Sömn
-fysiologi, reglering och effekt på hälsa
Mirjam Ekstedt
KTH & Karolinska Institutet
070-31 85 691
[email protected]
Sömnstörningar ökat under 30 år
% Kvinnor
% Män
50
30
40
25
16-24 yr
20
25-34
30
35-44
15
55-64
20
10
10
5
0
0
1980
75-84
1985
1990
1995
2000
2005
2010
1980
1985
1990
1995
2000
2005
2010
SCB, ULF 2008
1
Varför sover vi?
Återhämtning/Uppbyggnad
Återställer hjärnan
Energisparande
•
•
•
•
Insöndring av av anabola hormoner
Ökar nyproduktion av celler
Stärker immunfunktion
Påfyllnad av energinivåer
(glykogendepåer/CNS)
• Reparerar och underhåller nervceller
•
•
minskad ämnesomsättning
nedbrytande/katabola hormoner trycks ner
•
sänker temperatur i kroppen och hjärnan
•
Konsoliderar korttidsminnet till långtidsminnet
thyriodeahormon, cortisol
Inlärning
Hur mycket ska man sova?
Kritisk period
-kortare TST
-Minskad SWS
-Minskat ”sömntryck”
-Senare cirkadisk rytm
- Kronisk sömnbrist
2
Moderklockan i det cirkadiska systemet
Tallkottkörteln
Pns
Circadian Timing System (CTS)
En klocka
Någon som ställer klockan
Ljuskänsliga ganglionceller i retina
SCN i hypothalamus har en
rytm på 24t
Några som läser av
klockan
Celler/organ i hela
kroppen
SCN
•
•
•
har en stark reglerfunktion
Neuronala kontakter inom CNS
Autonoma nervsystemet (både SNS & PNS)
Hormoner i resten av kroppen
3
Sömn och metabolism
Melatonin pM/min
225
37.2
temp
200
37.0
175
36.8
150
125
36.6
Rectal temperature °C
melatonin
250
100
75
16
16
24
24
32
40
8
16
48
24
56
8
64
16
36.4
Time of day
Grundbultar
• Vad reglerar sömnen
– Sömnhomeostas (balans sömn-vakenhet)
– Biologiska rytmer (dygnsrytmen)
– Aktivitetsnivå (vakenhet/stress/oro)
4
Vår sömn styrs av:
Vakenhet bygger upp sömnbehovet
Den biologiska klockan påverkar förutsättningar för sömn
Aktiveringsnivån behöver komma ner till
en tillräckligt låg nivå för att sova
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Sömn
’drive’
A
A
A
aktiverings
system
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Z
Sömn
’drive’
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
A
aktiverings
system
5
”Sömnformeln”
en pedagogisk analysmodell
1. Tiden vi är vakna
Vakenhet bygger upp sömnbehovet
Regelbundna tider
tid i sängen
Tupplurar
2. Tiden på dygnet
Den biologiska klockan påverkar vår beredskap att sova
Anpassa till morgon-/kvällsmänniska
Mörkt sovrum, ljus på morgonen
Motion, aktiviteter, ljus, matintag signalerar dagtid
3. Stress-/aktiveringsnivå
Kroppen behöver tillräckligt lugn för att sova
Avspänning
Avsluta dagen
Minska aktiveringsnivån
Vill inte
Kan inte
Bedömning orsaker
Sömnhygien:
tupplurar/ dagtidsaktivitet
oregelbundna tider
brist på sänggåenderutiner
koffein
omgivningsfaktorer
föräldrastress
Mått på insomningstid
- förädraskattning, dagbok
Pröva - Somnar barnet lättare
vid en senare tidpunkt?
Ja
Nej
Ängslan/oro
r/t sänggåendet:
•Drömmar
•Nattskräck
•Utv. mässig rädsla att
somna (dö)
Dag + natt
generell otrygghet
Paradoxal intention
Sömnhygien
6
Vad händer om vi inte sover..
Vakenhetsreglering
(Mignot, Nature, 2002)
7
Stor energiåtgång för att driva hjärnans inlärning
Synaptic homeostasis
Tononi & Cirelli, 2005
• The role of sleep is to downscale synaptic strength
to a baseline level that is energetically sustainable
• Makes efficient use of gray matter space
• And is beneficial for learning and memory
Thus:
“sleep is the price we have to pay for plasticity”
8
Psyko-neuro-endokrina mekanismer
Sömn
ACTH
Hypothalamus
Cortisol
Adrenal cortex
Pinealis
ImmuneHPA-axel
system
SCN
melatonin
Immune system
Cytokiner
Interferoner
TNF-alfa
CRH
Pitituary gland
ACTH
SNS
PNS Endokrina
Systemet
Prolaktin, GH, TSH
LH, FSH
Metabol- &
Kardiovaskulär aktivering
Ämnesomsättning
Tillväxt / uppbyggnad
Reproduktion
Stress och metabolism
Tillväxthormon
-
Kortisol
+
Insulin
-
+
Testosteron
Syntes av lipoproteinlipas
+ Fettceller (bukfetma)
+ Fria fettsyror
 Insulinresistens
HDL
9
Sömn och fetma
Minskad sömn ger:
Omreglering av leptin o grehlin
 ökad hunger / minskad mättnadskänsla
- ökning av glukos/insulin kvot
- ökning av kortisol och fria fettsyror i blodet
- minskning av ”goda kolesterolet”
 bukfetma + insulinresistens
= metabolt syndrom
ökad risk för hjärt-kärl sjukdomar
& diabetes typ II
Vad vet vi om samband mellan
sömnlängd och fetma hos barn?
•
Linjärt dos-respons samband mellan sömnlängd och övervikt hos barn.
(Gupta, 2002; Snell et al 2008; Sekine, 2002; Taveras 2008…mfl)
• Kort sömnlängd hos barn 5-10 år (8-10h vs.12-13h) 3.45 högre risk för övervikt.
Oberoende av riskfaktorer som föräldrars fetma, utbildning och inkomst, TV,
videospel, och fysisk inaktivitet. (Chaput et. al. 2006)
•
Kort sömnlängd i ålder 5-11 år  högre BMI i vuxen ålder (vid 35 år)
(Landhuis 2008)
•
Kort sömn vid 11 år  högre risk för fetma vid 13 år (Seegers et.al. 2011)
•
Kronisk sömnbrist från 6 mån – 7 år  höge BMI och central fetma vid 7 år
(Taveras 2014)
Om samband med hälsa vet väldigt lite
10
Kan man sova sig smal?
NEJ - Ej tillräckligt stöd för att rekommendera längre sömn
för att minska fetma
MEN:
Nedslående resultat av interventionsstudier med
enbart kost och fysisk aktivitet
Troligen multidimentionellt samband mellan
Sömn, stress, fysisk aktivitet, kost = livsstil
sömnbrist
Störd
Glukosmetabolism
insulinresistens
Diabetes
Förändrad aptitreglering
Ökat sug efter kolhydrater
Mer tid att äta
energikonsumtion
motivation till aktivitet
?
Viktuppgång
Fetma
Knutson et.al 2007
11
Sömn - barn 6 till 9 år - vardag och helg
Ekstedt et al (2013) International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity
• Flickor sover längre än
pojkar både vardag och helg
• Sömnlängden är kortare
under veckoslut än vardagar
bland både pojkar och flickor
9
Sleep time (h)
• Sömnlängden minskar med
ökad ålder
6 yrs
7 yrs
8 yrs
9 yrs
8,75
8,5
8,25
8
7,75
Weekdays
Weekend
Weekdays
Girls
Weekend
Boys
Samband - sömn, fysisk aktivitet och fetma
Ekstedt et al (2013) International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity
Dag-till-dag variationer inom individer:
Moderat- intensiv fysisk aktivitet 
- bättre sömneffektivitet följande natt (CI < 0.001 to 0.047),
- sömnlängden påverkades inte
Varken sömnlängd eller sömneffektivitet påverkar andel
fysisk aktivitet dagen efter
Mellan grupper:
Hos barn med högre andel moderat/intensiv dagtidsaktivitet
har en mer fragmenterad sömn (SE = −.23, P < .01).
Kort sömn var associerad med högre BMIsds (−.10, p < .01).
12
Träning och sömn
• Träning leder till att sömnen
– startar snabbare (kortare SOL)
– blir djupare (mer SWS)
– varar längre (längreTST)
• Vila från träning hos idrottsmän:
(Hauge, Dawson etal 2003)
– Minskad djupsömn
– Högre temperatur och minskad SWA den första timmen
– Ingen skillnad i sömnlängd
Tack att ni lyssnade!
13
Obesity & Sleep Disordered Breathing, SDB
Kohler & van der Heuvel, 2008
Altered SNS
Altered metabolism
inflammation?
SDB
inflammation?
Environment & individual/genetic susceptibility
Obesity
With increasing age ?
Litteraturtips
Knutson, K. and Van Cauter, E., (2008) Associations between Sleep Loss and Increased
Risk of Obesity and Diabetes 287-304.
Taveras, E.M., et al., Short Sleep Duration in Infancy and Risk of Childhood Overweight.
2008. p. 305-311.
Flink., J., Kothare, S.V., Zihilkf, M., Suarez., E., Adams, R., Legido, A., etal. (2007)
Association between inadequate sleep and insulin resistence in obese children. The
journal of Pediatrics, 150, 364-369.
Mindell, J.A. & Owens, J.A. (2003) A Clinical guide to pediatric slee: Diagnosois and
management of sleep problems. Philadelphia Lippincott
Gottlieb, DJ., Punjabi, NM., NewmanA.B., Resnick, HE., Redline, S., Baldwin, CM.,
et.al. (2005) Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose
tolerance. Archives of pediatrics and Adolescent Medicine, 165, 863-868.
14