Apotekarprogrammet (MAPTY / F2 APO), T5-6
Farmakologi, sjukdomslära och läkemedelskemi
FSL 561, HT 2015
SOMMARPERIODSSKRIVNING
(Tentamen III)
Torsdag 4 augusti 2016, kl 09.00 - 15.00
Lokal: Universitetets skrivsal, Viktoriagatan 30
Namn:__________________
Person-nr:_____________
Kod:_________
Tentamensskrivningen består av fyra delar motsvarande Delkurserna 1-4.
För varje del anges antal frågor resp poäng:
Delkurs 1: 7 st frågor,14 p
Delkurs 2: 17 st frågor, 34 p
Delkurs 3: 12 st frågor, 24 p
Delkurs 4: 13 st frågor, 26 p
Frågorna är av ”korta-svars-typ” och ger genomgående 2 p per fråga.
Aktuell frågeställare / rättare anges med namn vid resp fråga.
Totalt antal frågor: 49 st
Total maxpoäng: 98 p
Preliminärt krävs ≈ 65% , d v s ≈ 64 p för GK (godkänt)
och ≈ 85%, d v s ≈ 83 p för VGK (väl godkänt).
TILLÅTNA HJÄLPMEDEL:
- Av vaktpersonalen tillhandahållna i skrivsalen befintliga officiella ordlistor
- Endast färgade kladdpapper erhållna i skrivsalen
OBS! - OM DU EV FÅR ONT OM ”SVARSPLATS”:
- FORTSÄTT DITT SVAR PÅ BAKSIDAN AV SAMMA BLAD!
LYCKA TILL!
1
Område: Delkurs 1 (7 st frågor, 14 p)
1.) Förklara kortfattat följande begrepp:
a.) Farmakoterapi
b.) Farmakognosi
c.) EudraPharm
d.) Buckaltablett
(2 p) (Christer Nilsson)
2.) Ge ett exempel på rektal lkm-administration med
a.) systemisk effekt
b.) lokal effekt
(2 p) (Christer Nilsson)
3.) Ge ett exempel på en situation där det inte är etiskt försvarbart att använda friska frivilliga
till en fas 1-studie.
(2 p) (Fredrik Hieronymus)
4.) Diskutera
en fördel
respektive
en nackdel
gällande användandet av dostjänsten-Apodos.
(2 p) (Johanna Stenqvist)
5.) Hur kan man på receptornivå minska en agonists potens utan att förändra dess efficacy?
(2 p) (Agneta Ekman)
6.) Ge exempel på ett läkemedel som fungerar som en allosterisk modulator på receptornivå.
Beskriv även verkningsmekanismen.
(2 p) (Agneta Ekman)
7.) Varför är det så viktigt att anpassa läkemedel och dosering till ett visst djurslag?
(2 p) (Lars Ewaldsson)
Område: Delkurs 2 (17 st frågor, 34 p)
8.) Redogör för innebörden i termerna
“autoreceptor”
respektive
“presynaptisk receptor”.
(2 p) (Elias Eriksson)
2
9.) Om två glutamaterga nervceller aktiveras (fyrar aktionspotentialer) samtidigt och har
synaptiska kontakter sinsemellan finns möjlighet för långtidspotentiering att uppstå i dessa
synapser. Lite enkelt kan man säga: "Cells that fire together, wire together".
Varför är det viktigt att cellerna är aktiva samtidigt för att LTP ska uppstå i synapser mellan
dem?
(2 p) (Arvid Wernersson)
10.) Ange verkningsmekanismer för neuromuskulära blockerare.
(2 p) (Jörgen Ekström)
11.) Skall i nedanstående situationer en betablockerare eller en betastimulerare användas i
terapin
och
vilken/ vilka receptorer är aktuella?
a.) öka blåsfyllnaden
b.) vidga luftrören
c.) dämpa livmodermotoriken
d.) sänka hjärtfrekvensen
(2 p) (Jörgen Ekström)
12.) Beskriv kortfattat verkningsmekanismerna för de fyra viktigaste grupperna av läkemedel
mot Parkinsons sjukdom (- svara med några ord per läkemedelsgrupp)!
(2 p) (Hans Nissbrandt)
13.) Redogör för farmakologisk behandling av restless legs!
(2 p) (Hans Nissbrandt)
14.) Ange och beskriv verkningsmekanismerna för de två grupper av läkemedel som
användes vid behandling av kognitiva symtom vid Alzheimers sjukdom!
(2 p) (Hans Nissbrandt)
15.) Ange den sannolika verkningsmekanismen för de två grupper av antidepressiva farmaka
som inte utövar effekt genom att hämma återupptaget av serotonin och/eller noradrenalin.
(2 p) (Elias Eriksson)
16.) Ange (minst) fyra indikationer, utöver depression, för s k SSRI-preparat.
(2 p) (Elias Eriksson)
17.) Ange kortfattat verkningsmekanismen för ett lkm för behandling av
a.) alkoholbeoende
b.) nikotinberoende
(2 p) (Elisabet Jerlhag Holm)
18.) Ange ett farmakologiskt behandlingsalternativ för
måttlig
samt
svår acne.
(2 p) (Fredrik Hieronymus)
3
19.) Nämn en beteendemodell som kan användas för att studera möss i deras hemmiljö.
Ge ett exempel på varför detta kan vara en fördel.
(2 p) (Marie Kalm)
20.) Ange två sätt att behandla bakteriell konjunktivit.
(2 p) (Susann Andersson)
21.) I vilka delar av örat kan hörselnedsättning av typ ledningshinder uppstå?
Ge två exempel på möjliga orsaker till ledningshinder.
(2 p) (Gunnhildur Gudnadottir)
22.) Det finns två huvudtyper av epilepsi.
Vilka är de
och
när brukar de uppträda i livet?
(2 p) (Pontus Wasling)
23.)
Läkemedlet vars struktur visas ovan tillhör gruppen opioidanalgetika.
Opioidanalgetika verkar i CNS och måste därför kunna passera blod-hjärnbarriären (BBB).
Kan man förvänta sig att läkemedlet kan passera BBB på ett effektivt sätt eller inte?
Förklara ditt resonemang baserat på strukturen.
Om läkemedlet metaboliseras i blodet via N-dealkylering - kommer metaboliterna att visa
högre eller lägre aktivitet än modersubstansen?
Förklara!
(2 p) (Kristina Luthman)
4
24.)
A
a.) Föreslå trolig farmakologisk effekt av läkemedel A ovan.
b.) Förklara verkningsmekanismen för A.
c.) Rita en metabolit som kan bildas från A.
(2 p) (Morten Grøtli)
Område: Delkurs 3 (12 st frågor, 24 p)
25.) Redogör för vilka effekter en substans som ökar nivåerna av cykliskt AMP kan tänkas ha
i hjärtat
och
beskriv mekanismerna för hur dessa effekter åstadkoms.
(2 p) (Holger Nilsson)
26.) Valfritt!:
- Välj en läkemedelstyp registrerad på indikationen blodfettrubbningar och ange kortfattat:
a.) verkningsmekanism
b.) specifik biverkningsbild
(2 p) (Christer Nilsson)
27.) Varför skall inte hjärtsvikt behandlas med enbart diuretika?
(2 p) (Christer Nilsson)
28.) Ange två situationer där det kan vara lämpligt att även administrera spironolakton till en
hypertoniker som står på tiaziddiuretika?
(2 p) (Christer Nilsson)
29.) Beträffande nefrotiskt syndrom och serumalbin:
a.) Förklara vad som händer med serumalbuminhalten vid nefrotiskt syndrom.
Motivera ditt svar.
b.) Förklara varför ACE-hämmare kan förbättra den rubbning av serumalbuminhalten som
kan bli följden av nefrotiskt syndrom.
(2 p) (Dick Delbro)
5
30.) Beträffande tubulo-interstitiella nefriter:
a.) Förklara sjukdomsprocessen vid tubulo-interstitiella nefriter.
b.) Ange två olika orsaker till tubulo-interstitiella nefriter.
(2 p) (Dick Delbro)
31.) Beträffande stress:
a.) Förklara begreppet fylogenetisk stressor.
b.) När man diskuterar stress och stressorer, talar man ibland om personlighetstyp D
– förklara vad som menas med en sådan personlighetstyp.
(2 p) (Dick Delbro)
32.) Förklara så detaljerat du kan varför warfarin (Waran) interagerar med så många
läkemedel!
(2 p) (Mike Winder)
33.) Om njurarna inte fungerar normalt kan blodbrist (anemi) uppkomma.
Varför?
Hur behandlas denna typ av anemi?
(2 p) (Jonas Melke)
34.) Beträffande spirometrilaborationen:
En astmatiker genomgår spirometriundersökning. PEF är 74% av det förväntade resultatet
och PIF är 97%.
Förklara, utifrån dina kunskaper om andningsmekanik, varför
PIF är normalt
men
PEF sänkt hos denna person.
(2 p) (Arvid Wernersson)
35.)
E
a.) Föreslå trolig farmakologisk effekt av läkemedel E ovan.
b.) Förklara verkningsmekanismen för E.
(2 p) (Morten Grøtli)
6
36.)
Verapamil (ovan) är en peroral kalciumkanalblockerare som används vid hjärtarytmier.
Den är också en hämmare av P-glykoprotein och CYP3A4.
Hur påverkar detta verapamils absorptionsegenskaper?
Huvudmetaboliten är norverapamil - rita strukturen för metaboliten.
(2 p) (Kristina Luthman)
Område: Delkurs 4 (13 st frågor, 26 p)
37.)
Grafen ovan visar det funktionella svaret (% av maximal kontraktion av isolerad glatt
muskulatur från urinblåsa utfört i organbad) som erhålls av ökande doser av kumulativt
administrerad karbakol (agonist). Experimentet har utförts i frånvaro av antagonist samt i
närvaro av antagonist X respektive antagonist Y.
a.) Anser du att karbakol i detta experiment är en full eller en partiell agonist?
Motivera kortfattat ditt svar.
b.) Vilken sorts antagonist är X respektive Y? Motivera kortfattat ditt svar.
Vilken av antagonisterna sänker karbakols potens mest?
Motivera kortfattat ditt svar.
(2 p) (Patrik Aronsson)
7
38.) Förklara varför NSAID-medicinering ofta ger upphov till symtom från övre delen av magtarmkanalen.
(2 p) (Dick Delbro)
39.) Beträffande pankreassjukdomar:
a.) Hur uppstår kronisk pankreatit?
b.) Kronisk pankreatit leder ibland till diabetes. Förklara varför.
(2 p) (Dick Delbro)
40.) Nämn två olika läkemedel/läkemedelsgrupper som påverkar insulinets perifera effekter
( d v s som ”ökar insulinkänsligheten”).
(2 p) (Fredrik Hieronymus)
41.) Beträffande Hormonell antikonception för män:
Vilka två hormoner har man sett ger effektiv antikonceptiv effekt hos män med en
farmakologisk behandling?
Förklara verkningsmekanismen.
(2 p) (Las Westberg)
42.) Beträffande ”akut-p-piller”:
- Ange en typ av preparat som används som ”dagen-efter-piller”
samt
dess verkningsmekanism.
(2 p) (Las Westberg)
43.) Vilka är de två huvudvarianterna av urininkontinens
och
vad skiljer dem åt i
symtomatologi?
Förutom bäckenbottenträning, vilken är den huvudsakliga
behandlingsprincipen för de olika typerna?
(2 p) (Maria Alexandersson Redvall)
44.) Skriv kort om två gynekologiska problem som lämpar sig för receptfri egenbehandling:
etiologi
symptom
och
preparat!
(2 p) (Maria Alexandersson Redvall)
45.) Beträffande cisplatin:
a.) Beskriv vilken farmakodynamisk effekt cisplatin har på cellen.
b.) Nämn ett exempel på immunterapi och vilken verkningsmekanismen den har.
(2 p) (Daniel Giglio)
8
46.) Folsyra (= folat) anses kunna bidra till uppkomsten av kolo-rektal cancer
- förklara varför.
(2 p) (Dick Delbro)
47.) Varför kan inte protonpumpshämmarna (t ex omeprazol) ges som en vanlig tablett?
(2 p) (Gunnar Tobin)
48.)
O
HS
H
N
COOH
O
N
H
Glutation
COOH
H2 N
A
Steroider (t ex. A ovan) kan metaboliseras via oxidation med efterföljande
glutationkonjugering.
Ange position för den metabola oxidationen
samt
för glutationpositionen.
(2 p) (Johan Gottfries)
49.)
H
a.) Förklara verkningsmekanismen för H (ovan)
- Illustrera med en figur!
b.) Eftersom H absorberas dåligt från mag-tarmkanalen ges det parenteralt.
Förklara varför.
(2 p) (Morten Grøtli)
LYCKA TILL!
9
