Inflammation - kopplingen mellan insulinresistens, typ 2-diabetes och fetma Fetma har visat sig spela en viktig roll för utvecklingen av bla insulinresistens, som vidare kan ge upphov till typ 2-diabetes. Varför fetma orsakar insulinresistens är ännu oklart men senare tids forskning har visat att både fetma och insulinresistens är starkt relaterade till inflammatoriska processer. Till följd av obalans i fettvävnaden hos patienter med fetma så ökas utsöndringen av inflammatoriska molekyler (bl.a. cytokiner). Förhöjda cirkulerande nivåer av dessa ämnen har också rapporterats från patienter med typ 2 diabetes och dessa molekyler är även kopplade till hjärt- och kärlsjukdomar. Vidare så har cytokinet IL-6 visat sig negativt påverka insulinsignalen och på så vis starkt bidra till såväl insulinresistens som typ 2 diabetes. Inflammation skulle således kunna vara en mellanliggande förklaring till varför fetma orsakar typ 2 diabetes. Vi har visat att det inte bara är IL-6 som kan motverka insulinsignaleringen utan att även insulinsignaleringen kan hämma och ”stänga av” IL-6-signalen. Det leder till en minskad förmåga för IL-6 att aktivera gener som är viktiga för inflammation. Det är viktigt att förstå hur denna anti-inflammatoriska mekanism fungerar, dvs. hur insulinsignalen minskar IL-6-signalen, för att därmed kunna minska såväl inflammation som insulinresistens. Forskningsprojektet är fokuserat på att förstå denna mekanism och identifiera potentiella läkemedelsmål mot inflammation och insulinresistens. Studier av signaleringsmekanismer utförs i både in vitro och in vivo modeller med en rad olika tekniker såsom western blotting, realtids-PCR, confocal mikroskopi och mus fenotypning Kontakt: Christian Andersson Lundberglaboratoriet för Diabetesforskning Blå Stråket 5 Sahlgrenska Sjukhuset Göteborgs Universitet E-post: [email protected]