1994;154(19):2219–2224
26. Peppard PE, Young T, Palta M, et al. Longitudinal study of moderate weight change and
sleep-disordered breathing. JAMA 2000; 284: 3015-3021.].
27. Cizza G, de Jonge L, Piaggi P, Mattingly M, Zhao X, Lucassen E, Rother KI, Sumner AE,
Csako G. Neck circumference is a predictor of metabolic syndrome and obstructive sleep
apnea in short-sleeping obese men and women. Metab Syndr Relat Disord. 2014 May;
12(4):231-41. doi: 10.1089/met.2013.0093. Epub 2014 Feb 26.
28. Karl A. Franklin, Carin Sahlin, Hans Stenlund and Eva Lindberg. Sleep apnoea is a
common occurrence in females. Eur Respir J 2013; 41: 610–615
29. Pang KP, Terris DJ. Screening for obstructive sleep apnea: an evidence-based analysis.
Am J Otolaryngol 2006; 27:112–118.
30. Jenkinson C, Davies RJ, Mullins R, Stradling JR. Comparison of therapeutic and sub
therapeutic nasal continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea: a
randomised prospective parallel trial. Lancet 1999; 353:2100–2105.
31. Bloomington, MN, Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and
Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Adults, 2008.
32. Guilleminault C, Eldridge FL, Dement WC. Insomnia with sleep apnea: a new syndrome.
Science 1973;181:856-58.
33. Tuomilehto HP, Seppä JM, Partinen MM, et al. Lifestyle intervention with weight
reduction: first-line treatment in mild obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med
2009; 179: 320-327].
34. Johansson David, Friberg Danielle, Har vi ÖHN-läkare svikit OSAS-patienterna? Svensk
ÖNH – tidskrift, 2013;20(4)24-6).
24
35. SBU. Obstructive sleep apnoea syndrome. A systematic literature review. 2007:140-86
36. Gami AS, Hodge DO, Herges RM, Olson EJ, Nykodym J, Kara T, Somers VK.
Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol
2007;49:565-571
37. Arzt M, Young T, Finn L, et al. Sleepiness and sleep in patients with both systolic heart
failure and obstructive sleep apnea. Arch Intern Med. 2006;166(16):1716-1722.
Bilagor
Bilaga 1. Patientbrev
Bilaga 2. Patientkallelse
Bilaga 3. Egen enkät
Bilaga 4. FAKTA dokument: Sömnfrågor och ESS
Bilaga 5. Berlin formulär
Bilaga 6. ISI formulär
Bilaga 7. STOP BANG Questionnaire
25
Bilaga 1. Patientbrev
26
27
Bilaga 2. Patientkallelse
28
Bilaga 3. Egen enkät
29
30
Bilaga 4. FAKTA dokument: Sömnfrågor och ESS.
31
32
Bilaga 5. Berlin Formulär
33
34
35
Bilaga 6.
36
Bilaga 7. STOP BANG Questionnaire
37