Abstract Tällberg 24 maj 2012
120513/PN
Sömnrubbningar och risk för diabetes samt hjärtkärlsjukdom – en
uppdatering 2012
Peter M Nilsson, professor/överläkare, Institutionen för kliniska vetenskaper, Lunds universitet,
Skånes universitetssjukhus, 205 02 Malmö, e-mail: [email protected]
Epidemiologiska studier har kunnat belägga att störd sömn har samband med en ökad risk att
insjukna i typ 2 diabetes, en risk som är mera uttalad för män än för kvinnor [1]. Detta kan tänkas
bero på att sömnrubbningar har ett primärt samband med störd glukosmetabolism via
neuroendokrin aktivering eller att personer med sömnrubbningar även har andra kännetecken som
ökar risken för diabetes, t.ex. fetma, sömnapnésyndrom eller dålig livsstil. Experimentella studier har
kunnat visa att sömnrubbning är associerad med ökad insulinresistens samt defekter i
insulinsekretionen. Detta kan bidra till hyperglykemi som med ökad glukotoxicitet bidrar till
utveckling av typ 2 diabetes.
En annan patofysiologisk mekanism kan vara inducering av kronisk låggradig inflammation som ofta
följer i spåren av bukfetma och sömnapnésyndrom. Slutligen kan en kronisk överaktivering av det
sympatiska nervsystemet bidra till att dessa metabola rubbningar förstärks samtidigt som blodtryck
och hjärtfrekvens ökar liksom den kardiovaskulära risken. Nya interventionsmetoder har provats för
att motverka dessa störningar, t.ex. införandet av kontinuerlig övertrycksandning nattetid vid
sömnapné (CPAP) eller genom renal sympatikus nervablation (RSNA) för att minska
sympatikuseffekter inte bara i njuren utan även allmänt. En meta-analys avseende effekter av CPAP
på glukosmetabolism antyder att vissa aspekter av insulinomsättningen kan förbättras men inte att
den glykemiska kontrollen mätt som HbA1c har förbättrats [2]. Detta kan möjligen ha påverkats av att
studierna inte varit särskilt långvariga varför vidare randomiserade studier med längre duration
behövs. CPAP behandling har visats kunna minska blodtryck, vilket skulle kunna tala för minskad
kardiovaskulär risk. För RSNA har det visats mycket goda resultat för att minska sympatikusaktivering
med fr.a. ett sänkt blodtryck till följd. I en pilotstudie har även sömnapnébesvär samt
glukosmetabolism förbättrats vilket skulle kunna tala för mer generella effekter, vilka ytterligare
behöver studeras [3]. Viktnedgång efter fetmakirurgi har visat sig kunna minska såväl sömnapné som
kardiovaskulära risker [4].
Sammanfattningsvis föreligger en omfattande observationell dokumentation för samband mellan
störd sömn samt ökad risk för kardiovaskulär sjukdom och typ 2 diabetes, fr.a. uttalat hos män. Nya
tekniska behandlingsmetoder som CPAP och RSNA har pekat på möjligheter att mera kausalt minska
dessa risker förutom allmän rådgivning om förbättrad livsstil och viktnedgång.
1
Referenser:
1. Rööst M, Nilsson P. Sömnbesvär - ett folkhälsoproblem. Potentiell riskfaktor för typ 2-diabetes,
insulinresistens, hypertoni, dyslipidemi och för tidigt åldrande. Läkartidningen 2002;99:154-7.
2. Hecht L, Möhler R, Meyer G. Effects of CPAP-respiration on markers of glucose metabolism in
patients with obstructive sleep apnoea syndrome: a systematic review and meta-analysis. Ger Med
Sci. 2011;9:Doc20.
3. Witkowski A, Prejbisz A, Florczak E, Kądziela J, Śliwiński P, Bieleń P, et al. Effects of renal
sympathetic denervation on blood pressure, sleep apnea course, and glycemic control in patients
with resistant hypertension and sleep apnea. Hypertension 2011; 58:559-65.
4. Adams TD, Pendleton RC, Strong MB, Kolotkin RL, Walker JM, Litwin SE, et al. Health outcomes of
gastric bypass patients compared to nonsurgical, non-intervened severely obese. Obesity (Silver
Spring) 2010; 18:121-30.
2
