Akut endokrinologi

Akut endokrinologi
Innehåll:
Myxödemcoma .............................................sidan 2
Tyreotoxisk kris.............................................sidan 3
Hyperkalcemisk kris......................................sidan 4
Hypokalcemi..................................................sidan 5
Akut hypofysinfarkt.......................................sidan 6
Akut binjurebarkssvikt...................................sidan 7
(även steroidschema vid operation)
Feokromocytom med adrenergkris. ..............sidan 9
Karcinoid kris................................................sidan 10
Hyponatremi………………………………..sidan 11
1
Myxödemkoma
Detta är ett livshotande tillstånd, som utöver vanliga kliniska tecken på hypotyreos,
karaktäriseras av konfusion, hypotermi, respiratorisk acidos, chock och koma. Myxödemkoma utvecklas vid långvarig obehandlad eller underbehandlad hypotyreos, oftast hos en
äldre person. Tillståndet utlöses ofta av en viros, en längre köldexponering eller nyinsatt
medicinering som morfin, digitalis, vilka i normaldos, hos en kraftigt hypotyreot patient
kan leda till intoxikation och precipitera myxödemkomat.
Myxödemkoma är ovanligt men bör misstänkas hos somnolenta/medvetslösa patienter
med sänkt kroppstemperatur.
Symtom:
•
•
•
•
•
•
•
CNS-påverkan
hypotermi
stupor – koma
respiratorisk acidos
hyponatremi
ev hypoglykemi
klassiska hypotyreossymptom
Diff diagnos: hjärnstamsinfarkt
Akut provtagning: f-T4, f-T3, TSH, blod-, lever-, elstatus, glukos,
artärblodgas, CRP, EKG, ev anti-TPO, ev lungrtg.
Labmässigt ses förhöjt kolesterol, prolaktinemi, anemi och kreatininstegring.
Behandling:
Behandlingen omdiskuterad. Med optimal behandling ändå 20 % mortalitet.
Specifik beh:
Levotyroxin* (licenspreparat från Nycomed) 500ug i.v. (eller dag I: 200-300ug, dag II:
100ug, dag III: 50ug). Alternativt, om levotyroxin ej tillgängligt, ges Levaxin 1mg krossade
tabletter via V-sond; efter tio dagar 25 ug dagl (troligen sämre – dålig absorption pga nedsatt
motilitet).
Allmän behandling: vb assisterad ventilation, försiktig uppvärmning, försiktig iv
vätsketillförsel, hydrokortison (Solu-Cortef 100 mg x 3-4), ev antibiotika.
*Injektionslösningen kan beredas genom att innehållet i en ampull på 500 ug löses i 1.0 ml sterilt vatten som
överförs till 9.0 ml 0.9% NaCl till en stamlösning på 50 ug/ml (hållbar 4 dagar i kylskåp). Preparatet kan fås bl a
från jourapoteket Scheele, Stockholm (tel 0771-45 04 50). Licens finns för medicinkliniken Kalmar.
Varunummer 780012.
2
Tyreotoxisk kris
Tyreotoxisk kris är sällsynt, men kan uppkomma vid otillräckligt behandlad eller obehandlad
tyreotoxikos om patienten utsätts för någon form av svår stress, t ex operation.
Symptom/fynd:
• uttalad ångest,
• motorisk oro, delirium,
• takyarymier, ev hjärtsvikt/hypotension/chock
• kräkningar, diarré och
• hög feber,
• struma?
• kärlbrus? tremor?
• endokrin oftalmopati?
Akutprovtagning: TSH, T3, T4, TRAK, EKG utöver rutinprover.
Behandling, specifik:
Betablockare, ex Inderal 20-120mg x 4,
Propyltiouracil (Tiotil) i högdos, (ev via sond, 400-600 mg peroralt och därefter 150300 mg var 6:e timme; hämmar hormonsyntesen)
Kaliumjodid* (Lugols lösning; hämmar hormonfrisättningen; ges tidigast 6 timmar efter
propyltiouracil och vid otillräcklig effekt av tyreostatikan, ges ej om jodhaltigt ämne
bedöms vara utlösande orsak),
Hydrokortison (Solu-Cortef 50-100 mg x 4; hämmar, liksom propyltiouracil den perifera
konversionen av T4 – T3).
Loperamid (tabl/mixt) 2 mg x 2-6 po kan ges mot lös avföring och ökar därmed
absorptionen av tyreostatika. Ges eventuellt via ventrikelsond.
Om möjligt även behandling mot utlösande faktor.
Behandling, allmän:
ofta IVA-fall, sänk febern (ej salicylika – displacement av T3 och T4 från bindarproteinet) –
ispackning, vid svår agitation ev klorpromaxin (Hibernal), 25-50mg im eller po var 4-6
timme, vätska (glukos med elektrolyter). IVA-fall?
Enkelrum, lugn och ro, ev sedering med bensodiazepiner.
Komplikationer:
tromboemboliska tillstånd
infektioner
grav dehydrering - rhabdomyolys
* I mycket sällsynta fall kan jodblockering vara nödvändig om ovanstående ej haft effekt. Denna måste alltid
åtföljas av operation som måste ske inom 7-10 dagar då tyreotoxikosen därefter kan förvärras. Jodbehandling ges
peroralt som JodJodKalium 5 %, 50 mg/ml lösning. Finns på apotek för tandläkarbehandling! 1 droppe= 2,2 mg
jod. Starta med 5 droppar x 3 i tre dagar po, sedan 10 droppar x 3 i tre dagar po, därefter 15 droppar x 2-3 i tre
dagar po om pulsen >90/min. Jod ges högst 10 dagar. Jod hämmar hormonfrisättningen redan efter några timmar
och effekten sitter i 1-3 veckor. Jodtillförsel omöjliggör spårjods-undersökning och radiojodbehandling.
3
Hyperkalcemisk kris
Uttalad hyperkalcemi kan ge påverkan på CNS med depressivitet, trötthet, anorexi och
minskat vätskeintag, och samtidigt renal påverkan med försämrad koncentrering av
primärurinen, vilket ofta leder till eskalerande dehydrering.
Störningar i elektrolytbalansen följer ofta med förlust av natrium, kalium och magnesium.
Äldre människor är mer känsliga för hyperkalcemi än yngre, och en hyperkalcemisk kris kan
hos äldre utvecklas redan vid P-Ca 3,0.
Orsaken till akut hyperkalcemi är oftast PHPT eller malignitet, men vitamin D-intoxikation
och sarkoidos förekommer. Utredningen kan initialt fokuseras på S-PTH, P-Kreatinin,
Natrium, Kalium, ALP med akutsvar, utöver anamnes och status.
Behandling
1. rehydrering, 3-5 l NaCl/12-24 timmar (kan sänka P-Ca väsentligt).
2. bisfosfonat (Aredia 45-90mg alt Zometa 4mg) som engångsinfusion (6 tim),
effekt inom 1-2 dygn, kvarstående effekt i veckor.
3. furosemid i upprepade doser efter rehydrering, noggrann kontroll elektrolyter.
4. steroider (Prednisolon 30-60mg), effektivt vid sarkoidos, lymfom, myelom; effekt
inom dagar, effekten kvarstående i veckor.
5. laxkalcitonin (Miacalcic) 6 E/kg i.v. på 6 timmar
(effekt inom timmar, snabbt övergående effekt; efter 1-2 dygn).
6. fotfatinfusion (vid livshotande arrytmi, vid totalkalcium på cirka 5 mmol/L ges
50 mmol fosfat (Glycophos 1 mmol/ml glycerofosfat) i 1000 ml 5 % glukos under 6-8
timmar).
7. dialys, ffa vid samtidig njurinsufficiens.
Om PTH är förhöjt, dvs PHPT föreligger, kontaktas endokrinkirurg för operation inom några
få dygn.
4
Hypokalcemi
Orsaker till hypokalcemi:
•
•
•
•
iatrogen hypoparatyreoidism.
övriga hypopara: fra autoimmun genes
sekundär hyperparatyreoidism: nutritionell, malabsorption, D-vitaminbrist, kronisk
njursvikt,
pankreatit, hungry bone syndrome, sepsis, maligniteter
Symptom:
•
•
•
•
•
•
stickningar, parestesier i mungipor, händer
ansträngningsutlösta kramper
tetani
katarakt
förkalkningar basala ganglierna
förlängd QT-tid och T-vågs invertering
Akut provtagning:
Behandling: vid symptomgivande hypokalcemi: akut ges Calcium-Sandoz 10 ml
(9 mg Ca/ml), ev följt av kalciumdropp (15 mg/kg* kroppsvikt över 6-8 timmar i glukos eller
natriumklorid) med magnesiumtillsats (upptill 30 – 40 mmol; Addex-Magnesium 1 mmol/L),
täta kalciumkontroller. Senare tillförsel av kalcium, D-vitamin i form av tabletter samt
kalciumrik föda.
*för en person med 70 kg:s vikt: 70 x 15/9 ml, dvs cirka 12 st 10 ml:s ampuller Calcium Sandoz 9 mg/ml.
5
Infacering av hypofysen
(hypofysapoplexi)
•
•
•
•
•
plötslig svår huvudvärk, ev nackstelhet
synstörning; diplopi, dimsyn, synfältsinskränkning, pupillabnormiteter
medvetandestörning, slöhet, stupor, konfusion, koma
illamående, kräkningar
feber
Kräver sjukhusvård
Oftalmologiskt status: okarakteristisk optikuspåverkan
Datortomografi/MR: ökad hypofysvolym
Om infarkten är associerad med en expansiv process kan utöver N Opticus också N III, IV, VI
drabbas liksom karotis interna och dess grenar med pareser och sensoriska bortfall som följd.
Ju mer av hypotalamus som påverkas, desto mer omtöckning, feber och påverkad
vätskebalans.
Om högdossteroider medför att patienten mår bra och att visus och synfält normaliseras, kan
expansiviteten i sellaregionen följas radiologiskt. Diagnosen (infarkt i tumör eller i
normalhypofys) kan ställas i lugnare skede.
Om infarkten skett i ett prolaktinom skall patienten omedelbart behandlas med
dopaminagonist.
Andra hypofystumörer exstirperas om de ger lokalsymtom trots farmakologisk
steroidbehandling. Det finns inte evidens för att akut operation av expansiviteten är
bättre än operation efter det att steroidbehandling misslyckats.
Akut behandling: före behandlingsstart tas P-ACTH och P-Kortisol.
Hydrokortison (Solucortef) 50 – 100 mg x 4 iv.
Parenteral vätska, 5 % glukos eller fysiologisk koksaltlösning.
Beredskap för transsfenoidal dekompression (operation).
Differentialdiagnoser:
subarachnoidalblödning
migränanfall
cerebrovaskulärinsult
meningit
opticusneurit
6
Akut binjurebarkssvikt
Primär binjurebarksvikt (Mb Addison)
Klinik: Varierar - gradvis utveckling under dagar, månader, dock ibland mycket akut
insjuknande med blodtrycksfall vid ex trauma, kirurgi.
Alla åldrar, oftast 20-50 år vid diagnos.
akut - Ofta illamående, kräkningar, kraftig hypotension, dehydrering, chock, påverkan av grad
som ej motsvarar aktuell sjukdom.
Kronisk - vanligen gradvis, långsam utv, ev odiagnosticerad länge - utlösande faktor (er)
CNS: slöhet – stupor – coma, ep anfall, feber (ev psykiatriska symptom)
kardiovaskulära: hypotoni/tackycardi, ortostatism, chock
gastrointestinala: buksmärtor, illamående, kräkningar, ev viktförlust
hud-slemhinnor: patologiska pigmenteringar
lab: hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi, hyperkalcemi (ej obligata fynd)
•
•
•
•
•
orsaker:
•
•
•
•
•
•
autoimmun adrenalit
malignitet
infektioner (AIDS, tbc)
tromboembolism (cardiolipinaksyndrom)
infarcering (hypotension)
blödning (även antikoagbehandling med terapeutisk INR-nivå)
Sekundär binjurebarksvikt
Symptom
•
•
•
•
svaghet, eventuell konfusion
eventuell hypotoni, hyponatremi
bristande återhämtning efter ex kirurgi
ofta mindre uttalade symptom än vid primär svikt (pga mindre påverkan på
vaskulär tonus och elektrolyter pga ingen stor mineralocorticoidbrist)
orsaker
•
Tidigare/aktuell glucocorticoidterapi = VANLIGAST!
Bristande förmåga svara på ökade cortisolbehov vid trauma/stress. Uppstår hos alla
cortisonbehandlade som haft doser på motsvarande 20 mg Prednisolon efter 5 dagars
behandling. Vid lägre doser efter 1 månads behandling. Enbart 5 dagars behandling
med upp till 20 mg Prednisolon ger ingen signifikant suppression, men upprepas
behanlingen ofta måste tiden läggas ihop.
Det tar upp till 1 år ( 9-12 mån) att återställa en supprimerad binjurebarkproduktion
av kortison efter långtidsbehandling med högdos kortison; under den tiden behövs
ersättning vid t ex anestesi och kirurgi.
7
•
ACTH-svikt pga hypothalam/hypofysär patologi
Liksom efter cortisonbehandling svårare diagnos än primär, då mineralcorticoida symptom /tecken är mindre uttalade.
- ej pigmentering
- hypofysär / hypothalam process?
- symptom på andra hypofysbrister?
utredning:
blodtryck, temp, ev lungrtg, glukos, blod-, el-, leverstatus, S-kortisol, P-ACTH – om möjligt
kort Synacten -test (se FASS), senare även tyroideaprover, homocystein.
Behandling:
behandla på misstanken: hydrokortison (Solucortef) 100 mg iv + 100mg i 1000 ml 5%
glukos (+ 80-160 mmol Na) som infusion under 4 timmar, härefter ytterligare 1-2 liter 5%
glukos med Na tillsats under första dygnet. De första dygnen hydrokortison 100 mg im var 6:e
- 8:e timme.
Vid elektiv operation av patient med behandlad primär binjurebarksinsufficines:
50 mg Solucortef im kvällen innan operationen samt var 6:e timme operationsdagen
+ 100 mg Solucortef i 5 % glukos iv peroperativt.
Steroidkonverteringstabell:
8
Feokromocytom med adrenergkris
Feokromocytom är en ovanlig men viktig orsak till sekundär hypertoni. I allmänhet
förekommer manifest högt blodtryck hos drygt hälften av patienterna med feokromocytom.
Äkta paroxysmer är mindre vanligt förekommande.
Klassiska symptom vid feokromocytom innefattar:
•
•
•
huvudvärk (80 %)
svettningar (67-74 %)
palpitationer (62-74 %)
Minst två av dessa tre symptom förekommer hos 96 % av feokromocytompatienterna. Andra
symtom som flush och blekhet förekommer hos 20 % av patienterna. Ungefär 10-14% av patienterna
är helt asymtomatiska och har normalt blodtryck.
Krisen, som också kan utlösas av sövning, kroppsansträngning och bukpalpation, innefattar extrem
förvärring av patientens tidigare noterade symptom parad med astmaliknande symptom, lungödem
och cirkulationssvikt. Krisen är svår att bemästra genom att myokardit är den vanligaste kardiovaskulära komplikationen vid feokromocytom. Det före krisen kontraherade kärlträdet förslappas
med en resulterande hypovolemisk chock. Försiktighet med alfa-adrenerga blockare måste iakttas,
eftersom effekten av dessa sitter i länge. Hypotonin i krisens sen skede kan annars bli svår att häva.
Hypotonin behandlas med kolloidlösningar – IVA-vård!
Adrenerga blockare: Phentolamine (Regitin® 10 mg/ml) är en kortverkande icke-selektiv alfablockare. En initial testdos på 1 mg ges, vid behov följt av upprepade bolusdoser på 5-mg (kan även
ges som infusion; 100 mg Phentolamine i 500 ml 5 %-ig glukoslösning). Den maximala effekten av
Phentolamine uppträder inom två till tre minuter och med 10-15 minuters duration. En risk för
hypotoni föreligger.
Betablockare bör undvikas till adekvat alfablockad föreligger.
9
Karcinoid kris
Termen karcinoid avsåg tidigare de serotonin-innehållande tunntarmstumörerna med potential
att medföra karcinoidsyndrom. Numera andvänds termen också om övriga neuroendokrina
tumörer som finns i kroppen exklusive de endokrina pankreastumörerna.
symptom vid karcinoidsyndrom:
flush (95 %)
diarré (80 %)
förhöjd utsöndring (>50-80 umol/L) av 5-hydroxyindolättiksyra
(5-HIAA), en metabolit av serotonin (5-HT), som bildats efter hydroxylering och
dekarboxylering av aminosyran tryptofan.
Karcinoid kris: Vid massiv frisättning av vasoaktiva ämnen kan en cirkulatorisk kris
utvecklas med kraftigt svängande blodtryck, andningsvårigheter pga bronkkonstriktion,
arrytmier och kraftig flush; palpation av tumören, angiografi, narkos eller kirurgi kan vara
provocerande.
Vid kirurgi eller invasiv radiologi ges somatostatin-analoginfusion; bolusdos 100 ug + 50
ug/h Sandostatin® som infusion (500 u Sandostatin® blandat i 500 ml isoton NaCl) för att
förebygga karcinoid kris.
Vid karcinoid kris ges omedelbart Sandostatin® 300 ug iv, härefter 50 – 150 ug/h.
10
Hyponatremi
Definition
S-natrium ≤ 135 mmol/l. Hyponatremi är en vanlig elektrolytrubbning. Vid hyponatremi finns
ett vattenöverskott i kroppen i relation till kroppens natriuminnehåll.
Vid akut uttalad hyponatremi (s-Na < 115, duration < 2 dygn) är mortaliteten hög, runt 20 %.
Vid den vanligare kroniska hyponatremin är prognosen betydligt bättre. Det är viktigast att
avgöra om hyponatremin är akut eller kronisk. Akut uttalad hyponatremi orsakar hjärnödem,
vilket resulterar i neurologiska symptom med hög dödlighet.
Hyponatremi klassificeras vidare som hypervolem, hypovolem eller euvolem.
Orsaker
Akut hyponatremi
Hyponatremin har uppkommit inom 24-36 timmar. Orsakas av psykogen polydipsi, tillförsel
av hypotona vätskor perioperativt, stort intag av hypoton vätska med eller utan samband med
natriumförluster t.ex. gastroenterit, svettning i samband med idrottsutövning eller deltagande i
”rave-fest” där också ecstasyintag sänker natrium. Även brännskador, peritonit och pankreatit.
Kronisk hyponatremi
Orsakas av SIADH (se nedan), ödemtillstånd vid hjärt-, njur- eller leverinsufficiens,
hypothyreoidism, kronisk alkoholism, nefrotiskt syndrom, medicinering med tiazid eller
loopdiuretika, Mb Addison.
Pseudohyponatremi
Här förekommer andra osmotiskt verksamma substanser som ersätter intravaskulärt Na, såsom
hyperglykemi, M-komponent, eller ypertriglyceridemi. Man ser vid detta tillstånd ett normalt
serum osmolalitets värde trots hyponatremi.
Hypovolem hyponatremi
En kombinerad koksalt- och vattenbrist föreligger. Den låga intravaskulära volymen stimulerar till
ADH (antidiuretiskt hormon) insöndring i blodet vilket i kombination med fortsatt vätskeintag
underhåller och försämrar hyponatremin.
Hypovolem hyponatremi orsakas av:
Kräkningar, diarré, diuretikabehandling, mineralkortikoid (aldosteron)/Kortisolbrist dvs
binjurebarksvikt, främst Addisons sjukdom, förluster av Na och vatten i buken vid ileus eller
pankreatit, förluster av Na och vatten vid brännskada, förluster av Na och vatten i svett särskilt hos
långdistanslöpare
11
CSW (Cerebral salt wasting syndrome) CSW bör särskiljas från SIADH då behandlingen av
tillståndet skiljer sig åt. CSW ses hos patienter med cerebrala processer, huvudtrauma samt efter
neurokirurgiska ingrepp. En förenklad förklaring till CSW är en ökad renal utsöndring av Na i
kombination med ökat ADH.
Hypervolem hyponatremi
Ingen koksaltbrist föreligger utan snarare ett saltöverskott. Vattenmängden i plasma/
extracellulärvolym är dock väsentligt mer ökad vilket ger en relativ hyponatremi.
Orsaker inbegriper orsaker till vätskeretention: hjärtsvikt, leversvikt, njursvikt, nefrotiskt syndrom
Euvolem hyponatremi
SIADH är den vanligaste orsaken till euvolem hyponatremi. Störningen beror på att
hypofysen utsöndrar för mycket ADH (”Syndrom of inappropriate ADD secretion”, dvs ADH
utsöndringen är för hög i relation till plasmaosmolaliteten). Vid detta tillstånd föreligger ett
överskott av vatten i kroppen med en marginellt ökad blodvolym. Kliniskt är detta dock ej
uppenbart. För att kompensera vattenöverskottet frisätts natriuretiska peptider från hjärtats
förmak. Lokala escape-mekanismer i njurarna upprätthåller en diures. En ny balans uppnås
med lätt ökad blodvolym, marginellt ökad natriures samt hyponatremi. SIADH kan uppstå vid
en mängd olika tillstånd samt orsakas av flera olika typer av läkemedel. Vanligast är dock
läkemedel med inverkan på CNS såsom neuroleptika, antidepressiva och antiepileptika.
Andra vanliga orsaker är förutom sjukdomar i CNS även bronkopulmonella processer vilka
via baroreceptorer kan ge upphov till SIADH (luncancer, pneumoni etc). Patienter med
SIADH är euvolema, har hyponatremi, lågt plasma osmolalitet och urin osmolalitet > 100
men oftast < 275 mOsm/kg. Na utsöndring i urin är oftast 30 mmol/L (i spoturin) vilket
skiljer SIADH från tillstånd med hypovolemi och kombinationen av Na- och vattenförluster
vilket resulterar i mycket låg Na-utsöndring i urin. Var god se rubrik SIADH Internetmedicin.
Diaagnosen SAIADH förutsätter också att kortisolbrist, hypotyreos och diuretikabehandling
uteslutits.
Binjurebaksvikt – främst till följd av hypofyssjukdom. Dessa patienter har bevarad
aldosteronproduktion och blir mer sällan hypovolema.
Hypothyreoidism
Alkohol. Oftast större mängder öl eller vin kombinerat med dålig nutritionsstatus (”beer
potomania”).
Symptom och fynd
Uppträder vid serumnivåer på mindre än 120 mmol/l och varierar från trötthet, slöhet lätt
illamående och huvudvärk till kräkningar, förvirring koma och kramper; högre tolerans vid
långsamt uppträdande hyponatremi.
12
Utredning av hyponatremi
Anamnes och status
Värdera tidsförlopp och hydreringsgrad och rikta utredning därefter. Oftast är det den normovolema
kroniska hyponatremin som kräver mer omfattande utredning för att
kunn kunna avgöra dess orsak
och avgöra rätt behandling.
Är hyponatremin akut eller kronisk?
Är patienten hypovolem, hypervolem eller euvolem?
Värdera hudturgor och slemhinnor. Leta efter tecken på ascites, ödem eller central venstas
tydande på hypervolemi.Är patienten takykard? Sjunker blodtryck i stående?
Står patienten på några läkemedel som kan ge hyponatremi. OBS! Misstänk alla läkemedel!
Hyponatremi uppges inte alltid som biverkan i FASS
Hydreringsgrad U-Na
U-Osm
(mmol/L) (mosm/kg)
Diagnos
Hypovolem
Extra-renala Na-förluster ss diarré
och kräkningar.
< 30
< 100
> 30
> 100
Renala NA-förluster ss diuretika,
kortisolsvikt. Saltförlorande
nefropati, Ketonuri, Osmotisk
diures, Kortisolsvikt, CSW
Hypervolem
Euvolem
< 30
< 100
Hjärtsvikt, Leversvikt, Nefrotiskt
syndrom
> 30
> 100
Njursvikt
> 30
> 100
SIADH, Kortisolsvikt,
Minirinöverdosering, Hypotyreos
U-osm >200 eller u-Na >40 talar starkt för SIADH.
Utredningen i övrigt bör riktas efter anamnes, klinik och laboratorieanalyser.
Hypokalemi samt hypomagnesemi kan bidra till hyponatremin och göra den mer
svårkorrigerad.
Provtagning
Na, K, Ca, kreatinin, urea, S- och U- osmolalitet, glukos, leverprover, CRP och blodgas.
13
TSH och vid minsta misstanke om binjurebarkssvikt tag s-kortisol. Bestämning av s-ADH är
inte av värde vid hyponatremiutredning.
Behandling
Tumregel:
•
•
Snabbt påkommen hyponatremi behandlas med snabb korrigering
Långsamt påkommen hyponatremi behandlas med långsam korrigering
Akut hyponatremi (<115 och duration < 48 timmar)
Intensivvårdsfall. Snabb Na-korrektion upp till 125 mmol/l. Använd hyperton 3% NaCl som
blandas genom att tillsätta 160 mmol NaCl till 500 ml NaCl 9 mg/ml. Som en
utgångsordination kan man ge 500 ml 3% NaCl på 4 timmar. Kontrollera S-Na varje timme.
Målsättningen är att höja S-Na med 1-2 mmol/l/timme. Eventuellt kan dessutom 20-40 mg
furosemid iv ges.
Kronisk hyponatremi (med svåra neurologiska symptom)
Bör initialt vårdas på avdelning med goda övervakningsmöjligheter (IVA).
I dessa fall korrigeras s-Na med snabbt (1-2 mmol/L per timme) under 3-4 timmar för att
häva kramper och/eller medvetandesänkning. Härefter bör en långsam korrigering av
s-Na ske för att inte överskrida en korrigeringstakt på 8-12 mmol/24 timmar.
Infusionshastighet av hyperton natriumklorid beräknas utifrån befintliga formler baserade
på Na-koncentration i infusatet, aktuellt s-Na, önskat s-Na och totalt kroppsvatten.
Kronisk hyponatremi (med lindriga symtom)
Bör ej vårdas på IVA
Korrigeringen sker i första hand via vätskekarens t ex 700-1000 ml vätska per dygn (oralt
+ parenteralt) eller genom behandling med läkemedel (se nedan). Korrigering av s-Na
skall ske långsamt < 0.5 mmol/L per timme eller 8-12 mmol per dygn. Ibland kan det ta
några dagar innan vätskerestriktion ger resultat på serumnatrium koncentrationen.
Hypotona parenterala lösningar bör ej ges (t ex glukoslösningar utan elektrolyter)
I bland kan det vara svårt att avgöra om det är en euvolem eller hypovolem hyponatremi.
I dessa fall kan 0,5-1 liter 0,9% NaCl ges. Om serum Na koncentrationen stiger under de
närmaste timmarna talar detta för en hypovolem hyponatremi och denna form av
behandling kan fortsätta. Om serumnatrium däremot blir oförändrat eller sjunker så talar
14
det för en euvolem hyponatremi och byte till annan terapiform bör ske.
Vaptaner (VasoPressin ANTagonister). Detta är nya läkemedel som genom hämning av
vasopressin receptorn typ 2 orsakar aquares vilket är en ökad renal utsöndring av enbart
vatten till skillnad mot diures där både vatten och elektrolytutsöndring ökar. Tolvaptan
(Samsca®) är godkänd på den svenska marknaden för behandling av vuxna patienter med
hyponatremi sekundärt till SIADH. Tolvaptan behandling är lämplig för behandling av
kronisk måttlig till medelsvår hyponatremi (s-Na >120 mmol/L). Resultat av behandling
vid svår hyponatremi är ännu inte dokumenterad. Tolvaptan kan ge upphov till
biverkningar som är relaterade till vätskebrist. Därför extra försiktighet iakttas vid
samtidig behandling med vätskerestriktioner.
Vid osäkerhet om durationen
Ge 3% NaCl i snabb takt (se ovan) tills S-Na 124mmol/l. Därefter långsam korrigering.
Natriumbristen kan räknas ut efter formeln:
0,6 × kroppsvikt × (140 − aktuellt natrium )
Hjärnödem och central pontin myelinolys
För långsam Na-korrektion vid akut hyponatremi leder till att det befintliga hjärnödemet
förvärras och det finns risk för inklämning! För snabb korrektion vid kronisk hyponatremin
kan leda till central pontin extrapontin myelinolys vilket ger upphov till bestående allvarliga
neurologiska sequelen. Vid kronisk hyponatremi (och sänkt s-osmolalitet) hinner nervcellerna
anpassa sig genom att göra sig av med intracellulära osmotiskt verksamma ämnen.Vid snabb
höjning av s-Na och s-osmolalitet sugs vatten ut ur nervcellerna vilka krymper samman med
risk för myelinolys och celldöd som följd.
Central pontin myelinolys debuterar upp till en vecka efter att s-Na korrigerats. Den kliniska
bilden vid myelinos varierar, men ofta förekommer successivt tilltagande dysfagi, dysartri,
ögonmotorikstörning, quadripares samt medvetandesänkning ("locked-in" syndrome)..
Risken för myelinolys ökar med ökad korrigeringshastighet. Flertalet rapporterade fall av
myelinolys har fått sitt s-natrium korrigerat med mer än 12 mmol/L per dygn.
Melinolys har dock beskrivits efter en s-natrium ökning om 9 mmol/L på 24 timmar. En säker
gräns kan således vara 8 mmol/L per dygn vilket får vägas mot den enskilde patientens
kliniska bild. Extra försiktighet bör iakttagas vid behandling av alkoholister, malnutrierade,
hypokalema samt äldre kvinnor som står på behandling med tiaziddiuretika.
Om s-Na ökar för snabbt bör beredskap finnas att infundera hypotona lösningar för att dämpa
s-Na stegringen.
Bakomliggande orsaker till hyponatremin bör utredas och åtgärdas.
Medicinsanering!
Myelinolys ses tydligt på MRT!
15
Kom ihåg-lista" vid utredning och behandling av hyponatremi
Värdera om akut eller kronisk hyponatremi
Är patient hypo-, hyper- eller euvolem?
Uteslut alltid binjurebarkssvikt och hypothyreos som orsak till hyponatremin
Misstänk alltid läkemedel vid normovolem hyponatremi (SIADH)
Det flesta fall av normovolem hyponatremi lider inte av natriumbrist
Korrigering av s-Na bör ske långsamt (8 mmol/dygn) om inte allvarlig klinisk
bild föreligger
Referenser
Hyponatrei. Akutmedicin och akut neurologi. Jessica Fryckstedt, Ulf Ludwigs. Akutkliniken
Karolinska Sjukhuset, 2003.
Hyponatremi. Internetmedicin. Gudmundur Johannsson, Sektionen för
endokrinologi/SU/Sahlgrenska Universitetssjukhuset (det mesta av texten hämtad från detta
avsnitt).
2011-05-18
Pär Wanby
Daniel Bengtsson
16