Kan vi förhindra cancer genom att reglera cellens egna signaler?
Rosita Bergström
Alla människor, världen över, har två saker gemensamt; vi har alla fötts och stegvis utvecklats
till de individer vi är idag, och alla kommer vi att dö. Två av tio dör av cancer, och nära 30 %
utvecklar sjukdomen under sin livstid. Det betyder att motsvarande dryga Sveriges
befolkning, världen över, kommer att bli cancersjuka, bara i år. Även om man inte själv får
cancer så kan man vara ganska säker på att indirekt drabbas, genom att nära och kära blir
offer. Alla blir vi berörda, det är därför det är viktigt att forska om cancer.
Men hur uppstår då cancer? Vad får en vanlig cell att plötsligt sluta samarbeta med de andra
cellerna, och istället invadera sin omgivning? Cancer är alltid en genetisk sjukdom, vilket
betyder att den kommer från våra gener, vår arvsmassa. Fast, cancer är inte något normalt
beteende för en cell, utan snarare en följd av att någonting inuti cellen gått fel. Viktigt att
tänka på är att alla våra gener, all information om hur vi skall se ut och utvecklas, finns i alla
celler. Detta till trots finns celler som följer blodsystemet och delar ut syre till olika celler i
kroppen, samtidigt som andra celler bygger upp hjärtat som pumpar runt blodet. Normalt
samarbetar celler, hela tiden. En cancercell är en egoistisk cell som har slutat samarbeta med
de andra cellerna. Man brukar säga att det krävs drygt ett halvdussin mutationer, eller skador i
generna, för att cancer skall kunna uppstå. En cancercell behöver bl.a. kunna dela sig
ohämmat (och på så vis växa till en tumör) och klara sin näringsförsörjning. Även om den
gärna utnyttjar sin omgivning till bristningsgränsen, så krävs trots allt eget initiativ för att
bygga blodkärl och ta del av syre och näringsämnen som transporteras med blodet.
I normala fall styrs en cells beteende mycket precist genom att olika proteiner reglerar vilka
gener som skall vara aktiva i en specifik cell. En människa har dryga 30 000 gener, som
kräver exakt koordination för normal cellfunktion. Det är inte svårt att tänka sig att dessa
reglerande mekanismer utgör ett enormt nätverk av proteiner som verkar för och emot att en
gen skall aktiveras och tillverka så kallat RNA, som sedan ger upphov till protein.
Det finns en mängd reglerande proteiner i vår kropp. I den här rapporten har framför allt de så
kallade Id-proteinerna behandlats. Normalt är de framför allt aktiva under embryoutveckling.
Utan Id-proteiner kan inte ett embryo utvecklas normalt. Det har emellertid också visat sig att
Id-proteinerna deltar i processer där cancerceller tillverkar nya blodkärl, som kan försörja den
växande tumören med syre och näring. Däremot verkar proteinernas roll i normala celler, hos
den vuxna människan, vara begränsad. Mina studier visade att celler producerade mer
respektive mindre Id-protein när de stimulerades med BMP-7 och TGF-1, två av spindlarna i
nätet för de mänskliga cellernas proteinreglering. Kanske kan våra kunskaper om Id-proteiner
leda till en ny form av cancerbehandling. Om vi artificiellt skulle strypa kroppens Idproduktion så skulle vi möjligen kunna hindra cancertumörer att bilda blodkärl, och på så vis
hindra tumören från att växa. Utan syre och näring klarar sig inga av kroppens celler.
Långsamt börjar vi lära oss hur kroppen fungerar, och varför den ibland inte gör det. För varje
ny upptäckt ökar emellertid antalet frågetecken, men samtidigt kommer vi hela tiden närmare
våra mål att finna botemedel, eller rent av förhindra, sjukdomars obarmhärtiga förlopp.
Examensarbete i biologi, 20 p, VT 2003
Instutionen för biologisk grundutbildning och Ludwiginstitutet för cancerforskning
Handledare: Aristidis Moustakas
