Missbruk och beroende av narkotika.
Anders Håkansson
Med dr, leg läkare
Martin Olsson
Doktorand, överläkare
Avd för psykiatri, Institutionen för kliniska vetenskaper Lund,
Lunds universitet
Epidemiologi
10% av den vuxna befolkningen har någon gång provat narkotika
(Sverige). (I USA ca 35%)
Cannabis utgör huvuddrogen i huvuddelen av fallen
Situationen i Norden är likartad med undantag av Danmark när
det gäller problematiska narkotikamissbrukare: 5 promille i
Danmark, 3 promille i övriga norden
Vad gör att man fastnar i missbruk?
Här har man framför allt undersökt varför man fortsätter
röka cannabis, eftersom detta är debutdrog i 95% av
fallen
Riskfaktorer som har betydelse: tidig debut, hög
konsumtion (>5 ggr), tidig uppförandestörning, låg
socioekonomisk status, tidig användning av tobak och
alkohol, manligt kön, låg självkänsla, grupptryck och
tillgänglighet
Hur många prövar?
CAN:s mätningar har pågått sedan 1970-talet,
frågeformulär i åk 9 i grundskolan
Mönstringsundersökning, har upphört 2005
Högst nivåer i slutet av 70-talet (närmare 20% av de
tillfrågade) lägst i slutet av 80-talet (6%) som ökat till en
toppnotering i början av 2000-talet (~17%), för att sedan
minska
Cannabis och den växande hjärnan
Cannabisrökaren ”stannar i växten mentalt”
Ju tidigare cannabisdebut, desto större svårigheter att utvecklas
normalt som tonåring
Cannabisrökare uppvisar morfologiska förändringar vid
neuroradiologiska undersökningar, minskad volym och
densitet i både grå och vit substans (exempelvis i prefrontala
cortex)
Kognitiva långtidseffekter: ”kroniskt rus”/
”amotivationssyndrom”
Upprepad rökning flera gånger i veckan ger kognitiva
skador
Oförmåga att fokusera uppmärksamhet och filtrera
irrelevant information
En känsla av ”utanförskap”, att livet saknar mening, står
utanför deras kontroll
Efter drogfrihet och behandling ser man en tydlig förbättring
av dessa kognitiva svårigheter
Vad händer vid det akuta ruset?
Akut rus: försämring av kognitiva funktioner, perception, reaktionstid,
inlärning och minne (CNS)
Missbrukaren uppfattar positiv drogeffekt i form av mild eufori,
välbefinnande, rikliga associationer, avslappning, hallucinationer m m
Kan även få ”snedtändning” orsakad av panikångestreaktion (till följd av
förhöjd puls och blodtryck) vilket orsakas av kardiovaskulär effekt av
THC. Rödsprängda ögon orsakas av detta
Muntorrhet, lätt yrsel och illamående
Ökad aptit
Akuta psykiska effekter av
cannabisrökning
Cannabisorsakad psykos:
Hallucinationer och vanföreställningar – men inte tankestörningar
Debuterar alltid i direkt relation till cannabisintag
Uttryck för en övergående hjärnskada
I Köpenhamn kunde man visa att 30% av de som lades in på en
psykiatrisk enhet antingen blev psykotiska eller förvärrades i
sin psykos genom cannabisrökning
Skillnad akut schizofreni/
cannabispsykos
Skillnaden är att en akut schizofreni också har
tankestörningar, medan en cannabispsykos framför allt
har hallucinationer och vanföreställningar
Cannabispsykosen ger också affektiva svängningar
(växlingar i sinnesstämningen)
Forskning cannabis/schizofreni
Den svenska värnpliktsstudien:
Det inträffade sex gånger så många fall av schizofreni i den grupp
som angett att de rökt cannabis mer än 50 ggr vid mönstring
När man korrigerade för de som redan vid mönstring hade en
psykiatrisk diagnos eller medicinerade mot ”nervösa besvär”
kvarstod en nästan tredubblad risk (OR: 2,9) för schizofreni i
högkonsumtionsgruppen (Andréasson et al 1987)
Studier under 2000-talet
Arsenault et al (2004) sammanställde resultat av fem studier som
analyserade samband cannabis-schizofreni
Man fann att cannabismissbruk fördubblade risken för framtida
insjuknande i schizofreni
Man uppskattade den etiologiska fraktionen till 8% - d v s 8% av
alla schizofrenifall hade kunnat undvikas om
cannabismissbruk eliminerades
Det finns alltså idag ”converging evidence” för att cannabis kan
öka risken för schizofreni hos sårbara personer, men även
hos personer utan tidigare psykiska besvär.
Cannabis och belöningssystemet
GABA-neuron utövar en hämning på Dopaminneuronen i VTA
Aktivering av cannabisreceptorer minskar GABA-tonus (i VTA)
och ökar därmed dopaminfrisättning: eufori
Cannabisreceptoraktivering minskar även GABA och ökar
glutamat i Nucleus Accumbens
Ökar även den endogena opioiden enkefalin
Detta bidrar till euforiupplevelsen vid cannabisrökning och till
beroendeutvecklingen
Cannabisreceptorer
Delta-9-THC identifierades 1964 (den psykoaktiva komponenten i
cannabis)
60-talets farmakologer ansåg att cannabis skulle klassificeras
som ”lättare narkosmedel” – man hade inte uppfattningen att
det fanns receptorer för cannabis
Först i slutet av 1980-talet kunde man identifiera specifika
cannabisreceptorer
CB1-receptorn 1990, CB2-receptorn 1992
Cannabis och aptitreglering
Cannabisintoxikation ger kraftfull aptitstimulering, särskilt av söta
födoämnen
Detta gäller även försöksdjur, som väljer framför allt söta
födoämnen
Dronabinol (oralt THC) används för aptitstimulering av patienter
med AIDS i USA
Rimonabant (Acomplia®) registrerades som läkemedel mot fetma
i mitten av 2000-talet men drogs tillbaka p g a ökad risk för
depression och suicid)
Abstinensbehandling
Socialstyrelsen: ”Nationella riktlinjer för missbruks-och
beroendevård, 2007”: ”Det saknas specifik
läkemedelsbehandling för abstinenssymtom när det gäller
amfetamin, kokain, cannabis och hallucinogener. För
cannabis finns rapporter om farmakologisk behandling,
men de är få och inga säkra slutsatser kan därför dras. För
symtomatisk behandling vid agitation och oro föreslås
generellt bensodiazepinbehandling”.
Psykosocial behandling enligt
”Lundamodellen”
Behandlingen är psykosocial, inriktar sig på stödinsatser för
drogrelaterade kompetensbrister.
Viktigt att fokusera på cannabis negativa kognitiva effekter
Fungera som ”vikarierade frontallob”
Utvecklades under 1980-talet vid Rådgivningsbyrån i Lund för äldre
cannabismissbrukare
Haschprogrammet – HAP
Manualbaserad version för unga, 17-24 år, bygger på HAP
Cannabisnätverket ordnar utbildning för de som arbetar med
cannabismissbrukare
Programmets olika faser
Viktigt med omedelbar avhållsamhet, man kan inte ”trappa ned”
cannabisrökningen när man inleder en behandling
Det tar ca 6 veckor för THC att utsöndras från kroppen
Första 2 veckorna: Stötta patienten kognitivt, förklara med enkla
modeller och bilder. Fysiologisk abstinens är som starkast
Vecka 3-4: Patienten börjar ”komma ut ur bubblan” – den psykologiska
fasen av abstinensbehandlingen
Vecka 4-5: social nyorientering, ”social fas” i behandlingen
Hallucinogener
Vilka droger kan kallas hallucinogener?
Egentliga hallucinogener (LSD, meskalin, psilocybe spp.)
Hallucinogena amfetaminer: entaktogener (”empatogener”):
(MDMA: ”ecstacy”)
Hallucinogena narkosmedel
LSD
Mest använda hallucinogena drogen i världen bland
ungdomar
Syntetiserades ff g 1938 av Albert Hofmann
Amerikanska studier på människa påbörjades 1949
Modell för psykos?
LSD-effekt
Somatisk fas: CNS-stimulering – ökad sympatikustonus
Sensorisk fas (varseblivningsfas): sensoriska störningar och
pseudohallucinationer, framför allt
Perceptionsförändringar: ljud, ljus, färger upplevs annorlunda,
förstärkta, förändrade
Inkonstansfenomen: föremål ändrar storlek, konturer ”rinner bort”
föremål mångfaldigas
Bisarra kroppsupplevelser, lemmarna frigör sig från kroppen, huden
bubblar etc
Hallucinationer, visuella, auditiva, taktila, olfaktoriska
Omnipotenskänsla
MDMA, ”Ecstacy”
Potent och selektivt neurotoxin (5HT-neuron)
”entaktogen”, ”empatogen” drog
Kroniska depressioner och svårbehandlade psykoser
Hypertermi (serotonergt syndrom), vattenintoxikation, i samband
med intensiv aktivitet
Under 1990-talet var MDMA på andra plats i Europa efter
cannabis, i flera länder ”inkörsport” för andra droger
Sedan början av 2000-talet minskning av MDMA
Hur ser missbruket ut?
Huvudsakligen experimentellt missbruk
Hallucinogenerna påverkar inte hjärnans ”belöningssystem”
– alltså inget egentligt beroende
Efter en tids intag krävs en ”viloperiod” för hjärnan
Ofta unga personer med cannabis som huvuddrog med
”psykedeliska” intressen
GHB
Geografiskt begränsat till vissa städer i Sverige, ovanligt i
Skåne
Bensodiazepinliknande effekt, kraftigt sederande
Lätt att intoxikera sig
Paradoxal aggressiv reaktion när missbrukaren väcks från
ruset
AAS
Androgena anabola steroider förekommer i missbrukskretsar,
undersökning i Stockholm visade att en stor del av
missbrukare i öppenvård även använde AAS för att få bättre
självförtroende, kunna genomföra brott etc
Ofta blandberoende opiater, AAS, bensodiazepiner
Missbruk av AAS leder till försämrade psykiatriska symtom
Inkörsport för tyngre narkotikaberoende
AAS påverkar belöningssystemet
Ger inte en akut euforisk effekt (som heroin eller amfetamin), men
en långsammare belöningseffekt
Djurmodeller talar för påverkan av belöningssystemet; djur som
förbehandlats med AAS föredrar alkohol framför vatten
Kronisk AAS-behandling ger förändringar i hjärnregioner viktiga
för beroendeutveckling
Amfetamin/kokain - påverkan
Ökad signalering av dopamin, noradrenalin och serotonin.
Eufori
Psykomotorisk aktivering och vakenhet.
Aptitförlust.
Tachykardi, hypertoni, hypertermi
Hallucinos, vanföreställningar (icke-bisarra, paranoida),
hänsyftningsidéer
Muskelkontraktioner, choreiforma rörelser
Mydriasis
”Pundning” – stereotypt upprepande
Amfetamin/kokain - långtidsförlopp
Abstinens: ”Crash”-symptom
Dysfori, anhedoni
Ökat sömnbehov
Hunger
Långtidseffekter
”Pundning”
Kroniska ofrivilliga rörelser
Toxisk psykos (recidiverande eller kronisk)
Somatiska komplikationer (stroke, hjärtsjukdom, njursjukdom mm)
Akut behandling
Vid agitation, hotande somatisk aktivering, utåtagerande
psykossymptom: bensodiazepiner (diazepam)
Försiktighet med neuroleptika vid amfetaminpåverkan
Akuta psykotiska symptom förbättras oftast av sömn
Amfetamin/kokain – behandling av
beroendet
Traditionellt: avgiftning + behandlingshem
Begränsad effekt av utprövade farmaka
Diagnostik: Heroin
Agonist på my-opiat-receptorer
Omvandlas nästan omgående till morfin
Intensiv eufori
Medvetandepåverkan
Andningsdepression
Mios
Bradykardi
Analgesi
Diagnostik: Opiatabstinens
Tillstånd av ökad adrenerg aktivitet
Heroinabstinens: symptomdebut efter ca 8-10 h
Kulminerar efter 36-48 h
Kan vara 7-10 dgr
Metadonabstinens debuterar och kulminerar senare, varar längre
Långvarig protraherad abstinens, craving
Diagnostik: Opiatabstinens
Rinnande näsa och ögon
Gäspningar, ”lufthunger”
”Gåshud”
Frossa
Mydriasis
Muskelvärk
Buksmärta, diarré
Aptitförlust, illamående, kräkningar
Heroinöverdos
Antidot-behandling:
Naloxon (Narcanti) iv, gärna även im (”depå”)
Flumazenil (Lanexat) vid oklar intoxikation
Observation
Naloxon: effekt på 1-2 min, varar 45-90 min (T½ kortare än för heroin)
Suicidförsök? Insikt? Risk för ny överdos? LVM-anmälan?
Opiatavgiftning - handläggning
Oftast elektivt efter planering från socialtjänst
Akut vid komplikationer, LVM-beslut
Läkemedel titreras till effekt och trappas därefter ned på 5-10 dagar
Mål
avgiftning från huvuddrog och andra droger
minimum av abstinenssymptom
Opiatavgiftning - handläggning
Buprenorfin (Subutex®, Suboxone®)
Partiell opiatagonist
Högre affinitet för opiatreceptorerna
Kan framkalla abstinens vid opiatpåverkan
Långverkande (släpper receptorerna sakta)
Metadon
Full opiatagonist
Lång halveringstid
Läkemedelsassisterad behandling vd
opiatberoende – ”underhållsbehandling”
”Sjukvårdsinrättning särskilt inrättad för beroendevård”
Inklusionskriterier
20 år (undantag 18 år)
Ett års dokumenterat opiatberoende
Ej sidomissbruk som innebär medicinsk risk
Frivillighet
Behandlingsplan i samverkan med socialtjänst
Ej spärrtid senaste tre månaderna
Metadon eller buprenorfin?
Buprenorfin (oftast Suboxone, inkl naloxon)
Partiell opiatagonist
Högre receptoraffinitet än heroin/morfin/metadon
Blockerar effekt av heroinintag
Framkallar abstinens om opiater kvar på receptorerna
Låg intrinsic activity
Långsam dissociation från receptorerna (>24 h), långsammare vid högre
doser.
Dagligen eller 2-3 ggr/v (jfr heroin).
Metadon eller buprenorfin?
Metadon
Komplett opiatagonist
Långsammare tillslag än heroin (mindre euforiserande)
Långsammare toleransutveckling än heroin
Kan missbrukas. Kan ge letala överdoser.
Högre beroendepotential
Något större subjektiv påverkan än buprenorfin
Lång halveringstid. En dos dagligen.
Praktisk handläggning
Utredning i samverkan med socialtjänst, inhämtande av journaluppgifter osv
Inställning ofta i sluten vård. Samtidigt avgiftning från blandmissbruk.
Insättes vid objektiv abstinens, titreras upp till symptomfrihet. Därefter hela dygnsdosen
på morgonen.
Inneliggande avgiftning vid återfall.
Första tiden nästan daglig medicinhämtning. Frekventa urinprover.
Missbruk/beroende av opioidanalgetika
Kodein, tramadol, morfin, oxykodon
Primärt missbruk hos unga eller del i annat opioidberoende
Svår överlappning med smärttillstånd och psykiatriska tillstånd
Tramadol
Serotonerg effekt
Sänker kramptröskeln – ep-risk i överdos
Långsam nedtrappning (öppen eller sluten vård)
Sprutbyte
Nästan samtliga I-länder, allt fler U-länder
Sverige: på försök i Malmö och Lund sedan 80-talet. Då lagstadgat förbud mot andra
sprutbyten.
Riksdagsbeslut våren 2006: möjlighet för samtliga landsting att ansöka om att bedriva
sprutbyte
Helsingborg 2010, Kalmar 2012. Stockholm 2013?
Sprutbyte i Sverige
Krav för deltagande i sprutbytet
Åldersgräns 20 år
Stickmärken
Pågående injektionsmissbruk
Hepatit-/HIV-test vid inskrivning och var tredje månad
Vaccinationer (hepatit A, B)
Sprutbytet Malmö: ca 900 patienter/år
