Riskbedömning av smittsamma sjukdomar hos vilt

RAPPORT
Riskbedömning av
smittsamma sjukdomar hos vilt
Redovisning av ett regeringsuppdrag
R apport
RAPPORT
Riskbedömning av
smittsamma sjukdomar hos vilt
Redovisning av ett regeringsuppdrag
R apport
Grafisk formgivning: Carlsson & Selander AB / Selander Design AB
Digitaltryck: Tierps Tryckeri AB
R apport
Förord
Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd
kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk
för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar
hos vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv.
Uppdraget redovisas genom föreliggande rapport.
Rapporten har sammanställts av en expertgrupp vid SVA bestående av Helena Eriksson, Kerstin
de Verdier, Helene Wahlström, Julia Österberg, Bodil Ström Holst, Henrik Uhlhorn och Anders
Hellström. En grupp bestående av generaldirektör Anders Engvall, Ulla Carlsson, Sten-Olof
Dimander, Torsten Mörner, Dolores Gavier-Widén och Ivar Vågsholm har haft en övergripande
styrfunktion. Projektledare har varit Sten-Olof Dimander och Dolores Gavier-Widén.
Uppsala 15 januari 2006
Statens Veterinärmedicinska Anstalt
R apport
R apport
Sammanfattning
Enligt uppdrag från regeringen skall Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) utifrån känd
kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma sjukdomar, risk
för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande smittsamma sjukdomar hos
vilt. Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv.
Angelägna sjukdomar anses vara allvarliga smittsamma sjukdomar, både endemiska och exotiska,
med förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige, samt övriga anmälningspliktiga
djursjukdomar.
Spridning av sjukdomar
Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt: direkt spridning från vilt till människa eller till
andra djur, indirekt via livsmedel, foder eller vatten, eller genom bitande, stickande insekter
(vektorburen smitta). Sjukdomar kan spridas till Sverige genom import av djur, migrerande djur,
import av livsmedel eller andra animalieprodukter samt via illegal införsel av djur.
Riskbedömning
Riskbedömning i föreliggande rapport är ett verktyg för beslutsfattare syftande till en rationell
hantering av risker. Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt, dvs resultaten av riskbedömingarna uttrycks i kvalitativa termer såsom hög, låg eller försumbar risk för introduktion
till Sverige, smittspridning mellan vilt, människa och djur i människans tjänst samt skattning
av konsekvenser.
Resultat
Ett urval av 25 angelägna sjukdomar har klassificerats som ”av särskilt intresse”. Beskrivning av
sjukdomarna och deras riskbedömningar presenteras i rapporten.
Risk för introduktion av högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, Viral Haemorrhagisk
Septikemi (VHS) och Spring Viraemia of Carp (SVC) bedömdes som hög.
Risk för spridning av klassisk svinpest, alveolär echinocockos, mul- och klövsjuka, sarcoptesskabb,
infectious salmon anaemia (ISA), infektiös pankreas nekros (IPN), VHS och SVC bedömdes som
hög.
Introduktion och spridning av följande sjukdomar har bedömts medföra allvarliga konsekvenser:
högpatogen aviär influensa, bovin tuberkulos, klassisk svinpest, alveolär echinocockos, rabies,
West Nile Fever, bovin virus diarré, mul- och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory
syndrome, ISA, IPN, VHS, infektiös haematopoietisk nekros och SVC.
Kunskapsluckor bör beaktas vid prioritering av angelägna forskningsinsatser.
En god inhemsk övervakning krävs för att snabbt påvisa nya smittämnen och sjukdomar.
För närvarande saknas system för övervakning av sjukdomar hos vild fisk. Inrättandet av ett sådant
system bör övervägas.
R apport
R apport
Innehållsförteckning
1.
2.
3.
Bakgrund
Uppdraget
SVA:s tolkning av uppdraget
Tabell 1. SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget
9
10
11
11
4. Projektorganisation och utförande
Tabell 2. Projektorganisation
Tabell 3. Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten
13
13
14
5. 15
15
16
17
Spridning av sjukdomar
5.1. Levande djur
5.2. Livsmedel
5.3. Illegal införsel av djur
6. Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa
Tabell 4. Antalet rapporterade fall
18
18
7. Om riskbedömning
7.1. Metodik för riskbedömningen i uppdraget
7.2. Riskbegrepp
Tabell 5. Risktermer för introduktion av smittan till Sverige
Tabell 6. Risktermer för spridning efter introduktion-Exponeringsbedömning
7.3. Riskkommunikation
18
18
19
19
19
20
8. Vilt i Sverige
8.1. Däggdjur
8.2. Fåglar
8.3. Fisk och skaldjur
20
20
21
21
9. Hägnat vilt i Sverige
9.1. Däggdjur
9.2. Fåglar i Viltuppfödning
23
23
24
10. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige
10.1. Riskbedömningar av särskilt intresse
10.2. Övriga riskbedömningar
25
25
25
11. Tabell 7. Sammanfattning av risk för introduktion
och risk för spridning av angelägna sjukdomar
26
12. 13. 14. 15. 16. Tabell 8. Konsekvenser av introduktion och spridning av angelägna sjukdomar
Tabell 9. Viktiga kunskapsluckor identifierade
Slutsatser
Referenser
Bilagor
Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige
Bilaga 2. Djur i människans tjänst Bilaga 3. Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv
Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur
Bilaga 5. Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur
Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget
Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse
Bilaga 8. Riskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar
29
32
35
37
38
39
53
57
61
69
85
89
133
R apport
R apport
1.
Bakgrund
Vilda djur är av stor betydelse för många personer i vårt land. Människor berörs direkt eller
indirekt av hur tillståndet är i naturen och hos viltet. Hälsotillståndet hos vilda djur (däggdjur,
fåglar och fiskar) är en angelägen och viktig fråga, inte bara för det jaktbara viltet eller matnyttig
fisk, utan för alla djur som finns i vårt land. Det finns också en allmän uppfattning i samhället
och en folklig tradition att värna det vilda och att vår natur skall vara frisk och sund. Dessutom
har naturen och våra viltstammar en direkt betydelse för många människor i form av intäkter eller
påverkan på den miljö människorna och djuren de lever i.
Spridning av smittsamma sjukdomar till vilda djur kan innebära att smittreservoarer för sjukdomen
uppstår bland vilda djur. Sådana smittreservoarer är erfarenhetsmässigt mycket svåra att utrota
och kan utgöra ett hot mot både domesticerade djur och människan. Flera exempel finns
dokumenterade. Sjukdomar kan också utgöra ett hot mot en hel population och försvåra arbetet
med artbevarande.
Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen och i dagsläget ökar flera viltarter kraftigt
i antal, exempelvis vildsvin, hjortar och stora rovdjur. Konsumtionen av kött från vilda djur
utgör ca 4% av den totala köttkonsumtionen i Sverige och är större än lamm-, häst- och
renköttkonsumtionen tillsammans. Det kött som fås från vilda djur är värt över en miljard.
I Sverige finns ca 300 000 jaktkortslösare och jakten berör direkt över en miljon människor. I en
nyligen publicerad undersökning visas att jakten i Sverige har en i ett internationellt perspektiv
bra ställning och ca 80% av befolkningen är positiva till, eller accepterar jakt. Jakt och fiske som
fritidssysselsättning är en viktig fråga i glesbygden och används idag till och med som argument
för att locka arbetskraft till avfolkningsbygder. Dessa områden har också stor betydelse för
turistnäringen. Till detta skall läggas andra produkter som vi får från vilda djur, samt de stora
inkomster som kommer från turism, jakt, fiske och andra aktiviteter kopplade till vilda djur.
Djurhållningen i Sverige ändrar något karaktär med ett ökat antal betesdjur. En omställning till
ekologisk produktion innebär vidare ändrad utomhushållning av djur. Detta ökar kontaktytan
mellan tama och vilda djur. Detta kan innebära att sjukdomspanoramat förändras med en
reell ökad smittrisk som följd. En nyintroduktion av sjukdom till vårt land, till vilda djur eller
lantbrukets djur kan komma att medföra stora problem. En smittspridning från den vilda faunan
till människor och husdjur är inte osannolik, och kräver att övervakningssystem finns. Ett varmare
klimat kan medföra att vissa nu ”exotiska smittämnen” och/eller nya vektordjur kan etablera sig
i den svenska faunan. För SVA:s del blir det än viktigare att utveckla kunskapen om smittors
förekomst och rörlighet i miljön.
Även internationellt uppmärksammas riskerna med spridning av sjukdomar bland vilda djur. OIE
har inrättat en särskild arbetsgrupp för sjukdomar hos vilt och en särskild lista över smittsamma
sjukdomar hos vilt.
R apport
Fiskproduktion och fiske är en viktig del av samhället, både vad gäller ekonomi, regionalpolitik
och folkhälsa. Inom saltsjöfisket tas årligen upp ca 250 000 ton till ett värde av närmare en miljard
kronor. Det yrkesmässiga insjöfisket har minskat under senare år och tar i dagsläget upp ca 1 500
ton till ett värde av närmare 50 miljoner kronor. Inom vattenbruket odlas främst laxfiskar, musslor
och kräftor till ett totalt värde av ca 150 miljoner årligen.
En omfattande årlig uppfödning och utsättning längs våra kuster av laxar i kompensationssyfte
sker också.
Till detta skall läggas att sport- och fritidsfiske är en av de mest populära fritidssysselsättningarna
som närmare en miljon svenskar ägnar sig åt.
SVA har en lång tradition inom området med sjukdomar hos vilda djur.
PÅ 1940-talet startade den så kallade fallviltundersökningen som ett forskningsprojekt för att
kartlägga vilka sjukdomar som fanns bland vilda däggdjur och fåglar. Under perioden 1945-2005
har över 100 000 djur undersökts inom ramen för detta program. Dock finns inget motsvarande
program när det gäller vilda fiskar och våra kunskaper om hälsotillståndet hos vildfisk är av det
skälet till många delar ofullständigt. Fisk och andra vattenlevande organismer intar också en
särställning jämfört med andra djur vad gäller spridning av sjukdomar och svårighet att stoppa
smittspridning.
Fallviltundersökningen är en passiv undersökningsform knuten till att obducera inkommet
material. Under de senaste åren har vid ett par stora sjukdomsutbrott vissa oklarheter rått vad gäller
ansvaret för viltsjukdomsövervakningen och vilka myndigheter som skall agera. Det har bland
annat varit oklart vem som skall undersöka förhållandena i fält och kartlägga sjukdomsutbrotten.
De senaste årens diskussioner om hälsotillståndet i naturen har vidare aktualiserat frågan om inte
sjukdomar och smittämnen bör tas med som en viktig faktor i miljöövervakningen. Av tradition
har miljöövervakningen varit mera koncentrerad på kemiska ämnen och deras effekt på de vilda
djuren och naturen. Från 1 januari 2006 har SVA som nytt ansvarsområde sjukdomsövervakning
av vilda djur.
2.
Uppdraget
Enligt regleringsbrev för budgetåret 2005 ges Statens Veterinärmedicinska Anstalt (SVA) i uppdrag
att utifrån känd kunskap göra en riskbedömning (risk för spridning och omfattning av smittsamma
sjukdomar, risk för spridning till människa och/eller djur i människans tjänst) gällande
smittsamma sjukdomar hos vilt.
Uppdraget begränsas till sjukdomar som kan anses vara angelägna ur svenskt perspektiv.
Uppdraget ska redovisas senast den 15 januari 2006.
10
R apport
3.
SVA:s tolkning av uppdraget
Arbetet omfattar i enlighet med regleringsbrevet för SVA för 2005 att göra en riskbedömning
gällande smittsamma sjukdomar hos vilt och deras spridning till människa och/eller djur i
människans tjänst. SVA:s tolkning av uppdraget har gjorts enligt följande:
Tabell 1. SVA:s tolkning av begrepp i uppdraget
Begrepp
SVA:s tolkning
Känd kunskap
Med känd kunskap avses uppgifter som finns dokumenterade
eller lagrade och som inhämtats med beprövade metoder som
används för att så noggrant som möjligt undersöka, beskriva och
förklara verkligheten. Underlag inhämtas från SVA:s databas, från
rapporter, vetenskapligt publicerad och ”peer reviewed” granskad
litteratur inom ämnet samt från officiell internationell och nationell
statistik.
Riskbedömning
Syftet med riskbedömningen är att bedöma risken för introduktion
av sjukdomar till Sverige, oavsett introduktionsväg, samt risk för
spridning bland vilt och till människa eller djur i människans
tjänst.
Vilt
Vilda (icke domesticerade) däggdjur, fåglar och fisk (Gärdenfors et
al., 2003) som inte är någons egendom, dels hägnat vilt som hålls i
hägn (stort som litet) antingen hela livet eller som föds upp under
hägnade former för att sedan släppas ut i det fria. Art databankens
förteckning över naturligt förekommande vilda däggdjur, fåglar
och fiskar i Sverige visas i bilaga 1 Djurparksdjur som naturligt ej
förekommer i Sverige berörs ej i rapporten.
Djur i människans tjänst
Till djur i människans tjänst (husdjur) räknas lantbrukets
produktionsdjur, drag- och riddjur, sällskapsdjur samt sport- och
tävlingsdjur. Listan över djur i människans tjänst visas i bilaga 2.
Angelägen sjukdom
ur svenskt perspektiv
De kriterier som SVA anser vara en angelägen sjukdom ur svenskt
perspektiv redovisas som flödesschema i bilaga 3. Därtill har mer
specifika inklusionskriterier använts för att slutligen betrakta en
sjukdom som angelägen. Det kan t ex handla om utbredning eller
geografisk närhet, sjukdomens allvarlighetsgrad med mera. Bland
angelägna sjukdomar ingår både sjukdomar som förekommer i
landet och sjukdomar som normalt inte påvisar i Sverige.
En förteckning över infektionsagens påvisade hos vilda djur och på
djurparksdjur obducerade vid SVA, 2000-2005 visas i bilaga 4.
Om angelägna sjukdomar
I uppdraget anges att begränsning ska ske till smittsamma sjukdomar hos vilt som kan anses vara
angelägna ur svenskt perspektiv. För att inkluderas i riskbedömningen skall en angelägen sjukdom
uppfylla något av följande kriterier:
11
R apport
Allvarliga smittsamma sjukdomar med förekomst/sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige
Med allvarliga smittsamma sjukdomar avses här allmänfarliga djursjukdomar där vilda djur kan
utgöra smittkälla och som förekommer i delar av eller hela Sverige. Sjukdomarna finns upptagna
antingen som epizootisjukdom i epizootiförordning (SFS 1999:659) och/eller allmänfarlig sjukdom
i smittskyddslagen (SFS 2004:168).
Allvarliga smittsamma sjukdomar hos vilda djur som i dagsläget inte förekommer i Sverige
För dessa sjukdomar har samma utgångspunkt använts som ovan men sjukdomarna förekommer
normalt inte hos vilt i Sverige. Dessa sjukdomar skulle dock kunna etableras i den svenska
viltfaunan inkluderande de övriga betingelser (klimat, vektorer etc.) som krävs för etablering och
vidare spridning till människa och/eller djur i människans tjänst.
Övriga anmälningspliktiga smittsamma djursjukdomar och andra relevanta/
betydelsefulla sjukdomar med känd eller okänd förekomst hos vilda djur i Sverige
Övriga anmälningspliktiga smittsamma sjukdomar hos vilt som inkluderats är antingen ett antal
anmälningspliktiga sjukdomar enligt Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga
djursjukdomar (SJVFS 2002:16) eller vissa sjukdomar som ingår i OIE:s listor för Wildlife Disease
Working group (http://www.oie.int/wildlife/eng/en_wildlife.htm). Sjukdomarna som inkluderats
bedöms vara angelägna ur svenskt perspektiv.
Emerging diseases (”uppdykande” sjukdomar).
En emerging disease definieras enligt OIE:s Terrestrial Animal Health Code 2005 som: sjukdomar
som är ett resultat av en evolutionär process eller då smittämnen förändras; en känd sjukdom som
uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer; eller ett tidigare
oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnostiseras för första gången och som har ett påtagligt
inflytande på djur- eller människor.
“Recently, the emergence of diseases with high case fatality rates- such as AIDS, severe acute
respiratory syndrome (SARS) and H5N1 avian influenza have catapulted emerging infectious
diseases to the top of the medical and political agendas, simultaneously highlighting the
importance of wildlife as reservoirs or vectors for disease” ( Cunnigham, 2005)
“Of the 1415 known human pathogens, 61% are zoonotic. Of pathogens causing emerging
infectious diseases, however, 75% are zoonotic, with wildlife being an increasingly important
source. Wildlife continue to be a reservoir of unfamiliar microorganisms from which previously
unknown pathogens continue to emerge. It is estimated that only about a fifth to a 50th of species
have been documented, so the reservoir of potential zoonotic pathogens is vast” (Cunnigham,
2005).
“Emerging infectious diseases are not only a problem for human health but are a major threat to
animal welfare and to species conservation” (Cunnigham, 2005).
De effekter som ett förändrat klimat kan ha på introduktion och spridning av sjukdomar bör enligt
SVA:s mening utredas i ett separat uppdrag.
Listan över ett urval av angelägna sjukdomar visas i bilaga 5.
Definitioner
Terminologin som används i uppdraget definieras i bilaga 6.
12
R apport
4.
Projektorganisation och utförande
Arbetet har genomförts under ledning av en projektledare med stöd av en styrgrupp och en
expertgrupp (se tabell 2), samt enskilda specialister vid SVA (tabell 3).
Tabell 2. Projektorganisation
Projektledarskap
Sten-Olof Dimander
(t.o.m 11/10 2005)
Dolores Gavier-Widén
(fr.o.m. 12/10 – 15/1 2006)
Styrgrupp
Expertgrupp
Anders Engvall, GD
Sten-Olof Dimander
Ulla Carlsson
Dolores Gavier-Widén
Torsten Mörner
Ivar Vågsholm
Kerstin de Verdier
Helena Eriksson
Anders Hellström
Bodil Ström Holst
Henrik Uhlhorn
Helene Wahlström
Julia Österberg
Expertgruppens arbete har organiserats av projektledaren. Expertgruppens medlemmar har
framförallt bidragit med riskbedömningar av enskilda sjukdomar och övrig expertkunskap i
rapporten där så erfordrats. För detta har en uppskattad arbetsinsats om 80 timmar per person
disponerats under perioden.
13
R apport
I övrigt, har SVA:s specialister bidragit med delar i rapporten, som till exempel beskrivningar av
sjukdomar och deras riskbedömning:
Tabell 3. Övriga SVA specialister som bidragit till rapporten
SVA specialister
Område
Susanna Sternberg-Lewerin
Paratuberkulos
Set Bornstein
Sarcoptesskabb
Helena Eriksson
Newcastlesjuka
Aviär influensa
Eva Olsson-Engvall
Mjältbrand
Lena Ström
Bluetongue
Frederik Widén
West Nile Fever
Kerstin de Verdier
Pestivirus/Bovin Virusdiarré
Mul- och Klövsjuka
Dan Christensson
Cystisk echinocockos
Alveolär echinocockos
Lennart Melin
Klassisk svinpest
Henrik Uhlhorn
Sorkfeber
Smittämnen hos vilda djur obducerade vid SVA
Bodil Ström Holst
Bornasjuka
Valpsjuka
Rabies
Anders Hellström
Infektiös lax anemi
Infektiös pankreas nekros
Viral haemorrhagisk septikemi
Infektiös Haematopoietisk nekros
Spring Viraemia of Carp
Julia Österberg
Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)
Helene Wahlström
Bovin tuberkulos
Torsten Mörner
Harpest-tularemi
Maria Nöremark
Spridning av sjukdomar
Caroline Bröjer
Viltuppfödning av fåglar
Desiree Janson
Viltuppfödning av fåglar
Ivar Vågsholm
Riskbedömning
Uppdraget har genomomförts inom befintliga ramar och med hög prioritet.
14
R apport
5.
Spridning av sjukdomar
Infektionssjukdomar kan spridas på olika sätt. Följande smittvägar är av relevans i detta
sammanhang.
1) Direkt spridning från vilt till människa eller djur i människans tjänst
Direkt spridning kan indelas i smitta som är luftburen och olika typer av kontaktsmitta. Direkt
smitta kan ske genom direkt kontakt mellan vilda djur och tamdjur som hålls utomhus (det har
t ex förekommit att vildsvinsgaltar har hoppat över stängsel in till tama suggor och betäckt dem).
Exempel på en sjukdom som kan spridas genom direkt kontakt mellan tamdjur och vilda djur är
klassisk svinpest. Detta har skett i andra länder i Europa där svinpest förekommer bland vildsvin.
Ett annat exempel kan vara vilda fåglar som kommer i kontakt med tama fåglar och på så sätt kan
sprida aviär influensa. Mul- och klövsjuka är ett exempel på en smitta som kan vara luftburen och
spridas långa sträckor med vinden.
2) Indirekt spridning via livsmedel eller vatten
Smitta kan även ske indirekt t ex genom livsmedel eller vatten. Ett exempel som kan nämnas är
salmonella där smittvägen är genom att träck från en infekterad individ kontaminerar livsmedel/
foder eller vatten och på så sätt smittar den individ som konsumerar detta. Om förhållandena för
bakterien är gynnsamma så kan även en uppförökning ske i livsmedlet. Ett annat exempel som
är relaterat till vilt är rävens dvärgbandmask, Echinococcus multilocularis, som kan smitta genom
konsumtion av färska, kontaminerade bär i områden där parasiten förekommer hos räv.
3) Vektorburen smitta
Det finns också sjukdomar som inte smittar direkt från individ till individ, men som smittar
genom bitande/stickande insekter, så kallade vektorer. Ett exempel på detta är West Nile virus som
sprids från fåglar via myggor till andra djurslag och människor.
Ett annat exempel på en vektorburen sjukdom är Borrelia, som vi har i landet, och där smågnagare
utgör den främsta reservoaren för smittan och spridning sker via fästingbett.
5.1.Levande djur
5.1.1. Import av djur
Införsel av djur från andra EU-länder samt import från tredje land regleras i stor utsträckning
av gemensamma regelverk inom EU. Utöver det finns det en organisation inom näringen,
svenska djurbönders smittskyddskontroll (SDS) som kan ställa ytterligare, inofficiella krav på
provtagningar och isolering av djur vid införsel. Det finns dock inga helt säkra tester. Så även om
djuret är provtaget och undersökt så finns det en viss risk att djuret var infekterat trots att det inte
upptäcktes vid undersökning före import/införsel. Smittspridning kan också ske efter det att djuren
testats, exempelvis i samband med transporter.
En särskild kategori som kan utgöra en större risk är de exotiska djuren som t ex lamadjur och
kameler, som kan komma från länder och sammanhang där risken att de bär på t ex tuberkulos är
större och där resultatet av tester kan vara ännu osäkrare än för lantbrukets djur.
Sällskaps-/prydnadsfisk är till stor del undantagen den sjukdomskontroll som gäller för
animaliproducerande fiskarter. Dessutom sker en stor uppblandning av smittämnen i grossistoch detaljist-led beroende på ansamling av många olika arter med olika ursprung och ofta dåliga
hygieniska barriärer.
15
R apport
Detta är inget smittskyddsproblem i de fall då djuren hålls inomhus i akvarier och döda djur går
till sopförbränning eller avlopp via reningsverk. Problem riskerar däremot att uppstå i de fall fisk
sätts ut i trädgårdsdammar med utlopp till vattenområde (bäck, å, sjö etc) eller av missriktade
djurskyddsskäl istället för avlivning sätts ut i en sjö eller motsvarande.
5.1.2. Migrerande djur
Flyttfåglar
En stor mängd av de vilda fåglar vi har i landet flyttar över långa sträckor. Det finns risk att de
bär med sig smittor och i dessa sammanhang är det t ex fågelinfluensa och West Nile virus som är
av intresse. Genom den ibland mycket nära kontakten med tamfjäderfän, och då främst mindre
hobbyflockar som hålls utomhus och där foder och vattenbad kan locka till sig vilda fåglar, kan det
finnas risk för smittspridning från vilda fåglar till tama fåglar.
Migrerande däggdjur
Det finns också vilda däggdjur som förflyttar sig över långa sträckor. Ett exempel som kan nämnas
är fladdermöss som kan flyga över avsevärda distanser och där förekomsten av European bat lyssa
virus (EBL) eller fladdermusrabies kan utgöra en risk för introduktion till Sverige.
Migrerande fiskar
Flera fiskarter flyttar regelbundet långa sträckor. Ål reproducerar sig i Sargassohavet. Ynglen
sprids därefter ut över hela Atlanten för vidare transport med strömmar till älvar, och åar med
sötvatten för att slutligen stanna i inlandssjöar och där växa till sig till könsmogna ålar. Dessa
vandrar sedan tillbaka till Sargasso. Lax (Salmo salar) har en migrerande fas mellan lekperioderna.
Återvandring för lek sker till det vatten där laxen en gång kläcktes. Perioderna däremellan befinner
sig den svenska ostkustlaxen i södra Östersjön. Öring har ett liknande beteende men håller sig
mer kustnära intill den älv/å som den en gång kläcktes i. En mer ofrivillig migration via fartygs
ballasttankar har noterats. Fisk, skaldjur, alger mm sugs in i ballasttankarna och överlever där till
nästa vattenbyte som kan ske t ex i Östersjön. Förutom att Sverige tillförs främmande arter är det
också en uppenbar risk för överföring av sjukdomar. Några för Sverige nya arter är Svartmunnad
smörbult (Neogobius melanostomus), musslan Ostronpest (Crepidula fornicata), Vandringsmussla/
Zebramussla (Dreissena polymorpha), Ullhandskrabba (Eriocheir sinensis), Tigermärla (Gammarus
tigrinus) med flera.
5.2.Livsmedel
Livsmedel kan utgöra en smittrisk. Vissa smittämnen kan överleva mycket lång tid i både färska
och frusna livsmedel, men även i t ex torkade produkter. Inom EU finns regler som ställer krav på
frihet från vissa sjukdomar i de regioner som livsmedlen produceras. Legal import skall därmed inte
utgöra någon fara.
Ett problem kan vara matavfall från flygplan och båtar i internationell trafik. Dessa livsmedel
som är avsedda att konsumeras under färd behöver inte uppfylla gällande importbestämmelser.
Det finns regler för hur sådant avfall skall hanteras i landet men vid genomgång i samband med
utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritanninen, Irland, Holland och Frankrike 2001 visade det
sig att inte allt avfall hanteras enligt reglerna. Om det läggs på öppen tipp utgör det en särskilt stor
risk då vilda djur kan komma i direkt kontakt med avfallet.
Enligt lagstiftningen får inga matrester av animaliskt ursprung ges till livsmedelsproducerande djur
(de djur som i de flesta fall skulle kunna smittas av en sjukdom från andra livsmedelsproducerande
djur). Det kan dock förekomma bristande kännedom om regelverket framförallt när det gäller små
besättningar på hobbynivå varför utfodring kan förekomma.
16
R apport
Det förekommer även illegal införsel av livsmedel. Detta, i kombination med illegal utfodring av
grisar, var orsaken till det stora utbrottet av mul- och klövsjuka i Storbritannien i 2001.
Största risken för spridning av fisksjukdomar via livsmedel är de produkter som kan importeras
levande till landet såsom musslor, kräftor, hummer, krabba, ostron, karp, räkor etc. Det är
därför av vikt att hållning av dessa framförallt i grossist och detaljist-led utförs på ett sådant sätt
att spridning av smittämnen via utloppsvatten undviks. Ytterligare ett riskmoment vid import
av levande djur för livsmedelsändamål är risken för utplantering i syfte att förstärka det egna
vattenområdet med en ny art.
5.3. Illegal införsel av djur
Till sin natur är den illegala införseln av djur sådan införsel som inte finns registrerad. Det är
därför svårt att bedöma omfattningen av den illegala införseln.
Vad gäller djurslagen nöt, svin får och get har enstaka fall av smugglade idisslare (har framförallt
gällt får och get) årligen kommit till myndigheternas kännedom. Även fall av smugglade fjäderfän
har upptäckts.
Det kan antas mindre troligt att seriösa uppfödare smugglar livsmedelsproducerande djur varför
bedömningen är att smugglingen av dessa djurslag är starkt begränsad.
En begränsande faktor för smuggling är djurens storlek och ursprung. Mindre djur är lättare att
smuggla utan att de upptäcks, medan stora djur av naturliga skäl kräver större utrymme och då
lättare upptäcks vid passage in till landet. Det kan dock förekomma att djur som inte får föras in
fritt till landet, t ex ett får eller en gris kan finnas tillsammans med en häst i en hästtransport och
då inte upptäcks vid införsel.
Det förekommer att exotiska djur smugglas och även släpps fria i naturen. Det har förekommit
rapporter om både t ex tvättbjörnar och näsbjörnar som iakttagits i Sverige.
Vad gäller sällskapsdjur såsom hund och katt, är det känt att en omfattande illegal införsel sker,
även organiserad sådan med försäljning av smugglade djur.
Illegal införsel av djur är en uppenbar risk när det gäller fisk, både sällskaps/prydnads- och
animalieproducerande. Fisk eller befruktad rom är enkelt att emballera och ta in i landet utan
upptäckt. Flera fall har avslöjats av tullverket.
17
R apport
6.
Spridning av smittsamma sjukdomar från vilt till människa
Tabell 4. Antalet rapporterade fall av vissa anmälningspliktiga sjukdomar hos människa under de senaste
fem åren (2000 till 2004). Dessa utgörs till övervägande del inhemskt smittade personer och där vilt är ett
viktigt inslag i epidemiologin.
2000
2001
2002
2003
2004
Sorkfeber
145
361
262
180
451
Harpest
464
27
160
698
224
TBE*
133
128
105
107
185
* Siffrorna ska ses mot bakgrund av att TBE åter blev anmälningspliktig den 1/7 2004.
Anmälningsplikt gällde även mellan 1969 och 1989. Under perioden 1990 till och med 30/6 2004
rådde däremot frivillig rapportering från de diagnostiserande laboratorierna.
7.
Om riskbedömning
Riskbedömningar är ett verktyg för beslutsfattare i syfte att möjliggöra hantering av risker. Risk
definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse.
Syftet med riskbedömningar är att presentera en objektiv bedömning av risker baserat på tillgänglig
kunskap dvs. evidensbaserat.
Riskanalysen innehåller definierade delar såsom riskidentifiering, riskvärdering, riskhantering
och riskkommunikation (Murray, 2004). En riskvärdering kan vara kvantitativ eller kvalitativ.
En kvantitativ riskvärdering bygger på matematiska och statistiska metoder där resultatet av
bedömningen uttrycks i numerär form, medan utfallet av en kvalitativ riskbedömning uttrycks i
kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar risk för en viss händelse.
Resultatets osäkerhet speglar den naturliga variationen samt osäkerheten i underlaget, dvs. bristen
på kunskap om de faktiska förhållandena för det uppdrag riskbedömaren har att ta ställning till.
En riskbedömning bör vara transparant där fakta, estimat och referenser tydligt framgår.
I denna rapport bedöms riskerna utifrån dagens situation och erfarenheter från de senaste 10 åren.
I tillämpliga fall noteras vilka faktorer som kan påverka riskerna framgent såsom antal införda djur,
illegal handel, krav om karantän och testning med negativt resultat innan införsel tillåts. Ändras
verkligheten, t ex om antal smugglade hundar ökar dramatiskt, bör nya antaganden göras och
bedömningen uppdateras.
Bekämpningsåtgärder har inte beaktats för bedömningen av riskerna för spridning, det vill säga av
samhället eller enskilda vidtagna åtgärder för att begränsa smittspridning har inte beaktats.
7.1. Metodik för riskbedömningen i uppdraget
Riskbedömningen har gjorts uteslutande kvalitativt. Med kvalitativ riskbedömning menas att
resultaten av riskbedömningarna uttrycks i kvalitativa termer såsom t ex hög, låg eller försumbar
risk för att vilt i Sverige utgör en smittrisk och smittspridning till människa och djur i människans
tjänst.
18
R apport
För samtliga sjukdomar har använts OIE:s riktlinjer för riskanalys vid import av djur och
djurprodukter (Murray, 2004) och http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_titre_1.3.htm.
OIE-modellen är anpassad för att bedöma risken för oönskade effekter på folkhälsa, djurhälsa och
välfärd, miljö och ekonomi vid en bestämd aktivitet såsom import av levande djur eller generellt
såsom smittrisken från vilda djur i Sverige.
Risken är en funktion av sannolikhet och konsekvenser av de oönskade effekterna från en viss fara
(smittämne).
I denna rapport bygger strukturen i OIE-modellen på faroidentifiering följt av en värdering av
risken för att en exotisk sjukdom med vilt som smittkälla ska introduceras (”release assessment”),
spridas till människor eller djur i människans tjänst (”exposure assessment”) och vilken omfattning
detta skulle få (”consequence assessment”).
Även om originalmodellen är avsedd att tillämpas på exotiska sjukdomar används den för
detta uppdrag även för riskbedömning av sjukdomar som redan förekommer i Sverige.
7.2. Riskbegrepp
I uppdraget har uteslutande kvalitativa riskbedömningar gjorts. De tre termerna hög, låg eller
försumbar används för att uttrycka sannolikheten för ett utfall t ex risk för förekomst eller risk för
spridning av en sjukdom. Om sjukdomen finns i Sverige brukas termen endemisk. Om det inte
finns tillräckligt underlag för att göra en bedömning brukas termen okänd, något som identifierar
en kunskapslucka.
För att omsätta de kvalitativa begreppen hög, låg eller försumbar till konsekventa begrepp har en
liknande tolkning gjorts som i den australiska riskbedömningen av import av svinkött (Animal
biosecurity, Australia, 2004).
För risken för introduktion har följande termer definierats i tabell 5:
Tabell 5. Risktermer för introduktion av smittan i Sverige
Riskterm
Ungefärlig sannolikhet för introduktion av smittan per år
Hög
0,1-1, dvs mellan 10 och 100 %
Låg
0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 %
Försumbar
< 0,001, dvs mindre än 0,1 %
För riskerna att smittan sprids inom landet efter introduktion har risken definierats utifrån om
smittan etableras och blir endemisk inom 5 år efter introduktion i populationen av vilda djur
och eller djur i människans tjänst. Om det inte finns kunskapsunderlag har spridningsrisken
bedömts som okänd. Om smittan finns i Sverige har den bedömts som endemisk.
Tabell 6. Risktermer för spridning efter introduktion-Exponeringsbedömning
Riskterm
Ungefärlig sannolikhet att smittan blir endemisk inom 5 år inom
populationen av vilda djur och eller djur i människans tjänst
Hög
0,1-1, dvs mellan 10 och 100 %
Låg
0,001-0,1, dvs mellan 0,1 och 10 %
Försumbar
< 0,001, dvs mindre än 0,1 %
19
R apport
Konsekvenser av introduktion och spridning
För konsekvenserna har det bedömts om det kan medföra stora förlustar för husdjursbruket (dvs
flera millioner kronor), och/eller motsvarande förluster i välfärd för allmänheten eller djuren. Till
exempel begränsningar i möjligheten att plocka bär och svamp i skogen måste bedömas som en
alvarlig förlust även om förlusten i kronor är begränsat.
Konsekvenserna beskrivs i uppdraget som konsekvensgrad (försumbar, låg, hög eller okänd) och
som konsekvenstyp ( ekonomisk, effekt på human hälsa, effekt på djurhälsa, social effekt eller
övrigt).
7.3. Riskkommunikation
Riskkommunikation utgör en viktig komponent i riskanalysens samtliga delar. Dock avstannar
inte riskkommunikationen genom denna rapport utan utgör snarare början på en öppen
riskkommunikation där både riskbedömare och riskhanterare står inför den svåra - men inte
desto mindre viktiga uppgiften - att på ett balanserat sätt informera och kommunicera risker om
smittsamma sjukdomar hos vilt i samhällets samtliga delar, och vice versa. Detta gäller särskilt
för Sverige exotiska sjukdomar som t ex rabies och alveolär echinocockos där en kontinuerlig och
öppen riskkommunikation är en förutsättning för att bevara det goda smittläget hos vilt i Sverige
även fortsättningsvis.
8.
Vilt i Sverige
Vilt definieras i 2 § jaktlagen (1987:259) ”Med vilt avses i lagen alla vilda däggdjur och fåglar”.
Denna definition omfattar således inte fiskar. Inom ramen för det uppdrag SVA erhållit har dock,
även vilda fiskar innefattats i uppdraget. När det gäller sjukdomsövervakning, vare sig en störning
i hälsotillståndet är orsakad av ett smittsamt agens eller ett kemiskt ämne, bör en helhetssyn
tillämpas där man inbegriper både terrestra och akvatiska miljöer.
8.1. Däggdjur
I Sverige finns det runt 60 olika däggdjursarter (valar undantagna). En del av dessa däggdjursarter
har mycket starka stammar i vårt land, medan andra är sällsynta och i vissa fall utrotningshotade.
Våra hjortdjursstammar är bland de tätaste i världen med mycket täta bestånd av framför allt
älg och rådjur. Stammarna av dovhjort och kronhjort har under de senaste årtiondena ökat
mycket kraftigt. Sjukdomssituationen kan i stort betraktas som god när det gäller vilda hjortdjur.
Sjukdomar som tuberkulos, brucellos m.fl förekommer inte i vårt land. Bland sjukdomsproblem
som uppmärksammats under de senaste årtiondena på älg kan nämnas den så kallade
Älvsborgssjukan och hjärnhinnemask och hos rådjur diarré och vintersvält.
En kraftig expansion ses också hos vildsvin och bäver. Mycket få sjukdomsproblem har påvisats hos
dessa båda arter.
En motsatt utveckling ses hos skogs- och fälthare där bestånden stadigt har minskat sedan
1980-talet. Orsaken till denna tillbakagång är inte fullt ut klarlagd, men introduktionen av det
Calicivirus som orsakar fältharesjukan har påverkat både fält- och skogsharestammarna.
Bland rovdjuren har rödräven kommit tillbaks efter många års härjningar av rävskabb och är idag
mycket vanlig i hela landet. Likaså finns en god stam av grävling, skogsmård och hermelin.
20
R apport
Bland de stora rovdjuren är lodjurs- och björnstammen i ökande och finns idag i goda bestånd.
Vargstammen är i ökande, men fortfarande på en låg numerär, medan järvstammen är på
tillbakagång. Rävskabb har orsakat hög dödlighet hos både lodjur och varg, men annars är
sjukdomssituationen hos de stora rovdjuren att betrakta som god.
8.2. Fåglar
I Sverige finns det ca 300 olika häckande fågelarter. Till detta skall läggas ca 100 arter som passerar
vårt land eller bara tillfälligt besöker oss. Fågelbestånden i vårt land övervakas på flera olika sätt
och populationsuppskattningar görs avseende häckande fåglar, övervintrande fåglar och flyttande
fåglar som sträcker ut eller in i Sverige, eller som bara passerar.
I och med att många fågelarter flyttar och endast tillfälligt befinner sig i Sverige är vår kunskap om
sjukdomar och andra faktorer som påverkar bestånden begränsad. Bäst kunskap har vi om de fåglar
som lever inom vårt lands gränser hela året (stannfåglar). Flyttningen är ett sätt att undvika vintern
och svåra förhållanden, men innebär samtidigt en risk att utsättas för andra klimatatologiska
faktorer, födobrist eller olyckor i samband med flyttningen.
Beståndsutvecklingen bland olika fågelgrupper och arter varierar mycket. Vissa grupper, som
exempelvis gås, skarv och örn har under de senaste decennierna ökat mycket kraftigt. Bestånden
av skogshöns, många andarter, kråkfåglar, flertalet rovfåglar med flera arter uppvisar en relativt
oförändrad utveckling, medan grupper som fälthöns, måsar, trutar, tärnor, vissa andfågelarter och
flera tättingarter har en negativ populationsutveckling och har gått starkt tillbaka under de senaste
årtiondena.
Bland våra vilda fågelbestånd ses av och till regelbundet återkommande sjukdomsutbrott som
exempelvis salmonella hos småfåglar (domherre, finkar), fågelkolera (Pasteurella multocida)
hos andfåglar, inälvsparasiter hos ejder och botulism hos sjöfåglar. En omfattande dödlighet
bland sjöfågel (framför allt trutar) har under de senaste åren noterats i Östersjön och svenska
inlandsvatten utan att grundorsaken till detta problem har kunnat klarläggas.
8.3. Fisk och skaldjur
Sverige har en väl utbyggd vattenkraft. Detta har i så gott som samtliga utbyggnader inneburit
en barriär för vandrande fisk. Därmed har utbredningen av vissa arter och förutsättningarna
för naturlig lek för vissa arter reducerats. Detta är uppenbart negativa biologiska konsekvenser,
men det har å andra sidan också inneburit en barriär för mikroorganismer som orsakar fiskoch kräftsjukdomar. Alla levande varelser, inklusive fisk och kräftor, är att betrakta som
biologiska paket, med ett innehåll av en mängd bakterier, virus och parasiter varav flera är
sjukdomsorsakande. Genom vattenkraftsdammarna förhindras uppvandring av fisk från svensk
kustzon till inlandszon och därmed också de sjukdomar som där förekommer. Tack vare dessa
barriärer har vi på svenskt inland ett hälsoläge för djurslaget fisk som är unikt i Europa. Att som
många förespråkar, av biologiska skäl, öppna upp dessa vandringshinder med hjälp av fiskledare,
laxtrappor etc, innebär att man flyttar kustlinjen och de sjukdomar som där förekommer längre in i
landet. Smittskyddsmässigt innebär detta att man minskar den sjukdomsfria arealen.
När det gäller administrativt smittskydd för djurslaget fisk, har vi i Sverige av smittskyddsskäl
valt att särskilja kustzon från inlandszon. Att notera är också att man i och med öppnandet av en
barriär för uppvandring av fisk flyttar gränsen för kust längre in i landet. Detta har en betydelse
gentemot EU då Sverige erhållit olika smittskyddsvillkor för kust respektive inland. Praktiskt kan
detta komma att innebära att en fiskodling i ett sådant ”öppnat” vattenområde kan köpa fisk från
områden inom EU med ett betydligt sämre sjukdomsläge än i Sverige utan att myndigheter kan
förhindra detta.
21
R apport
Totalt räknar man med 140 regelbundet förekommande svenska arter men beroende på migration
och utsättningar har 255 olika vildlevande fiskarter påvisats i Sverige. Dessa fördelas så att 171 arter
är marina, 52 sötvattenslevande och 32 förekommer i båda miljöerna. Svenskt yrkesfiske består av
cirka 2000 fiskare som totalt redovisar fångster på omkring 300000 ton. Det Svenska sportfisket
engagerar cirka 1,8 miljoner svenskar som totalt via handredskap drar upp 29000 ton fisk och
skaldjur.
Inom svenskt vattenbruk är cirka 150 odlingar verksamma. Dessa producerar cirka 8000 ton
regnbåge för sportfiske och livsmedelsproduktion. Av andra arter produceras 200 ton lax (Salmo
salar), 2000 ton öring (Salmo trutta) och röding (Salvelinus sp), 15 ton karp (Cyprinus carpio), 200
ton ål (Anguilla anguilla) och övriga arter i mindre mängder. Den producerade laxen och öringen
används huvudsakligen för beståndsförstärkningar (kompensationsutsättning) av skyddsklassade
stammar utmed den svenska kusten. Även av ål sker viss utsättning, dels med vildfångad västkustål
som efter virusscreening sätts ut till ostkust och till sjöar dit vild ål fritt kan vandra. Dels sker
import från England av glasål som efter karantänisering och virusundersökningar får sättas ut efter
Fiskeriverkets direktiv till såväl inland som till kust.
Vad gäller skaldjur i vattenkultur under svenska förhållanden är det i första hand flod- och
signalkräfta som är aktuella (Astacus astacus respektive Pacifastacus leniusculus). Den första har
också ett stor biologiskt bevarandevärde. Produktionen av kräftor i landet ligger på cirka 7 ton.
Övriga aktuella skaldjur är blåmussla (Mytilus edulis) och ostron (Ostrea edulis). Bägge arterna
finns också som vildlevande och vad gäller ostronen också med biologiskt bevarandeintresse.
Under senare år har intresset för odling av blåmusslor ökat i Sverige dels för livsmedelsproduktion
men också för foderproduktion och i miljöförbättrande syfte (ackumulering av miljöförorenande
substanser) och man räknar med en produktion på cirka 2000 ton.
Fisk är ett smittskyddsmässigt besvärligt djurslag beroende på:
• Vatten sprider lätt smittämnen.
• Det är svårt att se på en fisk att den är sjuk varför sjukdomar oftast upptäcks i sent skede och därför får stor spridning.
• Vertikalt överförbara sjukdomar uppförökas drastiskt då en fisk kan få 10-tusentals avkomma.
• Odlad fisk lever i nära kontakt med vildfisk.
• Vild fisk rör sig över stora ytor.
• Infektion i en vildfiskpopulation är mycket svår och kostsam att utrota.
De största riskerna för att sjukdomar införs till landet är via levande fisk, antingen kust- migrerande
eller importerad, lagligt eller olagligt. Kunskapen om smittskyddsrisker i samband med utsättning
eller flyttning av fisk mellan vattenområden eller länder är mycket begränsad hos allmänheten.
Samtidigt är djurslaget lätt att transportera långa sträckor.
Sjukdomar bryter vanligen ut i samband med belastande yttre faktorer såsom t ex täta besättningar,
vattenföroreningar, hög vattentemperatur, lek/reproduktion etc.
Sjukdomar hos fisk och skaldjur med potential för spridning till Sverige
Togaviridae alfavirus ger upphov till Pancreas disease (PD) (på lax och regnbåge i Skottland,
Norge, Irland, Canada, USA, Frankrike och Spanien) och Sleeping disease (SD) på regnbåge
i Frankrike, Italien, Tyskland och Skottland. Ranaviridae Iridovirus Epizootic haematopoietic
necrosis (EHN) kan infektera fisk, amfibier och reptiler.Viruset är mycket svåravdödat och har
påvisats i Australien, Finland och Tyskland. White spot disease, ett whispovirus (WSv) orsakar
sjukdom hos flertalet crustacaer (krabba, kräftor, räkor). Frysta räkor för konsumtion och kräftdjur
för akvarier kan utgöra en risk för att få in sjukdomen i Sverige. Även ostron och blåmusslor (två
sektorer inom europeiskt vattenbruk) är hotade av parasiter som förekommer i södra och mellersta
Europa (Bonamia ostreae, Martelia sp.).
22
R apport
9.
Hägnat vilt i Sverige
9.1. Däggdjur
Risken för att sjukdomar ska sprida sig mellan individer ökar i och med att vi koncentrerar dem i
en viltuppfödning. Sjukdomar, framför allt infektionssjukdomar, är ett av de största problemen i en
viltuppfödning.
Vildsvinshägn
Exakta uppgifter om den hägnade vildsvinspopulationen saknas. Baserat på en enkät utsänd till
länsveterinärer våren 2002 har antal hägn skattats till cirka 110 stycken och antal vuxna svin till
cirka 2 000. Vildsvin har rymt ur hägn och bildat frilevande stammar.
Uppfödning av vildsvin utomhus: Denna uppfödningsform domineras av KRAV-godkända
besättningar, vilka slaktar cirka 20.000 grisar årligen. Totalt är cirka 1.300 suggor anslutna
till KRAV. De fördelas på cirka 100 besättningar, varav ungefär 80 % är integrerade.
Besättningsstorleken överstiger sällan 50 suggor i produktion. Utvecklingen styrs mot att
specialiserade slaktsvinsbesättningar inom modellen endast ska få smågrisar från en leverantör.
Kommersiell uppfödning av grisar utomhus kräver högre intäkter än inomhusuppfödning.
Därför bedöms omfattningen av utomhusuppfödning utanför KRAV-konceptet som liten. Den
bedöms huvudsakligen omfattas av s.k. hushållsgrisar, men kan även innefatta lokala system och
uppfödning av korsningar mellan vild- och tamsvin.
Hjorthägn
De svenska hägnen innehåller framför allt kron- och dovhjort. Från 1 januari 1991 får endast
inhemska hjortarter förekomma i hägnen. Exotiska hjortarter, som wapiti, sikahjort och
viltsvanshjort får inte finnas i svenska hägn. Dovhjorten (Dama dama) är den vanligaste hjortarten
i svenska hägn. Förvildade stammar förekommer på flera håll. Dovhjorten kommer ursprungligen
från Asien men implanterades i Sverige redan på 1500-talet. Dovhjorten kan ha svårt att klara
sträng kyla och förekommer då främst i de södra och mellersta delarna av Sverige. Kronhjorten
(Cervus elaphus) är en inhemsk art som finns frilevande och i hägn. Totala antalet kända hjorthägn
i Sverige är 609. Antal hägnade kronhjortar är 4 405 och dovhjortar är 15 609 (Djurhälsovården,
siffror till 31 december 2004). I de flesta svenska hjorthägn hålls djuren under relativt extensiva
former och syftet är ofta en kombination av landskapsvård, jakt och köttproduktion.
”Försäljningen av hjortkött ökar varje år. Konsumtionen av kött från hägnade hjortar är ca 3 000
ton i Sverige. För närvarande producerar de svenska hägnen omkring 250 ton hjortkött om året till
ett beräknat värde av 8-10 miljoner kr i producentledet. Värdet på importen har uppskattats till ca
135 miljoner kr. Vår hemmamarknad domineras sålunda till mer än 90% av importerat hjortkött”
(www.svenskhjortavel.com).
Jakt i hägn, där möjligheter finns att jaga på marker med mycket hög vilttäthet, erbjuds till
enskilda jägare och företag.
Import av hjortdjur från andra länder kan utgöra en risk för introduktion av infektionssjukdomar.
Bovin tuberkulos påvisades t ex hos hägnad hjort i Sverige 1991. Infektionen infördes till Sverige
med importerade dovhjortar från Storbritannien 1987. Ett landsomfattande kontrollprogram
inrättades 1994. För att kunna nå slutmålet med en nationell friförklaring från tuberkulos hos
hägnad hjort har Jordbruksverket infört obligatoriskt krav på tuberkuloskontroll (Obligatorisk
hälsoövervakning avseende tuberkulos: SJVFS 2003:34, saknr K 157).
23
R apport
9.2. Fåglar i Viltuppfödning
Viltfågel, främst gräsänder, fasaner och rapphöns, föds upp av yrkesjägare och privatpersoner. Syftet
med uppfödningen är att föda upp fågel till jakt och att stärka vikande vilda populationer genom
utsättning (rapphöns och fasan). Tillstånd av länsstyrelsen krävs för uppfödning som inte är att
anse som ringa omfattning, dvs. av typ hobbyverksamhet. För närvarande finns cirka 40 vilthägn
som har tillstånd för uppfödning (personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Två
större intresseföreningar finns: Viltfågelföreningen och Yrkesjägareföreningen. Den förra har cirka
150 medlemmar som föder upp i genomsnitt 50 fåglar vardera (ref: MOSS-utredningen). Den
senare har cirka 70 aktiva medlemmar varav runt 40 har viltfågeluppfödning med några hundra
upp till 2500 avelsdjur. Antalet privatpersoner som föder upp små mängder fågel är okänt.
Antalet viltfåglar som föds upp i Sverige är okänt men är uppskattat till 400 000-500 000
(personligt meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Fördelningen mellan olika fågelarter
är oklar. Andelarna uppskattas till cirka 10 % rapphöns, 30 % fasan och 60 % gräsand (personligt
meddelande Per Thelin, Yrkesjägareföreningen). Enligt uppgift från SJV ansöktes om tillstånd för
import av cirka 65 000 kläckägg från Danmark. Importen har minskat de senaste åren (från cirka
100 000 kläckägg per år).
Djurhållning
Gräsänder hålls under avelssäsongen i öppna hägn med tillgång till damm eller dylikt. Vilda
gräsänder kan fritt flyga in och ut ur hägnen. Äggen samlas in, kläcks artificiellt och ällingarna
föds upp på golv eller nät till tre veckors ålder. Därefter sätts de ut i närheten av en damm eller
ett viltvatten och stödutfodras. Under vintern släpps avelsänderna och återfångas sedan inför
avelssäsongen. Alternativt hålls avelsänderna i hägn även under vintern.
Inför avelssäsongen placeras rapphöns parvis i bur. Avelsfasaner hålls gruppvis i voljärer. Äggen
samlas in och kläcks artificiellt. Under de första veckorna föds kycklingarna upp inomhus i
mindre grupper och de sätts därefter i mindre hus med tillgång till en voljär utomhus. Utsättning
av fasaner sker vid fem till sju veckors ålder och av rapphöns vid cirka sex till tio veckors ålder.
Fåglarna stödutfodras i regel en tid efter utsättningen. Under vintern hålls de blivande avelsfåglarna
av rapphöns i voljär, medan fasanerna släpps och återfångas inför nästa avelssäsong.
Smittskydd och risker
När fåglar hålls i stort antal på begränsade ytor ökar risken för uppförökning och spridning av
smittämnen. I kommersiella fjäderfäbesättningar med t ex tamhöns löser man detta problem genom
strikt omgångsuppfödning, frihet från specifika infektionsämnen, vaccination och hygienspärrar.
I viltfågeluppfödningar samverkar däremot flera faktorer till att smittämnen förhållandevis lätt
kan spridas bland fåglarna och sedan eventuellt kan introduceras till den vilda populationen när
de uppfödda fåglarna släppts från hägnen. Bland sådana faktorer kan nämnas följande. Fåglar
med olika ursprung och smittstatus blandas med varandra på anläggningarna. Detta gäller t ex
viltfångade fasaner och gräsänder som placeras tillsammans för avel i hägn. Populationstätheten
blir högre än för viltlevande fåglar av motsvarande arter, vilket kan leda till både ökat smittryck
och social stress som negativt påverkar immunsystemet. Under uppfödningen, och i synnerhet efter
utsättningen, har viltuppfödda fåglar nära kontakt med vilda fåglar och däggdjur. Ungfåglarna,
som ännu inte har fullt utvecklat immunförsvar, föds upp i större djurgrupper med högre
populationstäthet än i det vilda. Det kan även vara svårt att hålla god hygien i hägn och i dammar
t ex vid ogynnsamt väder. Uppfödningen sker ofta i permanenta kullhus och hägn som kan vara
svårsanerade mellan kullarna. Av praktiska skäl är det svårt för viltupfödare att hålla hygien- och
smittskyddsrutiner på samma nivå som i andra kommersiella fjäderfäbesättningar.
24
R apport
Baserat på obduktionsresultat från SVA är salmonellaförekomsten låg i viltuppfödning i Sverige
(opublicerade resultat, SVA). Förekomsten av Salmonella spp. kontrolleras idag inte före utsättning
av fåglarna. Campylobacter spp. förekommer, men prevalensen är okänd. Ett annat zoonotiskt
agens som påvisats flera gånger under senare år i samband med obduktioner av fåglar från
viltuppfödnignar är Chlamydophila psittaci. Prevalensen är okänd.
I Danmark har paramyxovirus typ-1 (Newcastlesjuka) påvisats bland utsatta viltfåglar. Diagnosen
har inte ställs i Sverige i viltuppfödning. Förekomsten av lågpatogena aviära influensavirus har
inte undersökt i vilthägn med gräsänder i Sverige. Dessa virus förekommer sannolikt naturligt i
gräsandshägn liksom hos vilda gräsänder, men om virusförekomsten avviker från förekomsten hos
vilda fåglar är okänt.
10. Riskbedömning av angelägna sjukdomar hos vilt i Sverige
10.1. Riskbedömningar av sjukdomar av särskilt intresse
Av de angelägna sjukdomarna har sju stycken identifierats som särskilt viktiga ur svenskt perspektiv
där en mer omfattande riskbedömning gjorts. Denna riskbedömning återfinns i sin helhet i bilaga 7.
De angelägna sjukdomarna av särskilt intresse är:
Aviär influensa
Bovin tuberkulos
Ekinokockos
Klassisk svinpest
Rabies
Tularemi
West Nile Fever
10.2. Riskbedömningar av ett urval av övriga sjukdomar
I bilaga 8 återfinns de övriga angelägna sjukdomar som riskbedömts utifrån ett svenskt perspektiv.
I kapitel 11 görs en sammanfattning i tabellform av risker för introduktion till Sverige och risker
för spridning av sjukdomar beskrivna i bilaga 7 och 8 i kapitel 12 av konsekvenser av introduktion
och spridning av sjukdomarna, och i kapitel 13 av viktiga kunskapsluckor som identifierats.
25
R apport
11.
Tabell 7: Sammanfattning av risk för introduktion och
risk för spridning av angelägna sjukdomar
Sjukdom
Risk för introduktion
Risk för spridning
Aviär influenza
Lågpatogen aviär influensa:
Endemisk (i den vilda
populationen)
Lågpatogen aviär influensa:
Låg (Risken för ökad
förekomst i den vilda
populationen)
Högpatogen aviär influensa
subtyp H5N1:
Okänd (Risken för
introduktion i den vilda
populationen).
Hög i den händelse att
högpatogen aviär influensa
finns hos vilda fåglar
migrerande norrut
Bovin tuberkulos Låg (nötkreatur).
Beroende på vilka
införselkrav som kommer
att kunna ställas samt
hur omfattande införseln
kommer att bli.
Hög: exotiska idisslare
Högpatogen aviär influensa
subtyp H5N1:
Okänd (Risken för spridning
i den vilda populationen)
Låg om sjukdomsövervakning av den aktuella
populationen förkommer
samt att bekämningsåtgärder
sätts in
Klassisk svinpest
Låg
Cystisk
echinokockos
Förekommer hos ren och älg Försumbar då huvudvärddjuret hund numera inte har
tillgång till inälvorna från
vilda idisslare
Alveolär
echinokockos
Låg
Hög, om parasiten
introduceras upptäcks den
troligen först när den är väl
etablerad
Harpest
Tularemi
Endemisk i Sverige
För närvarande ses en
spridning till nya områden i
södra Sverige
26
Kommentarer
Låg till hög, beroende
på typ av uppfödning
och epidemiologiska
förutsättningar
Avhängig efterlevnad
av avmaskning, fortsatt
möjlighet till nuvarande
undantag (tilläggsgarantier)
från EU:s regelverk och
kontroll av hundsmuggling
R apport
Sjukdom
Risk för introduktion
Risk för spridning
Kommentarer
Rabies
Låg
Låg
Möjligheten är stor att
det dröjer innan smittan
upptäcks hos vilda djur
West Nile Fever
Okänd
Okänd
Sannolikt att vissa flyttfåglar Spridning har ej
bär på WNV.
dokumenterats. Okänt om
kompetenta vektorer finns.
Okänt smittryck.
Pestivirus/Bovin
virus diarré
-i nötkreaturs- /
fårbesättningar: låg.
-i flockar av vilt: lågförsumbar.
-hos ren förekommer
pestivirusinfektion troligen
endemiskt
-från nötbesättning till nöt:
låg.
-från nöt till vilt: lågförsumbar.
-från vilt till nöt: försumbar.
Från ren till nöt: försumbar
Paratuberkulos
Låg
Låg
Bornasjuka
Endemisk
Okänd
Valpsjuka
Enstaka fall förekommer i
Sverige
Låg
Mul- och
klövsjuka
Låg
Till tama klövdjur: låg/hög;
Till vilda djur: låg/försumbar
Porcine
Reproductive
and respiratory
syndrome
Till tamsvin: låg
Till vildsvin: försumbar
Låg i tamsvin.
Försumbar i vildsvin
Sarkoptesskabb
Infektionen är endemisk
hos vilda rödrävar, hund
och katt. Risken är låg att
andra Sarcoptes varianter
introduceras
Hög att smittan sprids till
Infektionen är ett hot mot
andra djursslag och till djur i vargar och lo.
zoologiska parker
Dokumenterad kunskap
om förekomst på flyttfåglar,
vektorer och spridning till
svenska fåglar saknas.
Risken för introduktion
resp. spridning förutsätter
att sjukdomen även
fortsättningsvis bekämpas
hos tamdjur.
Risk för introduktion av
paratuberkulos är avhängigt
antal införda djur och
huruvida Sverige får behålla
sina tilläggsgarantier
Förutsatt hög vaccinationsgrad hos hund
Troligen ingen större
påverkan på vildsvinstammen om smittan skulle
introduceras bland vilda
svin.
Risk för introduktion av
PRRS är avhängigt antal
införda djur och huruvida
Sverige får behålla sina
tilläggsgarantier
27
R apport
Sjukdom
Risk för introduktion
Risk för spridning
Mjältbrand
Försumbar risk för utbrott i Låg risk för spridning vid
Sverige
sporadiska fall
Försumbar risk för spridning
till Sverige via importerat
köttmjöl, då sådan import
har upphört.
Sorkfeber
(Nephropathia
epidemica)
Endemisk (norra Sverige)
Kommentarer
Sjukdomsfall på
människa varierar
cykliskt med tätheten på
skogssorkpopulationen.
Infectious
Låg
salmon anaemia
(ISA) / Infektiös
Lax Anemi (ILA)
Hög
Enligt norska erfarenheter
verkar risken för spridning
via vildfisk vara relativt låg.
Infektiös
Låg
Pankreas Nekros
(IPN)
Hög
Risk för introduktion av
IPN är avhängigt antal
införda fiskar och huruvida
Sverige får behålla sina
tilläggsgarantier
Hög utmed kusten
(framförallt via vattenbruket). Inlandet låg risk för
spridning
Risk för introduktion av
IHN är avhängigt antal
införda fisk eller rom och
huruvida Sverige får behålla
sina tilläggsgarantier
Viral
Haemorrhagisk
Septikemi/VHS
och Infektiös
Haematopoietisk
Nekros (IHN)
VHS
den marina formen är
endemisk i Östersjön på bl a
strömming. Den klassiska
förekommer ej, och risken
för introduktion till svensk
kust bedöms som hög, till
inlandet som låg.
IHN introduktion till kust
och inland bedöms som låg
Spring Viraemia
of Carp (SVC)
Hög risk för introduktion
Hög risk för spridning vid
via import och utsättning av utsättning till dammar eller
prydnads/sällskapsfisk.
sjöar
Försumbar risk för import av
animalieproducerande och
sportfiskar
Bluetongue
Försumbar
Försumbar
Newcastlesjuka
(paramyxovirus
typ 1-infektion)
Sannolikt endemisk bland
förvildade tamduvor
Låg (risken för ökad
förekomst i den vilda
populationen)
Trikinos
Parasiten är endemisk
Försumbar risk för
trikinsmitta till människa
tack vare obligatorisk
trikinkontroll av svin
Störst risk för smittöverföring
till människa utgör den
ökande vildsvinsstammen
Salmonella
Endemisk hos vilda djur
Låg
Förekommer sporadisk hos
tamdjur
28
Risk för introduktion av
SVC är avhängigt antal
införda fiskar och huruvida
Sverige får behålla sina
tilläggsgarantier
R apport
12.
Tabell 8: Konsekvenser av introduktion och
spridning av angelägna sjukdomar
Sjukdom
Konsekvens (konsekvensgrad/-typ)
Aviär influensa
(lågpatogen)
Försumbar (Orsakar sällan symtom i den
vilda fågelpopulationen)
Aviär influensa
(högpatogen,
subtyp H5N1)
Hög (konsekvenser av smitta i den vilda
Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp,
populationen).
drabbad art etc
Pandemirisk.
Djurhälsa: ex. sjukdom och dödlighet hos
vilda fåglar, förbud mot utevistelse för
fjäderfä, ev sjukdomsutbrott bland fjäderfä.
Ekonomisk: ex handelsrestriktioner för
fjäderfänäringen, bekämpningsåtgärder vid
utbrott.
Social: ex förbud mot fågeljakt, oro bland
allmänheten, påverkan på
Bovin tuberkulos Hög. Risk av reservoir etableras
Kommentarer
Konsekvenstyp: Ekonomisk och folkhälsorisk
Klassisk svinpest
Hög
Framförallt stora ekonomiska och
djurhälsomässiga konsekvenser
Cystisk
echinokockos
Okänd
Alveolär
echinokockos
Hög. Ett fåtal humana fall av alveolär
En allmänt upplevd inskränkning i
echinococcos och ökade undersökningar
allemansrätt och en oro för att vistas i skog
av förekomst samt upprepade informations- och mark
kampanjer om riskbeteenden.
Harpest
Tularemi
Det finns en risk för nya spridningsvägar
Ökat antal human och djurfall av harpest
till människa, samt möjligen ekologiska
konsekvenser av att sjukdomar kommer in i
nya viltpopulationer
Rabies
Hög. Effekt på human hälsa och
djurhälsa.
Social och ekonomisk effekt
West Nile Fever
Hög
Effekt på human hälsa (sjukdom, dödsfall)
Effekt på djurhälsa (häst)
Social (oro pga risk för smitta till
människor)
Faktorer som kunskap om den till ren
adapterade Echinococcustammen också
kan adapteras till rådjur och älg samt
vargstammens slutliga storlek och utbredning
är viktiga för att bedöma konsekvenser
Dokumernterad kunskap om förekomst på
flyttfåglar, vektorer och spridning till svenska
fåglar saknas
29
R apport
Sjukdom
Konsekvens (konsekvensgrad/-typ)
Kommentarer
Pestivirus/Bovint -av introduktion i nötbesättning:
virus diarré
ekonomisk förlust samt effekt på djurhälsa
(hög konsekvensgrad).
-av spridning i nötpopulationen: som ovan
plus tillbakagång för kontrollprogram mot
BVD (hög konsekvensgrad).
-av introduktion och spridning i
viltpopulationen: ev. persistent infekterad
avkomma (låg konsekvensgrad),
etablering av BVD i populationen (okänd
konsekvensgrad)
Paratuberkulos
Låg
Bornasjuka
Låg konsekvens.
Effekt på djurhälsa och ekonomisk
Valpsjuka
Låg konsekvens. Effekt på djurhälsa
Mul- och
klövsjuka
Hög grad;
Ekonomiska, djurhälso- samt sociala
effekter.
Porcine
Reproductive
and respiratory
syndrome
Hög. Betydande ekonomiska konsekvenser Troligen ingen större påverkan på
för svinnäringen om smittan sprids bland
vildsvinstammen om smittan skulle
tamsvin
introduceras bland vilda svin
Sarkoptesskabb
Låg enär sjukdomen lätt kan behandlas. Infektionen kan kontrolleras och i
kontrollerad miljö utrotas. Drabbade djur
och människor åsamkas lidande.
Även socialt lidande
Mjältbrand
Konsekvenser för både djur och människa
beror på omfattning. Om det är ett enstaka
fall är konsekvenserna försumbara för djur
och folkhälsa.
Behandling med antibiotika är effektivt
och möjligt
Sorkfeber
(Nephropathia
epidemica)
Effekt i human hälsa
Infectious
salmon anaemia
(ISA) / Infektiös
Lax Anemi (ILA)
Sjukdomen kan få en hög ekonomisk
och biologisk betydelse för det
kompensationsprogram som bedrivs
med skyddsvärda laxstammar. Därmed
troligen också en biologisk betydelse för
laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det
även kommer att ekonomiskt påverka
yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket)
går ej att säga i nuläget men kan ej uteslutas
30
Infektionen är ett hot mot vargar.
Både hund- och kattdjur kan drab-bas
orssakande stora lidanden och ekonomiska
förluster för djurägare.
R apport
Sjukdom
Konsekvens (konsekvensgrad/-typ)
Kommentarer
Infektiös
Sjukdomen kan få en hög ekonomisk
Pankreas Nekros och biologisk betydelse för det
(IPN)
kompensationsprogram som bedrivs
med skyddsvärda laxstammar. Därmed
troligen också en biologisk betydelse för
laxbeståndet i Östersjön. Huruvida det
även kommer att ekonomiskt påverka
yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket)
går ej att säga i nuläget men kan ej
uteslutas
Viral
Haemorrhagisk
Septikemi/VHS
och Infektiös
Haematopoietisk
Nekros (IHN)
Sjukdomen kan få hög ekonomisk
betydelse för vattenbrukare ffa sådana
som odlar regnbåge. Konsekvenserna på
vildlevande fiskarter är svårbedömbar
dock kan lax och öring uppfödningen för
kompensation av skyddsvärda stammar
komma att påverkas av en IHN förekomst
Spring Viraemia
of Carp (SVC)
Höga biologiska konsekvenser för
lokala inlandsvatten. Kan komma att
ge höga ekonomiska konsekvenser för
yrkesfisket och turistnäringen (sportfisket)
(svårbedömbart)
Bluetongue
Låg konsekvensgrad. Ekonomiska aspekter
i form av potentiella handelshinder, effekt
på djurhälsa i form av sjuklighet framförallt
i fårpopulationen
Newcastlesjuka
(paramyxovirus
typ 1-infektion)
Oftast försumbar.
Konsekvenserna är beroende av bl a virustyp,
Konsekvenserna för djurhälsa i samband
drabbad art etc
med utbrott av PPMV-1 hos duva är dock
höga.
Vid spridning till fjäderfä med ev.
åtföljande utbrott av Newcastlesjuka blir de
ekonomiska konsekvenserna stora, ibland
även stor påverkas på djurhälsan för fjäderfä
Trikinos
Låg zoonosrisk och försumbar effekt på
viltpopulationerna
Salmonella
Låg.
Hög ekonomisk betydelse om smittan
kommer in från vilda djur.
Jägare i gemen är väl informerade om
trikinsmitta och kontrollåtgärder
31
R apport
13. Tabell 9. Viktiga kunskapsluckor identifierade
Sjukdom
Kunskapsluckor
Aviär influensa
(lågpatogen)
De senaste årens utbrott av aviär influensa med tillhörande diskussioner om riskerna för en
ny global pandemi hos människa har satt sjukdomen i fokus. Mycket ny kunskap har därför
varit nödvändig att inhämta. Fortfarande finns dock ett antal obesvarade frågor.
För Sveriges vidkommande kan särskilt följande lyftas fram:
Aviär influensa
(högpatogen,
subtyp H5N1)
• Förekomsten av aviära influensavirus bland svenska tamfjäderfän och vilda fåglar behöver
kartläggas ytterligare. Provtagningen bland fjäderfä bör utökas till att omfatta flera
fjäderfäkategorier, till exempel viltfågeluppfödningarna. Övervakningen av vilda fåglar bör
i sin tur utökas och förändras dels genom att provtagning sker på flera platser i Sverige och
dels genom att ytterligare fågelarter provtas.
• Smittspridningen i den svenska vilda fågelpopulationen behöver studeras i mera detalj för
att utröna när och hur spridning sker och om det finns skillnader mellan år etc.
• Kunskapen om vilka fågelarter som är en potentiell risk behöver ökas ytterligare
exempelvis avseende vilka arter som kan bära högpatogena virus utan att bli sjuka, dessa
arters flyttvägar samt vinter- respektive sommarområden.
• Kunskapen avseende svenska fjäderfäbesättningars smittskyddsnivå (samtliga
besättningskategorier) behöver uppdateras för att riskbedömningarna skall bli säkrare.
• Smittläget vad gäller flyttfåglarnas övervintringsställen under vintern 2006.
Bovin tuberkulos Avsaknad av tillförlitliga TB-tester på exotiska djurslag. TB-övervakning (obduktioner)
bland grävlingar är inte optimal. TB –övervakning genom slaktbesiktning av vilda och
hägnade vildsvin samt vilda hjortar ofullständigt känd och redovisad.
Cystisk
echinokockos
Eventuell förekomst hos vilt påvisas slumpmässigt. Kunskapsspridning vid jaktkurser bör
införas. Vilken/vilka underarter av parasiten som finns i landet har inte undersökts.
Eventuell förekomst hos varg bör följas upp kontinuerligt med postmortala undersökningar.
Alveolär
echinokockos
En viss undersökning av förekomst hos räv sker idag. Den bör ökas vad avser antal
undersökta djur och också omfatta betydligt fler djur som undersöks med parasitologisk
sektionsteknik.
Harpest
Tularemi
Vi saknar i dagsläget kunskap om varför harpest under de senaste tio åren utvidgat sitt
utbredningsområde och vilka djurarter som infekteras i dessa nya områden.
Vi saknar vidare kunskap om hur bakterien tar sig från vattenmiljön till däggdjur och
människor och hur myggor är involverade i denna epidemiologi.
Rabies
32
Mycket är känt när det gäller klassisk rabies, och de kunskapsluckor som finns rör främst
epidemiologin vad gäller EBLV. Artbestämning av fladdermössen.
R apport
Sjukdom
Kunskapsluckor
West Nile Fever
Undersökning om huruvida WNV finns i Sverige har ej gjorts. Smittläget är inte känt.
Det är inte känt om i Sverige förekommande myggarter är kompetenta vektorer för WNV.
Det saknas information om klimatets effekt på smittans geografiska utbredning och
förmåga att etablera sig i nya områden. Därmed är det inte heller känt hur den pågående
klimatförändringen kommer att påverka utbredningen av smittan.
Bovint virus
diarré
Epidemiologi och karaktärisering av BVD-virus i svenska renflockar. Serologisk prevalens
och epidemiologi i vild fauna (rådjur, älg).
Paratuberkulos
Förekomsten av paratuberkulos hos vilda djur i Sverige är inte specifikt undersökt. Inga fall
påvisats vid de obduktioner av vilda djur som utförts. I de länder där sjukdomen påvisats
hos vilt kan smittan bibehållas inom viltpopulationen utan kontinuerlig nyintroduktion
från en infekterad tamdjurspopulation. Andelen subkliniska fall jämfört med kliniska fall
är inte heller klarlagd inom olika vilda arter i olika miljöer.
Bornasjuka
Flera viktiga kunskapsluckor finns, då vi saknar kunskap om hur sjukdomen sprids och
smittar, hur sjukdomsförloppet är – varför endast vissa djur blir sjuka och varför sjukdomen
tycks vara så geografiskt begränsad till vissa områden.
Valpsjuka
Virusets eventuella spridning bland den vilda faunan är okänd idag.
Mul- och
klövsjuka
Svenska myndigheter, veterinärer, branschorganisationer och lantbruk har liten erfarenheten
av att hantera epizootiutbrott av sådan karaktär och omfattning som vid mul- och
klövsjuka, vilket kan försvåra logistiken.
Veterinärer och djurägare har (med få undantag) ingen egen erfarenhet av den kliniska
bilden vid mul- och klövsjuka, vilket kan fördröja diagnosställandet vid indexfallet.
Kunskapen om mul- och klövsjukans epidemiologi i renflockar är mycket begränsad.
Mjältbrand
Provtagning avseende anthrax sker relativt sällan och bara vid specifik misstanke om fall av
sjukdomen hos (oftast döda) djur. Ingen undersökning har gjorts för att påvisa förekomst av
anthraxsporer ute i naturen. Därmed saknas kunskap om eventuell smitta i naturen.
Infectious
I vilka naturliga reservoarer ILA-virus förekommer är relativt okänt, likaså vilka marina
salmon anaemia arter som kan vara subkliniska smittbärare. Det är också tämligen okänt hur vildlevande
(ISA) / Infektiös stammar påverkas.
Lax Anemi (ILA)
Infektiös
Varför sp-typen är så sällsynt i Östersjön men förhärskande i övriga Europa är okänt.
Pankreas Nekros Vilken betydelse har viruset för vildlevande fiskstammar.
(IPN)
Viral
Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter.
Haemorrhagisk
Septikemi/VHS
och Infektiös
Haematopoietisk
Nekros (IHN)
33
R apport
Sjukdom
Kunskapsluckor
Spring Viraemia
of Carp (SVC)
Subkliniska smittbärare. Konsekvenser för vildlevande populationer av olika fiskarter. I
vilken utsträckning förekommer sjukdomen hos prydnads-/sällskapsfisk och hur stor är
risken för överföring från dessa till vildlevande stammar?
Bluetongue
Ett problem är att vi kanske inte upptäcker primärfallet om infektionen introduceras i
Sverige. Nötkreatur har en viktig epidemiologisk roll då de kan fungera som symptomlösa
smittbärare och infektionen upptäcks troligen inte förrän fårpopulationen visar symptom.
Då Sverige relativt sett har en liten fårpopulation kan det ta tid innan dessa drabbas och det
är då ökad risk att viruset även kan ha hunnit sprida sig till våra vilda idisslare.
Newcastlesjuka
(paramyxovirus
typ 1-infektion)
Kunskaperna om hur vanligt förekommande PMV-1 infektioner är bland svenska vilda
fåglar är bristfälliga. Variationer mellan arter, år, årstider, geografiska områden etc. är
exempel på faktorer som inte är klarlagda.
Kunskapen om förekomsten hos svenska fjäderfän varierar mellan olika
besättningskategorier och är i flera fall bristfällig.
Trikinos
Geografisk utbredning av olika trikinarter i Sverige och smittspridning mellan olika
djurslag.
Förekomst av T. pseudospiralis hos svenska fåglar.
Salmonella
Salmonellaförekomsten bland vissa vilda djur är mindre känd, tex viltuppfödning av
fåglar för senare utsläppoch igelkottar. Avseende flera djurslag är det viktigt att fortlöpande
övervaka salmonellasituationen.
34
R apport
16. Slutsatser
Bakgrund
Avsikten med denna rapport är att presentera resultaten av SVA:s riskbedömning gällande
smittsamma sjukdomar hos vilt, inklusive risk för spridning och omfattning, och risk för spridning
till människa och djur i människans tjänst, ur svenskt perspektiv. Riskbedömningen har gjorts i
enlighet med uppdrag i regleringsbrev för SVA för år 2005.
Sverige har bland de tätaste viltstammarna i världen, med en mångfald av vilda däggdjur, fåglar
och fiskar. Det finns en lång lista av smittämnen (bakterier, virus, parasiter och svampar) med
känd förekomst eller sannolik förekomst hos vilda djur i Sverige. Till den skall läggas ett stort
antal smittämnen som inte förekommer i Sverige (exotiska sjukdomar), men som utgör en risk för
introduktion till den svenska faunan. En del av dessa smittämnen är inte sjukdomsframkallande
hos vilda värdjur, men infekterade vilda djur kan utgöra en reservoar för smittämnet, vilket kan
spridas och orsaka allvarlig sjukdom hos människor eller domesticerade djur.
Komplext ekosystem av viltsjukdomar
Några av de viktigaste faktorerna som påverkar sjukdomar eller infektioner hos vilt är: klimat,
miljö, vektorer, effekt på ekosystemet orsakad av människan (exempelvis bruk av kemikalier,
lantbruk, urbanisering), förändringar hos smittämnet självt (mutationer), introduktion av nya
smittämnen, utveckling av immunitet hos värddjur, introduktion av nya värddjur eller vektorer.
Till detta kan läggas flera hittills okända eller oidentifierade faktorer och insikten om kända
faktorers betydelse är bristfällig. Exempelvis är det i dagsläget inte helt klarlagt hur West Nile
Fever spreds över Nordamerika de senaste fem åren, eller hur aviär influensa kunnat spridas från
Sydostasien, via Sibirien och vidare till Europa under 2005.
Riskbedömning
Risk definieras vanligen som sannolikheten för och konsekvenserna av en oönskad händelse.
Riskbedömningen för uppdraget har gjorts uteslutande kvalitativt, och uttrycks i termer såsom
hög, låg eller försumbar risk för att sjukdomen/smittämnen introduceras till Sverige och sprids
inom den vilda faunan, till människor eller till andra djur.
Angelägna sjukdomar identifierade
Följande sjukdomar har identifierats som särskilt viktiga ur ett svenskt perspektiv, på grund av
hög risk för introduktion, allvarliga ekonomiska konsekvenser eller risk för humanhälsan: aviär
influensa, bovin tuberkulos, echinocockos, klassisk svinpest, rabies, tularemi och West Nile Fever.
Dessutom, har följande sjukdomar valts ut som angelägna för riskbedömning: bovin virusdiarré,
paratuberkulos, bornasjuka, valpsjuka, mul-och klövsjuka, porcine reproductive and respiratory
syndrome, sarcoptesskabb, mjältbrand, sorkfeber, infektiös laxanemi, infektiös pankreas nekros,
viral haemorrhagisk septikemi och infektiös haematopoietisk nekros, spring viremia of carp,
bluetongue, Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion), trikinos och salmonella.
Dessa sjukdomar är endast ett urval från en lång lista.
35
R apport
Konsekvenser
Introduktion och spridning av vissa sjukdomar kan medföra allvarliga konsekvenser av olika typ,
som till exempel, ekonomiska, sociala, för human eller husdjurshälsa, för djurproduktion.
Men ofta är det svårt att förutsäga vad som kan inträffa (spridning, etablering av infektionen,
mm) särskilt efter en introduktion av ett nytt smittämne till ett område, med nya ekologiska
förutsättningar.
Kunskapsluckor
En viktig slutsats av riskbedömningen är att för många sjukdomar finns det otillräckligt med
information för att kunna värdera risken. Några av de identifierade kunskapsluckorna presenteras
i rapporten. I vissa fall har risken bedömts som okänd. Det bör vara en prioriterad fråga vid
finansiering av forskning att beakta dessa kunskapsluckor.
Emerging diseases
”Emerging diseases” är sjukdomar som är ett resultat av att smittämnen förändras, en känd
sjukdom som uppvisar ett förändrat utbredningsområde eller som påvisas hos nya populationer
eller ett tidigare oupptäckt smittämne eller sjukdom som diagnosticeras för första gången och
som har ett påtagligt inflytande på djur eller människor. Flera ”emerging diseases” med vilda
värddjur har beskrivits/identifierats i Europa. Ett varmare klimat kan medföra att vissa nu exotiska
smittämnen och/eller nya vektordjur kan etableras i den svenska faunan. För SVA:s del blir det
än viktigare att utveckla kunskapen om smittors förekomst och rörlighet i miljön. Detta kräver
särskilda undersökningar och/eller övervakningssystem.
Övervakning
Som framgår av rapporten föreligger det ett mycket stort antal smittämnen med potentialen att
kunna spridas till vilt i Sverige och därefter vidare bland olika djurpopulationer och till människa.
En lista över smittämnen och sjukdomar kan inte heller göras komplett då ”emerging diseases”
ständigt dyker upp. Även om det finns kunskap om ett antal smittsamma sjukdomar hos vilda
djur gör den komplexa bilden av många av dessa sjukdomar att introduktion och spridning även av
kända sjukdomar kan vara oföutsägbar.
Sverige är ett öppet land med en stor och ökande internationell handel, omfattande och ökande
turism, såväl vad gäller svenskar som återvänder från semester i mer eller mindre exotiska länder
som besök av utländska turister. De svenska gränserna är idag inte särskilt väl bevakade och det
måste sägas vara relativt lätt att smuggla både levande djur och animalieprodukter. Vad gäller fisk
och vattenlevande organismer kan smittspridning dessutom ske naturligt via Östersjön och andra
vattenvägar och även flyttfåglar kan sprida smitta utan att gränskontroll kan förhindra detta.
Även legal införsel av djur kan medföra risker, exempelvis nya, exotiska bruks- och sällskapsdjur.
Det kan således konstateras att riskerna för introduktion av nya sjukdomar ökar.
Av ovanstående torde klart framgå att gränsövervakning inte räcker till för att förhindra
introduktion av sjukdomar. Det krävs därför inhemska system för snabbt påvisande utbrott
av sjukdomar så att eventuella åtgärder snabbt kan insättas. Sådana system finns idag vad gäller
animalieproduktionens djur i form av veterinär klinisk kontroll, obduktionsverksamhet och
serologiska övervakningsprogram. Ett viltsjukdomsövervakningsprogram håller på att byggas upp
vid SVA med medel bland annat från Naturvårdsverket och SVA har fått ett utökat ansvar för att
följa och analysera sjukdomsutvecklingen hos vilda djur. Ovan nämnda system bör kontinuerligt
ses över och anpassas till nya hotbilder. I utredningen har också ett antal kunskapsluckor
identifierats där ytterligare forskning krävs.
36
R apport
Ett akut behov föreligger dock redan nu av att införa ett system för sjukdomsövervakning av vild
fisk. Inget sådant system finns idag och som framgår av rapporten föreligger risker för introduktion
av flera fisksjukdomar med svåra konsekvenser som följd.
Det föreligger behov för en ständig omvärldsbevakning av exotiska sjukdomar och smittämnen för
att bedöma risker för introduktion till Sverige och på denna grund kunna justera övervakningen
inom Sverige, dvs en riskbaserad övervakning.
Vad gäller zoonosövervakningen är det viktigt med löpande utväxling av information mellan
veterinär och humansidan rörande förekomst i Sverige och risk för introduktion av exotiska
zoonoser.
Det är för Sverige och andra länder viktigt att en god kontakt finns mellan de internationella
institutioner som arbetar med viltsjukdomar. Ett nätverk bör övervägas som på regelbunden basis
utbyter information om viltsjukdomar. Särskilt angeläget är det att ett sådant nätverk etableras
inom EU.
I dagsläget finns inget system för att hantera utbrott av sjukdom hos vilda djur. Det bör utredas om
ett sådant system kan och bör inrättas.
15. Referenser
Animal Biosecurity, 2004, Finalised Import Risk Analysis: Pig Meat
GPO Box 858, Canberra ACT 2601, Australia. Media Release, 10 May 2004.
Cunningham AA, 2005, A walk on the wild side-emerging wildlife diseases. BMJ 331:1214-1215.
Ekdahl K, Giesecke J (red.), 2003. Smittskyddsboken. Publ. Studentlitteratur, Narayana Press,
Denmark.
Gärdenfors, G., Hall, R., Hallingbäck, T., Hansson, H.G., Hedström, L., 2003, Djur, svampar och
växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.
Office Internationale des Epizooties. Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestrial animals
(mammals, birds and bees). 2004. Fifth ed.
Office Internationale des Epizooties. Terrestrial Animal Health Code, 2005. www.oie.int
37
R apport
16. Bilagor
Bilaga 1. Naturligt förekommande vilda däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige
sid 39
Bilaga 2. Djur i människans tjänst sid 53
Bilaga 3. A ngelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv
sid 57
Bilaga 4. Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur
sid 61
Bilaga 5. A ngelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur
sid 69
Bilaga 6. Definitioner a terminologi som används i uppdraget
sid 85
Bilaga 7. Riskbedömningar – angelägna sjukdomar av särskilt intresse
sid 89
Bilaga 8. R iskbedömningar – urval av övriga angelägna sjukdomar
sid133
38
Bilaga 1
Naturligt förekommande vilda
däggdjur/fåglar/fiskar i Sverige
39
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige
Klass
Arter permanent
Arter tillfälligt
Däggdjur (Mammalia)
70
26
Underklass
Prototherier (Protheria)
-
-
Underklass
Therier (Theria)
-
-
-
-
Infraklass Pungdjur (Marsupialia)
Infraklass Placentadäggdjur (Eutheria, Placentalia)
Ordning
Insektsätare (Insectivora)
Erinaceidae
igelkottdjur
1
0
Soricidae
näbbmöss
6
0
Talpidae
mullvadsdjur
1
0
14
3
Ordning
Fladdermöss (Chiroptera)
Vespertilionidae
läderlappar
Ordning
Gnagare (Rodentia)
Sciuromorpha
Ekorrartade
Sciuridae
ekorrar
1
0
Castoridae
bävrar
1
0
Myomorpha
råttartade
Muridae
råttdjur
15
0
Myoxidae
sovmöss
1
0
Zapodidae
hoppmöss
1
0
Ordning
Hardjur (Lagomorpha)
Leporidae
Harar, kaniner
3
0
Ordning
Primater (Primates)
Hominidae
människa
1
0
Ordning
Rovdjur (Carnivora)
Feloidea
Kattartade
Felidae
kattdjur
1
1
Canoidea
Hundartade
Canidae
hunddjur
4
0
Ursidae
björnar
1
0
Mustelidae
mårddjur
8
0
41
42
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda däggdjur i Sverige
Ordning
Ordning
Ordning
Arter permanent
Valar (Cetacea)
Partåiga hovdjur
(Artiodactyla)
Arter tillfälligt
Pinnipedia
Säldjur
Odobenidae
valrossar
0
1
Phocidae
öronlösa sälar
3
2
Odontoceti
Tandvalar
Delphinidae
delfiner
0
8
Phocoenidae
tumlare
1
0
Monodontidae
vitvalar
0
1
Physeteridae
kaskeloter
0
1
Ziphiidae
näbbvalar
0
3
Mysticeti
Bardvalar
Balaenopteridae
fenvalar
0
5
Balaenidae
rätvalar
0
5
Suiformis
Svindjur
Suidae
Äkta svin
1
0
Ruminantia
Idisslare
Cervidae
hjortdjur
5
0
Bovidae
slidhornsdjur
1
0
Uddatåiga hovdjur
(Perissodactyla)
Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.
Endast naturligt förekommande ”vilda” djur finns med i förteckningen.
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige
Klass
Fåglar (Aves)
Underklass
Arter permanent
Arter tillfälligt
252
215
Svanslösa fåglar (Neornithes)
Överordning Paleognata fåglar (Palaeognathae)
Ordning
Strutsfåglar (Struthioniformes)
Ordning
Nandufåglar (Rheiformes)
Ordning
Kasuarfåglar (Casuariiformes)
Ordning
Kivifåglar (Apterygiformes)
Ordning
Stubbstjärthöns (Tinamiformes)
Överordning Neognata fåglar (Neognathae)
Ordning
Stormfåglar (Procellariiformes)
Procellariidae
liror
0
6
Diomedeidae
albatrosser
0
1
Hydrobatidae
stormsvalor
0
2
Ordning
Pingvinfåglar (Sphenisciformes)
Ordning
Lomfåglar (Gaviiformes)
Gaviidae
lommar
2
2
Ordning
Doppingfåglar (Podicipediformes)
Podicipedidae
doppingar
5
0
Ordning
Pelikanfåglar (Pelecaniformes)
Sulidae
sulor
0
1
Phalacrocoracidae
skarvar
1
2
Fregatidae
fregattfåglar
0
1
Ardeidae
hägrar
2
7
Thresornithidae
ibisar
0
2
Ciconiidae
strokfåglar
2
0
Anatidae
änder, gäss och
svanar
26
17
Ordning
Storkfåglar (Ciconiiformes)
Ordning
Flamingor (Phoenicopteriformes)
Ordning
Andfåglar (Anseriformes)
Ordning
Kondorfåglar (Cathartiformes)
43
44
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige
Ordning
Hökartade rovfåglar
(Accipitriformes)
Arter permanent
Arter tillfälligt
Accipitridae
hökfåglar
12
10
Pandionidae
fiskljusar
1
0
Ordning
Falkartade rovfåglar (Falconiformes) Falconidae
falkfåglar
5
4
Ordning
Hönsfåglar (Galliformes)
Tetraonidae
skogshöns
5
0
Phasianidae
fälthöns
3
0
Otididae
trappar
1
2
Gruidae
tranor
1
1
Rallidae
rallar
5
3
Charadrii
Vadare
Scolopacidae
snäppor
21
23
Burhinidae
tjockfotar
0
1
Charadriidae
pipare
6
7
Recurvirostridae
skärfläckor
1
1
Haematopodidae
strandskator
1
0
Glareodidae
vadarsvalor
0
3
Lari
Måsfåglar
Stercorariidae
labbar
2
2
Laridae
måsar
7
12
Sternidae
tärnor
6
7
Alcae
Alkfåglar
Alcidae
alkor
4
4
Pteroclididae
flyghöns
0
1
Ordning
Hoatzinfåglar (Opisthocomiformes)
Ordning
Tran- och rallfåglar (Gruiformes)
Ordning
Ordning
Vadarfåglar (Charadriiformes)
Flyghöns (Pteroclidiformes)
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige
Ordning
Duvfåglar (Columbiformes)
Ordning
Papegojfåglar (Psittaciformes)
Ordning
Turakoer (Musophagiformes)
Ordning
Ordning
Arter permanent
Arter tillfälligt
Columbidae
duvor
4
2
Gökfåglar (Cuculiformes)
Cuculidae
gökar
1
1
Ugglefåglar (Strigiformes)
Tytonidae
tornugglor
1
0
Strigidae
äkta ugglor
10
2
Ordning
Skärrfåglar (Caprimulgiformes)
Caprimulgidae
nattskärror
1
1
Ordning
Seglarfåglar (Apodiformes)
Apodidae
Seglare
1
6
Ordning
Musfåglar (Coliiformes)
Ordning
Trogoner (Trogoniformes)
Ordning
Blåkråkartade fåglar (Coraciiformes) Upupidae
härfåglar
1
0
Coraciidae
blåkråkor
1
0
Alcedinidae
kungsfiskare
1
0
Meropidae
biätare
0
2
Ordning
Hackspettartade fåglar (Piciformes)
Picidae
hackspettar
9
0
Ordning
Tättingar (Passeriformes)
Alaudidae
lärkor
4
6
Hirundinidae
svalor
3
2
Motacillidae
ärlor och
piplärkor
8
7
Bombycillidae
sidensvansar
1
0
Cinclidae
strömstarar
1
0
Troglodydidae
gärdsmygar
1
0
Prunellidae
järnsparvar
1
3
Turdidae
trastfåglar
13
19
Sylviidae
sångare
16
21
45
46
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fåglar i Sverige
Arter permanent
Arter tillfälligt
Regulidae
kungsfåglar
1
1
Miscicapidae
flugsnappare
4
1
Timaliidae
timalior
1
0
Aegithalidae
stjärtmesar
1
0
Paridae
mesar
7
1
Sittidae
nötväckor
1
0
Certhiidae
trädkrypare
1
1
Remizidae
pungmesar
1
0
Oriolidae
gyllingar
1
0
Laniidae
törnskator
2
5
Corvidae
kråkfåglar
8
1
Sturnidae
starar
1
1
Passeridae
sparvfinkar
2
0
Fringillidae
finkar
16
3
Emberizidae
fältsparvar
8
7
Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.
Endast naturligt förekommande ”vilda” fåglar finns med i förteckningen.
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige
Klass
Arter permanent
Arter tillfälligt
Pirålar
(Pteraspidomorphi)
Ordning
Klass
Pirålar (Myxiniformes)
Myxinidae
pirålar
1
0
Nejonögon (Petromyzontiformes)
Pteromyzontidae
nejonögon
3
0
8
18
Nejonögon
(Cephalaspidomorphi)
Ordning
Klass
Broskfiskar (Chondrichthyes)
Underklass
Helhuvudfiskar (Holocephali)
Ordning
Underklass
Havsmusartade fiskar (Chimaeriformes)
Chimaeridae
havsmusfiskar
1
0
Etmopteridae
lanternhajar
1
2
Somniosidae
sömnhajar
0
0
Squalidae
pigghajar
1
1
Oxynotidae
trekantshajar
0
0
Squatinidae
havsänglar
0
1
Hajfiskar (Elasmobranchii)
Överordning Hajar (Selachimorpha)
Ordning
Kamtandhajartade hajar (Hexanchiformes)
Ordning
Pigghajartade hajar (Squaliformes)
Ordning
Såghajartade hajar (Pristiophoriformes)
Ordning
Havsängelartade hajar (Squatiniformes)
Ordning
Tjurhuvudhajar (Heterodontiformes)
Ordning
Wobbegongartade hajar (Orectolobiformes)
Ordning
Håbrandsartade hajar (Lamniformes)
Alopiidae
rävhajar
0
3
Ordning
Gråhajartade hajar (Carcharhiniformes)
Triakidae
hundhajar
1
1
Scyloirhinidae
rödhajar
1
2
Carcharhinidae
gråhajar
0
1
Överordning Rockor (Batidiodimorpha)
47
48
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige
Ordning
Klass
Rockor (Rajiformes)
Arter permanent
Arter tillfälligt
Rajidae
egentliga rockor
3
5
Dasyatidae
spjutrockor
0
1
Myliobatidae
örnrockor
0
1
Acipenseridae
störar
0
5
Anguillidae
Egentliga ålar
1
0
Nemichthyidae
skärfläcksålar
0
1
Congridae
havsålar
1
0
Clupeidae
sillfiskar
2
3
Engraulididae
ansjovisfiskar
1
0
Cyprinidae
karpfiskar
18
1
Cobitidae
nissögefiskar
1
0
Benfiskar (Osteichthyes)
Underklass
Strålfeniga fiskar
(Actinopterygii)
Infraklass
Fengäddor (Brachiopterygii)
[Cladista]
Ordning
Infraklass
Broskganoider (Chondrostei)
Ordning
Infraklass
Neopterygier (Neopterygii)
Ordning
Bengäddor (Lepisosteiformes)
Ordning
Bågfenor (Amiiformes)
Ordning
Bentungeartade fiskar (Osteoglossiformes)
Ordning
Tarponartade fiskar (Elopiformes)
Ordning
Piggålsartade fiskar (Notacanthiformes)
Ordning
Ålartade fiskar (Anguilliformes)
Ordning
Sillartade fiskar (Clupeiformes)
Ordning
Sandartade fiskar (Gonorynchiformes)
Ordning
Karpartade fiskar (Cypriniformes)
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige
Arter permanent
Arter tillfälligt
Balitoridae
grönlingsfiskar
1
0
Ordning
Laxkarpar (Characiformes)
Ordning
Malartade fiskar (Siluriformes)
Siluridae
malfiskar
1
0
Ordning
Guldlaxartade fiskar (Argentiniformes)
Argetinidae
guldlaxfiskar
2
0
Ordning
Laxartade fiskar (Salmoniformes)
Salmonidae
laxfiskar
5
8
Coregonidae
sikfiskar
8
0
Osmeridae
norsfiskar
2
1
1
0
Ordning
Gäddartade fiskar (Esociformes)
Esocidae
gäddfiskar
Ordning
Drakfiskartade fiskar (Stomiiformes)
Sternoptychidae
pärlemorfiskar
Ordning
Sv namn saknas (Aulopiformes)
Paralepididae
laxtobisfiskar
0
2
Ordning
Prickfiskartade fiskar (Myctophiformes)
Mychtophidae
prickfiskar
0
1
Ordning
Laxabborrartade fiskar (Percopsiformes)
Ordning
Torskartade fiskar (Gadiformes)
Ranicipitidae
paddtorskfiskar
1
0
Macrouridae
skolästfiskar
1
1
Merlucciidae
kummelfiskar
1
0
Phycidae
skärlångefiskar
1
0
Lotidae
lakefiskar
6
2
Gadidae
torskfiskar
9
1
Ordning
Ormfiskartade fiskar (Ophidiiformes)
Ordning
Paddfiskartade fiskar (Batrachoidiformes)
Batrachoididae
paddfiskar
0
1
Ordning
Marulkartade fiskar (Lophiiformes)
Lophiidae
marulkar
1
0
Ordning
Sanktpersfiskar (Zeiformes)
Zeidae
sanktpersfiskar
0
1
Ordning
Dubbelsugartade fiskar (Gobiesociformes)
Ordning
Näbbgäddartade fiskar (Beloniformes)
Belonidae
näbbgäddfiskar
1
0
49
50
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige
Ordning
Tandkarpartade fiskar (Cyprinodontiformes)
Ordning
Silversideartade fiskar (Atheriniformes)
Ordning
Glansfiskartade fiskar (Lampridiformes)
Ordning
Beryxartade fiskar (Beryciformes)
Ordning
Sv namn saknas (Zeiformes)
Ordning
Spiggartade fiskar (Gasterosteiformes)
Ordning
Multeartade fiskar (Mugiliformes)
Ordning
Flygsimpeartade fiskar (Dactylopteriformes)
Ordning
Sumpålsartade fiskar (Synbranchiformes)
Ordning
Kindpansrade fiskar (Scorpaeniformes)
Ordning
Abborrartade fiskar (Perciformes)
Arter permanent
Arter tillfälligt
Scomberesocidae
makrillgäddor
0
1
Lampridae
glansfiskar
0
1
Trachipteridae
vågmärfiskar
0
1
Regalicidae
sillkungfiskar
0
1
Berycidae
beryxfiskar
0
1
Gasterosteidae
spiggfiskar
3
0
Syngnathidae
kantnålfiskar
6
0
Macrorhamphosidae snäppfiskar
0
1
Mugilidae
multar
0
3
Sebastidae
kungsfiskar
2
1
Triglidae
knotfiskar
1
4
Cottidae
simpor
9
1
Psychrolutidae*
paddulkar
0
1
Agonidae
pansarsimpor
1
0
Cyclopteridae
sjuryggar
3
0
Gobeisocidae
dubbelsugarfiskar
0
1
Moronidae
egentliga
havsabborrfiskar
1
0
Serranidae
havsabborrfiskar
0
1
Percidae
abborrfiskar
3
0
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige
Ordning
Plattfiskar (Pleuronectiformes)
Arter permanent
Arter tillfälligt
Carangidae
taggmakrillfiskar
0
3
Caproidae
trynfiskar
0
1
Bramidae
havsbraxenfiskar
0
2
Sparidae
havsrudefiskar
0
6
Sciaenidae
havsgösfiskar
0
1
Mullidae
mullusfiskar
0
1
Labridae
läppfiskar
6
0
Zoarcidae
tånglakefiskar
3
0
Stichaeidae
tångsnärtefiskar
3
0
Pholididae
tejstefiskar
1
0
Anarhichadidae
havskattfiskar
1
2
Trachinidae
fjärsingfiskar
1
1
Ammodytidae
tobisfiskar
3
0
Polyprionidae
vrakfiskar
0
1
Callyonymidae
sjökocksfiskar
2
0
Gobiidae
smörbultar
11
0
Gempylidae
havsgäddfiskar
0
2
Trichiuridae
hårstjärtfiskar
0
2
Scombridae
makrillfiskar
2
7
Xiphiidae
svärdfiskar
0
1
Centrolophidae
svartfiskar
0
3
Scophthalmidae
varar
4
1
Bothidae
tungevarar
1
0
Pleuronectidae
flundrefiskar
(=spättor)
7
0
51
52
BIL AGA 1
Naturligt förekommande vilda fiskar i Sverige
Ordning
Underklass
Blåsfiskartade fiskar (Tetraodontiformes)
Arter permanent
Arter tillfälligt
Soleidae
tungefiskar
2
0
Balistidae
tryckarfiskar
0
2
Molidae
klumpfiskar
0
1
Kvastfeniga fiskar
(Crossopterygii)
Ordning
Underklass
Lungfiskar (Dipneusti) [Dipnoi]
Ordning
Ordning
Gärdenfors G, Hall R, Hallingbäck T, Hansson HG & Hedström L (2003). Djur, svampar och växter i Sverige 2003. Förteckning över antal arter per familj. ArtDatabanken, SLU, Uppsala.
Endast naturligt förekommande ”vilda” fiskar finns med i förteckningen.
Bilaga 2
Djur i människans tjänst
53
BIL AGA 2
Djur i människans tjänst
Lantbrukets djur
Sport och sällskapsdjur
Pälsdjur
Djur i hägn
Försöksdjur
Nötkreatur
Häst
Mink
Dovhjort
Ej specificerat
Får
Hund
Chinchilla
Kronhjort
Get
Katt
Ren
Övriga smådjur
Gris
Fjäderfä
Mufflon
kanin
Visent
marsvin
Vildsvin
tamhöns
iller
kalkon
mus
anka
råtta
myskanka
hamster
gås
chinchilla
vaktel
ökenråtta
strutsfåglar
pärlhöns
Burfåglar
vissa duvor
papegojfåglar
mfl
rapphöns, fasan, gräsand
(viltuppfödn)
Odlad fisk och
skaldjur
Regnbåge (Oncorhyncus mykiss)
Akvariefiskar
Guppy, ciklider m.fl.
(c:a 1000 arter)
Regnbåge (Oncorhyncus mykiss) Regnbåge, Sebrafisk,
Tånglake m.fl. (totalt
200000 djur c:a 30 arter)
Lax (Salmo salar)
Dammfiskar
Koikarp m.fl.
(c:a 10 arter)
Öring (Salmo trutta)
Öring (Salmo trutta)
Röding (Salvenlinus sp)
Harr (Thymallus thymallus)
Bäckröding (Salvelinus fontinalis)
Sik (Coregonus sp)
Gös (Sander lucioperka)
Torsk (Gadus morhua)
Bäckröding (Salvelinus
fontinalis)
55
56
BIL AGA 2
Lantbrukets djur
Sport och sällskapsdjur
Abborre (Perca fluviatilis)
Karp (Cyprinus carpio)
Ål (Anguilla anguilla)
Flodkräfta (Astacus astacus)
Signalkräfta (Pacifastacus
leniusculus)
Blåmussla (Mytilus edulis)
Ostron (Ostrea edulis)
Pälsdjur
Djur i hägn
Försöksdjur
Bilaga 3
Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv
57
BIL AGA 3
Angelägna sjukdomar ur svenskt perspektiv
Vektorburen
sjukdom?
JA
Kompetent vektor
med tillräcklig
vektorkapacitet
i Sverige?
NEJ
NEJ
JA
Ej angelägen
sjukdom
Angelägen sjukdom
JA
NEJ
NEJ
JA
Sjukdom av
särskilt intresse?
JA
NEJ
NEJ
NEJ
NEJ
NEJ
Känd
förekomst
i Sverige?
Drabbar människa
och/eller djur
i människans tjänst?
JA
Sjukdom av
särskilt intresse?
NEJ
NEJ
Anmälningspliktig
sjukdom enligt
K41, SML2 eller OIE3
JA
JA
JA
Finns vilda värddjur
för sjukdomen
i Sverige?
Finns vilda värddjur
för sjukdomen
i Sverige?
59
JA
Anmälningspliktig
sjukdom enligt
K41, SML2 eller OIE3
K4 = SJVFS 2002:16, Statens jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga djursjukdomar
SML = SFS 2004:168, Smittskyddslagen
3
OIE = Office International des Épizooties
1
2
JA
Drabbar människa
och/eller djur
i människans tjänst?
60
BIL AGA 3
Bilaga 4
Smittämnen påvisade hos vilda djur och djurparksdjur
61
BIL AGA 4
Smittämnen (bakterier, svampar, virus och parasiter) påvisade hos vilda djur och djurparksdjur obducerade vid SVA, 2000-2005.
Djurart
Bakterie / svamp
Afrikansk elefant
Mycobacterium tuberculosis
Asiatisk elefant
Mycobacterium tuberculosis
Berguv
Corynebakterium renale, Serratia marcesceus, E-coli, Erysipelothrix
rhusiopathiae, Pseudomonas aeruginosa, Stafylococcus aureus
Besoarantilop
E-coli
Björktrast
Aspergillus
Bläsand
Clostridium sordelli
Bläsbock
Betahemolyserande streptococcer, Mykobakterium avium
Brunand
Mycobacterium avium, Clostridium botulinum
Brushane
Botulism
Virus
Parasit
Hovorkonema
EHV-1
Eimeria, Ascarida compar, Hymenolepis
Dalripa
Domherre
Salmonella typhi murium, fagtyp 40
Dovhjort
Listeria monocytogenes, Yersinia pseudotuberculosis, Fusobacterium
necrophorum, Clostridium perfringens, Mycobakterium avium,
Pasteurella multocida, Escherichia coli
Duva, ej artbestämd
E-coli
Cysticercus tenuicollis, Sarcoptes, Fasciola hepatica,
Spiculopteragia spiculoptera (löpmagsmask),
lungmask, Piskmask
Aviärt paramyxovirus typ 1
påvisat på hönsägg
Gapmask, Hovorkonema, Fjäderätande löss,
Capillaria, Coccidios
Duvhök
Ejder
Pasteurella multocida, Clostridium perfringens, Streptococcer
Hakmask, Polymorphus, Amidostomum
Ekorre
Francisella tularensis, Escherichia coli, Enterococcus species
Coccidier, Lungmask
Europeisk vaktel
Mycobacterium avium
Fasan
Aspergillus fumigatus, E-coli, Proteus mirabilis, Clostridium
perfringens, E-coli, Alfa-hemolyserande streptokocker, Staphylococcus
species, Staphylococcus aureus, Mykoplasma, Klebsiella pneumoniae
Coccidier, Springmask, Capillaria, Syngamus
63
64
BIL AGA 4
Djurart
Bakterie / svamp
Fiskmås
Aspergillus, E-coli, Aeromonas hydrophila, salmonella typhimurium
fagtyp 41
Fjällgås
Clostridium pefringens, Escherichia coli, Staphylococcer
Virus
Parasit
Herpesvirus
Fjällräv
Flamingo
Clostridium perfringens, E-coli
Fälthare
Yersinia pseudo-TB
Fälthare
Francisella tularensis, Klebsiella pneumoniae, E.coli, Listeria
EBHS
monocytogenes, Yersinia enterocolitica, Mannheimia granulomatosis,
Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pseudomonas flourescens,
Yersinia kristensenii, nosexem
Gnu
Arcanobacterium, beta-hemolyserande streptokocker
Gravand
Aeromonas hydrophila
Grågås
Aeromonas hydrophila, Escherichia coli
Gråsiska
Salmonella Typhimurium 0-4, Salmonella typhi murium, fagtyp NST
Gråsparv
Salmonella typhi murium
Gråspett
Koagulasneg staphylokocker, E-coli, alfahemolyserande streptokocker
Gråsäl
Aeromonas hydrophila. Escherichia coli
Hakmask
Gråtrut
Salmonella typhimurium fagtyp 41, Clostridium botulinum,
Aspergillus fumigatus, Edwardsiella sp, Staphylococcus aureus, E-coli,
Clostridium tertium, Enterococcus,
Tetrameres, Rundmask, Sugmask, Hakmask
Gräsand
Clostridium botulinum, Alfahemolyserande streptococcer, Escherichia
coli, Enterococcus species, Clostridium sordelli, Aeromonas hydrophila,
Providencia species, Proteus species, Aspergillus fumigatus, Clostridium
perfringens, Salmonella typhi murium, fagtyp 41
Sugmaskar, Heterakis dispar, Coccidier,
Eimeria, Hymenolepis sp, Sarcocystis, Bandmask
(Hymenolepis sp.), Hakmask, Magmask (Tropisurus
sp.)
Grävling
Beta-hemolyserande streptokocker
Hakmask
Grönbena
Aeromonas
Gröngöling
Staphylococcus aureus
Coccidier, Eimeria, Toxoplasma gondi,
Protostrongylus pulmonalis, Cysticercus pisiformis,
Toxoplasma gondii, Eimeria leponis
poxvirus
BIL AGA 4
Djurart
Bakterie / svamp
Grönsiska
Salmonella typhi murium
-hare
Staphylococcus aureus. Staphylococcus intermedius.
Havstrut
Aspergillus
Havsörn
Erysipelothrix rhusiopathiae
Hornuggla
Corynebakterier
Virus
Parasit
Fjäderlöss
Tarmprotozooer
Husmus
Häger
Heromonas hydrofila
Bandmask
Igelkott
Salmonella Enteritidis, E-coli, Staphylococcer, Aeromonas hydrophila,
Pasteurella multocida, Bordetella
Crenosoma, Capillaria
Iller
Klebsiella, Mycobacterium avium
Kaja
Clostridium botulinumtoxin påvisad.
Kanadagås
Chlamydophila, Campylobacter jejuni
Syngamus trachea
Eimeria
Kanin
Kattuggla
Koagulasnegativa staphylococcer, Mykobacterium avium, E.coli
Hakmask, bandmask, sugmask, Coccidier,
Centrorynchus sp, Acantocephala
Knipa
Clostridium botulinum
Knubbsäl
Aeromonas hydrophila, Betahemolyserande streptococcer
Knölsvan
Aspergillus, Clostridium perfringens, E-coli, Aeromonas hydrophila,
Salmonella Senftenberg, Aspergillus fumigatus, Pasteurella multocida,
Mycobacterium avium, Streptococcer
Leucocytozoon
Korp
Aspergillus
Syngamus tracheae
Kricka
Clostridium botulinum
Kronhjort
Clostridium perfringens, E-coli, Actinobacillus, V
Dictyocaulus eckerti, Cercopithifilaria sp.,
Onchocerca flexuosa
Kråka
E-coli, Enterococcus species
Bandmask
Valpsjukevirus
65
66
BIL AGA 4
Djurart
Bakterie / svamp
Virus
Parasit
Kungsörn
Escherichia coli, Staphylokocker, Mycobacterium avium, Aspergillus,
Alfahemolyserande streptokocker
Kärrsnäppa
E-coli, Aeromonas sobria
Coccidier
Lodjur
Staphylococcus intermedius, Malassezia pachydermatis
Sarcoptes scabiei, Trikiner, Otodectes cati
Mellanskarv
Aeromonas hydrophila
Spolmask, Contracaecum
Myskand
Aeromonas hydrophila, Serratia odorifera
Myskoxe
Salmonella
Mård
Escherichia coli
Sarcoptes scabiei
Ormvråk
Svamp Zygomycetes, Escherichia coli
Bandmask (Cladotaenia sp.) Spolmask (Ascaridia
galli). Nematoder tarm.
Orre
Clostridium perfringens
Rapphöna
E-coli, Clostridium perfringens, Enterococcus species, Chlamydofila,
Koagulasnegativa stafylokocker, Acinetoacter species, Staphylococcus
aureus, Mykoplasma gallinaceum, Listeria monocytogenes
Ren
Listeria monocytogenes, Zygomykos
Ringduva
Mycobacterium avium subspec. Silvaticum, Steptococcus macedoicus,
E.coli
Löpmagsmask
Rådjur
E.coli, Listeria monocytogenes, Arcanobacterium pyogenes,
Corynebacterium, Listeria monocytogenes, Pasteurella hemolytica,
Manheimia haemolytica, Pasteurella canis, Yersinia, Clostridium
perfringens, Hafnia alvei, Alfahemolyserande streptococcer, Proteus,
Fusobacteirum necrophorum
Setaria, Ostertagia, Trichostrongylus, Lungmask,
Capreocaulus capreoli, Dictyocaulus sp.,
Damalinia cervi, Varestrongylus, Trichostrongylus
axei, Tarmmask (Nematodirus sp.), Ostertagia
leptospicularis. Trichostrongylus axei, Spiculopteragia
spiculoptera. Ostertagia ostertagia, Variostrongulu
capreoli, Chabertia sp., Bovicola cervi, piskmask
Öronskabb
Råtta
Räv
Capillaria, Syngamus, Eimeria, Capillaria
Beta-hem streptokocker, Staphylococcus aureus, Betahemolyserande
streptococcer, Actinomyces hordeovulneris, Escherichia coli
Hakmask (uncinaria stenocephala), Sarcoptes,
Mesocestoides, Otodectes, Lungmask,
Angiostrongylus vasorum
BIL AGA 4
Djurart
Bakterie / svamp
Virus
Parasit
Sidensvans
Salmonella typhimurium
Silltrut
Aspergillus, Streptococcus faecalis
Skata
Staphylococcus aureus
Skogshare
Nosexem, Yersinia pseudotuberculosis, Francisella tularensis, Listeria
monocytogenes, Escherichia coli, Enterobacter cloacae
Eimeria leporos, Trichostrongylus, Protostrongylus
pulmonalis, lilla leverflundran, occoystor coccider,
tarmmask, bandmask, piskmask
Skogsmus
Campylobacter
Flagellat (Chilomastix sp.)
Skogsvildren
E.coli
Skrattmås
Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, E-coli, Enterococcus
species, Aeromonas sobria, Salmonella typhimurium, fagtyp 195,
salmonella typhimurium fagtyp 41
Skäggdopping
Aeromonas hydrofila
Slaguggla
Aspergillus
Snögås
Mykobacterium avium
Sothöna
Aeromonoas hydrophila, Salmonella typhimurium
Kvalster, Acarina, Hårmask, magmask, Sugmask
poxvirus
Syngamus tracheae
Ligula intestinalis
Sothöna
Spolmask, magmask, Capillaria, Spolmask
(Porrocaecum sp.)
Sparvhök
Stadsduva
E.coli, Pasteurella multocida, Rhizopus-svamp, Aspergillus fumigatus,
Acinebacter species
Aviärt paramyxovirus typ 1
påvisat på hönsägg
Trichomonas, Hypodectes propus
Schistocephalus solidus, Eimeria
Storlom
Storskarv
Clostridier
Ascaridae, Trematoder
Storskrake
0
Sugmask
poxvirus
Svartmes
Svartvit flugsnappare
Sångsvan
E.coli
Sugmask Echinostoma, hjärtmask
67
68
BIL AGA 4
Djurart
Sädgås
Bakterie / svamp
Virus
Parasit
Aeromonas hydrophila
Poxvirus
Talgoxe
Tapir
Pseudomonas aeruginosa
Tjäder
Aspergillos
Histomoniasis
Tofsvipa
Tornfalk
Aspergillus
Trana
Mucor racemosus
Shistorophinae, Ancyracanthinae, Capillaria
Tumlare
0
Öronmask Stenurus, Lungmask
Uroxe
Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum
Utter
Streptococcer
Varg
Hemolyserande E-coli, Clostridium perfringens, Listeria
monocytogenes, Staphylococcus intermedius
Trichinella sp. och britovi, Hakmask, ägg sugmask,
oocystor Sarkocystis sp., Sarcoptes
Vattensork
Sarcocystis
Vildkanin
Eimeria stiedae
Vildsvin
Staphylococcus aureus, E-coli
Oesophagostomum, Lungmask, Ascaris
Tarmmask (trichostrongylus spp). Lungmask.
Visent
Vitkindad gås
Hemolyserande E-coli, Koagulasnegativa staphylococcer
Chlamydia psittaci
Heterakis, Eimeria truncata
Vitryggig hackspett
Rikligt E-coli, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella typhi murium,
fagtyp NST, Proteus
Syngamus trachea, Magmask (Acuaria sp.)
Älg
Fusobacterium necrophorum, betahemolyserande streptococcer,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas fluorescens, Clostridium sordelli,
E-coli, Salmonella subspecies IIIb = 38:r:Z, Aspergillus, Proteus,
Aeromonas hydrophila, Klebsiella pneumoniae,
Elaphostrongylus, Cephenemyia ulrichii,
Cysticericus tenuicollis, Protostrongylidae, ägg av
Trichostrongylidae, Chorioptes sp., Spiculopteragia
alces, Moniezia expansa, Setaria, E. Granulosus,
Lipoptena, Onchocerca, Styngflyga - Hypoderma,
Ostertagia
Bilaga 5
Angelägna sjukdomar med vilt i Sverige
som möjligt värddjur
69
BIL AGA 5
Ett urval av angelägna sjukdomar med vilt i Sverige som möjligt värddjur
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Mul- och klövsjuka
aphtovirus
D
ja
Senast 1966
E
ja
ja
nej
Vesikulär stomatit
vesikulovirus
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Rift Valley fever
RFV-virus
V
Aedes, Culex spp.
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Bluetongue
bluetongue virus
V
Culicoides spp.
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Rabies (inkl EBL)
lyssavirus
D
ja
Senast 1886
E
ja
ja
ja
Transmissibla spongiforma
encefalopatier (TSE)
Prion (PrPSc)
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Aujeszkys sjukdom
pseudorabiesvirus
D
ja
Senast 1995
E
ja
ja
nej
Mjältbrand (antrax)
B. anthracis
D
ja
Senast 1981 (nöt)
E
ja
ja
ja
Paratuberkulos
M. avium subsp.
paratuberculosis
D
nej
ja (nöt)
E
ja
ja
nej
Brucellos
Brucella spp.
D
ja
Senast 1957 (nöt), 1957 (svin), får A.r.
E
ja
ja
ja
Tuberkulos av bovin och human M. bovis, tuberculosis D
typ
nej
Senast 1978 (nöt), 1997 (hjort), 2005
(djurparksdjur)
E
ja
ja
ja
Echinococcos/Hydatidos
E. multilocularis,
granulosus
ja
E.granulosum senast 2004 (älg)
E.multilocularis = A.r.
Ö
ja
ja
ja
Leptospiros
Leptospira spp.
D
nej
Senast 2004 (hund, Rhinoceros)
Ö
ja
ja
ja
Q-feber
C. burnetti
D
okänd status Misstänkt, men ej konfirmerad
Ö
ja
ja
ja
Trichinellos
T. spiralis
D
nej
Senast 2004 (räv, varg, vildsvin, lo)
Ö
ja
ja
ja
Listerios
L. monocytogenes
D
nej
ja
Ö
nej
ja
ja
Sjukdomar hos flera djurslag
71
72
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Frasbrand/blackleg
C. chauveoi
D
nej
ja
Ö
Botulism
C. botulinum
D
nej
ja (fjäder, nöt, vilt)
Ö
nej
ja
ja
Lymfom
retrovirus
D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Infektion med
VTEC/STEC
verotoxinproducerande E. coli
med koppling till humanfall av
enterohaemorrhagisk sjukdom
D
nej
ja
Ö
nej
nej
ja
Salmonellos
S. enterica
D
nej
ja
Z
nej
ja
ja
West Nile Virus
WNF-virus
V
moskiter,
bl.a. Culex spp.
okänd status A.r.
E
nej
ja
nej
Heartwater
Cowdria ruminantium V
Amblyomma spp.
ja
A.r.
nej
ja
ja
nej
Cochliomya hominivorax (New Cochliomya
world screewworm)
hominivorax
D
ja
A.r.
nej
ja
ja
nej
Chrysomya bezziana (Old world Chrysomya bezziana
screewworm)
D
ja
A.r.
nej
ja
ja
nej
Louping ill
flavivirus
V
Ixodes spp.
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Borrelios
B. burgdorferi
V
Ixodes spp.
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Pasteurellos
Pasteurella
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Toxoplasmos
T. gondii
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
TBE
flavivirus
V
Ixodes spp.
nej
ja
nej
nej
ja
ja
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Stelkramp
C. tetani
D
nej
ja
nej
nej
nej
ja
Yersiniainfektion
Yersnia spp.
D
nej
ja
nej
nej
nej
ja
Campylobacterinfektion
C. spp.
D
nej
ja
nej
nej
nej
ja
SARS
coronavirus (SARSCoV)
D
ja
A.r.
nej
nej
nej
ja
Kryptosporidios
Cryptosporidium spp. D
nej
ja
nej
nej
nej
ja
Amöbainfektion
Entamoeba histolytica D
(OBS, ej E. dispar)
ja
A.r.
nej
nej
nej
ja
Giardiasis
G. lamblia
D
nej
ja
nej
nej
nej
ja
Boskapspest
rinderpestvirus
D
ja
Senast 1700-talet
E
ja
ja
nej
Elakartad lungsjuka (CBPP)
M. mycoides subsp.
Mycoides, SC
D
ja
Senast 1856
E
ja
ja
nej
Lumpy skin disease
LSD-virus
V
Culex spp., Aedes
spp., Stomoxys
calcitrans, Biomyia
fasciata
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Infektion med bovint
herpesvirus 1 (IBR/IPV/IBP)
BHV-1
D
ja
Senast 1995
E
ja
ja
nej
Bovin Spongiform
Encephalopati (BSE)
Prion (PrPSc)
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Nöt
73
74
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Anaplasmos
A. marginale,
phagocytophilum
V
Ixodes spp. m.fl.
ja
A.r. (A. marg)
(A.marg)/
Förekommer i Sverige (A. phagocyt.)
nej
(A.phagocyt.)
Ö
ja
ja
nej
Babesios
B. major, bovis
V
ja
B. major;
Haemophysalis
punctata
B. bovis; Boophilus
spp.
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Bovin genital campylobacterios (C. foetus subsp.
veneralis)
D
ja
Senast 1976
Ö
ja
ja
nej
Cysticercos
T. saginata
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Dermatofilos
(D. congolensis)
D
Senast 2000 (nöt), 2005 (häst)
Ö
ja
ja
nej
Enzootisk Bovin Leukos (EBL) Bovint leukemivirus
D
ja
ja. Off. Friförklarad 2001/28/EC
Ö
ja
nej
nej
Hemorrhagisk septikemi
P. multocida
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Theilerios
Theileria spp.
V
Rhipicephalus
appendiculatus,
Hyalomma spp.
ja
A.r..
Ö
ja
ja
nej
Trichomonos
(T. foetus)
D
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Trypanosomos
(Tsetse transmitted)
Trypanosoma spp.
V
Glossina spp.
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Elakartad katarrhalfeber (MCF) Ovint herpesvirus typ D
2
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Bovin virus diarré (BVD)
nej
ja
Ö
nej
ja
nej
BVD-virus
D
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Hypodermos
H. bovis, H. lineatum D
ja
ja, men endast på ren.
Ö
nej
nej
nej
Klamydiainfektion
Chlamydophila spp.
D
ja
ja, men endast på får.
nej
nej
nej
nej
Peste des petits ruminants
PPR-virus
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Får- och getkoppor
Fårkoppvirus,
getkoppvirus
D/V
ja
Senast 1934
E
ja
ja
nej
Scrapie/Nor98
Prion (PrPSc)
D
ja/nej
1986/2005
E
ja
ja
nej
Caprine arthritis/encephalitis
CAE-virus
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Smittsam juverinflammation
M. agalactiae
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
Smittsam pleuropneumoni hos
get
M. capricolum subsp.
capripneumoniae
D
ja
Senast 1983
Ö
ja
ja
nej
Enzootisk abort hos får (ovin
klamydiainfektion)
Chlamydophila psittaci D
ovis
nej
ja
Ö
ja
nej
nej
Jaagsiekte (pulmonär
adenomatos, retrovirus)
retrovirus
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
Nairobi sheep disease
NSD-virus
V
Rhipicephalus
appendiculatus
ja
A,r,
Ö
ja
ja
nej
Maedi/visna
MV-virus
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Skabb
Psoroptes spp.,
Sarcoptes spp.
D
ja
A.r.
Ö
nej
ja
nej
Får och get
75
76
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Nematodiros
N. battus
D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Border disease
BD-virus
D
ja
Senast 1995
Ö
nej
nej
nej
Swine vesicular disease
SVD-virus
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Afrikansk svinpest
ASF-virus
D/V
Ornithodorus spp.
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Klassisk svinpest
CSF-virus
D
ja
Senast 1944
E
ja
ja
nej
Porcine reproductive and
respiratory syndrome (PRRS)
PRRS-virus
D
ja
A.r.
E
ja
nej
nej
Nyssjuka (atrofisk rinit)
Toxinproducerande
Pasteurella multocida
D
nej
Senast 2003
Ö
ja
nej
nej
Cysticerkos
T. solium
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Transmissibel gastroenterit
TGE-virus
(coronavirus)
D
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Encefalit orsakad av enterovirus Procint enterovirus
utom teschensjuka (S502)
D
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Porcine epidemic diarrhoea
PED-virus
D
ja
A.r.
Ö
nej
nej
nej
Teschensjuka (svinlamhet)
Teschenvirus
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Post weaning multisystemic
wasting syndrome (PMWS)
Porcint cirkovirus typ 2 D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Tarmbrand
C. perfringens typ C
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Svin
Influensa
D
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Encefalomyokardit
virus
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Aviär influensa (hönspest)
(HP)AI-virus
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Newcastlesjuka
ND-virus
D
(paramyxovirus typ 1)
nej
Senast 2005
E
ja
ja
nej
Infektiös bronkit
IB-virus
D
ja
Senast 2000
Ö
ja
ja
nej
Infektiös laryngotrakeit hos
höns
ILT-virus
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Aviär tuberkulos/atypisk
mykobakterios
M. avium subsp. avium D
nej
ja
Ö
nej
ja
ja
Hepatit hos anka
ankhepatitvirus
D
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Virusenterit hos anka
ankenteritvirus
D
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Hönskolera
P. multocida subsp.
multocida
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Hönskoppor
hönskoppvirus
D
nej
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Hönstyfus
S. gallinarum
D
ja
Senast 1962
Z
ja
ja
nej
Gumborosjuka (virulent form)
IBD-virus
D
ja
Senast 2000
Ö
ja
nej
nej
Mareks sjukdom (akut form)
MD-virus serotyp 1
D
nej
Senast 1996
Ö
ja
nej
nej
Mycoplasmainfektion
M. gallisepticum
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Papegojsjuka (psittakos/
ornithos)
Chlamydophila psittaci D
nej
ja
Ö
ja
ja
ja
Pullorumsjuka
S. pullorum
D
Okänd status Senast 2001
Z
ja
ja
nej
Aviär rhinotrakeit (TRT/SHS)
Aviärt pneumovirus
D
nej
Ö
nej
nej
nej
Encefalomyokardit
Fjäderfä
ja
77
78
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
EDS76-virus
D
ja
Senast 1978
Ö
nej
nej
nej
Mycoplasmainfektion annan än Mycoplasma spp.
med M. gallisepticum (B311)
D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Aviär malaria
Plasmodium spp.
V
Culex spp.,
Aedes spp.
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Cirkovirusinfektion,/
blåvingesjuka
cirkovirus
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Histomoniasis
H. meleagridis
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Inklusionskroppshepatit
adenovirus
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Trichomoniasis
T. gallinae
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Infektiös laxanemi (ILA)/
ILA-virus
infectious salmon anaemia (ISA)
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Viral hemorrhagisk septikemi
(VHS), “egtvedsjuka”
VHS-virus
D
nej
Senast 2002
E
ja
ja
nej
Infektiös hematopoetisk nekros IHN-virus
(IHN)
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Spring viraemia of carp (SVC)
D
ja
A.r.
E
ja
ja
nej
Infektiös pankreasnekros (IPN) IPN-virus utom
utom serotyp ab
serotyp ab
D
nej
ja
E
ja
ja
nej
Epizootisk hematopotisk nekros EHN-virus
(EHN)
D
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Egg drop syndrome
Fisk (odlad)
SVC-virus
BIL AGA 5
Sjukdomar
Oncorhynchus masouvirusinfektion
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Oncorhynchus masou- D
virus
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
ja
A.r.
Ö
ja
ja
nej
Annan rhabdovirusinfektion än rhabdovirus
hemorrhagisk septikemi
D
nej
Senast 1997
Ö
nej
nej
nej
Annan herpesvirusinfektion
hos laxfisk än Oncorhynchus
masou-Dvirusinfektion
herpesvirus
D
ja
A.r.
Ö
nej
nej
nej
Renibakterios (BKD)
Renibacterium
salmoninarum
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Proliferativ njurinflammation
(PKD)
Tetracapsula
D
bryosalmonae/renicola
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Yersinios (ERM)
Y. ruckeri
D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Furunkulos (ASS)
Aeromonas salmonicida D
subsp. salmonicida
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Infektiös pankreasnekros (IPN) IPN-virus serotyp ab
serotyp ab
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Infektion med Gyrodactylus
salaris
G. salaris
D
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Viral erythrocytisk nekros
(VEN)/piscine erythrocytic
necrosis (PEN)
iridovirus
D
ja
A.r.
Ö
nej
nej
nej
Viral Nervös Nekros (VNN)/
Viral Encephalopati och
Retinopati (VER)
Nodaviridae/
Betanodavirus
D
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Anisakiasis
A. simplex
V
nej
ja
nej
nej
nej
nej
79
80
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Fiskbinnikemask
Diphyllobothrium
latum
V
nej
ja
nej
nej
nej
nej
Pancreas disease
Togaviridae/Alfavirus
D
ja
A.r.
nej
nej
nej
nej
Sleeping disease
Togaviridae/Alfavirus
D
ja
A.r.
nej
nej
nej
nej
Epizootic ulcerative syndrome
Aphanomyces invadans D
ja
A.r.
nej
ja
nej
nej
D
ja
A.r.
nej
ja
nej
nej
Piscirickettsia salmonis D
ja
A.r.
nej
ja
nej
nej
Enteric septicaemia of catfish () Edwardsiella ictaluri
Piscirickettsiosis (
Red sea bream iridoviral disease Iridovirus
D
ja
A.r.
nej
ja
nej
nej
White sturgeon iridoviral
diseases
Iridovirus
D
ja
A.r.
nej
ja
nej
nej
Bonamios
Bonamia ostreae, B.
Exitiosus
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
Mikrocytos
Mikrocytos roughleyi
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
Marteilios
Marteilia refringens,
M. sydneyi
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
Haplosporidios
Haplosporidium
nelsoni,
Haplosporidium
costale
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
Perkinsos
Perkinsus marinus, P.
olseni/atlanticus
D
ja
A.r.
Ö
ja
nej
nej
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
White spot disease
whispovirus
D
ja
A.r.
nej
ja
nej
nej
Kräftpest
Aphanomyces astaci)
D
nej
ja
nej
ja
nej
nej
Leishmanios
L. spp.
V
Phleobotomus spp.
nej
ja
Ö
ja
ja
nej
Smittsam leverinflammation
(HCC-virus)
HCC-virus (CAV-1)
D
nej
ja
Ö
nej
nej
nej
Hjärtmaskinfektion
(Dirofilarios)
Dirofilaria immitis
V
Culex, Aedes,
Anopheles och
Psorophora.
ja
ja, importhundar endast.
Ö
nej
nej
nej
Valpsjuka
valpsjukevirus
D
nej
ja
Ö
nej
ja
nej
Leukemi hos katt
FeLV
D
nej
ja
Ö
nej
ja
nej
Immunbristvirusinfektion hos
katt
FIV
D
nej
ja
Ö
nej
ja
nej
Skabb
Sarcoptes scabiei
D
nej
ja
nej
nej
ja
nej
Fransk hjärtmask
Angiostrongylus
vasorum
V
nej
ja
nej
nej
nej
nej
myxomavirus
D
nej
Senast 2000
Ö
ja
ja
nej
Sjukdomar hos sällskapsdjur
och farmade pälsdjur
Övriga djurslag
Hardjur
Myxomatos
81
82
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Tularemi
Francisella tularensis
D/V
Culex spp. m.fl.
myggor
nej
ja
Ö
ja
ja
ja
Kaningulsot (RHDV)
RVHD-virus
D
nej
Senast 2002
Ö
ja
ja
nej
hantavirus
D
nej
ja
nej
ja
ja
nej
Epizootic haemorrhagic disease EHD-virus
hos hjort
D
ja
A.r.
Ö
nej
nej
nej
Avian Cholera
Pasteurella multocida
D
nej
ja, knölsvan
nej
nej
ja
ja
Avian Pox
poxvirus
D/V
nej
ja, talgoxe, gråsparv
nej
nej
ja
nej
Aviär vakuolär myelinopati
okänd
okänd
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
European Brown Hare
Syndrome (EBHS)
EBHS calicivirus
D
nej
ja, hare
nej
nej
ja
nej
Paramyxovirus (bat, canine,
cetacean,phocine, birds)
paramyxovirus
D
nej
ja, tamduva
nej
nej
ja
nej
Salmonella
Enteritidis,
typhimurium
D
nej
ja, domherre, igelkott
Z
nej
ja
nej
Skabb
Sarcoptes scabiei
D
nej
ja, rödräv, lokatt
nej
nej
ja
nej
Trichomoniasis
Trichomona spp
D
nej
ja, ringduva
nej
nej
ja
nej
Baylisascaris spp.
Baylisascaris spp
D
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Calicivirus hos marina däggdjur calicivirus
D
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Cantagious ecthyma
D/V
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Gnagare
Sorkfeber (Nefropathia
epidemica)
Övriga övriga djur
Parapoxvirus orf
BIL AGA 5
Sjukdomar
Agens
Direktsmitta (D)
Vektorburen (V)
Exotisk
Påvisad i Sverige
SJV1
E=epizootilag
Z=zoonoslag
Ö=övr sjd
OIE2
OIE
Wild3
SmL4
Elefantherpes
herpesvirus
D
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Marburg virus
Marburg virus
D
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
Hjärnhinnemaskar hos cervider Elaphostrongylus spp.
D
nej
ja, älg
nej
nej
ja
nej
Transmissibla spongiforma
encefalopatier (TSE, CWD)
D
ja
A.r.
nej
nej
ja
nej
1.
2.
3.
4.
5.
Prion?
Anmälningspliktig enligt Statens Jordbruksverks föreskrifter om anmälningspliktiga sjukdomar SJVFS 2002:16
Anmälningspliktig till Office Internationale des Epizooties
Ingår i OIE lista av viltsjukdomar (anmälning till OIE rekommenderad)
Anmälningspliktig enligt Smittskyddslagen SFS 2004:168
A.r.: aldrig rapporterad
83
84
BIL AGA 5
Bilaga 6
Definitioner av terminologi som används i uppdraget
85
BIL AGA 6
Bilaga 6 Definitioner
Endemisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med stabil hög eller låg incidens i en definierad
population.
Sporadisk sjukdom: Sjukdom som förekommer med variabel incidens i en definierad population.
Incidensen kan i perioder vara noll.
Exotisk sjukdom: Sjukdom som inte förekommer i ett definierat geografisk område (land, region)
såsom Sverige.
Pandemi: Sjukdom som drabbar befolkningen i flera världsdelar.
Incidens: För en specificerad tidsperiod - antal nya fall av en sjukdom eller infektion dividerat med
antal individer i en definierad population (”population at risk”).
Prevalens: För en viss tidpunkt, antal sjuka eller infekterade individer dividerat med antal individer
i en definierad population.
Smittreservoar: Person, djur, leddjur, växt, jord eller annan substans, enskilt eller i kombination,
där ett smittämne normalt lever och förökar sig, och som smittämnet primärt är beroende av för sin
överlevnad; och där smittämnet kan föröka sig på ett sådant sätt att det kan överföras till en känslig
värdorganism.
Sensitivitet: Sannolikhet att ett infekterat djur testar positivt.
Analytisk sensitivitet: Testens lägsta möjliga detektionsgräns för det den är avsedd att mäta.
Specificitet: Sannolikhet att ett icke infekterat djur testar negativt.
Analytisk specificitet: Testens förmåga att bara mäta det den är avsedd att mäta.
Validering av en analysmetod: Utvärdering av analysmetodens lämplighet för en särskild
användning eller ändamål.
Värddjur: Djur, inklusive leddjur, där smittämnet, under naturliga förhållanden kan överleva.
En population av värddjur kan utgöra en smittreservoar.
Vektor: En organism oftast artropod (insekt eller spindeldjur) som överför ett smittämne från ett
infekterat djur till ett annat så att det känsliga djuret infekteras.
Vektorkapacitet: Hur lämpad en kompetent vektorart är på att vidmakthålla (se Reservoar) och
sprida ett smittämne/smittämnen.
Vektorkompetens: Förmågan hos en vektorart att infekteras och överföra ett smittämne/
smittämnen.
Virulens: Sjukdomsalstrande förmåga.
Zoonoser (enligt EU:s Zoonosdirektiv 2003/99/EG): Alla typer av sjukdom och/eller infektioner
som på ett naturligt sätt direkt eller indirekt kan överföras mellan djur och människor.
Zoonotiska smittämnen: Alla typer av virus, bakterier, svampar, parasiter samt andra biologiska
faktorer som kan ge upphov till zoonoser.
87
Bilaga 7
Riskbedömningar
– angelägna sjukdomar av särskilt intresse
Aviär influensa..............................................................91
Bovin tuberkulos.......................................................... 98
Klassisk svinpest........................................................105
Cystisk echinocockos................................................. 110
Alveolär echinocockos............................................... 113
Harpest - tularemi...................................................... 117
Rabies...........................................................................121
West Nile Fever...........................................................127
89
BIL AGA 7
Aviär influensa (fågelinfluensa)
Inledning
Aviär influensa är en mycket smittsam fågelsjukdom. Lågpatogena former av viruset finns naturligt
förekommande i den vilda fågelpopulationen. Utbrott bland fjäderfä orsakade av högpatogena
aviära influensavirus ansågs fram tills för några år sedan vara relativt sällsynt förekommande.
Under senare år har situationen dock förändrats avsevärt både avseende antalet utbrott och
omfattningen av dessa. Med anledning av detta har kunskapen och medvetenheten om aviär
influensa ökat avsevärt och i vissa avseenden har befintlig kunskap varit nödvändig att ompröva.
Exempelvis har spridningen av högpatogen aviär influensa av subtypen H5N1 från Sydostasien
västerut till de östra delarna av Europa lett till att vilda fåglar numera betraktas som potentiella
bärare även av högpatogena virus, något som man tidigare inte trodde var möjligt. Den omfattande
förekomsten och spridningen av ovan nämnda virus oroar just nu (november 2005) stora delar av
världen inte bara på grund av hotet mot tamfjäderfäpopulationen utan även på grund av risken
för uppkomst av en ny pandemi hos människa. En pandemi skulle kunna uppstå vid en samtidig
infektion med humant influensa A virus och aviärt influensa virus hos svin eller människa. Dessa
bägge virus kan då genomgå en omfördelning av arvsmassan och en helt ny influensavariant med
förmåga till snabb global spridning bland människor (pandemi) kan uppstå (Capua och Alexander,
2004). Det är dock viktigt att komma ihåg att aviär influensa primärt är en fågelsjukdom och
att det än så länge inte finns några tecken på att det nu aktuella viruset förändrats i riktning mot
smittspridning mellan människor.
Sjukdomsorsak
Aviär influensa orsakas av influensa A virus i familjen Orthomyxoviridae. Influensa A virus delas
vidare in i subtyper baserat på förekomst av de antigena glykoproteinerna hemagglutinin (H) och
neuraminidas (N) på virusets yta. Hittills har sexton olika H-typer (H1-H16) samt nio olika Ntyper (N1-N9) beskrivits. Varje virus har ett H- och ett N-antigen som troligen kan kombineras
fritt. Samtliga subtyper och nästan samtliga kombinationer av dessa har isolerats från fåglar (EFSA,
2005).
De influensa A virus som infekterar fjäderfä kan delas in i två grupper baserat på virusets
sjukdomsframkallande förmåga; lågpatogena (milda) samt högpatogena (aggressiva)
virus. Lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 och H7 som introducerats i en
fjäderfäpopulation kan efter en tid mutera och bli högpatogena. Alla övriga subtyper orsakar
lågpatogen aviär influensa (Capua och Alexander, 2004).
Värddjur/reservoar
Lågpatogena aviära influensavirus har isolerats från representanter för de flesta familjerna av vilda
fåglar runt om i världen (EFSA, 2005). De viktigaste reservoarerna finns dock bland sjöfåglar i
ordningarna Anseriformes (änder, gäss och svanar) samt Charadriiformes (vadare, trutar, tärnor)
(Capua och Mutinelli, 2001). Även däggdjur såsom gris, mink, kattdjur, marina däggdjur (säl och
val) och hästar kan i vissa fall drabbas av infektion med aviära influensavirus (EFSA, 2005).
91
BIL AGA 7
Högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 har sedan december 2003 blivit endemisk i fjäderfäpopulationen i Asien vilket lett till att just detta virus även drabbat de vilda fåglarna (EFSA, 2005).
Tecken finns nu på att detta högpatogena virus kan spridas långa sträckor med migrerande fåglar
(FAO, 2005).
Spridning av aviära influensavirus till människa har konstaterats i fall med direktkontakt med
smittade fåglar eller deras träck. Säkra belägg för att smitta kan överföras direkt från person till
person saknas, men kan inte uteslutas.
Vilda värddjur i Sverige
Vattenfåglar fungerar som smittbärare även i Sverige. Övriga vilda fåglar kan smittas men
betydelsen av detta bedöms i dagsläget vara begränsad.
Symtom
Symtombilden vid aviär influensa hos fjäderfä varierar kraftigt beroende bland annat på virusets
sjukdomsframkallande förmåga, fåglarnas art, ålder, kön, förekomst av andra sjukdomar,
omgivande miljö etc (Swayne och Halvorson, 2003). Hos tamfjäderfä kan en infektion
med lågpatogen aviär influensa i vissa fall, framförallt då viruset nyligen introducerats i en
fjäderfäpopulation, förlöpa symtomlöst. I de allra flesta fall ses dock symtom av varierande
grad, bland annat nedsatt allmäntillstånd, ökad dödlighet, sänkt äggproduktion och minskad
foderkonsumtion. Symtom från luftvägarna (hosta, andningssvårigheter), ödem i huvud och kam
och diarré kan också ses i dessa fall (Capua och Mutinelli, 2001).
De högpatogena formerna av viruset orsakar i de flesta fall allvarlig sjukdom hos tamfjäderfä,
ofta med plötslig hög dödlighet (upp till 100 %). Ankor och gäss är dock normalt mera
motståndskraftiga, även mot infektioner med högpatogena virus, och uppvisar därför ibland inga
eller endast milda symtom. Framförallt hos höns och kalkon kan förloppet ibland vara så snabbt
att några symtom inte hinner utvecklas innan fåglarna dör (Swayne och Halvorson, 2003). I de
fall symtom ses kan dessa vara nedsatt allmäntillstånd, minskad aptit, symtom från nervsystemet
(hängande vingar, förlamade ben, skakningar, vridning av nacken, kramper etc.), kraftigt sänkt
eller helt upphörd äggproduktion och diarré. Ibland kan också svullet huvud och kam samt
blödningar på benen ses (Capua och Mutinelli, 2001).
Bland vilda fåglar observeras sällan några symtom eller dödlighet vid infektion med ett lågpatogent
virus (Swayne och Halvorson, 2003). I litteraturen finns uppgifter om att högpatogena aviära
influensavirus antingen replikerar dåligt eller inte alls i vilda fåglar och därmed orsakar få tecken på
sjukdom. I vissa fall har dock enstaka döda vilda fåglar (tättingar) påträffats på gårdar infekterade
med högpatogent virus (Swayne och Halvorson, 2003). Enda undantaget från detta har fram till år
2005 varit ett utbrott av H5N3 bland tärnor som inträffade i Sydafrika 1961. Under detta utbrott
sågs plötslig dödlighet bland dessa vilda fåglar utan tidigare symtom (Becker, 1966).
Under det nu pågående utbrottet av högpatogen aviär influensa subtyp H5N1 i Asien med vidare
spridning till Europa har bilden av infektioner hos vilda fåglar förändrats då det visat sig att detta
virus har möjlighet att orsaka både sjukdom och dödlighet hos vilda fåglar (Chen et al, 2005).
Diagnostik
I sjukdomens akutstadium finns influensavirus i inre organ, blod och träck. Vid en misstanke
om aviär influensa tas material (företrädesvis organprov) för virologiska undersökningar ut
vid obduktion. Möjlighet finns också att leta efter virus i träckprov tagna från levande fåglar.
Materialet ympas i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera
virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i
Storbritannien. Med paneler av antisera bestäms också virusets subtyp. Under senare år har PCRmetoder utarbetats för att på mycket kort tid få besked om prover från misstänkta fall innehåller
92
BIL AGA 7
influensa A-virus. PCR-metoder finns även som påvisar de specifika subtyperna (ytantigen) H5
respektive H7. Prover som utfaller med positivt resultat i PCR-testerna går vidare till sekvensering
av en viss bestämd del av arvsmassan. Denna sekvensering ger i sin tur svar på om viruset är lågeller högpatogent men kan i dagsläget inte helt ersätta patogenitetstesten vid fynd av lågpatogena
aviära influensavirus (OIE, 2005). Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992 om införande
av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa ställer också krav på att patogenitetstest
skall utföras (EC, 1992).
I ett senare skede av infektionen bildas antikroppar mot viruset. Dessa antikroppar kan
då påvisas i blodet genom olika serologiska undersökningsmetoder. Observeras skall bland
annat att immunsvaret skiljer sig väsentligt mellan olika fågelarter och att blodet från vissa
fågelarter innehåller ospecifika inhibitorer som kan störa testen (Swayne och Halvorson, 2003).
Immunitetsutvecklingen hos vilda andfåglar mot lågpatogena och högpatogena aviära influensa
virus är mycket litet känd.
Förekomst och geografisk utbredning
Aviära influensavirus har en världsomfattande utbredning med rapporter om fynd av virus i Afrika,
Asien, Australien, Europa och Nord- och Sydamerika. Dessutom har rapporterats om serologiska
fynd som tyder på infektioner hos pingviner i Antarktis (Swayne och Halvorson, 2003).
Sedan 1959 har endast 24 primärisolat av högpatogent aviärt influensavirus från tamfjäderfä
rapporterats. De utbrott som har haft störst inverkan socioekonomiskt har dock inträffat under
de senaste fem åren (EFSA, 2005). Förutom det nu pågående utbrottet av högpatogen H5N1
med ursprung i Sydostasien som spridits västerut in i östra delarna av Europa har bland annat
från Italien flera utbrott både av hög- och lågpatogen aviär influensa rapporterats sedan 1990talets mitt. Nederländerna drabbades under 2003 av ett omfattande utbrott (subtyp H7N7) som
spreds till fjäderfäbesättningar även i Belgien och Tyskland. Antalet utbrott av både hög- och
lågpatogen aviär influensa av subtyperna H5 respektive H7 i fjäderfäbesättningar har ökat sedan
mitten av 1990-talet. Orsakerna till detta är inte helt klara. Möjligen kan en del förklaras av ökad
uppmärksamhet och förbättrade diagnostiska metoder men, på grund av de allvarliga kliniska
symtomen, är detta inte en rimlig förklaring då det gäller den högpatogena formen av sjukdomen
(Capua och Alexander, 2004). Betydande förändringar i fjäderfäproduktionen under senare år
med produktionen koncentrerad till vissa områden, ökande kontakter med andra besättningar kan
bidra till att utbrotten tenderar att öka i omfattning. Klimatförändringar och påföljande ändrade
flyttvägar för de migrerande fåglarna skulle också kunna ha en påverkan på introduktionen av
aviära influensavirus till fjäderfäpopulationen (Capua och Alexander, 2004).
Olika lågpatogena subtyper förekommer naturligt bland vilda fåglar världen över. Då och
då rapporteras om utbrott av lågpatogen aviär influensa hos fjäderfä i andra länder, sannolikt
finns dock ett stort mörkertal då infektion med lågpatogent virus inte nödvändigtvis orsakar
uppenbar sjukdom hos fjäderfä. För att undersöka hur vanligt förekommande lågpatogena
aviära influensavirus är i EUs medlemsländer genomförs sedan 2002 årligen ett gemensamt
övervakningsprogram. Genom denna övervakning upptäcks också lågpatogena aviära
influensavirus innan de hunnit mutera. Föregående år (2004) påvisades, liksom tidigare år, tecken
som tyder på låg förekomst av lågpatogena aviära influensavirus av subtyperna H5 respektive H7 i
fjäderfäpopulationen i några av medlemsländerna (Jordan och Brown, 2005).
Aviära influensavirus har aldrig påvisats hos svenska fjäderfän. Förekomst av lågpatogena virus
bland vilda fåglar har påvisats vid provtagningar som gjorts vid Ottenby Fågelstation (EFSA, 2005;
Munster et al, 2005).
Smittvägar och smittspridning
Aviära influensavirus utsöndras med utandningsluften och träcken från smittade fåglar (Swayne
och Halvorson, 2003). Ett utbrott av aviär influensa bland fjäderfä startar i regel genom att ett
93
BIL AGA 7
lågpatogent virus smittar från vilda fåglar till en fjäderfäflock. Detta kan förutom genom direkt
kontakt ske till exempel genom att träck från vilda fåglar kommer in i ett fjäderfähus med smutsiga
skor eller via ventilationssystemet. Ytterligare ett sätt att föra in smittan i ett hus är om ytvatten
används som dricksvatten. Smittspridning mellan fjäderfäflockar och besättningar sker bland
annat vid förflyttning av smittade fåglar samt indirekt via kontaminerade redskap, transportfordon
och personer som besökt smittade flockar (Thomas et al, 2005). Luftburen smitta bedöms vara av
mindre betydelse för spridningen mellan flockar än den mekaniska överföringen av virus (Swayne
och Halvorson, 2003).
Kontroll och bekämpning
Genom förebyggande hygienåtgärder kan risken för introduktion av virus från vilda fåglar till en
fjäderfäflock minskas och därmed även risken för utbrott bland fjäderfä. Målet med åtgärderna är
att förhindra att fjäderfä kommer i kontakt med vilda fåglar och deras träck, exempelvis genom
skobyte, nät över öppningar i ventilationssystemet och att fjäderfä inte utfodras utomhus.
Aviär influensa omfattas av epizootilagen och Rådets direktiv (92/40/EEG) av den 19 maj 1992
om införande av gemenskapsåtgärder för bekämpning av aviär influensa (EC, 1992). Hittills
har endast den högpatogena formen av sjukdomen hos fjäderfä omfattats av lagstiftningen.
De erfarenheter som gjorts har dock visat att det är nödvändigt att vidta åtgärder även mot de
lågpatogena formerna för att minska riskerna att dessa virus muterar och blir högpatogena. Det
föreligger därför ett nytt förslag till bekämpningsdirektiv i vilket man tagit hänsyn även till detta
(EC, 2005). Det nya direktivet omfattar aviär influensa hos alla fåglar i fångenskap, inte enbart
fjäderfä. Övervakningsprogram hos fjäderfä och vilda fåglar inkluderas också i direktivet. För att
lyckas med bekämpandet av ett utbrott bland fjäderfä krävs att sjukdomen upptäcks i ett tidigt
skede och att åtgärder, såsom avlivning, spärrförklaring, smittspårning etc, sätts in för att förhindra
smittspridning. Vaccinering mot aviär influensa är förbjuden enligt epizootilagen men kan bli
aktuell som bekämpningsåtgärd vid omfattande utbrott som inte kan kontrolleras på annat sätt.
Vid vaccination mot aviär influensa måste vaccinet anpassas efter den specifika subtyp av virus som
man vill skydda djuren mot. I Italien har den så kallade DIVA-strategin (Differentiating Infected
from Vaccinated Animals) utvecklats. Denna går ut på att fåglarna vaccineras med ett vaccin med
virus med en annan N-subtyp än det virus som orsakar problem i populationen. Genom denna
teknik kan naturligt infekterade djur skiljas från vaccinerade djur genom serologiska tester (Capua
och Marangon, 2003). Om vaccinering mot aviär influensa skulle bli aktuell i Sverige kommer
antagligen DIVA-strategin att användas.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Lågpatogena aviära influensavirus är endemiskt förekommande i den svenska vilda
fågelpopulationen och förekomsten av dessa bedöms för närvarande (december 2005) inte skilja
sig från tidigare år. En särskild bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av
subtypen H5N1, med ursprung i Asien, skall introduceras till Sverige med migrerande fåglar har
gjorts efter EUs rekomendationer av Statens jordbruksverks fågelmigrationsgrupp. Denna grupp
har studerat hur flyttfåglarna sträcker under olika tider av året och har bedömt att risken för en
introduktion av just detta virus var hög under hösten 2005 (Vågsholm, personligt meddelande).
Med anledning av den ökade risken fattade Jordbruksverket ett beslut om restriktioner för
fjäderfähållningen i länen i Götaland och Svealand (SJV, 2005). Restriktionerna upphävdes den
2 december 2005 efter en bedömning att de vilda fåglar som migrerar från områden där detta
högpatogena virus påvisats då hade passerat Sverige. Under våren kan risken för den svenska vilda
fågelpopulationen och fjäderfäpopulationen återigen komma att bli hög. Underlag saknas dock i
94
BIL AGA 7
dagsläget för att göra en säker riskbedömning av detta. De fåglar som under våren 2006 kommer
att flytta norrut över Sverige kan komma att utsättas för smittan i sina vinterlokaler i Sydeuropa
och Afrika genom kontakt med vilda fåglar vilka migrerat från infekterade områden. Denna risk är
dock ännu okänd.
De krav som ställs av myndigheterna vid införsel av fjäderfä komplettas av den svenska näringen
med en isoleringsperiod efter ankomst till Sverige samt en provtagning avseende bland annat
aviära influensavirus under isoleringstiden. Risken för introduktion av aviära influensavirus genom
införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara försumbar.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Lågpatogena aviära influensavirus förekommer redan nu i den vilda fågelpopulationen,
omfattningen är dock oklar. Därmed sker redan idag en kontinuerlig spridning av infektionen
bland vilda fåglar. Kunskapsluckor finns dock avseende när och hur denna spridning sker och om
det varierar från år till år. Risken för ökad spridning av dessa lågpatogena virus i den vilda faunan
bedöms under nu rådande förhållanden som låg.
En säker bedömning av risken att det högpatogena aviära influensaviruset av subtypen H5N1
med ursprung i Asien efter en introduktion i Sverige sprids och blir endemiskt i den svenska vilda
fågelpopulationen kan inte göras i dagsläget.
Förebyggande smittskyddsåtgärder minskar redan idag risken för överföring av aviära
influensavirus från den vilda fågelpopulationen till tamfjäderfä, smittskyddsnivån varierar dock
mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken för att aviära influensavirus
skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför från låg till hög
beroende på ovanstående. Om de ovan nämnda restriktionerna för fjäderfähållningen följs minskar
risken för smitta till fjäderfä från den vilda populationen till försumbar. Om en fjäderfäflock
drabbas av ett utbrott av högpatogen aviär influensa kommer stora mängder virus att utsöndras
och risken för smittspridning tillbaka till den vilda faunan bedöms vara låg till hög beroende på
hanteringen i besättningen, besättningsstorlek och typ av besättning. Efter det första utbrottet
kommer smittspridning till andra fjäderfäbesättningar framför allt att ske genom kontakter mellan
fjäderfäbesättningar. Swayne och Halvorson (2003) anger att vilda fåglar spelar en stor roll för
den primära introduktionen av viruset i en fjäderfäpopulation men när viruset väl etablerats i
den tama populationen har vilda fåglar endast en mycket begränsad eller ingen roll för vidare
smittspridning. Denna bedömning anses vara giltig även för svenska förhållanden. Risken för
vidare smittspridning i fjäderfäpopulationen varierar från låg till hög, framförallt beroende på hur
snart bekämpningsåtgärder sätts in.
Vid nära kontakt med infekterade fåglar och/eller deras avföring kan även människa smittas av
aviära influensavirus och skyddsutrustning skall därför alltid användas vid kontakt med misstänkt
smittade fåglar samt material som kan innehålla viruset. Kunskapsluckor finns dock bland annat
avseende möjligheten för de olika subtyperna att infektera människa och konsekvenserna därav.
Risken för överföring av smittan till människa i Sverige bedöms i dagsläget vara låg.
Konsekvenser av en introduktion och spridning
En introduktion och spridning av ett aviärt influensavirus med förmåga att orsaka sjukdom
och dödlighet bland vilda fåglar skulle kunna få allvarliga konsekvenser för den vilda
fågelpopulationens artsammansättning. Det förekommer också redan nu diskussioner på EUnivå vad som skall gälla avseende fågeljakt i de länder som drabbas av högpatogen aviär influensa
i den vilda fågelpopulationen. Förbud mot fågeljakt kan bli aktuellt i dessa länder. Konsekvenser
95
BIL AGA 7
kan även förutses i svenska fjäderfäbesättningar både som regelrätta utbrott, och som en följd av
myndighetsbeslut med syfte att förebygga spridning till den tama populationen (exempelvis förbud
mot utevistelse).
Om aviär influensa introduceras i den svenska fjäderfäpopulationen kan detta, beroende på
subtyp, få flera allvarliga konsekvenser. Förutom att djurhälsan påverkas i olika grad beroende på
bland annat virusets subtyp vidtas också bekämpningsåtgärder beroende på subtyp. Ekonomiska
konsekvenser för bland andra fjäderfänäringen kan förutses till följd av de bekämpningsåtgärder
och handelsrestriktioner som vidtas respektive införs. Dessutom kan konsumtionen av främst
fjäderfäkött och ägg komma att påverkas negativt om utbrott av aviär influensa av en subtyp som
även kan infektera människa drabbar en eller flera svenska fjäderfäbesättningar.
Sammanfattning
Lågpatogena former av influensaviruset förekommer normalt bland vilda fåglar i Sverige,
framförallt vattenfåglar fungerar som smittbärare. Om ett lågpatogent aviärt influensavirus
introduceras i tamfjäderfäpopulationen kan det efter en tid mutera och bli högpatogent med
mycket allvarlig sjukdom i drabbade fjäderfäflockar som följd.
Risken för en ökad spridning av de lågpatogena formerna av viruset har bedömts vara låg. Större
risk förefaller det att vara att det högpatogena aviära influensaviruset, subtyp H5N1 med ursprung i
Asien, smittar den svenska populationen under våren 2006. Detta virus förefaller nu kunna spridas
med migrerande fåglar, en form av smittspridning som tidigare inte antogs vara möjlig när det
gäller högpatogena former av viruset.
Referenser
Becker WB, 1966. The isolation and classification of Tern virus: influenza A-Tern South Africa1961. J. Hyg. Lon. 64: 309-320.
Capua I, Mutinelli F, 2001. Introduction to Avian Influenza. In: A colour atlas and text on avian
influenza. Papi Editore, Bologna. s. 1-3.
Capua I, Marangon S, 2003. The use of vaccination as an option for the control of avian influenza.
Avian Pathol. 32: 335-343.
Capua I, Alexander DJ, 2004. Avian influenza: recent developments. Avian Pathol. 33: 393-404.
Chen H, Smith GJD, Zhang SY, Qin K, Wang J, Li KS, Webster RG, Peiris JSM, Guan Y, 2005.
H5N1 virus outbreak in migratory waterfowl. Nature 436: 191-192.
EC, 1992. Council Directive 92/40/EEC of 19th May 1992 introducing Community measures for
the control of avian influenza. O.J. L 167 22.6.1992: 1-16.
EC, 2005. Proposal for a Council Directive on Community measures for the control of Avian
Influenza COM 171, final, 28.4.2005.
http://europa.eu.int/comm/food/animal/diseases/controlmeasures/avian/directive_avian_en.pdf
EFSA, 2005. Scientific Opinion on Animal health and welfare aspects of Avian Influenza. (EFSAQ-2004-075) EFSA Journal 266:1-21.
FAO, 2005. Potential risk of Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI) spreading through wild
water bird migration. FAO AIDE news 1.9.2005 33:1-7.
96
BIL AGA 7
Jordan LF, Brown IH, 2005. A report on surveys for avian influenza in poultry and wild birds in
member states during 2004. SANCO/10462/2005.
Munster VJ, Wallensten A, Baas C, Rimmelzwaan GF, Schutten M, Olsen B, Osterhaus ADME,
Fouchier RAM, 2005. Mallards and highly pathogenic avian influenza ancestral viruses, northern
Europe. Emerg Infect Dis 11: 1545-1551.
http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no10/pdfs/05-0546.pdf
OIE, 2005. Avian Influenza. In: Manual of diagnostic tests and vaccines for terrestial animals 5th
ed. Version adopted May 2005. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00037.htm
SJV, 2005. Statens jordbruksverks föreskrifter (2005:63) om förebyggande åtgärder mot överföring
av högpatogen aviär influensa orsakad av influensavirus A av subtyp H5N1 från vilda fåglar till
bruksfjäderfän eller andra fåglar som hålls i fångenskap, samt allmänna råd. Saknr K 24.
http://www.sjv.se/download/18.1aca5e210722f95cd980002484/2005-063.pdf
Swayne DE, Halvorson DA, 2003. Influenza. In: Diseases of Poultry 11th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa
State Press, Ames. s. 135-160.
Thomas ME, Bouma A, Ekker HM, Fonken AJM, Stegeman JA, Nielen M, 2005. Risk factors for
the introduction of high pathogenicity Avian Influenza virus in poultry farms during the epidemic
in the Netherlands in 2003. Prev Vet Med 69: 1-11.
97
BIL AGA 7
Bovin tuberkulos (infektion med Mycobacterium. bovis )
Inledning
Bovin tuberkulos (BTB) betyder tuberkulos hos nötkreatur men begreppet används vanligen (och
även i detta dokument) om infektioner med Mycobacterium (M). bovis oavsett djurslag.
BTB är en zoonos och den har framför allt stor betydelse ur folkhälsosynpunkt men den kan även
orsaka allvarlig sjukdom hos djur. I de flesta industrialiserade länderna har kontrollåtgärder och
bekämpningsprogram implementerats och är BTB antingen utrotat eller förekommer på en mycket
låg nivå hos nötkreatur. I dessa länder har därför BTB störst betydelse i handelssammanhang och
risken för humansmitta är liten. I ett fåtal länder finns en reservoar för BTB bland vilda djur och
där är utrotning, med dagens kunskap, inte möjlig. I utvecklingsländerna, där kontrollåtgärder och
bekämpningsprogram ofta inte finns, utgör BTB fortfarande en reell risk för människor.
Sjukdomsorsak
BTB orsakas av M. bovis. Bakterien tillhör en grupp som kallas M. tuberculosis komplexet som även
innehåller M. tuberculosis, den bakterie som vanligen orsakar tuberkulos hos människor (human
TB). Bakterien är mycket motståndskraftig och överlever under gynnsamma omständigheter länge
(månader) men tillväxer inte i omgivningen. Vid odling på laboratorier växer bakterien mycket
långsamt varför det krävs upp till 6-8 veckor att odla fram M. bovis.
Värddjur/reservoar
M. bovis har ett av de bredast värdspektra av alla kända patogener och i princip alla varmblodiga
djur inklusive människa kan infekteras av bakterien. Bara ett fåtal djurslag kan dock fungera som
reservoar. Nötkreatur är det klassiska värddjuret för BTB men även hägnad hjort, getter och i
vissa fall svin har rapporterats vara reservoardjur (de Lisle et al, 2001; Cousins, 2001). Ett flertal
vilda djur har rapporterats fungera som reservoar såsom grävling (Meles meles) i Storbritannien
och Irland, possum (Trichosurus vulpecula) i Nya Zeeland, buffel (Syncerus caffer) i Sydafrika,
vattenbuffel (Bulbalis bulbalis) i Australien, bison (Bison bison) i Nord Amerika, vildsvin (Sus scrofa)
i Spanien och flera sorters vilda hjortar (nya Zeeland, Sverige m.fl)( de Lisle et al, 2001; Parra et
al, 2003, Parra et al, 2005). Förekomst av BTB har rapporterats från flera olika länder hos hägnad
hjort och hos olika djurslag i djurparker (de Lisle et al, 2001).
Vilda värddjur i Sverige
I Sverige har bara två fall av BTB rapporterats hos vilda djur, båda på älg (Kämpe och Hontwedt,
1940; Hermansson, 1943).
Det kan inte uteslutas att grävling kan fungera som ett reservoardjur även i Sverige. Den högsta
populationstätheten finns i södra Sverige där den har estimerats att uppgå till 1-8 grävling per
km2. Denna siffra är något lägre än för Storbritannien där grävlingspopulationen har estimerats att
variera mellan 1-3 per km2 (Skottland) respektive 25 adulta per km2 (Woodchester Park) (Krebs,
1997). I vilda populationer av dov-och kronhjort speciellt i områden där artificiell utfodring
förekommer kan det inte uteslutas att BTB kan etableras. Det är oklart om vildsvin i Sverige (i
områden med hög populationstäthet) skulle kunna fungera som reservoar. Rådjur och älg kan
infekteras men eftersom de inte lever i flockar bedöms de inte kunna fungera som reservoarer för
BTB.
Hägnade vilda värddjur i Sverige
Genom att hägna in vilda djur ökas vanligen populationstätheten och därmed förutsättningarna
för att BTB, givet att det introduceras, sprids och blir kvar i populationen. BTB introducerades
98
BIL AGA 7
till svenska hjorthägn 1987 och sammanlagt 13 infekterade hägn har påvisats och samtliga
besättningar har slagits ut (November 2005). Hägnade hjortar kan fungera som reservoar för
BTB. Hägnade vildsvin bör, om populationstätheten är tillräckligt hög, också kunna fungera som
reservoar för BTB.
Symtom
BTB är vanligen en kroniskt förlöpande sjukdom på nötkreatur som successivt aggraverar tills
djuret dör. I länder där kontroll av BTB på nötkreatur pågår (tex Storbritannien och Irland)
påvisas sällan några kliniska symptom på nötkreatur eftersom djuren rutinmässigt testas för
BTB och slaktas/destrueras i tidigt sjukdomsstadie. I länder där ingen organiserad kontroll
på nötkreatur pågår (tex många utvecklingsländer) kan sjukdomssymptom observeras. Vilka
symptom som observeras beror på vilka organ som angrips, vanligast ses successiv avmagring
och om lungor är angripna, hosta. I cirka 1% av fallen ses juverinflammation och smittämnet
finns då i mjölken (Menzies och Neil, 2000; Radostitis et al, 2000; Collins, 2000). Symptomen
kan variera mellan djurslag, dov och kronhjort har tex oftare förändringar i tarmlymfknutor. Hos
dessa djurslag ser de tuberkulösa förändringarna oftare ut som varbölder medan de hos nötkreatur oftast är torra och ostliknande. Hos grävlingar ses ofta tuberkulösa förändringar i huden.
Infektion med BTB på människa kan ge en sjukdomsbild som är identisk med M. tuberculosis.
Men eftersom oral smitta är vanligare vid M. bovis lokaliseras infektionen oftare till tarmkanalen
till skillnad från human TB där infektionen oftast är lokaliserad i lungorna (Grange, et al, 2001).
Människor fungerar inte som reservoar för BTB men fall av smitta från människa till djur har
rapporterats. Det har antingen varit människor med öppen lungtuberkulos (luftburen smitta)
eller med urogenital smitta (urinerat i kostallar). Under åren 1957 till 1961 påvisades i Sverige
i genomsnitt två fall årligen av BTB-smittade nötkreatursbesättningar där smittan bedömdes
komma från människa (Nilsson, 1962).
Diagnostik
Tuberkulintesten är fortfarande rutinmetod för att påvisa BTB-smittade levande nötkreatur.
Ett positivt resultat måste alltid verifieras genom obduktion och bakteriologisk undersökning.
På individnivå har tuberkulintesten en låg känslighet (sensitivitet) och kan ge falska negativa
testresultat. Falska negativa resultat kan ses hos nyinfekterade djur (20-50 dagar efter infektion),
hos djur med långt gången sjukdom, några veckor efter kalvning samt upp till 2 månader efter
tidigare tuberkulintester eller efter användandet av vissa mediciner. Testen kan även ge falska
positiva resultat (låg specificitet), frekvensen varierar men kan var relativt hög i vissa områden.
Falska positiva resultat kan ses om djuret är infekterat med andra mykobakterier tex M. avium
(Monaghan et al, 1994).
Tuberkulinesten fungerar väl på besättningsnivå, för djurslag där testen är utvärderad, Dvs testen
kan identifiera smittade besättningar men fungerar mindre väl för att klarlägga om enstaka djur
är smittade tex att identifiera alla smittade djur i en besättning. Nyare metoder som tex gammainterferon tester har utvecklats för nötkreatur och ett fåtal andra djurslag och används som
komplement till tuberkulintesten. För flertalet andra djurslag är tuberkulintesten inte utvärderad
och det är därför okänt om och i så fall hur bra testen fungerar. Detta gäller speciellt exotiska
djurslag.
På döda djur kan BTB misstänkas om tuberkulösa förändringar påvisas vid obduktion /
köttbesiktning. Diagnosen BTB kan fastställas först efter odling av misstänkt infekterade organ,
vilket tar cirka 6-8 veckor.
99
BIL AGA 7
Förekomst och geografisk utbredning
Sjukdomen förekommer i hela världen och endast ett fåtal länder, tex de skandinaviska länderna
och Australien är helt fria. Flera länder är fria enligt OIEs definition, vilket innebär att mindre än
99.8% av besättningarna och 99.9% av djuren har varit fria från BTB i minst 3 år (OIE, 2005).
Sjukdomen var vanligt förekommande hos nötkreatur i Sverige i början av 1900-talet. Efter en
intensiv bekämpning deklarerades Sverige fritt 1958 och det senaste påvisade fallet på nötkreatur
var 1978.
Smittvägar
Inhalation är den vanligaste smittvägen för nötkreatur och enstaka bakterier kan räcka för att
orsaka infektion (Radostitis et al, 2000; Neill och Hanna, 1991). Per oral smitta kräver en större
infektionsdos och var tidigare vanligt på kalvar men även hos människor ffa barn som drack
opasteuriserad kontaminerad mjölk. Eftersom BTB har lång överlevnad i omgivningen kan per oral
smitta även förekomma genom kontaminerade beten, utfodringsplatser eller vattenkar (Menzies
och Neill, 2000, Radostitis et al, 2000). Smittvägar kan variera mellan djurslag även om inhalation
sannolikt är den vanligaste. Hos hägnad hjort anses både inhalation och per oral smitta vara
viktiga. Hos grävling är sannolikt inhalation den viktigaste smittvägen, men överföring av BTB
kan också ske genom bett av infekterade grävling.
Smittspridning
I länder där BTB förekommer bland nötkreatur ar infekterade nötkreatur den vanligaste
smittkällan och bakterien sprids vanligen med utandningsluften. Utsöndring kan ske intermittent
(Neill et al, 2001). Eftersom sjukdomen är progressiv kan djur (om de inte avlivas) vara
smittspridare i månader eller år. M. bovis kan också utsöndras med saliv, avföring, urin, vaginala
flytningar och från sekret från ytliga lymknutor som spruckit. Dessa senare smittvägar är vanligare
på djur med längre gången sjukdom (Radostitis et al, 2000). Hos grävlingar kan variga BTBinfekterade bitskador utgöra en smittkälla och hos hjortar är det inte ovanligt att BTB-infekterade
ytliga lymknutor spricker och sprider smitta.
BTB är en sjukdom som vanligen sprids långsamt inom en nötkreatursbesättning, tex bland
köttproducerande djur som hålls utomhus. I mera intensiv produktion där djur hålls inomhus
och populationstätheten är större kan smittspridning ske snabbare. En snabb smittspridning kan
även ske under extensiva förhållanden om många djur samlas på samma ställe, tex i områden med
torrperioder när många djur dricker från samma stillastående vattenkälla (Menzies och Neill,
2000, Radostitis et al, 2000).
Sannolikheten för att smitta mellan djurslag ska ske varierar. Från Nya Zeeland rapporteras att
sannolikheten att nötkreatur eller hjort ska smitta opossum är mycket liten. Däremot är smittade
opossum en viktig smittkälla för båda nötkreatur och hjortar (Morris och Pfeiffer, 1995). Hägnade
och vilda hjortar kan smitta nötkreatur och vice versa. Vissa anser att hjortar är mera känsliga för
BTB och även mera smittsamma än nötkreatur. I Storbritannien och Irland anses grävlingen vara
en viktig smittreservoar för nötkreatur (Krebs, 1997; Delahay et al, 2002).
Smitta från människor till djur är en kontinuerlig om än lite risk. Personer med njurtuberkulos som
vistas i ladugårdar, har visats vara en potentiell risk för smitta till nötkreatur (Magnusson, 1941,
Grange och Yates, 1994).
Risken för smitta till människa från djur varierar beroende på djurslag samt var i djuret tuberkulosinfektionen är lokaliserad. Generellt sett bör risken vara störst med kontaminerad opasteuriserad
mjölk från BTB-infekterade nötkreatur samt nära kontakt med djur med öppen lungtuberkulos
100
BIL AGA 7
(Anonym, 1998). Smitta mellan människor förekommer i princip inte (Grange et al, 2001).
I Sverige är för närvarande risken att smittas från nötkreatur i princip obefintlig.
Kontroll och bekämpning
I industrialiserade länder finns oftast ett kontrollprogram för BTB på nötkreatur. Det baseras
på rutinmässiga tuberkulintester av alla nötkreatur (Collins et al, 2001). Infekterade djur avlivas
och i slutskedet av kontrollprogrammen avlivas vanligen hela besättningen eftersom man inte
vill riskera att missa något infekterat djur. Efter att alla kända smittade besättningar är borta
brukar intervallen mellan de rutinmässiga tuberkulintesterna förlängas och efter en viss tid
(vanligen år) baseras kontrollen av BTB på den rutinmässiga köttbesiktning som sker av alla
animalieproducerande djur. Så är fallet i Sverige. Noteras bör att den övervakningsmetoden har
en låg känslighet och att det kan ta flera år mellan att ett BTB-smittat djur införs till landet till
smittan påvisas vid köttbesiktning . Det nu pågående BTB-kontrollprogrammet på hägnad hjort i
Sverige baseras i princip på samma strategi.
I Sverige lyder BTB under epizootilagen, vilket innebär att om BTB påvisas så destrueras hela
besättningen. En utredning initieras för att klarlägga smittkälla samt eventuell smittspridning.
Djurägare kompenseras för de åtgärder som myndigheterna vidtar.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Risken att ett nöt djur från övriga EU-länder (Finland och eventuellt Danmark undantaget)
är infekterade med BTB bedöms var större än för motsvarande djur i Sverige. I Sverige är BTB
anmälningspliktigt på alla djurslag vilket inte är fallet i alla EU-länder. Om en sjukdom inte är
anmälningspliktig vet myndigheterna inte om och i så fall i vilken omfattning smitta förekommer
bland olika djurslag.
För andra djur än nötkreatur kan därför situationen vara okänd. Fall av BTB har rapporterats
bland vilda och hägnade hjortar och även hos olika djurslag i djurparker i EU och andra länder.
Införsel av nötkreatur innebär en försumbar risk eftersom
1) Sjukdomen är anmälningspliktig i utförsellandet
2) Ett officiellt kontrollprogram avseende BTB finns för djurslaget i fråga (gäller de flesta
industrialiserade länder)
3) ett officiellt identitetsmärkningssystem finns ofta vilket gör att djurets bakgrund kan
dokumenteras av officiella myndigheter i utförsellandet,
4) gällande EU-införselkrav är acceptabla och
5) införselkraven baseras på tester som är utvärderade för det införda djurslaget.
Vid införsel av hägnade hjortar (ett fåtal som är fria från BTB som tex, Danmark, Finland, Norge,
eventuellt Danmark och Australien undantaget) är risken att införa BTB större eftersom punkt 1
kan vara uppfylld men oftast inte punkt 2-4 är uppfyllda.
Att risken inte är försumbar är importen av 167 dovhjortar från England till Sverige 1987 ett
exempel på. Trots att gällande införselkrav uppfylldes, bla en tuberkulintest av alla djur innehöll
importen minst ett BTB-smittat djur. Det tog fyra år innan smittan upptäcktes och efter 14 år är
nu utrotningsprogrammet i sitt slutskede. Den totala kostnaden är okänd men en skattning gjord i
december 2004 visade att kostnaden för myndigheterna översteg 47 millioner SEK.
101
BIL AGA 7
Gällande införsel krav (Direktiv 92/65) är helt otillfredställande och en reell risk för introduktion
av BTB föreligger vid införsel av hägnade hjortar enligt gällande regelverk. I avvaktan på att
kommissionen ska bedöma om det svenska kontrollprogrammet godkänns, kan dock SJV föreskriva
att införda hägnade hjortar dessutom skall testas i enlighet med det svenska kontrollprogrammet.
Avseende andra vilda djur samt camelider (som tex lama) är risken större än jämfört med hjort
eftersom eventuellt punkt 1 men oftast inte övriga ovannämnda punkter vanligen är uppfyllda.
SJV har tidigare kunnat förskriva att ytterligare TB-tester ska ske på dessa djur men kommer
sannolikt inte att kunna göra det i framtiden.
Risken är korrelerat till antal importerade djur. Det var tidigare vanligare att större grupper av
hägnade hjortar importeras än tex av lama eller giraffer.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Vilda djur som importeras till djurparker.
Risken för människor: Djurskötare och andra personer som har nära kontakt med BTB-smittat
djur kan smittas. Även personer som rengör eller på annat sätt utsätts för uppvirvlat damm från
inhägnader/utrymmen där BTB-smittade djur finns kan smittas. Historisk har dock risken varit
låg.
Risken för nötkreatur: Djur som smittas i djurparken (tex nötkreatur) som kan förflyttas från
djurparker och in i nötkreatursbesättningar utgör en risk för svenska nötkreatur. Om nötkreatur
smittas med BTB utgör det en större risk för människa eftersom människor ofta har nära kontakt
med dessa djur och att åtminstone personer med anknytning till gården kan förväntas konsumera
opastöriserad mjölk. Nötkreatur har alltså en potential att kunna smitta många människor
eftersom smittämnet kan förekomma i mjölken om den konsumeras innan värmebehandling.
Pastörisering avdödar dock smittämnet.
Risken för andra vilda djur i djurparker. Vilda djurparksdjur förflyttas bara till andra djurparker
varför smittspridning begränsas till dessa.
Risken för vilda djur: om djurparksdjur (svensk vilt) släpps fria i naturen utgör de en potentiell
risk för den vilda populationen. Risken bör vara störst om de(t) utsläppta BTB-infekterade djuret
(djuren) skulle kunna fungera som reservoar (tex grävling, dovhjort).
Hägnade vilda djur (ffa hjortar) och camelider som importeras
Risken för människor: se ”Vilda djur som importeras till djurparker”.
Risken för nötkreatur. Risken är större jämfört med ” Vilda djur som importeras till djurparker”
eftersom hägnade vilda djur och camelider kan ha direkt eller indirekt kontakt med nötkreatur.
Risken för vilda djur. Importerade hägnade vilda djur och camelider kan förväntas ha närmare
kontakt med den vilda faunan jämfört med animalieproducerande djur och sannolikt ofta också
djurparksdjur. Förutom hos hjorthägn med A-status, som kontinuerligt testar djuren, kan förväntas
att om ett BTB-smittat djur introduceras är sannolikheten stor att djuret hinner utveckla klinisk
sjukdom och därmed bli mera smittförande innan det upptäcks. Därmed ökar också risken för
vidare smittspridning till den vilda faunan. Vildsvin kan tänkas bli infekterade genom att äta
på ett BTB-smittat djur som självdött i ett stort extensivt hägn där det inte är möjligt att hålla
uppsikt på alla djur. Grävling kan också tänkas bli infekterade, det är dock oklart på vilket sätt en
sådan smitta mest sannolikt skulle ske och även hur stor sannolikheten är för att det ska ske. Givet
102
BIL AGA 7
infektion, bedöms under svenska för hållanden grävlingen ha störst sannolikhet att etableras som
en reservoar för BTB bland vilda djur.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Vid introduktion av BTB kan en reservoar etableras. Om detta sker i en population där
bekämpning är möjlig (som tidigare nämnda hägnade hjortar) medför detta en kostnad för
utrotning av smittämnet.
Om grävling infekteras är det risk för att BTB blir endemisk hos svenska grävlingar dvs det
etableras ett reservoar som sannolikt inte går att utrota. Att ha en reservoar av BTB bland
grävlingar innebär en konstant risk att nötkreatur (och andra djur) infekteras. Detta innebär
en risk att Sveriges BTB-fria status hos nötkreatur inte kan upprätthållas, vilket i sin tur kan få
handelspolitiska konsekvenser och även innebära stora kostnader för att identifiera och sanera
besättningar som infekteras med BTB.
Sammanfattning
Efter ett mer än 50-årigt kontrollprogram blev svenska nötkreatur fria från BTB 1958
(senaste fallet var 1978). 1987 importerades BTB med hägnad hjort. Efter mer än 14 år av
utrotningsprogram till en kostnad av mer än 47 miljoner SEK är kontrollprogrammet hos hjort nu i
sitt slutskede.
Om Sverige inte får acceptans inom EU för sin BTB-fria status på hägnad hjort bedöms import
av hägnad hjort vara den största risken för introduktion av BTB. Införsel av exotiska djurslag som
lama och kamelider utgör sannolikt en motsvarande risk per djur men antalet importerade sådana
djur har historiskt sett varit färre än hägnade hjortar.
Givet introduktion av BTB bedöms hägnade hjortar ha störst sannolikhet att sprida smittan till den
vilda populationen (grävlingar) och därmed eventuellt omöjliggöra en utrotning av BTB i Sverige.
Kamelider hålls inte lika extensivt som hjortar i extensiva hägn och bedöms därför ha en något
mindre risk att smitta vilda djur. Kamelider (och även exotisk djurslag om de gives möjlighet att ha
kontakt med svenska nötkreatur i djurparker) bedöms ha störst sannolikhet att sprida smittan till
nötkreatur.
Referenser
Anonym. 1998. Tuberkulos, strategidokument 1997. In. Stockholm: Socialstyrelsen. p 55.
Collins CH. 2000. The bovine tubercle bacillus. Br J Biomed Sci 57:234-240.
Collins JD, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Tuberculosis in cattle: new perspectives.
Tuberculosis 81:17-21.
Cousins DV, 2001. Mycobacterium bovis infection and control in domestic livestock. Revue
Scientifique et Technique Office International des Epizooties 20:71-85.
Delahay RJ, Leeuw ANSd, Barlow AM, Clifton Hadley RS, Cheeseman CL, 2002. The Status of
Mycobacterium bovis infection in UK Wild Mammals: a Review. Veterinary Journal 164:90-105.
de Lisle GW, Mackintosh CG, Bengis RG, 2001. Mycobacterium bovis in free-living and
captive wildlife, including farmed deer. Revue Scientifique et Technique Office International des
Epizooties 20:86-111.
103
BIL AGA 7
Grange JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Mycobacterium bovis infection in human
beings. Tuberculosis 81:71-77.
Grange JM, Yates MD, 1994. Zoonotic
�����������������������������������������������������������������
aspects of Mycobacterium bovis infection. Vet
��������������
Microbiol
40:137-151.
Hermansson KA. 1943. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. vet. tidskr.:65-68.
Krebs JR, 1997. Bovine Tuberculosis in Cattle and Badgers. In. London: MAFF publications,
London. p 191.
Kämpe Å, Hontwedt T, 1940. Ett fall av tuberkulos hos älg. Skand. Vet. Tidskr.:275-278.
Magnusson H. 1941. Om förhållanden mellan bovin och human tbc från veterinär synpunkt.
Svensk Veterinärtidskrift 11:355-421.
Menzies FD, Neill SD, 2000. Cattle-to-cattle
�����������������������������������������������������������������
transmission of bovine tuberculosis. Veterinary
Journal 160:92-106.
Monaghan ML, Doherty ML, Collins JD, Kazda JF, Quinn PJ, 1994. The tuberculin test. Vet
����
Microbiol 40:111-124.
Morris RS, Pfeiffer DU, 1995. Directions
��������������������������������������������������������������
and issues in bovine tuberculosis epidemiology and
control in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal 43:256-265.
Neill SD, Bryson DG, Pollock JM, Ellner JJ, Brennan PJ, Young D, 2001. Pathogenesis of
tuberculosis in cattle. Tuberculosis 81:79-86.
Neill SD, JJ OB, Hanna J, 1991. A
������������������������������������������������������������
mathematical model for Mycobacterium bovis excretion from
tuberculous cattle. Veterinary Microbiology 28:103-109.
Nilsson S, 1962. Något
��������������������������������������������������������������������������
om det aktuella läget på tuberkulosfronten (The current position in
tuberculosis control in Sweden). Medlemsbl. Sverig. Vet. Förb. 14:212-217.
OIE, Terrestrial Animal Health Code – 2005,
http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_chapitre_2.3.3.htm (2005-1-01).
Parra A, Fernandez-Llario P, Tato A, Larrasa J, Garcia A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M,
Hermoso de Mendoza J, 2003. Epidemiology of Mycobacterium bovis infections of pigs and wild
boars using a molecular approach. Vet Microbiol 97:123-133.
Parra A, Garcia A, Inglis NF, Tato A, Alonso JM, Hermoso de Mendoza M, Hermoso de Mendoza
J, Larrasa J, 2005. An epidemiological evaluation of Mycobacterium bovis infections in wild game
animals of the Spanish Mediterranean ecosystem. ������������
Res Vet Sci.
Radostitis OM, Gay CC, Blood DC, Hinchcliff KW, 2000. Veterinary
��������������������������������������
medicine A textbook of the
Diseases of Cattle, Sheep, Pigs, Goats and Horses. London: W.B. Saunders Company Ltd.
104
BIL AGA 7
Klassisk Svinpest
Inledning
Klassisk svinpest är en av de mest smittsamma och betydelsefulla sjukdomarna som kan
drabba svin. Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora
socioekonomiska konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan
även skulle innefatta vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed
skulle de negativa konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann.
Sjukdomsorsak
Svinpestvirus tillhör familjen Flaviviridae, genus Pestivirus. Endast en serotyp finns, även om
viss antigen variation förekommer inom denna. Därför används ibland en uppdelning i antigena
subgrupper.
Förmågan att framkalla sjukdom med allvarliga kliniska symptom (virulensen) hos olika
virusstammar varierar från högvirulent till närmast avirulent.
Övriga viktiga pestivirus inom veterinärmedicinen är bovint virusdiarré virus (BVDV) och border
diesease virus (BVD). Dessa båda virus är nära besläktade med svinpestvirus och korsreagerar i
flera typer av immunodiagnostik.
Ofta används beteckningen klassisk svinpest för att skilja denna sjukdom från den afrikanska
svinpesten, vars kliniska bild är mycket likartad men som orsakas av ett annat, obesläktat virus.
Värddjur/reservoar
Svin (Suidae) anses vara det enda naturliga värddjuret. Genom upprepade passager kan virus fås
att föröka sig i bl.a. kaniner.
Vilda värddjur i Sverige
Vildsvin
Symtom
Infektionsvägen är oftast via mun- eller nässlemhinna och virus förökar sig först i tonsillerna.
Därifrån sprids det till bl.a. blodkärlens väggar (kärlendotel) och lymfoid vävnad i hela djurets
kropp. De kliniska symptom som ses uppstår till följd av de blödningar och vätske utträden (ödem)
som kärlskadorna kombinerat med en störd koagulationsförmåga ger.
Svinpest är i sin klassiska form en akut viros som främst karakteriseras av feber, blödningar, hög
sjukdomsfrekvens (morbiditet) och hög dödlighet (mortalitet). Förutom denna dramatiska bild ses
även en kronisk och mild form där symtomen på sjukdom är mer diffusa.
Inkubationstiden (tiden från smitta till dess att kliniska symptom har utvecklats) är vanligen 2–14
dagar men kan vara längre. Vid mycket mild form kan reproduktionsstörningar vara dominerande
symtom.
Den akuta formen debuterar plötsligt med hög, kvarstående feber (42°C), aptitlöshet och slöhet.
Djuren blir ovilliga att röra sig, skakar, ligger tätt tillsammans gärna på varandra och kan gräva ner
sig i halmen.
Förstoppning, följt av diarré och kräkningar kan ses.
En blåpurpurröd missfärgning av huden speciellt vid öronbasen, trynet, mellan frambenen, under
buken och längs insidan av låren utvecklas och eventuellt kan små nekroser utvecklas längs
öronkanten, tryne och vulva.
I framskridet stadium av sjukdomen blir gången svajig och stapplande vilket ofta följs av
105
BIL AGA 7
bakdelsförlamning. Konvulsioner förekommer. Mortaliteten uppgår till 95–100 % och de flesta
djuren dör inom 10–20 dagar.
Kronisk form kan ses hos grisar som överlevt akutfasen men även hos djur som aldrig visat denna
dramatiska bild. Utdragna och oregelbundet återkommande (intermittenta) sjukdomsperioder med
anorexi, över tiden återkommande och varierande feber och diarré kan vara de mest framträdande
kliniska tecknen. Djuren är i detta stadium mer mottagliga för andra sjukdomar, och dör ofta i
sekundära infektioner som lunginflammation. Sjukdomsförloppet kan sträcka sig över månader
men slutar alltid med döden.
Vid subklinisk eller mild infektion kan reproduktionsstörningar vara det mest framträdande
tecknet på sjukdom i en besättning. Embryodöd, aborter, missbildningar, mumifieringar samt
död- eller svagfödda grisar har beskrivits. Till missbildningarna hör bl.a. underutvecklad hjärna
(cerebellär hypoplasi) som kan medföra mer eller mindre kraftiga okontrollerade skakningar hos
levande födda grisar (kongenital tremor).
Likt andra pestivirus kan svinpestvirus hos dräktiga djur medföra att fostren blir infekterade
inne i livmodern (s.k. transplacentär infektion). Grisar som föds levande efter en transplacentär
infektion har en ständig förekomst av virus i blodet (viremi), men utvecklar inte antikroppar mot
svinpestvirus på grund av sk. immunotolerans. Denna uppstår därför att viruset redan finns i
fostrets kropp när fostrets immunsystem påbörjar sin utveckling. Detta medför att immunsystemet
uppfattar viruset som kroppseget varför det inte skall bekämpas. Dessa djur kan te sig normala men
svaghet och hög dödlighet är vanligt. Tillväxten kan vara dålig och diarré samt rörelsestörningar
kan ses. En fördröjd utveckling av kliniska symptom av svinpest här härvid beskrivits med en
flera månader lång, så gott som symtomfri initialfas. Djuren börjar därefter uppvisa symtom som
påminner om akutformens, dock mildare. Feber är inte alltid förekommande. De dör vanligen
mellan 2 och 11 månaders ålder (Van Oirschot och Terpstra, 1977). Under den långa initialfasen
kan de dock sprida smitta till många andra individer.
Under det stora europeiska utbrottet 1997 sågs kliniska symtom av väldigt varierande slag, vilket
försvårade upptäckten av primärfall. Ett flertal fall av initialt ”kronisk” form sågs, trots ett mycket
virulent och smittsamt virus.
Diagnostik
Obduktion
Vid obduktion av akuta fall kan förstorade lymfknutor med blödningar ses. Blödningar (oftast
punktformiga) speciellt i njurbark, urinblåsa, struphuvud och luftstrupe är också vanligt. I mjälten
och gallblåsans vägg ses ofta infarkter. I tunntarmen kan punktformiga blödningar ses, mera
sällan en blodig vävnadsförstörande affektion i magtarmkanalen (hemorragisk-nekrotiserande
gastroenterit). Cirkulära, upphöjda sår, s.k. ”buttons”, i tjocktarmen nära blindtarmen anses typiskt
men är inte vanligt förekommande.
Vid histologiskt undersökning av hjärnan påvisas i de flesta fall hjärnhinneinflammation.
Vid kronisk form är en blodig vävnadsförstörande affektion i grovtarmen vanligt förekommande
och tvärgående kalcifiering av revbenens distala del ses vid histologi. Sekundär bakteriell
lunginflammation och inflammerade tarmar (enterit) hör ofta till bilden.
Det bör dock påpekas att den patologanatomiska bilden kan variera kraftigt från mycket små
förändringar till att samtliga ovan beskrivna rubbningar föreligger. Detta gäller även vid fall med
grav akut sjukdom.
För säker diagnostik krävs påvisande av virusantigen, främst genom odling.
Immunofluorescens, agargelprecipitation, PCR och antigen-ELISA är andra tester som också
106
BIL AGA 7
kan användas. På senare tid har en sk ”Real Time PCR” utvecklats vilket kan ge en snabbare
diagnostik.
Lämpligt provmaterial utgörs av tonsillvävnad, mjälte, lymfknutor och ileum samt i vissa fall
ytterligare organprover. Proverna bör tas från djur i febrilt stadium. Aborterade och dödfödda foster
bör också undersökas. Prov för histopatologisk undersökning bör även inkludera hjärnvävnad.
Vid misstanke om mer långsamt förlöpande svinpest hos ovaccinerade djur kan påvisande av
antikroppar med immunofluorescens, serumneutralisation eller ELISA vara av värde.
Svinpestvirus korsreagerar som nämnts med bovint virusdiarré virus (BVDV) och border disease
virus (BVD). Endast serumneutralisationstest eller tekniker baserade på specifika monoklonala
antikroppar kan differentiera antikroppar mot dessa virus.
Förekomst och geografisk utbredning
Det senaste utbrottet av svinpest i Sverige (hos tamsvin) inträffade 1944. Motsvarande uppgift för
länderna i vår närhet är Norge 1993 (OIE, 2005), Danmark 1933, Finland 1917, Estland 1994,
Lettland 1996, Litauen 1997, Polen 1994 och Tyskland 2003 (Vermeersch, 2005). Under 1997
förekom ett stort och mycket kostsamt utbrott i Holland. Detta ansågs komma från importerat
smittat matavfall som inte uppvärmts tillräckligt. Smittan spreds sedan till Tyskland och Belgien.
Dessutom hann transporter med smågrisar exporteras till Italien samt Spanien vilket medförde
utbrott även i dessa länder. Hösten 2000 drabbades också England av svinpest, även då troligen pga
infekterat matavfall. 2002 förekom 16 utbrott i Spanien.
Inom EU har dock utvecklingen i stort varit gynnsam under senare år. Sedan 2002 har det
endast förekommit enstaka begränsade utbrott i gränstrakterna mellan Tyskland, Frankrike
och Luxemburg liksom i Slovakien. Samtliga dessa inträffade i områden med smittade
vildsvinspopulationer. Under 2004 påvisades bara 5 utbrott. Samtliga i Slovakien som nu skall
involveras i vaccinationaskampanjen. Under 2005 fram tom maj har inte klassisk svinpest
diagnostiserats inom EU (Vermeersch, 2005). Under 2005 har svinpest diagnosticerats på vildsvin i
Frankrike, Tyskland och Slovakien och på tamsvin i Slovakien.
I övrigt förekommer sjukdomen i stora delar av världen. Som fria områden räknas Nordamerika
(USA och Canada), Australien Nya Zeeland, Storbritannien, Irland och Island samt Skandinavien
(OIE, 2005).
Smittvägar och smittspridning
Smittämnet utsöndras redan innan symtom uppträder med kroppsvätskor från infekterade
djur, speciellt saliv, urin och faeces. Smitta sker främst genom direktkontakt men även indirekt
överföring via t.ex. redskap och kläder förekommer liksom fodersmitta (matavfall). Infektionsvägen
är vanligen via mun eller så kan smittämnet följa med andningsluften in i djuret. Blodsugande
insekter har visats kunna överföra virus mekaniskt.
Grisar som infekterats med en högvirulent stam utsöndrar stora mängder virus under hela
sjukdomsperioden. Smittan sprider sig snabbt och såväl morbiditet som mortalitet blir mycket
höga. Då det däremot rör sig om lågvirulenta stammar är perioden då djuren urskiljer virus
kortare, och förloppet i besättningen mer utdraget. Dock tycks skillnaderna mellan högvirulenta
och lågvirulenta stammar inte längre vara lika tydliga.
Mellan besättningar är vanligaste smittvägen via infekterade djur, i inkubationsstadium eller med
persistent infektion. I svintäta områden är risken stor att veterinärer och annan personal som
besöker gårdar sprider smittan via kläder, redskap eller instrument som t.ex. kanyler.
En tredje viktig spridningsväg är via svinkött och köttprodukter. Okokt eller otillräckligt
värmebehandlat mat- eller slaktavfall har många gånger varit det som introducerat svinpesten i
tidigare fria områden. Inom EU är det numer helt förbjudet att utfodra med matavfall.
Vildsvin kan också infekteras och fungera som reservoar för smittan.
107
BIL AGA 7
Kontroll och bekämpning
I områden som är fria från svinpest är stamping out kombinerat med kontroll av transporter,
förbud mot utfodring med okokt matavfall m.m. att föredra.
Utrotning av svinpest i områden där den är etablerad är mycket svårt, men framgångsrika
kampanjer har bedrivits i t.ex. USA och Storbritannien (Van Oirshot, 1999). Man har då
använt sig av utbredda vaccinationskampanjer i kombination med totalförbud mot utfodring
med okokt matavfall för att nedbringa incidensen. I ett slutskede kan man sedan övergå till
utslaktningsmetoder.
I Tyskland, Frankrike och Luxemburg bedrivs sedan 2002 en gemensam och hittils lyckosam
vaccineringskampanj genom att vaccininnehållande beten sprids i områden där klassisk svinpest
förekommer i vildsvinspopulationen:
• Den aktuella populationens utbredningsområde beräknas.
• En vaccinationsyta á 200m2/km2 ses ut.
• Djuren vaccineras sedan i 3 sejourer: Vår, Sommar resp Höst.
• Vid varje sejour sprids 20-40 beten vid 2 tillfällen med 28 dagar mellan.
• Ingen jakt får förekomma inom 5 dagar efter vaccination
I det aktuella området (Rhineland Palatinate) har årligen ca 2 miljoner beten lagts ut. Årligen
har mellan 20 000 till 40 000 djur undersökts avseende förekomst av virus samt antikroppar.
Antalet viruspositiva har sjunkit från 366 st år 2002 över 37 st år 2003 till 3 st år 2004. Antalet
antikroppspositiva har stigit till ca 60 % år 2004 (Depner et al, 2005).
Levande attenuerade vacciner ger långvarig immunitet och skyddar från klinisk sjukdom. Dagens
levande vacciner anses relativt säkra även om risk anses finnas för fosterinfektion och symtomlösa
smittbärare. Avdödade vacciner är helt säkra men ger en kortvarig och ofullständig immunitet.
För svenskt vidkommande innebär import av djur, svinkött och köttprodukter en allvarlig risk att
introducera sjukdomen. Matavfall från båtar och flyg skall omhändertas och destrueras helt.
Svinpestvirus motståndskraft mot kemikalier och temperatur är delvis beroende av vilken
miljö som omger det. I blod, serum eller urin krävs minst 60 min vid 60°C för att inaktivera
virus. Det är stabilt mellan pH 4 och 10 men inaktiveras snabbt utanför detta område.
Natriumhydroxidlösning och kresol är lämpliga desinfektionsmedel.
Virus är känsligt för förruttnelse och i kadaver överlever det endast 3–4 dagar i organ och 15 dagar
i benmärg. I kylt kött från infekterade grisar är däremot överlevnadstiden minst en månad och vid
frysning över fyra år. Även saltade och rökta produkter kan under längre tid härbärgera virus.
Svinpestvirus överlevnad i svinstallar kan under vinterförhållanden uppgå till 4 veckor.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Risken för introduktion av klassisk svinpest bedöms vara störst via matavfall som slängs i
naturen och infekterar svenska vildsvin. Den bedöms som låg.
Risk för spridning
Risken till smittspridning inom vildsvinspopulationen bedöms som låg. Att smittan sedan
skulle spridas till produktionsdjur i konventionella besättningar bedöms som låg till försumbar.
Dock föreligger troligen en något högre risk för smittspridning till besättningar med ekologisk
produktion och utegående grisar.
108
BIL AGA 7
Konsekvenser av introduktion och spridning
Vid ett utbrott i Sverige skulle detta förutom ett stort djurlidande medföra stora socioekonomiska
konsekvenser bl.a. i form av internationella handelsrestriktioner. Om smittan även skulle innefatta
vildsvinspopulationen skulle bekämpandet försvåras avsevärt och därmed skulle de negativa
konsekvenserna komma att omfatta ett betydligt längre tidsspann
Sammanfattning
Svinpest är en av de mest smittsamma, fruktade och kostsamma sjukdomarna hos svin. I viss
vetenskaplig litteratur hävdas tom att svinpestvirus har orsakat fler dödsfall hos svin än något annat
infektionsämne. Sjukdomen förekommer på OIE´s A-lista varför ett utbrott i landet skulle få stora
konsekvenser för svensk export av svinkött. Denna export uppgick under åren 2002 –2004 till ca
400 miljoner SEK/år. Sammantaget gör det att Sverige behöver upprätthålla en god beredskap och
övervakning avseende sjukdomen.
Det goda läget inom EU medför att risken för att få in smittan med införda infekterade djur torde
vara liten. Den stora risken torde istället vara att kontaminerat smittat kött sprids till tama grisar
eller vildsvin.
Förutom Afrikansk svinpest som inte kan kliniskt skiljas från klassisk svinpest kan sjukdomar
med blödningar och/eller centralnervösa symtom uppvisa viss likhet med svinpest. Bland
dessa kan nämnas rödsjuka, akut salmonellos, pasteurellos Teschensjuka och PMWS/PDNS.
Trombocytopenia purpura samt förgiftning med t.ex. warfarin är andra möjliga differentialdiagnoser.
Referenser
Depner K, Blicke J, Kaden V, 2005, CSF in wild boar in Germany in 2004. in the Report on
the Annual meeting of National Reference Swine Fever Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels,
Belgium.
OIE, 2005, A130 Classical Swine fever (hog cholera), Animal disease data, OIE home page,
http://www.oie.int/eng/maladies/fiches/a_A130.htm
Van Oirschot J T, 1999, Classical Swine Fever (Hog Cholera). In: Straw, B. E. et al, Diseases of
Swine 8th ed. Blackwell Science Ltd., Oxford, pages 159-172.
Van Oirschot J T, Terpstra C, 1977, A congenital persistent swine fever infection.I. Clinical and
virological observations. Vet Microbiol 2:121.
Vermeersch J P, 2005, Information on the Classical Swine fever (CSF) situation in the European
Union until 1 May 2005 in the Report on the Annual meeting of National Reference Swine Fever
Laboratories. May 10-11, 2005. Brussels, Belgium.
109
BIL AGA 7
Cystisk echinocockos
Inledning
Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granulosus, kan förekomma hos såväl djur
som människa. Sjukdomen kännetecknas av ett i regel smygande förlopp som kan vara svårt att
diagnostisera. Behandling av människa är primärt kirurgiskt, om inoperabel kan kemoterapi
tillgripas. Djur med cystisk echinocockos behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid
slakt. Smittspridare är oftast infekterad hund som då utgör en stor risk för alla människor i sin
omgivning. Den bör särskiljas från den besvärligare sjukdomen alveolär echinocockos, orsakad av
Echinococcus multilocularis.
Sjukdomsorsak
Infektion med larvstadiet till hundens dvärgbandmasken Echinococcus granulosus.
Flera underarter finns, vilka har olika djurslag som mellanvärd. Dock kan människa vara
mellanvärd för samtliga underarter (Eckert et al, 2001).
Värddjur
Huvudvärd/reservoar
Hund, varg, undantagsvis rödräv regionalt och andra hunddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al,
2000).
Mellanvärd
Vanligen får, get, nöt, häst, svin, vilda idisslare. I Sverige också ren och älg. Även människa och
rovdjur kan vara mellanvärdar (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Livscykel
Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är ca 2-7 cm lång,
består av ca 2-6 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta
inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget
befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra
organ i kroppen, framförallt lungorna. Larven utvecklas till en blåsa så kallad. blåsmask, cysta,
vilken oftast blir större än 20cm. I blåsan utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade scolici.
Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. Prepatensperioden är 6-12
veckor (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Vilda värddjur, Sverige
Vargstammens tillväxt kan komma att spela en roll då den underart av E. granulosus som är
etablerad i Skandinavien och har ren och älg som mellanvärd.
Symtom
Värddjur
Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen. . I värden utvecklas
bandmasken till könsmognad inom ca 5-8 veckor. Masken lever vanligen ½-1 år (Eckert et al,
2001; Rochette, 1999; Rommel et al, 2000).
Mellanvärd
Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i lever och lunga. Symtom
framkallas successivt av växande cysta/cystor som minskar mängden levervävnad med försämrat
110
BIL AGA 7
näringsupptag - gulsot som följd under en följd av år. Plötslig död till följd av cystaruptur med
åtföljande anafylaktisk chock kan inträffa. Om cystan lokaliseras i CNS får man bortfallssymtom
– huvudvärk mm beroende av lokalisationen. Flertalet fall anses vara asymtomatiska. Fertila blåsor
utvecklas inte alltid (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Blåsans utveckling i mellanvärden tar flera år och överlever där så länge mellanvärden lever (Eckert
et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Diagnostik
Värddjur
a) Sektion.
b) Diagnostisk terapi/tarmtömning med Arecolin- preparat. (Dock ytterst riskabelt att under-
söka träcken då ev. ägg är direkt infektiösa. Träcken måste frysbehandlas i -80ºC i en vecka dessförinnan.) (Eckert et al, 2001).
c) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad. (Eckert et al, 2001).
d) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg.
(Eckert et al, 2001; Rommel et al,2000).
e) Serologi, lämplig för survey i infekterade områden.
(Eckert och Deplazes, 2001; Rommel et al, 2000).
Mellanvärd
Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att påvisa förekomst av blåsmask. Serologi. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Djur: sektion. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Förekomst och utbredning
Världsvid. Ett flertal underarter finns. Den i Sverige sannolikt förekommande arten har ren och
älg som mellanvärd. Hos ren norr om polcirkeln i Skandinavien påvisar ett fåtal fynd med flera års
mellanrum. Hos älg har under de senaste 25 åren gjorts 2 fynd, ett i Märsta och ett i Nybro.
I Europa är andra underarter av parasiten vanligast i Östeuropa och Medelhavsområdet där mellan
2,5 och 25% av hundarna är infekterade. Man uppskattar att 1 person per 10.000 innevånare i
dessa områden infekteras per år. Mellanvärdar där är vanligen idisslare, främst får (Eckert et al.
2001, Rommel et al. 2000).
Smittvägar och smittspridning
Smittan sprids med hundträck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca
600 ägg, varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals maskar.
Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer
än 200 dygn. Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem
då de regurgiterar (Eckert et al, 2001).
Terapi
Slutvärd
Praziquantel-preparat 1-2 gånger. (Kern et al, 2003; Eckert et al, 2001).
Mellanvärd
Människa a) kirurgi.
b) om inoperabel, kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen i 3-6 månader (Eckert et al, 2001).
Djur Ingen. (Eckert et al, 2001).
111
BIL AGA 7
Kontroll och bekämpning
I smittade områden görs regelbundna behandlingar av hundar var 5-6 vecka. Anmälningsplikt av
fynd vid slakten. I Sverige mfl. länder är fynd anmälningspliktigt.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Smittan är etablerad i Sverige i låg till försumbar prevalens. Förekomst hos ren och människa
var tidigare mångfalt vanligare än idag. En ökning hos ren sker dock igen i nordöstra Finland.
Den ökade förekomsten, vilken påvisas vid köttbesiktningen där, sätts i samband med en ökande
vargpopulation.
Introduktion av andra underarter av E. granulosus kan ske med till landet införda hundar, vilka ej
avmaskats korrekt.
Risk för spridning och konsekvenser
Risken att arter som har vanliga husdjur som mellanvärd etablerar sig torde vara liten då dessa djur
slaktas och eventuell blåsmask i lever eller lunga inte når vidare till hundar.
Sammanfattning
Cystisk echinocockos orsakad av parasiten Echinoccous granolosus, kan förekomma hos såväl
djur som människa. Parasiten finns i Sverige och påvisas sällsynt hos älg och ren. En ökning av
vargstammen skulle kunna öka förekomsten av denna parasit. Parasitens förekomst hos ren och
eventuellt uppdykande hos andra djurslag inom animalieproduktionen övervakas väl av kunnig
personal vid köttbesiktningen vid slakt.
Referenser
Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis
in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on
echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265.
Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the
Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica.
46(1): 1-7
Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton D A, Kern P, 2003,
European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging
Infectious Diseases. 9 (3): 343-349.
Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. ���������������������������������������������
Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health
B.V.B.A. Beerse, Belgium.
Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische
Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5):
���������������
552-56.
112
BIL AGA 7
Alveolär echinocockos
Inledning
Alveolär echinocockos orsakas av parasiten Echinococcus multilocularis, förekommer hos såväl djur
som människa. Hos människa kännetecknas infektion av ett i regel smygande förlopp som kan
vara svårt att diagnostisera. Behandling av människa är i första hand kirurgiskt, om inoperabel
kan kemoterapi hämma parasitens vidare tillväxt och utbredning. Djur med alveolär echinocockos
behandlas inte, vanligen påvisas infektion först vid slakt i den mån andra djur än de vanligaste
mellanvärdarna, sorkar infekterats. Smittspridare är oftast infekterad räv, men även hund som då
utgör en stor risk för alla människor i sin omgivning. Alveolär echinocockos bör särskiljas från den
något mindre besvärligare sjukdomen cystisk echinocockos, orsakad av Echinococcus granulosus.
Parasiten är inte påvisad i Sverige.
Sjukdomsorsak
Infektion med larvstadiet till rävens dvärgbandmasken Echinococcus multilocularis. (Eckert et al,
2001; Rommel et al, 2000).
Värddjur
Huvudvärd/reservoar
Rödräv, även andra rävarter och hunddjur m fl carnivorer främst hund kan infekteras. Katt anges
också som möjligt värddjur (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Mellanvärd
Flertalet gnagare, vanligen sorkar, främst vattensork och sydlig åkersork, bisamråtta men även svin,
hund, apa och människa (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
Livscykel
Den vuxna parasiten, bandmasken, lever i värddjurets tunntarm. Bandmasken är 1,5-4,5 mm lång
och består av ca 5 proglottider. I den bakre leden utvecklas äggen. Äggen avges med träcken, ofta
inneslutna i proglottiden. Äggen är direkt infektiösa och upptas av en mellanvärd där den i ägget
befintliga larven frigörs och vandrar till levern men kan ibland föras vidare med blodet till andra
organ i kroppen. Larven utvecklas till ett konglomerat av blåsor, en s.k. alveolär struktur. Varje
blåsa blir högst 3 cm diameter. I varje blåsa utvecklas mängder med nya maskanlag så kallade
scolici. Dessa utvecklas till bandmaskar när en slutvärd förtär mellanvärden. I värden utvecklas
bandmasken till könsmognad inom 26-29 dagar. Masken lever vanligen 1-4 månader (Eckert et al,
2001; Rommel et al, 2000).
Vilda värddjur, Sverige
Rödräv, fjällräv och varg. Rödräven är allmänt utbredd.
Symtom
Värddjur
Vanligen inga. Undantagsvis kan rikligt med små proglottider ses i avföringen (Eckert et al, 2001;
Rochette, 1999; Rommel et al, 2000).
Mellanvärd
Symtomen beror på cystans/blåsmaskens lokalisation, vilken vanligen är i levern, då ofta med
gulsot. Symtom framkallas successivt av växande cystor som minskar mängden levervävnad med
113
BIL AGA 7
försämrat. Metastasering av cystor är relativt vanligt till andra organ. Blåsornas utveckling i
mellanvärden tar 5-15 år och överlever där så länge mellanvärden lever. Fertila blåsor utvecklas inte
alltid (Eckert et al, 2001; Kern et al. 2003).
Diagnostik
Värddjur
a) Sektion (Eckert et al, 2001; Rommel et al 2000).
b) Kopro-antigen påvisande ELISA, har 75% sensivitet i genomsnitt, beror på infektionsgrad (Eckert et al, 2001).
c) PCR teknik för identifiering av påvisade bandmaskägg (Eckert och Deplazes, 2001).
d) Serologi, lämplig för övervakning i infekterade områden (Eckert et al, 2001).
Mellanvärd
Människa: Bildtekniker som röntgen, skanning, ultraljud, biopsi är tekniker som används för att
påvisa förekomst av blåsmask. Serologi som komplement (Eckert et al, 2001; Kern et al, 2003).
Djur: sektion (Eckert et al. 2001, Rommel et al. 2000).
Förekomst och utbredning
Parasiten är utbredd över hela norra hemisfären. I Europa är parasiten sedan länge känd i
alpområdet där upp till 75 % av rävarna lokalt kan vara infekterade. Man har iakttagit en ökande
utbredning i Europa norrut under senare år. Rapporter om parasitförekomst finns från Danmark,
Beneluxländerna, Frankrike, Tyskland Schweiz, Österrike, Slovakien, Tjeckien och Polen (Eckert
et al, 2001; Rommel et al, 2000). Parasiten är ej påvisad i Sverige. Drygt 1000 rävar har undersökts
med Kopro-ELISA och 275 st. av dessa dessutom med parasitologisk sektionsteknik (tvätt och
sköljmetod). Inga parasiter är påvisade. Man kan dra slutsatsen att förekomsten är med 95%
sannolikhet lägre än 0.3%. Om fynden från övervakning kopplas ihop med att masken inte påvisas
hos rävar och ingen inhemsk smittade fall är rapporterade, och obligatorisk behandling av införde/
importerade hundar så förefaller hypotesen om frihet vara rimlig.
Smittvägar
Smittan sprids med träck vilka innehåller maskens ägg. En gravid proglottid innehåller ca 300 ägg,
varje mask avger en proglottid var annan vecka och en hund kan ha hundratals –tusentals maskar.
Äggens vitalitet vid temperaturer över 40ºC är kort, vid 21ºC ca 50 dygn och vid +7ºC -18ºC mer
än 200 dygn. De kan vara viabla i vatten i 16 månader vid +4ºC.
Äggen dör momentant vid kokning, inom 5 min. vid + 60-80ºC, men först vid –70 - -80º efter 3-2
dygn. Äggen är relativt torkkänsliga, så t.ex. dör inom 2 dygn id +25ºC och RH 27%.
Ägg sprids lätt med damm och kan tas upp av slickande flugor och spridas med dem då de
regurgiterar (Eckert et al, 2001; Rommel et al. 2000).
Terapi
Slutvärd
Praziquantel-preparat 1-2 gånger (Eckert et al. 2001, Kern et al. 2003).
Mellanvärd
Människa: a) kirurgi b) om inoperabel kemoterapi: albendazole eller mebendazole dagligen,
sannolikt livslång behandling (Eckert et al, 2001).
Djur: Ingen. (Eckert et al, 2001; Rommel et al, 2000).
114
BIL AGA 7
Kontroll och bekämpning
I smittade områden behandlas hundar månatligen. Människor råds att inte äta något från marken
eller som legat ute innan det sköljt noggrant i rent vatten samt noggrann handtvätt. I Sverige m.fl.
länder är fynd anmälningspliktigt (Eckert et al. 2001, Rochette 1999).
Riskbedömning
Risk för introduktion
Parasitarten finns i länder nära Sverige och en ökande införsel av hundar sker såväl legalt som
illegalt. Risken för introduktion måste bedömas som låg men kan vara hög då den är korrelerat
med antal hundar som införs till Sverige och som inte är avmaskade.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Om parasiten etableras i Sverige kan det ta lång tid innan smittan påvisas. Den är då sannolikt
redan väl etablerad och torde inte kunna utrotas.
Konsekvenser av introduktion och spridning
En informationskampanj för att då lära allmänheten att alltid noggrant skölja bär mm man plockar
från marken, att skjuta undan rävar i bostadsområden mm kan upplevas som en inskränkning av
allemansrätten.
Sammanfattning
Parasiten finns så vitt man kan bedöma av utförda undersökningar av rävar, inte i Sverige. Den
riskerar att införas med en ökande gränspassage av hundar från smittade områden. Gällande krav
att hundar och katter skall avmaskas med effektivt preparat före gränspassage upprätthålls ej alltid.
Om/när parasiten påvisas i Sverige bör en generell kampanj om sköljning av bär mm som plockas
från marken alltid göras innan man stoppar det i munnen.
Referenser
Eckert J, Gemmell MA, Meslin FX, Pawowski ZS, 2001, WHO/OIE manual on echinococcosis
in humans and animals: a public health problem of global concern. WHO/OIE manual on
echinococcosis in humans and animals: a public health problem of global concern. i xvii, 265.
Eckert J, Deplazes P, 2001, Immunological and molecular techniques for diagnosing the
Echinococcus multilocularis infection in definitive and intermediate hosts. Acta Parasitologica.
46(1): 1-7.
Kern P, Bardonnet K, Renner E, Auer H, Pawlowski Z, Ammann RW, Vuitton DA, Kern P, 2003,
European Echinococcosis Registry: Human alveolar echinococcosis, Europe, 1982-2000. Emerging
Infectious Diseases 9(3): 343-349.
Rochette F, 1999, Dog parasites and their control. ���������������������������������������������
Norbert van Belle, ir. Janssen Animal Health
B.V.B.A. Beerse, Belgium 1999.
Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Korting W, Schnieder T, 2000, Veterinärmedizinische
Parasitologie. Begrundet von Josef Boch und Rudolf Supperer. (Ed.5):
���������������
552-56.
115
BIL AGA 7
Vuitton DA, Zhou H, Bresson Hadni S, Wang Q, Piarroux M, Raoul F, Giraudoux P, 2003,
Epidemiology of alveolar echinococcosis with particular reference to China and Europe.
Parasitology. 127, 87- S107.
116
BIL AGA 7
Harpest - tularemi
Inledning
Harpest, eller tularemi som sjukdomen också kallas, upptäcktes första gången 1906 i Tulare
county i Kalifornien, USA. Sjukdomen förekommer allmänt hos vilda djur, tamdjur och människa
på norra halvklotet, men saknas helt på södra halvklotet. Det är en mycket allvarlig zonoos som
oftast uppträder som epizootiska utbrott bland vilda djur (harar, gnagare) och människor. Den
har rapporterats på över 250 olika arter (Hopla, 1974; Pfaler-Jung, 1989), ffa på djur tillhörande
ordningarna Rodentia, gnagare och Lagomorpha, dubbeltandade gnagare. Infektioner har dock
även rapporterats från flera andra däggdjursarter, fåglar, leddjur, fiskar och amfibier. Harpest är
en anmälningspliktig sjukdom på människa i Sverige. Mortaliteten på hare är mycket hög, medan
den variant av harpestbakterie som finns i Europa inte orsakar dödsfall på människa. Antalet fall
varierar mycket från år till år, och sjukdomen förekommer numera i de flesta delarna av Sverige.
Sjukdomsorsak
Harpest orsakas av bakterien Franscisella tularensis. Det är en gramnegativ, aerob, icke-rörlig,
stavformad bakterie, som också kan leva intracellulärt i makrofager i kroppen.
Taxonomin och klassifikationen rörande Franscisella tularensis är komplicerad. Den förekommer
i två varianter, som skiljer sig i virulens och epidemiologi, men även biokemiskt. Franscisella
tularensis biovar tularensis, även kallad biovar A eller nearctica, är en mera patogen variant som
finns i Nordamerika (Eigelsbach och McGann, 1984). Typ A sammankopplas i första hand med
fästingburen tularemi på gnagare och människor. Den är mycket virulent och innan man kunde
behandla insjuknade människor med antibiotika orsakade den 5-30 % dödlighet hos infekterade
människor. Franscisella tularensis biovar palaearctica, som ej fermenterar glycerol, samt saknar
enzymet citrullin uridas finns över hela norra halvklotet. Den kallas även biovar B eller holarctica
och associeras ofta med vattenburen sjukdom hos gnagare. Den orsakar en betydligt mildare
sjukdom på människa än F. t. biovar tularensis. (Eigelsbach och McGann, 1984). Till dessa två
skall läggas två ytterligare varianter av bakterien, F. tularensis biovar novicida, samt F. tularensis
biovar mediaasiatica, som isolerats från centrala Asien (Eigelsbach och McGann, 1984).
Värddjur/reservoar
Man anser i dagsläget att de finns två epidemiologiska cykler för Franscisella tularensis. Den ena
cykeln innefattar ett värddjur bland däggdjuren (gnagare, hardjur) och vektorer som fästingar som
kan utgöra reservoar för smittan. Den andra cykeln är bunden till vatten med myggor, encelliga
djur och däggdjur involverade.
I Sverige har harpest bland djur ffa setts på skogshare (Lepus timidus), med utbrott av epizootier hos
denna årt med jämna mellanrum.
I Centraleuropa förekommer sjukdomen hos både skogs- och fälthare, men finns även rapporterad
från vilda kaniner (Oryctolagus cuniculi).
Tularemi rapporteras från ett stort antal gnagare i Sovjetunionen. Förutom hos diverse sorkarter
(Microtus spp) finns sjukdomen även på vattensork, hamster (Cricetulus och Cricetus) och olika
hardjur (Lepus spp.) (Hopla, 1974).
Tularemi har även noterats på en del fågelarter i Sverige (Mörner, 1994).
I Nordamerika ses sjukdomen ffa på kaniner (Sylvilagus spp.), harar (Lepus spp.) och gnagare i
ordningen Rodentia. I den sistnämnda familjen ses tularemi på nordamerikansk bäver (Castor
canadensis), jordekorre (Spermophilus beecheyi), bisamråtta, piggsvin (Erethizon) och olika sorkarter
från Microtus och andra närbesläktade genera. Franscisella tularensis har även påvisats på ett flertal
olika fågelarter (Jellison, 1974).
117
BIL AGA 7
I USA har ett flertal fall av tularemi på hund, katt och får rapporterats. Enstaka fall på häst har
också beskrivits, men de anses tillhöra ovanligheterna. Pälsdjur som mink och räv kan också
insjukna i tularemi (Hopla, 1974; Jellison, 1974). Nötkreatur anses vara förhållandevis okänsliga
för tularemi, men det finns rapporter om sjukdomsfall. De allra flesta rapporter angående husdjur
kommer från Nordamerika. Endast ett fåtal fall finns beskrivna i Europa och Sovjetunionen och då
på får (Hopla, 1974).
Vilda värddjur i Sverige
I Sverige ses tularemi ffa på människa och skogshare (Borg et al., 1969; Mörner 1994). Tularemi
har emellertid rapporterats även på ekorrar (Sciurus vulgaris), fjällämmel (Lemmus lemmus) och sork
(Microtus sp.) (Olin, 1942; Ringertz och Dahlstrand, 1968). Bakterien har även påvisats på fåglar
som korp (Corvus corax), fjällvråk (Buteo lagopus) och slaguggla (Strix uralensis) (Rehbinder och
Karlsson, 1979; Mörner och Mattsson, 1983). Vid en serologisk undersökning i Sverige på 1980talet hittades antikroppar mot F. tularensis hos över hälften av de testade bävrarna (Castor fiber).
Det finns dock inga fall av tularemi rapportade på bäver i Sverige, vilket gör att man misstänker
att bävern fungerar som en reservoar för smittan. Bäverns utbredning stämmer väl överens med
sjukdomens förekomst (Mörner, 1994). Detta skulle kunna förklara varför harpest framför allt
förekommer tidigare i de norra delarna av Sverige, men nu sprider sig söderut i samma takt som
bävernpopulationen sprids söderut.
Symptom
Harpest är en akut sjukdom med hos djur oftast hög dödlighet. Av detta skäl är det ovanligt att
sjukdomen diagnosticeras baserat på kliniska symptom, utan den initiala diagnosen ställs ofta vid
en obduktion. Gäller det mindre känsliga djur som katt eller hund ses en allmän infektion med
feber. Diagnosen baseras i dessa fall på serologi.
Den kliniska bilden vid tularemi hos människa beror på infektionsporten. Det finns i princip
fem olika former. Den ulceroglandulära formen uppkommer efter direktkontakt med smittade
djur eller insektsbett. Ett primärsår i form av en papel, som sedan utvecklas till ett ulcus, uppstår
där bakterien tar sig in och regionala lymfknutor svullnar upp. Den glandulära ser ut som den
ulceroglandulära, men primärlesionen saknas. Vid oculoglandulär tularemi ses en konjunktivit
och regional lymfadenit efter infektion via ögat. Den tyfösa formen saknar både primärsår och
lymfknuteansvällning och enbart allmänna symptom ses. Vid inhalationssmitta ses en femte typ,
den respiratoriska formen med pneumoni. Förtäring av kontaminerat kött och vatten kan leda till
gastrointestinala symptom, men även en orofaryngeal form med blåsor i munnen och stora adeniter
på halsen. Subkliniska fall anses förekomma på människa (Dahlstrand et al., 1971).
Diagnostik
Diagnostik av Francisella tularensis är besvärligt då organismen är en BSL 3 klassad organism och
stor risk för laboratoriesmitta föreligger. Samtidigt är det svårt att odla bakterien från kliniska
prover, döda djur eller omgivningprover och specialdiagnostik behöver tillämpas. Diagnostiken
på djur baseras i dagsläget på immunologiska metoder (Fluorescensteknik på färskt material eller
formalinfixerad vävnad). För isolering av bakterier (för epidemiologiska utredningar) behöver i vissa
fall dessutom musympning tillämpas, då bakterien inte går att få att växa med andra metoder. SVA
är en av de få institutioner som har tillstånd att utföra dessa musympningar.
Diagnostik på människa görs i dagsläget i Sverige i Umeå (FOI, Umeå Universitetssjukhus), samt
Örebro. På djursidan är det endast SVA som har möjlighet att diagnostisera sjukdomen, både vad
gäller obduktioner eller påvisande av antikroppar bakterien i serologiska undersökningar.
118
BIL AGA 7
Förekomst och geografisk utbredning
Harpestutbrott har tidigare endast observerats i de norra och centrala delarna av Sverige (Olin,
1942; Borg et al, 1969; Pearson, 1975; Christensson, 1984; Mörner, 1994) men förekommer i
dagsläget i de flesta delarna av vårt land. Från 1931 till och med juni 1966 förekom 1700 fall
i Sverige. Av dessa kom 85 % från ett område i södra Norrland där harpest anses förekomma
endemiskt (Dahlstrand et al., 1971). Enstaka fall av harpest på människa har konstaterats långt
utanför det endemiska området. Ofta är orsaken att smittöverföringen skett på annan ort, men
ibland kan ingen sådan förklaring ges. Bland annat rapporteras två fall från ön Nordkoster på
västkusten 1980 och ett 1984 och under 1986 insjuknade en fiskare i Blekinge (Tärnvik et al,
1995).
Andra fall där sjukdomen förekommit utanför de klassiska områdena i norra/centrala Sverige är
exempelvis det utbrott som skedde 1983 på Stora Karlsö, då en större del av skogsharepopulationen
slogs ut. Man misstänker att smitta kommit via fästingar på migrerande fåglar från Finland
(Mörner och Krogh, 1984).
Smittvägar och smittspridning
F. tularensis kan smitta via vektorer, direktkontakt, genom intakt hud, via mat, foder eller vatten
eller via inandning (Mörner, 1994). Infektionsdosen är mycket låg och anges till 10-25 bakterier
(Mörner, 1994). Detta är ett av skälen till att det är besvärligt att arbeta med sjukdomen på
laboratoriet.
Smittspridning i Sverige sker ofta via bett av stickande och sugande insekter (Olin, 1942).
Bakterien har således påvisats hos ett flertal naturligt infekterade fästing- och myggarter, men även
hos löss och flugor (Hopla, 1974; Jellison, 1974).
Kontroll och bekämpning
Harpest är en sjukdom med vilda gnagare, leddjur och vatten som reservoar. Det är sannolikt svårt
att kontrollera sjukdomen och dess utbredning eller spridning.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Sjukdomen finns i dagsläget i Sverige.
Risk för spridning-Exponeringsbedomning
Av hittills okänd anledning sker en spridning till nya områden i södra Sverige.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Vanlig zoonoser med mellan 10 - 800 fall årligen på människa som rapporteras, stor variation
mellan åren.
Sammanfattning
I dagsläget ses ett ökat antal humanfall med tularemi samtidigt som sjukdomen sprider sig till nya
områden i Södra Sverige. Forskning pågår (FOI, Umeå tillsammans med SVA) för att klarlägga
harpestens ekologi, reservoar i naturen samt spridningsvägar. Vilken effekt som sjukdomens
introduktion i nya områden får på lokala djurpopulationer är i dagsläget okänt.
119
BIL AGA 7
Referenser
Borg K, Hanko E, Krunajevic T, Nilsson N-G, Nilsson PO,1969, On tularemia in the varying hare
(Lepus timidus L.). Nord
������������������������
Vet Med 21: 95-104.
Christenson B, 1984, An outbreak of tularemia in the northern part of central Sweden. Scand J
Infect Dis 16:285-290.
Dahlstrand S, Ringertz O, Zetterberg B, 1971, Airborne tularemia in Sweden. �������������������
Scand J Infect Dis
3:7-16.
Eigelsbach HT, McGann VG, 1984, Gram-negative aerobic rods and cocci, Genus Franscisella
Dorofe’ev. ������������������������������������������������������������������������������������
In: N. R. Krieg & J.G. Holts (eds.) Bergey’s
������������������������������������������������
manual of systematic bacteriology. The
Williams & Williams Co.- Baltimore, USA, s. 394-399.
Hopla CE, The ecology of tularaemia, 1974, Adv Vet Sci Comp Med 18:25-53.
Jellison WL, 1974, Tularemia in North America. University of Montana, Montana, USA.
Mörner T, Mattsson R, 1983, Tularemia in a rough-legged buzzard (Buteo lagopus) and a ural owl
(Strix uralensis). J Wildl Dis 4:360-361.
Mörner T, Krogh G, 1984, An endemic case of tularemia in the mountain hare (Lepus timidus) on
the island of Stora Karlsö. ������������������������
Nord Vet Med 36:310-313.
Mörner T, 1994, Tularemia in hares in Sweden. ������������������������������������������
Dissertation at the Swedish University of
Agricultural Science, Uppsala.
Olin G, 1942, The occurrence and mode of transmission of tularemia in Sweden. Acta Path Mic Sc
19:220-247.
Pearson AD, 1975, Epidemiology of rodent tularemia in Norway and Sweden. ���������������������
Ecological bulletins
19: 99-111.
Pfahler-Jung K, 1989, Die globale Verbreitung der Tularämie. ����������������������������������
Dissertation at the Justus-LiebigUniversität, Giessen, Tyskland.
Rehbinder C, Karlsson KA, 1979, Tularemia in the raven (Corvus corax). Nord
���������������������
Vet Med, 31:339.
Ringertz O, Dahlstrand S, 1968, Culture of P. tularensis in the 1966-67 outbreaks of tularemia in
Sweden. Acta Path Mic Scand 72: 463-464.
Tärnvik A., Tularemi. In: Infektionsmedicin – Epidemiologi, klinik och terapi. �������������
Iwarson S. &
Norrby R. (eds). ���������������������������������������������
Säve förlag, Partille, Sverige. 1995:100-103.
Tärnvik A, Sandström G, Sjöstedt A, 1996, Epidemiological analysis of tularemia in Sweden 19311993. FEMS Immunol and Med. ����������������������
Microbiol 13: 181-184.
120
BIL AGA 7
Rabies
Inledning
Rabies är en virussjukdom som alla varmblodiga djur, inklusive människa, är mottagliga för.
Viruset sprider sig till hjärnan och orsakar hjärninflammation. Det är en av de mer fruktade
zoonoserna, främst för att sjukdomen praktiskt taget alltid får dödlig utgång hos både djur och
människor. Rabies lyder under epizootilagen. Sverige har varit rabiesfritt sedan 1886.
Sjukdomsorsak
Rabiesvirus tillhör genus Lyssavirus i familjen Rhabdoviridae. Genus Lyssavirus består av sju
olika genotyper varav en är rabiesvirus (genotyp 1). Resterande sex genotyper benämns som
rabiesrelaterade lyssavirus (tabell 1). Lyssavirus är enkelsträngade RNA-virus.
TABELL 1: Olika genotyper av genus Lyssavirus (Warrel och Warrel, 2004)
Genotyp
Virus
1
Rabiesvirus
2
Lagos bat virus
3
Mokola
4
Duvenhage
5
European Bat Lyssavirus – 1 (EBLV-1)
6
European Bat Lyssavirus – 2 (EBLV-2)
7
Australian Bat Lyssavirus (ABLV)
Samtliga rabiesrelaterade virus utom Lagos Bat Virus har orsakat rabieslik sjukdom hos människa
(Warrel och Warrel, 2004).
Värddjur/reservoar
Epidemiologin varierar mellan olika geografiska områden. I områden med endemisk rabies finns
det två olika ekologiska system som kan upprätthålla smittan. Det ena är urban rabies där de
huvudsakliga värddjuren är lösspringande förvildade hundar och katter. Det andra är sylvatisk
rabies, som upprätthålls av vilda djur. Räv är det viktigaste värddjuret i Europa, men även
mårdhunden har epidemiologisk betydelse. Europeiska fladdermöss är reservoarer för EBLV-1 och
EBLV-2.
Stammar av rabiesvirus anpassar sig till olika värddjur (reservoarer). Virus överförs lättare inom den
art till vilken virus anpassat sig än till andra arter. Rävar infekteras exempelvis mycket lättare än
hundar av en rävadapterad virusstam (Advisory group of quarantine, 1998) Liknande förhållanden
gäller utsöndring av virus. Ett djur infekterat med virus som inte är anpassat till djurets art är
mindre troligt att föra smittan vidare än ett djur infekterat med ett virus anpassat till arten. Färre
djur utsöndrar virus, och de som utsöndrar gör det i mindre mängd, om virus är anpassat till en
annan art (Advisory group of quarantine, 1998).
Vilda värddjur i Sverige
I Sverige har vi både räv och mårdhund, båda djurslagen tänkbara reservoarer för rabiesvirus, men
i dagsläget har vi inte rabies i landet. EBLV har aldrig påvisats hos svenska fladdermöss. Detta
121
BIL AGA 7
utesluter inte att smittan kan finnas bland svenska fladdermöss, men sannolikt inte i någon större
omfattning.
Symptom
Inkubationstiden varierar mellan djurslag och individer och den är också dosberoende. Ett djur
som exponeras för en stor dos får en kortare inkubationstid än ett djur exponerad för en mindre
dos (Jones et al, 2002; Woldehivet, 2002). Inkubationstiden kan variera från att vara mindre än tio
dagar till flera månader (Advisory group of quarantine, 1998).
Sjukdomssymtomen varierar något mellan olika djurslag. Sjukdomsförloppet hos djur inleds ofta
med ett prodromalt stadium med beteendeförändringar och allmänna tecken på infektionssjukdom. Vilda djur förlorar sin skygghet, medan tama djur blir skygga och/eller aggressiva.
Förloppet kan sedan utvecklas till två olika former av rabies, en paralytisk form, med bland annat
olika grader av förlamning, och en furiös form, med symtom som oro och aggressivitet. De två
formerna kan förekomma var och en för sig, efter varandra eller i kombination och leder i stort
sett uteslutande till döden inom 10 dagar efter symtomdebut (Niezgoda et al, 2002). Symtom hos
människa är framför allt feber, huvudvärk, oro, ökad känslighet och kramper, speciellt i svalget,
oftast utlösta av åsynen av vatten (vattuskräck).
Diagnostik
Misstänkta fall avlivas och undersöks avseende virusförekomst. Obduktionen ska ske på
säkerhetslaboratorium. Virus påvisas i hjärnvävnad med immunofluorescens (IF). Om säker
diagnos inte kan ställas genom IF sker ympning på möss följt av IF på mushjärnan.
Antikroppsanalys används för antikroppskontroll efter rabiesvaccination.
Förekomst och geografisk utbredning
Rabiesvirus förekommer över hela världen. Epidemiologin, det vill säga vilket djur som är det
främsta värddjuret, virusstam och omfattningen av virusets spridning, varierar. I Europa uppfyller
13 länder kriterierna för rabiesfrihet enligt OIEs riktlinjer. Norges fastland och Finland är
rabiesfria, däremot inte Ryssland eller de baltiska staterna. I länder där rabies förekommer varierar
antalet rapporterade fall kraftigt. Många länder rapporterar enbart ett fåtal fall årligen, medan
flera länder i Östeuropa rapporterar flera hundra fall. Från Ryssland rapporterades 2004 totalt
1549 rabiesfall, varav 12 humana, 973 på domesticerade djur och 563 på vilt (Rabies bulletin
Europé, 2004). De flesta rapporterade fallen är hos vilda djur. Räv dominerar rapporteringen.
Fladdermöss infekterade med EBLV-1 och EBLV-2 förekommer bland annat i Danmark, Spanien,
Nederländerna, Frankrike, Storbritannien och Polen (Anonym, 2001-2004). I Sverige har vi haft
regelbunden övervakning avseende EBLV hos fladdermöss sedan slutet av 1990-talet, men virus har
aldrig påvisats (Hallgren, 2005).
I Syd- och Nordamerika förekommer endast rabiesvirus (genotyp 1), och huvudsakligt värddjur
varierar mellan olika områden. Även urban rabies förekommer. Flera ögrupper i Stilla havet samt i
Västindien är rabiesfria.
I Afrika och Asien förekommer urban rabies med hunden som huvudsakligt värddjur, men
även schakalen är betydelsefull som reservoar, samt varg i norra Asien. Australien är fritt från
rabiesvirus, men ett rabiesrelaterat virus, ABLV, förekommer på fladdermöss.
Smugglade hundar kan vara infekterade med rabies. Det finns flera exempel på detta i Europa.
Bland annat finns det rapporterat från Frankrike, mellan åren 1968 och 1996, om elva importerade
122
BIL AGA 7
hundar och en importerad katt infekterade med hundadapterad rabies. I två fall spreds smittan
vidare till andra hundar och katter. Ingen spridning skedde till vilda djur (Advisory group of
quarantine, 1998).
Smittvägar och smittspridning
De flesta djur och människor infekteras genom framför allt bett, men även slickningar av rabida
djur. Aerosol spridning har också rapporterats. Virus kan inte penetrera intakt hud. Viruset kan
finnas i saliven hos smittade djur några dagar innan djuret visar symtom på sjukdomen. Hundar är
den främsta källan till human infektion.
Infekterade djur utsöndrar virus med saliven under perioden de uppvisar kliniska symtom och även
några dagar innan symtom uppträder. I en studie kunde rabiesvirus påvisas så tidigt som 13 dagar
före att hunden fick symtom på rabies (Fekadu et al, 1982). Alla djur utsöndrar inte virus under
sjukdomsfasen. I studier har man sett att mängden utsöndrat virus är omvänt proportionell mot
infektionsdosen, d v s djur som infekteras med stor infektionsdos utsöndrar mindre mängd virus än
de som infekteras med en liten dos (Advisory group of quarantine, 1998).
De djur som uppvisar kliniska symtom dör. Det har dock rapporterats om djur som utsöndrat virus
intermittent i saliven under längre perioder utan att uppvisa kliniska symtom (Warrel och Warrel,
2004; Niezgoda et al, 2002; Woldehiwet, 2002).
Kontroll och bekämpning
De svenska införselreglerna för icke kommersiell införsel av hund, katt och iller är delvis
harmoniserade med övriga EU. Det innebär bland annat att ID-märkta djur som har pass eller
tredjelandsintyg och godkänd rabiesvaccination med efterföljande titerkontroll får föras in i
landet från annat EU-land eller från något av de länder som finns upptagna som lågriskland i
Europarlamentets och rådets förordning (EG) nr 998/2003. Om djuret är revaccinerat inom det
för vaccinet förutbestämda intervallet behöver ytterligare titerkontroll inte utföras. Införsel av
hund, katt eller iller från något annat tredje land kräver karantänisering av djuret i 120 dagar med
efterföljande hemisolering i 60 dagar.
I länder med endemisk rabies har vaccination visats vara effektivt för att kontrollera och utrota
rabies från reservoarer i den vilda faunan. Utöver de vilda djuren vaccineras ofta också hund
och katt, för att dessa innebär en stor smittrisk för människan. De vaccin som finns utvecklade
för människor och domesticerade djur har god effekt mot klassisk rabies, medan skyddet mot
andra genotyper är oklart (Norske Vitenskapskomiteen for mattrygghet, 2005). Om smitta inte
kan uteslutas kan omedelbar och upprepad vaccination (postexpositionsprofylax) tillämpas på
människor. Tidigare ovaccinerade människor bör även ges specifikt immunoglobulin.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Rabies kan introduceras till Sverige med infekterade vilda djur, domesticerade djur eller människor
(och organ). Sannolikheten att ett djur är infekterat beror på dess ursprung. Det finns ingen
testmetod som med tillfredställande säkerhet kan diagnostisera rabies på levande djur. Diagnos
kan först ställas på dött djur. En infekterad människa sprider vanligtvis inte smittan vidare dvs.
anses vara ”dead-end-host”. Under 2004 uppmärksammades dock två fall av smittspridning via
organdonation. Flera människor blev smittade och avled efter att tagit emot organ från infekterade
donatorer (Srinivasan et al, 2005).
123
BIL AGA 7
Domesticerade djur
Alla varmblodiga sällskapsdjur kan infekteras och kan således även utgöra en källa för introduktion
av rabies i Sverige. Syftet med införselreglerna på hund, katt och iller är i första hand att skydda
Sverige mot rabies. Risken att föra in rabies med dessa djurslag är således främst aktuell vid
fall av illegal införsel, och är korrelerad med främst antal hundar som införs med bristande
vaccinationsskydd från regioner med endemisk rabies. Den bedöms i dagsläget som försumbar,
men kan öka framöver.
För andra djur, till exempel häst och gnagare, finns dock inga speciella krav avseende rabies för
införsel.
Vilda djur
Vilda djur som vandrar över nationsgränserna in till Sverige kan introducera rabies. Varg, rödräv,
mårdhund och fjällräv är exempel på arter som kan föra med sig smittan. Det faktum att Finland
är rabiesfritt, trots att landet ligger nära länder med hög rabiesförekomst, talar dock för att denna
spridningsväg inte är vanlig för de långa avstånd det handlar om (Norske Vitenskapskomiteen for
mattrygghet, 2005).
EBLV kan introduceras med migrerande fladdermöss. Flera fladdermusarter migrerar långa
sträckor, och kan komma i kontakt med infekterade fladdermöss i Centraleuropa. Även om EBLV
kan infektera andra djurslag än fladdermöss, har man inte sett några tecken på att virus har
adapterat sig till andra värddjur (Fooks et al, 2003).
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Risken för vidare smittspridning beror till stor del av hur smittan introduceras. Om det är en
smittad hund som introduceras i landet, är det goda chanser att vidare spridning blir förhållandevis
begränsad av flera anledningar: chansen att fallet upptäcks relativt fort är god, risken att hunden
har rävkontakt, och på så sätt kan introducera smittan i den vilda faunan är liten, och risken att
den ska föra den vidare till andra hundar är liten, såvida det inte är en hundadapterad rabies (vilket
är en risk framför allt om hunden är från Sydamerika, Afrika eller Asien). Risken att en införd
rabiessmittad hund skulle smitta en människa är dock påtaglig.
Om däremot smittan introduceras med ett vilt djur, till exempel räv, blir situationen en helt
annan. Risken är stor att det då dröjer innan smittan upptäcks, och räven har under den tiden
upprepade möjligheter till kontakt med andra vilda djur, som den kan smitta eftersom en räv med
stor sannolikhet är smittad med ett virus anpassat till det egna djurslaget. Med detta scenario ökar
således risken för att rabies etablerar sig som en endemisk smitta i landet. Det är dock flera andra
faktorer som också påverkar om smittan blir endemisk eller inte, såsom populationens densitet,
populationsdynamik, migration och socialt beteende (Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet,
2005).
Konsekvenser av introduktion och spridning
Konsekvenserna av en introduktion och spridning av rabies är betydande. Tryggheten och livskvaliteten för människorna förväntas bli kraftigt påverkad av vetskapen om att en dödlig zoonos
är spridd i landet. Ekonomiskt leder det dessutom till kraftigt ökade kostnader, framför allt för
profylax både pre- och postexponering.
124
BIL AGA 7
Sammanfattning
Rabiesvirus kan orsaka fatal sjukdom på varmblodiga djur och människa. Viruset finns i Europa
och över stora delar av världen. Sverige är rabiesfritt sedan 1886. Sjukdomen förekommer
epidemiologiskt både som sylvatisk rabies, med vilda djur som reservoar, och som urban rabies, där
de huvudsakliga värddjuren är lösspringande hundar och katter. Infekterade djur är symtomfria
bärare när djuret är i inkubationsfas, och är sedan smittförande även när de visar symtom. Rabies
kan introduceras i Sverige med infekterade djur eller människor. Introduktion av rabies med vilda
djur är det scenario som innebär störst risk för en mer omfattande spridning inom landet. Referenser
Anonym (2001-2004) Country summaries of rabies cases, total. Rabies Bulletin Europe.
Fekadu M, Shaddock JH, Baer GM, 1982, Excretion of rabies virus in the saliva of dogs. J Infect
Dis 145: 715-719.
Fooks AR, Brookes SM, Johnson N, McElhinney LM, Hutson AM, 2003, European bat
lyssaviruses: an emerging zoonosis. Epidemiol Infect 131:1029-1039.
Hallgren G, Treiberg-Berndtsson L, Klingeborn B, Nöremark M, 2005. Survey of rabies of bats in
Sweden. 1st Int Conference “Rabies in Europe”, Kiev, Ukraina, s 75.
Jones, R, et al, 2002, Quantitative Risk assessment to compare the risk of rabies entering Great
Britain from North America via quarantine and PETS. VLA.
Niezgoda M, CA Hanlon, CE Rupprecht, 2002, Animal Rabies, in Rabies, A.C. Jackson and
W.H. Wunner, Editors. Academic Press.
Norske Vitenskapskomiteen for Mattrygghet, 2005. The probability of rabies entry to Norway
through dogs, cats and wild fauna, s. 1-24.
Quarantine and Rabies - A reappraisal, 1998. Report by the Advisory Group on Quarantine to
the Rt Hon Nick Brown MP, Minister of Agriculure, Fisheries and Food. MAFF Publications,
London.
Rabies bulletin Europe 2004, vol 28, no 4.
Srinivasan A, Burton EC, Kuehnert MJ, Rupprecht C, Sutker WL, Ksiazek TG, Paddock CD,
Guarner J, Shieh W-J, Goldsmith C, Hanlon CA, Zoretic J, Fischbach B, Niezgoda M, El-Feky
WH, Orciari L, Sanchez EQ, Likos A, Klintmalm GB, Cardo D, LeDuc J, Chamberland ME,
Jernigan DB, Zaki SR, 2005, Transmission of rabies virus from an organ donor to four transplant
recipients. N Engl J Med 352:1103-11.
Warrel MJ, Warrel DA, 2004, Rabies and other lyssavirus diseases. The Lancet 363: 959 - 69.
Woldehiwet Z, 2002, Rabies: recent developments. Res Vet Sci 73:17-25.
125
BIL AGA 7
126
BIL AGA 7
West Nile Fever
Inledning
West Nile virus har varit känt sedan länge och har fått ny aktualitet det senaste decenniet med den
ökade spridningen och de allvarliga manifestationer som förekommit i Europa och den dramatiska
utvecklingen i Nordamerika. Denna utveckling understryker vikten av att kartlägga förekomsten
av detta virus i Sverige. Vilda djur i Sverige intar här en central roll då smittcykeln mellan vilda
fåglar och myggor är basen för vidare spridning till tamdjur och människor.
West Nile Virus (WNV) påvisades först i Uganda 1937 i ett prov från en sjuk kvinna, därefter
dokumenterades utbrott i Israel, Sydafrika och därefter det första dokumenterade utbrottet i
Europa. Från 1975 fram till 1993 förekom endast ett fåtal kliniska utbrott hos människor och djur
trots att det stod klart att viruset var väl spritt i Afrika, Europa, Sydvästra Asien och Mellanöstern
(Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003). Därefter har dock antalet utbrott
i Nordafrika, Europa och Mellanöstern bland människor och även hos djur ökat kraftigt och
de kliniska manifestationerna har också blivit allvarligare. Vidare har infektion med detta virus
påvisats i tidigare osmittade regioner. Det tydligaste exemplet på det sistnämnda är de mycket
allvarliga utbrotten hos djur och människor som startade i New York 1999. Därefter har smittan
spridits i hela Nordamerika och orsakat massdöd bland fåglar samt många allvarliga fall av encefalit
hos människor och hästar ofta med dödlig utgång. Samtidig med utbrotten i USA 1999 pågick ett
stort och allvarligt utbrott i Ryssland. Tre år innan skedde ett utbrott i Rumänien och ett år senare
i Israel (Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003).
Någon dokumentation angående förekomst av WNV hos vilda fåglar Sverige har ej kunnat
påträffas men det är troligt att en del flyttfåglar bär på WNV då de kommer till Sverige. Myggor
av arter som beskrivits som spridare av WNV finns i Sverige men det är inte känt om dessa
verkligen utgör kompetenta vektorer för spridning av WNV då variationer mellan subspecies kan
förekomma. Den globala klimatförändringen kan medföra att nya myggarter introduceras samt att
virusets ekologi påverkas på annat sätt, vilket kan bidra till etableringen av en smittcykel mellan
vilda fåglar och mygg. Om detta sker finns risk för spridning till tamdjur (ffa häst) och människor
med allvarlig sjukdom och dödsfall som följd.
Sjukdomsorsak
West Nile Fever orsakas av det insektsburna West Nile Virus. Detta virus, som är ett höljebärande
RNA-virus, sorteras taxonomiskt i Japanska Encefalitgruppen, genus Flavivirus, familjen
Flaviviridae. I japanska encefalitgruppen ingår även Japansk encefalitvirus, Saint Louis Encefalitis,
Kunjin virus (subtyp av WNV) och Murray Valley Encefalitis virus (Lindenbach et al, 2001).
Ett mycket närbesläktat virus är Usutu virus som tidigare endast hittats i Afrika men nu har
identifierats som orsak till massdöd av fåglar i Österrike. WNV kan i sin tur delas i två grupper,
linje ett resp. linje två (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003).
Viruset mäter 50 nm i diameter och har ett hölje bestående av lipider vilket gör att det är känsligt
för detergenter och organiska lösningsmedel. Tre strukturella proteiner, E, M och C är associerade
med virionen. E-proteinet är stort och sitter på virionens yta och förefaller vara ansvarigt för
interaktion med virala receptorer och fusion av virus- och cellmembran (Lindenbach et al, 2001).
Neutraliserande antikroppar är riktade mot detta protein. E-proteinet är även, tillsammans med
M-proteinet av betydelse för värddjursspektrat, vävnadstropism, replikation och stimulering
av immunförsvaret. M-proteinet är litet och har betydelse för virus mognad till infektiös form
medans C-proteinet bygger upp virusets nukleokapsid tillsammans med RNA. Sju icke strukturella
proteiner är även associerade med virus (Campbell et al, 2002; Lindenbach et al, 2001).
RNA är hos WNV enkelsträngat, ungefär 11000 baspar långt och i sig självt infektiöst då det är av
så kallad positive sense och fungerar som messenger RNA (Campbell et al, 2002; Brett et al, 2001).
127
BIL AGA 7
Virus replikation äger rum i cellens cytoplasma och färdigt virus släpps ut från cellen via cellens
sekretoriska funktioner (Lindenbach et al, 2001).
Värddjur/reservoar
WNV kan smitta ett stort antal ryggradsdjur inklusive människor. Minst 150 fågelarter och
30 andra ryggradsdjur är mottagliga (Meulen et al, 2005). Den mest betydelsefulla reservoaren
är vilda fåglar då dessa kan föröka virus till höga nivåer och utsöndra det under lång tid. Detta
möjliggör vidare spridning till myggor. En annan mycket viktig faktor är det faktum att många
fågelarter flyttar över stora geografiska områden och då kan introducera virus i nya områden. Olika
fågelarter uppvisar skillnader i mottaglighet, kliniska symtom och förmåga att föröka virus. Övriga
ryggradsdjur som är mottagliga saknar betydelse som reservoarer då virus ej förökas tillräckligt
mycket för att möjliggöra vidare spridning. Undantag från denna regel utgörs av Lemurer,
Hamstrar och vissa grodarter. Som ett litet exempel på det stora antal ryggradsdjur, förutom fåglar,
som troligen kan smittas kan nämnas häst, björn, kanin, tvättbjörn, gris, nötkreatur, ormar, ödlor
och krokodiler (Meulen et al, 2005; USGS, 2003).
Myggor utgör i viss mån en reservoar i spridningen mellan fåglar och till andra djur är helt
beroende av dessa. Spridning med fästingar har också dokumenterats (Meulen et al, 2005).
Vilda värddjur i Sverige
Det är inte känt om WNV förekommer hos vilda djur i Sverige. Här finns dock många djurarter
inklusive fåglar som är mottagliga för smitta. Det finns inget som motsäger att flyttfåglar som
anländer till Sverige kan bära på virus särskilt med tanke på att många fågelarter övervintrar i
områden där WNV är vanligt förekommande. Dokumentation av virusets förekomst i Sverige har
inte skett.
Symptom
Människa
Infektion med WNV hos människa förlöper oftast utan symtom. Inkubationstiden är 2-14
dagar. Symtomen är ofta ospecifika och räcker inte för att ställa diagnos. Ofta inleds de kliniska
symtomen av feber, huvudvärk, ledbesvär och muskelvärk ofta med samtidig mag-tarmstörning.
De akuta symtomen varar vanligen mindre än en vecka. Dock är kvarstående trötthet vanligt
förekommande. Vid tidigare utbrott var det vanligt med hudutslag och lymfknuteförstoring
men under senare år har dessa symtom minskat kraftigt i frekvens. Infektion kan fortskrida till
encefalit och meningoencefalit. Dödligheten förblir låg så länge infektionen inte fortskrider till
meningoencefalit. Encefalit orsakad av WNV ger varierande symtom som huvudvärk och andra
ospecifika symtom i vissa fall medan det i andra fall förekommer nackstyvhet, mental påverkan och
kräkningar. I 15 % av fallen fortskrider sjukdomen till koma. Muskelsvaghet är också vanligt hos
patienter med WNV encefalit. Dödligheten för kliniska fall av WNV-infektioner varierar mellan
4 och 14 % men är högre hos äldre patienter och särskilt hos patienter som uppvisar neurologiska
symtom. Även här ses en ökad dödlighet med stigande ålder hos patienterna. Det förekommer
också andra ovanliga typer av neurologiska och icke neurologiska symtom. Det förefaller också
som om genomgången sjukdom också har långvariga följdeffekter och ungefär 50 % är inte fullt
återställda efter ett år och 30-40 % inte heller efter tre år (Campbell et al, 2002; Hubalek et al,
2004).
Häst
Infektion med WNV hos häst förlöper oftast utan symtom. Hos 10-12 % av infekterade hästar
ses kliniska symtom. Vanliga symtom utgörs av mer eller mindre specifika symtom på encefalit
eller meningoencefalit och kan vara svaghet, balansrubbningar och oförmåga att resa sig. Vidare
128
BIL AGA 7
kan andra typer av stört beteende, minskad vakenhet, förvirring, paralys av olika kroppsdelar,
muskelspasmer, synrubbningar, svårigheter att svälja, cirkelgång, hängande huvud och underläpp
och tandgnissling. Feber och anorexi kan också ses. I visa fall ses aggressivitet eller nervositet.
Sjukdomen kan utvecklas till koma och död. Inkubationstiden är 5-15 dagar. Mortaliteten bland
kliniska fall uppgår till 30-40% (Dauphin et al, 2004; Meulen et al, 2005; Vuitton et al 2003).
Andra ryggradsdjur
Undantaget häst, fåglar i Nordamerika och människa så är kliniska symptom ovanligt. Dock
har kraftiga neurologiska symtom setts hos infekterade alligatorer. Efter experimentell infektion
har milda symtom setts hos katt, abort hos får, hos hund endast symtom i sällsynta fall samt inga
symtom hos gris. Vid infektion av tamfåglar ses sällan symtom. Dock har kliniska symtom och
mortalitet setts hos gäss (Dauphin et al, 2004). Hos vilda fåglar kan skilda förlopp ses i olika delar
av världen. I Europa, Afrika och Asien kan många arter smittas men normalt ses inga symtom, med
undantag av isolerade utbrott hos stork (Israel) och Klippduva (Egypten) medan det i Nordamerika
har förekommit massdöd bland bl.a. kråkfåglar (Dauphin et al, 2004). Känsligheten för WNV
hos fåglar i Nordamerika varierar. Passeriformes (Tättingar) och Chadriiformes (Måsfåglar) är
känsligast medan Psittacine (Papegojfåglar) och Gallinaceous (hönsfåglar) är minst känsliga.
Variationen hos fåglar i Nordamerika har två dimensioner. Vissa arter insjuknar och dör snabbt
medan andra arter smittas och utvecklar hög virustiter utan att påverkas kliniskt. En tredje grupp
av arter är ej mottagliga alls för smitta. Däremellan finns ett brett spektra av variationer avseende
mottaglighet, känslighet och virusutsöndring. Det bör också ta i beaktande att de observerade
skillnaderna i känslighet hos fåglar även till viss del kan bero på skillnader i virulens hos den stam
av WNV som de infekterats med. Utbrottet på gäss i Israel 1998 var det första allvarliga utbrottet
på fåglar och det följdes av utbrotten med tusentals döda fåglar i Nordamerika ett år senare. De
WNV stammar som isolerats vid dessa utbrott var närmast identiska. Känsligheten hos fåglar
är också åldersberoende med högst känslighet hos unga fåglar. Kliniska symtom hos fåglar är
huvudakligen neurologiska med balansproblem, paralys, böjd hals samt icke neurologiska symtom
som depression, slöhet, viktminskning, förändringar i fjäderdräkten och symtom på myokardit.
Mortaliteten kan vara hög (25-40 % hos Gäss). Det kliniska förloppet är ofta kortvarigt och
fåglarna dör ofta inom 24 timmar (Dauphin et al, 2004).
Diagnostik
De kliniska symtomen är som angivits ovan ganska ospecifika varför laboratorieundersökningar
erfordras. Dessa utgörs av indirekta metoder som påvisande av Ig M- och Ig G-antikroppar
mot WNV med ELISA följt av konfirmering med PRNT samt direkta virologiska metoder
som påvisande av virus genom virusisolering på lämpliga däggdjurscellkulturer (Vero, RK-13
m.fl.), Immunofluorescens, antigen ELISA (fåglar) och påvisande av nukleinsyra med RT-PCR
eller Realtids PCR. Andra molekylära metoder som t.ex. NASBA och LAMP (vars fördel ligger
i låg kostnad och enkel metodik) finns också beskrivna i litteraturen. Lämpligt material för
laboratorieundersökning utgörs av cerebrospinalvätska (CSF) och serum för antikroppspåvisande
samt vävnadsprov (hjärna, CSF och serum) och för fåglar hjärna, ev. njure, ev. hjärta och svabbprov
från svalg och kloak för påvisande av virus och nukleinsyra. Virusisolering kan även göras på celler
från mygg men fordrar en mer komplex metodik. Påvisande av antikroppar med ELISA måste
konfirmeras med PRNT då fler närbesläktade virus kan ge upphov till korsreaktioner. Påvisande
av Ig M har den fördelen framför påvisande av Ig G då akut infektion kan skiljas ut från tidigare
genomgångna. Här finns dock felkällor som måste tas i beaktande bl.a. kan IgM kvarstå upp till
ett halvt år. I områden där WNV är vanligt förekommande fordrar diagnostik med indirekta
metoder antingen påvisande av IgM eller påvisande av titerstegring för IgG. Diagnostiska metoder
kan även utgöras av histopatologiska och immunohistokemiska metoder (Campbell et al, 2002;
Vuitton et al, 2003).
129
BIL AGA 7
Förekomst och geografisk utbredning
Viruset är spritt i Europa, Nordamerika (inklusive Mexico), Mellersta Östern och sydvästra Asien,
Australien (närbesläktat virus) och Afrika. Linje 1 av WNV förekommer i Europa, Asien, Afrika
och Nordamerika. Linje 2 förekommer i Afrika söder om Sahara inklusive Madagaskar.
Utbrott i Europa har dokumenterats i Italien, Frankrike, Rumänien och Ryssland. WNV har
dessutom isolerats i Polen, Tjeckrepubliken, Spanien och Portugal. Större utbrott som förekommit
under senare tid i Europa: Rumänien 1996-1999 (hundratals insjuknade människor), Italien 1998
(6 döda hästar), Ryssland 1999 (ca 500 insjuknade människor omkring Volgograd), Frankrike
2000 (76 insjuknade och 21 döda hästar) och 2003 (Insjuknade människor och hästar) (Campbell
et al, 2002, Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al, 2003).
Utbrott i Nordafrika: Algeriet 1994 (8 döda människor), Marocko 1996 (42 döda hästar) och 2003
(5 döda hästar) och Tunisien 1997 (173 insjuknade och 8 döda människor) (Campbell et al, 2002;
Dauphin et al, 2004; Hubalek et al, 2004; Vuitton et al 2003).
Utbrott i Mellanöstern: Israel 1998-2000 (Dauphin et al, 2004; Vuitton et al, 2003).
Utbrott i Nordamerika och Karibiska övärlden: Som nämnts på annan plats i denna rapport skedde
det första utbrottet i New York 1999. Därefter har smittan spridits åt väst, norr och söder på ett
mycket dramatiskt sätt. Viruset har nu spritts i hela Nordamerika. Den epidemi som har gått fram
över den Nordamerikanska kontinenten har lett till ett mycket stort antal döda fåglar, ett stort
antal insjuknade hästar, med 30-40 % mortalitet, och ett stort antal insjuknade människor och
bland dessa ett antal dödsfall. Under 2002 insjuknade 4156 människor varav 284 dog, 14717 hästar
insjuknade varav 4500 dog och mer än 13000 fåglar dog på grund av WNV-infektion. Smittan
har också spridits till karibiska övärlden och Mexico men effekterna har inte varit lika dramatiska
här. Här har det mer varit fråga om sporadiska utbrott (Campbell et al, 2002; Dauphin et al, 2004;
Vuitton et al, 2003).
Det är ej känt vad som är orsaken till den stora skillnaden mellan de effekter av WNV som
observerats i Nordamerika och de som ses i resten av världen.
I Sydafrika orsakade viruset ett stort utbrott med c:a 18000 smittade människor 1974. För övrigt
har sporadiska utbrott förekommit i Indien och Afrika.
Smittvägar och smittspridning
WNV sprids av insekter (ffa myggor) och dess existens i naturen är beroende av en smittcykel
mellan myggor och vilda fåglar (den sylvatiska smittcykeln). Hos fåglar förökas virus kraftigt vilket
möjliggör att myggor sprider smittan vidare till andra djur inklusive människor (urban smittcykel,
se nedan). Det är i princip endast hos fåglar som virus förökas så kraftigt att vidare spridning med
myggor möjliggörs. Även Lemurer, vissa grodarter samt hamstrar utvecklar tillräckligt hög virus
titer för att vidare spridning skall kunna ske men av dessa djur är det endast grodor som finns i
Sverige och det är troligt att endast fåglar kan få betydelse som reservoar här. Övriga djur som är
mottagliga för smitta utvecklar en alltför låg virustiter för att vidare spridning med myggor skall
kunna ske. Hur kraftigt WNV förökas hos fåglar är artberoende samt även åldersberoende. Unga
fåglar är känsligare och utvecklar högre virustiter. Fåglar tillhörande ordningen Passeriformes
(Tättingar) är särskilt mottagliga och utsöndrar stora mängder virus med saliv och faeces. Hög
virustiter uppkommer även hos unga kycklingar och tamgäss. Smittan kan även överföras med
fästingar och rapporter från Ryssland anger att detta kan vara av betydelse (Dauphin et al, 2004;
Meulen et al, 2005; Vuitton et al, 2003).
WNV har isolerats från 43 myggarter tillhörande 11 genera, huvudsakligen Culex spp. (Cx.
Spp). Olika myggarter dominerar i olika geografiska områden. I Mellersta Östern dominerar
Cx. univittatus och i Europa dominerar Cx. Pipiens, Cx. Modestus och Coquilletidia richiardii.
130
BIL AGA 7
I Sverige förekommer bland andra Cx. Pipiens men det är inte visat att just den varianten som
finns här också kan fungera som vektor. För att vara kompetenta vektorer måste myggorna kunna
replikera virus och transportera det till spottkörtlarna.
Förutom den sylvatiska så finns också en urban cykel som skiljer sig från den första i så motto att
de ingående myggorna sticker både fåglar och människor. Det är vanligen myggor av arterna Cx.
Pipiens eller Cx. Molestus som ingår i denna cykel. Den sylvatiska cykeln dominerar men exempel
finns på att den urbana cykeln kan få en dominerande roll (Bukarest 1996-97) (Dauphin et al,
2004; Hubalek et al, 2004; Meulen et al 2005).
Kontroll och bekämpning
I urbaniserade områden, i Nordamerika, kan förekomst av myggor decimeras genom att eliminera
vattensamlingar (Campbell et al, 2002).
Vaccin för hästar finns tillgängligt i Nordamerika (Meulen et al, 2005). Människor i Nordamerika
kan skydda sig genom att använda myggmedel och lämplig klädsel (Campbell et al, 2002).
I övriga världen består kontrollen av diagnostik, dokumentation och smittspårning vid utbrott.
Det är inte möjligt att eliminera infektionen från vilda fåglar och myggor (och fästingar). Samtliga
tamdjur, med undantag för gäss, kan betecknas som ”dead end hosts” d.v.s. de sprider inte smittan
vidare. Bekämpning är inte möjlig men tamdjur och människor kan skyddas. För detta fordras
kunskap om förekomst och spridning samt eventuellt även vaccinutveckling. Antivirala medel finns
inte tillgängliga.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Det är troligt att flyttfåglar i viss utsträckning kan bära på WNV eftersom de övervintrar eller
rastar i områden där smittan är vanligt förekommande eller där många flyttfåglar samlas och
där det också finns myggor (Afrika, södra Europa, Mellanöstern, Donaudeltat mm) (Meulen et
al, 2005). En ökad aktivitet av WNV har iakttagits i Europa under det senaste decenniet. De
utbrott som skett i Europa har ffa ägt rum i söder och i sydost men virus har påvisats längre norrut
(Tjeckrepubliken, Polen och Storbritannien). Risken för introduktion är okänd men förefaller så
långt vara försummbar.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
För att smittan verkligen skall spridas i Sverige fordras att smitta förs över, med myggor, från
smittbärande fåglar till andra fåglar i Sverige och att dessa sedan förmår föröka virus för att mygg
återigen skall smittas så att en sylvatisk smittcykel etableras. En förutsättning för detta är att det
finns mygg som kan fungera som vektorer. Dessa är vanligen av arten Culex pipiens men det finns
en mängd underarter och det är inte känt om kompetenta vektorer för WNV finns i Sverige. Den
pågående klimatförändringen med högre temperaturer som följd kan medföra att nya myggarter
introduceras till Sverige och detta kan vara av betydelse för om smittan kan etablera sig här
(Meulen et al 2005). Risken för spridning är okänd.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Om smittan introduceras och sprids i Sverige så sker först och främst en etablering av en sylvatisk
smittcykel, d.v.s. att fåglar förökar virus och myggor (och ev. fästingar) sprider virus till nya fåglar
som sedan smittar mygg. Om så sker så kan sedan andra ryggradsdjur inklusive människor och
hästar smittas och insjukna. Dessa djur kommer emellertid inte att föra smittan vidare. Utbrottet i
USA och Canada de senaste 5 åren har varit betydliga och motivera en skärpt övervakning även i
Sverige.
131
BIL AGA 7
Sammanfattning
Dokumentation avseende WNV-förekomst i Sverige har ej påträffats. Detta virus kan orsaka
allvarlig sjukdom hos människor och djur. Det senaste decenniets dramatiska utveckling av WNVsmittläget i Europa och Nordamerika har aktualiserat behovet av kartläggning och övervakning
avseende WNV i Sverige. Vilda fåglar intar en särställning eftersom etablering av smitta i landet
fordrar en smittcykel mellan fåglar och myggor. Flyttfåglar kan introducera WNV till Sverige
och förutsättningar för att smittan skall etableras här förefaller finnas då våtmarker med riklig
myggförekomst i samma områden som flyttfåglar häckar, har stor utbredning.
Referenser
Campbell GL, Marfin AA, Lanciotti RS, Gubler DJ, 2002, West Nile Virus, review. The Lancet
Infect Dis. 2:519-529.
Dauphin G, Zientara S, Zeller H, Murgue B, 2004, West Nile: Worldwide current situation in
animals and humans. Comparative Immunology, Microbiology and Infectious Diseases 27:343355.
Hubalek Z, Halouzka J, 2004, West Nile Fever-a Re-emerging Mosquito-Borne Viral Disease in
Europe. CDC_-Emerging Infectious Diseases 5:1-16.
Lindenbach BD, Rice CM (Chapter 32), and Burke SD, Monath PT (Chapter 33). In: Fields
Virology, Forth edition (2001), Volume 2, ���������������������������������������������������
editors-in-chief, David M. Knipe, Peter M. Howley,
Lippincott William and Wilkins.
Meulen van der KM, Pensaert MB, Nauwynck HJ ,2005. West
�����������������������������������������
Nile Virus in the vertebrate World.
Arch. Virology 150:637-657.
USGS National Wildlife Center, 2003. Species found positive for WNV surveillance efforts.1-15
www.nwhc.usgs.gov/reseach/west _nile/wnvaffected.html.
Vuitton DA , Alexander D, Maijala R, Murgue B, Osteraus A, Zientara S, 2003. Opinions of the
Scientific committee on Veterinary Measures Relating to Public Health on West Nile Virus.
132
Bilaga 8
Riskbedömningar
– urval av övriga angelägna sjukdomar
Pestivirus/Bovin virusdiarré................................................135
Paratuberkulos......................................................................138
Bornasjuka.............................................................................141
Valpsjuka................................................................................144
Mul- och klövsjuka................................................................147
Porcine reproductive and respiratory syndrome..............150
Sarcoptesskabb.....................................................................153
Mjältbrand...............................................................................156
Sorkfeber (Nephropathia epidemica).................................158
Infectious salmon anaemia (ISA)/
Infektiös Lax Anemi (ILA).....................................................160
Infektiös Pankrea Nekros (IPN)...........................................163
Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös
Haematopoietisk Nekros (IHN)............................................167
Spring Viraemia of Carp (SVC).............................................170
Bluetongue..............................................................................173
Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion).............177
Trikinos ................................................................................181
Salmonella..............................................................................186
133
BIL AGA 8
Pestivirus / Bovin virusdiarré
Sjukdomsorsak
Bovin virusdiarré (BVD) orsakas av ett pestivirus, som hör till familjen flaviviridae. Till pestivirus
hör också klassisk svinpestvirus och border diseasevirus (får). BVD-virus indelas i cytopatogena och
icke-cytopatogena stammar, beroende på deras effekt på cellkulturer. Viruset klassificeras också som
genotyp 1 eller 2. Typ 2 har aldrig påvisats i Sverige, men förekommer i både Europa och USA, framför
allt i länder där vaccinering av nötkreatur mot BVD är vanligt. BVD-virus typ 2 kan vara mycket
patogent och orsaka ett hemorrhagiskt syndrom med trombocytopeni hos nötkreatur (Ridpath et al,
2000).
Värddjur/reservoar
BVD-virus kan infektera många olika djurarter, både tama och vilda (Løken 1995). På naturlig väg
kan BVD-virusinfektion ge upphov till sjukdom hos nötkreatur, får, get, gris, ren och ett flertal
arter av vilda idisslare. Persistent infekterade nötkreatur utgör den klart viktigaste reservoaren.
Vilda värddjur i Sverige
Älg, rådjur, hjortar och vildsvin är mottagliga för infektion med pestivirus. Antikroppar har
påvisats i låg frekvens hos älg och rådjur i Sverige.
Symtom och diagnostik
Den kliniska bilden vid BVD-virusinfektion beror på djurets dräktighets- och immunstatus. Akut
infektion av icke dräktiga, mottagliga djur har vanligtvis ett subkliniskt förlopp. Om djuret är
dräktigt kommer virus att infektera fostret. Beroende på när i dräktigheten detta inträffar, kan en
rad reproduktionsstörningar bli följden; bl a omlöpning, kastning, missbildning av fostret, födsel
av en svag- /dödfödd eller en immunotolerant, persistent infekterad avkomma. Persistent infektion
förekommer framför allt hos nötkreatur, men kan förekomma även hos får och gris, möjligen
även hos vilda djur (Løken 1995). Persistent infekterade nötkreatur kan efter mutation eller
rekombination av viruset utveckla ”mucosal disease”, som är en dödlig komplikation.
Typiska BVD-symtom på besättningsnivå är ett ökat antal reproduktionsstörningar och försämrad
kalvhälsa.
Med immunoperoxidastest och PCR kan virus, virusantigen eller -nukleinsyra påvisas i blod,
sperma och organmaterial. Blod och organ kan också testas med ELISA. BVD-virus kan särskiljas
från andra pestivirus (svinpest- och border diseasevirus). Bestämning av nukleinsyrasekvenser gör
det möjligt att smittspåra och att jämföra virusstammar hos olika djur/arter. Antikroppar i serum
och plasma kan påvisas med neutralisationstest och indirekt- eller blocking-ELISA.
Förekomst och geografisk utbredning
BVD förekommer endemiskt i nötkreaturspopulationer över hela världen. Mellan en och två procent
135
BIL AGA 8
av djuren i en nötpopulation är persistent infekterade, om inga åtgärder görs för att kontrollera BVD.
Sverige är i stort sett fritt från BVD, liksom de andra skandinaviska länderna.
Smittvägar smittspridning och bekämpning
BVD är i första hand en sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan dock överföras mellan djurarter och
den viktigaste smittvägen går då från nötkreatur till andra djur. Det har dock inte visats att BVDvirus på sikt kan överleva i den vilda faunan. Nötkreatursbesättningar är också beroende av tillförsel
av virus utifrån, t ex via inköp av djur. Utan detta kommer de flesta besättningar att successivt sanera
sig själva.
Smittspridningen mellan nötkreatur sker framför allt via direktkontakt vid inköp, samtransporter etc,
men i vissa fall kan även indirekt smittspridning via exempelvis kontaminerade injektionslösningar,
semin och inläggning av embryon, ströbäddar och luft ha betydelse (Lindberg och Alenius, 1999).
Den effektivaste smittkällan för direkt/indirekt överföring av virus är immunotoleranta, persistent
infekterade nötkreatur.
I länder med endemisk BVD är vaccination vanligt förekommande. Skandinavien har haft endemisk
BVD, men valt en annan bekämpningsmodell; ett frivilligt kontrollprogram som i Sverige startade
1993. Österrike har senare infört ett motsvarande kontrollprogram och Schweiz och Tyskland planerar
att också följa samma linje i BVD-bekämpningen.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Sverige har ett internationellt sett mycket bra BVD-läge, där endast några tiotal av
nötkreatursbesättningarna inte är fria från BVD-virus, dvs låg till försumbar prevalens. I
renpopulationen (vissa flockar) är däremot antikroppsprevalensen hög och BVD troligen
endemisk. Smitta från ren till nötkreatur har inte påvisats, vilket skulle kunna tyda på att det är ett
renadapterat BVD-virus (Stefan Alenius, personligt meddelande).
Risk för spridning – Exponeringsbedömning
Risken för spridning av BVD-virus inom nötkreaturspopulationen är låg tack vare övervakning
i kontrollprogrammet. Smittspårning görs i alla nyinfekterade besättningar, bl a genom att virus
sekvensbestäms och jämförs med stammar från andra besättningar/djur.
Risken för spridning från nötkreatur till den vilda faunan är låg och den kliniska relevansen är i
princip försumbar. Risken att vilda djur (älgar, rådjur) smittar nötkreatur är försumbar.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Om BVD-virus introduceras i en oinfekterad nötkreatursbesättning kommer detta troligen
att få stora konsekvenser för reproduktion och djurhälsa inom besättningen. De ekonomiska
förlusterna för djurägaren kan bli avsevärda. Om smittan skulle spridas till andra nötkreatursoch fårbesättningar skulle detta dessutom innebära ett bakslag och tillbakagång för
kontrollprogrammet mot BVD.
Introduktion och spridning av BVD i en flock av vilda djur skulle möjligen kunna ge upphov
till persistent infekterad avkomma, men infektionen skulle sannolikt stanna inom flocken /
populationen.
136
BIL AGA 8
Sammanfattning
Bovin virusdiarré är en viktig sjukdom hos nötkreatur. BVD-virus kan från nötkreatur överföras till
får, get, ren och gris, samt till vilda idisslare. Sverige är i det närmaste fritt från BVD, men i några
nötbesättningar finns virus ännu kvar. Risken för nyinfektion i svenska nötbesättningar är låg. Risken
för introduktion och/eller spridning av BVD-virus från nöt till vilda djur eller vice versa är mycket
låg och i princip försumbar.
Referenser
Lindberg ALE, Alenius S. 1999. Principles for eradication of bovine viral diarrhoea virus (BVDV)
infections in cattle populations. Vet Microbiol 64: 197-222.
Løken T. 1995, Ruminant pestivirus infections in animal other than cattle and sheep. Vet Clin
North Am Food Anim Pract 11: 597-614.
Ridpath JF, Neill JD, Frey M, Landgraf JG, 2000, Phylogenetic, antigenic and clinical
characterization of type 2 BVDV from North America. ��������������������������
Vet Microbiol 77: 145-155.
137
BIL AGA 8
Paratuberkulos
Sjukdomsorsak
Paratuberkulos orsakas av Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis. Som alla mykobakterier
är denna art relativt motståndskraftig mot fysikalisk och kemisk påverkan (Engvall och Sternberg,
2004) och kan överleva länge i miljön (Mitscherlich och Marth, 1984). Man delar ofta in
stammarna i olika typer, ”bovina” och ”ovina”, beroende på anpassning till nöt respektive får. De
”ovina” stammarna är mer långsamväxande och svårodlade. Både ”bovina” och ”ovina” stammar
infekterar dock alla djurslag och kan på intet sätt anses artspecifika.
Värddjur/reservoar
Paratuberkulos drabbar huvudsakligen idisslare, både vilda (Bernardelli et al, 2005, de Lisle et al,
2005, Williams E., 2001) och tama. Även kaniner kan infekteras och urskilja smittämnet (Greig,
1999). Bakterien har även påvisats hos diverse andra vilda djur såsom fåglar, karnivorer, gnagare
m.fl. (Alvarez et al, 2005, Florou et al, 2005, Manning et al, 2005), men det är oklart om dessa
bidrar till smittspridning i nämnvärd omfattning. Idisslare anses vara den huvudsakliga reservoaren
för smittan.
Vilda värddjur i Sverige
Framför allt hjort, rådjur och älg, möjligen även kanin.
Symtom och diagnostik
Det mest framträdande symtomet är avmagring, ibland ses även diarré, som kan vara intermittent
(Radostits et al, 2000). Det finns ingen behandling och drabbade djur dör så småningom av
sjukdomen. Infektionen ger upphov till en granulomatös inflammation i tarmslemhinnan, främst
i bakre delen av tunntarmen och vid slakt eller obduktion ses i framskridna fall en förtjockad
slemhinna med korrugerad yta i drabbade tarmpartier (Barker et al, 1993). Bölder kan ibland
ses i intestinala lymfknutor. Det är vanligt att sjukdomen förlöper subkliniskt, vilket bidrar
till att smittspridning kan ske under lång tid innan infektionen påvisas. Förutom de allvarliga
symtom som ses vid klinisk sjukdom, och de förluster som uppstår p.g.a. att djur insjuknar och
dör, kan infektionen ge upphov till stora produktionsförluster i form av nedsatt mjölkproduktion
och försämrad tillväxt. Diagnostiken bygger främst på påvisande av smittämnet medelst odling
(kräver specialmedier med mykobaktin, odling minst 4 månader för ”bovina” stammar och 6
månader för ”ovina”) eller molekylärbiologiska metoder. Undersökningsmaterial är träck eller
obduktionsmaterial (tarm, tarminnehåll, tarmlymfknutor). Infektionen ger främst upphov till ett
cellmedierat immunsvar, men inga tillförlitliga immunologiska tester finns. Serologi används i
många länder men har relativt dålig sensitivitet och specificitet, varför användbarheten i Sverige,
där sjukdomen lyder under epizootilagen, är ytterst begränsad. Ingen tillgänglig diagnostik kan
säkerställa smittfrihet.
Förekomst och geografisk utbredning
Paratuberkulos förekommer hos idisslare i hela världen. Enligt uppgifter från
veterinärmyndigheterna tros ca hälften av mjölkbesättningarna i Danmark vara infekterade, i
Finland anges sjukdomen vara ytterst sällsynt medan den i Norge är vanligt förekommande hos
f.f.a. get och mera sällsynt hos nötkreatur. Eftersom flertalet länder inte bedriver någon regelrätt
övervakning för sjukdomen är officiell statistik avseende förekomst av paratuberkulos i olika länder
svår att få tag på. I de flesta europeiska länder antas en relativt hög prevalens, men ingen kan
säga hur hög. På grund av sjukdomens kroniska natur och bristerna hos tillgängliga diagnostiska
138
BIL AGA 8
metoder är det också svårt för något land att säkert kunna säga att man inte har sjukdomen. Många
länder, däribland Australien, Nederländerna, Storbritannien och Norge har bedrivit kontroll- och/
eller övervakningsprogram för paratuberkulos under flera år, med varierande framgång. I Sverige
lyder sjukdomen under epizootilagen. Internationellt sett intar Sverige en särställning vad gäller
bevisat låg prevalens, kraftfulla bekämpningsåtgärder och aktiva övervakningsprogram. Inom OIE
(Office Internationale des Epizooties) pågår ett arbete med att ta fram nya riktlinjer för att kunna
klassa länder som ”fria” avseende paratuberkulos. I dagsläget är Sverige ett av de få länder som kan
tänkas uppfylla kriterierna för ”friförklaring”,
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Smittvägen är främst fekal-oral. Unga djur är mest mottagliga och smittan sker vanligen det första
levnadsåret, medan urskiljning i faeces och ev. sjukdomssymtom vanligen uppträder långt senare,
och sällan före 2 års ålder. Dock har smittspridning påvisats även från unga djur (Weber et al,
2005). Symtomlösa smittbärare är vanligt och smittämnet urskiljs ofta intermittent i faeces under
lång tid. Skillnader i infektionsdos hos olika djurarter och för olika stammar torde föreligga, vilket
har visats för kronhjort (Mackintosh et al, 2005).
Då sjukdomen påvisas hos tamdjur är det effektivaste bekämpningsmetoden (och den som
tillämpas i Sverige) utslaktning av hela besättningen, rengöring och desinfektion av stallbyggnader
och tomhållning av betesmarker upp till flera år.
Smittspridning till vilt har främst påvisats i områden där smittrycket bland tamdjur är högt.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Risk för introduktion av paratuberkulos är avhängigt antal införda djur och huruvida Sverige får
behålla sina tilläggsgarantier för sjukdomen.
Situationen bland hägnat vilt är okänd, men om smittrycket vore högt där borde slaktfynd tydande
på paratuberkulos ha påvisats någon gång, förutsatt att noggrann slaktbesiktning skett i alla hägn.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Beroende på bristande sensitivitet hos tillgängliga diagnostiska metoder kan smittfrihet aldrig
säkerställas i en population. Risken för förekomst och spridning av paratuberkulos bland svenskt
vilt får dock anses som försumbar.
Då smittrycket bland svenska tamdjur är lågt torde risken för spridning till vilda djur vara
försumbar.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Konsekvenserna av en introduktion är svåröverblickade, då de beror till stor del på huruvida smittan
kan bibehållas och cirkulera bland vilda djur utan smittryck bland tamdjur och därmed nyintroduktion
från dessa via miljön. En etablerad smitta bland vilda djur skulle påverka främst idisslararter negativt,
genom ökad sjuklighet och dödlighet. Det är dock oklart om förhållandet klinisk/subklinisk sjukdom
skulle vara likadant bland vilda djur som bland tama. Sannolikt skulle större andel kliniska sjukdomsfall
och därmed dödsfall ses hos vilt, särskilt under stränga vintrar.
Sammanfattning
Paratuberkulos lyder under epizootilagen och bekämpas närhelst sjukdomen påvisas. Förekomsten i
Sverige är känt låg. Risken för introduktion och/eller spridning bland vilda djur är försumbar.
139
BIL AGA 8
Referenser
Alvarez J, de Juan L, Aranaz A, Romero B, Bezos J, Mateos A, Dominguez L, 2005. A
���������
survey
th
on paratuberculosis in wildlife in Spain. In the proceedings of 8 International Colloquium on
Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen.
Barker IK, Van Dreumel AA, Palmer N, 1993. Mycobacterial
�����������������������������������������������
enteritis: paratuberculosis. In:
Pathology of Domestic Animals 4th Ed. Vol. 2. K.V.F. Jubb, P.C. Kennedy and N. Palmer (eds).
Academic Press Inc. San Diego. s 247-251.
Bernardelli A, Zumárraga M, Alonso B, Romano MI, Gioffré A, Etchechoury I, Sanguinetti R,
Zenobi C, Balzano R, 2005. Paratuberculosis in Mouflon (Ovis musimon). In the proceedings of 8th
International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen.
de Lisle GW, Cannon MC, Yates GF, Collins DM, 2005. Abattoir surveillance of paratuberculosis
in farmed deer in New Zealand. In the proceedings of 8th International Colloquium on
Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen.
Engvall A, Sternberg S, 2004. Veterinary Practice. I: Principles and practice of disinfection,
preservation and sterilization 4th ed. Eds A.P. Fraise, P.A. Lambert & J-Y Maillard. Blackwell
Publishing Ltd, Oxford. s 604-613.
Florou M, Leontides L, Billinis C, Kostoulas P, Sofia M, 2005. Isolation of Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis from non-ruminant wildlife in Greece. In the proceedings of 8th
International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen.
Greig A K, Stevenson D, Henderson V, Perez V, Hughes I, Pavlik M, Hines E, McKendrick I,
Sharp JM, 1999. Epidemiological study of paratuberculosis in wild rabbits in Scotland. J. Clin.
Microbiol. 37: 1746-1751.
Mackintosh CG, de Lisle GW, Griffin JFT, 2005. M. paratuberculosis strain and dose response
trial in red deer. In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th18th august 2005, Copenhagen.
Manning EJB, Com JL, Sreevatsan S, Fischer JR, 2005. Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis in free-ranging birds and mammals on livestock premises in the United States.
In the proceedings of 8th International Colloquium on Paratuberculosis, 14th-18th august 2005,
Copenhagen.
Mitscherlich E, Marth EH, 1984. ��������������������������������������������������������
Mycobacterium paratuberculosis. I: Microbial survival in
the environment. Springer
�����������������������������������
Verlag, Berlin. s 248-250.
Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW (eds), 2000. Paratuberculosis (Johne’s disease).
I: Veterinary Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9th ed.
WB Saunders Company Ltd, London. s 920-933.
Weber MF, Kogut J, de Bree J, van Schaik G, 2005. Evidence for Mycobacterium avium subsp.
paratuberculosis shedding in young stock. In the proceedings of 8th International Colloquium on
Paratuberculosis, 14th-18th august 2005, Copenhagen.
Williams E, 2001. Paratuberculosis and other mycobacterial diseases. In: Infectious diseases of wild
mammals 3rd ed. E. S. Williams & I.K. Barker (Eds). Iowa State University Press, Ames. s 361-371.
140
BIL AGA 8
Bornasjuka
Sjukdomsorsak
Bornasjuka orsakas av bornavirus. Det är ett negativt, icke-segmenterat höljevirus, ett enkelsträngat
RNA-virus som klassificerats till ordningen mononegavirales, familj Bornaviridae. Bornavirus
karakteriseras av en strikt neurotropism, icke-cytolytisk och långsam replikation samt persistens i
det centrala nervsystemet. Genomet är mycket stabilt över såväl tid och geografisk lokalisation som
djurslag (Dauphin et al, 2002).
Värddjur/reservoar
Sjukdom orsakad av bornavirus, ”bornasjuka” har sedan länge har varit känd i Centraleuropa
som en sporadiskt uppträdande progressiv polioencefalomyelit som drabbar framför allt hästar
och får. På senare år har sjukdomen uppmärksammats i allt högre utsträckning också på zoooch sällskapsdjur (Richt & Rott, 2001). I Sverige ses sjukdomen framför allt på katt. Det är inte
känt om det finns en naturlig reservoar för viruset. Viruset har påvisats hos räv, som därför har
föreslagits spela en roll som reservoar och/eller vektor för viruset (Dauphin et al, 2001). Gnagare
har föreslagits som smittkälla, men deras betydelse har inte kunnat visas. Kliniskt friska hästar och
får kan utsöndra bornavirus i konjunktivalsekret, nässekret och i saliv, och därmed vara en tänkbar
smittkälla (Herzog et al 1994, Vahlenkamp et al, 2002).
Vilda värddjur i Sverige
Bornasjuka har i Sverige diagnostiserats hos ett lodjur (Degiorgis et al, 2000). Viruset har påvisats i
träck från kajor och gräsänder (Berg et al, 2001) varför även fåglar har föreslagits vara värddjur för
bornavirus. I övrigt har viruset inte påvisats från några vilda djur i Sverige.
Symtom och diagnostik
I Sverige är sjukdomen beskriven hos katt och häst. Det dominerande symtomet hos katt är
vinglighet, men katterna uppvisar också ofta beteendeförändringar, såsom en ökad tillgivenhet
för ägaren, smärta lokaliserad till bakkroppen samt en oförmåga att dra in klorna. En alternativ
form av vingelsjuka, med muskelfascikulationer som dominerande symtom, vilket kan tyda på att
framför allt perifera nerver är drabbade, har också beskrivits (Berg & Berg, 1998). Sjukdomen har
nästan alltid dödlig utgång. Hos häst ger klassisk bornasjuka allvarliga neurologiska symtom som
snabbt leder till döden, men ibland annat Sverige finns också en atypisk form beskriven, med bland
annat ataxi, beteendeförändringar och anorexi (Berg et al, 1998).
Vingelsjuka hos det levande djuret är en sannolikhetsdiagnos som ställs vid typiska kliniska
symtom, efter att andra orsaker till centralnervös störning har uteslutits. Definitiv diagnos
ställs fortfarande först vid obduktion och histopatologisk undersökning (non-purulent
meningoencephalomyelit).
Förekomst och geografisk utbredning
Bornasjuka är endemisk i vissa delar av Centraleuropa (Caplazi et al, 1999). I dessa endemiska
områden varierar antalet sjuka djur mellan olika år (Dürrwald & Ludwig, 1997). Djur av alla
åldrar drabbas. På senare tid har infektion med bornavirus också rapporterats från norra Europa,
USA, Japan, Iran och Israel (Dauphin et al, 2002).
Infektionen är betydligt mer spridd än sjukdomen, majoriteten av naturligt infekterade djur förblir
kliniskt friska (Vahlenkamp et al, 2002). Sjukdomen har föreslagits ligga bakom en del fall av
141
BIL AGA 8
neuropsykiatrisk sjukdom hos människa, och är därför en möjlig zoonos, vilket dock är mycket
ifrågasatt (Richt & Rott, 2001).
I Sverige har bornasjuka, förutom hos katt, diagnostiserats hos häst (Berg och Berg, 1998) och
lodjur (Degiorgis et al, 2000). Vingelsjuka hos katt ses framför allt i Mälardalen (Lundgren, 1995),
medan sjukdomen hos häst är beskriven från södra Sverige (Berg et al, 1998).
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Smittvägen är inte känd och inte heller om det finns en naturlig reservoar för viruset. Vingelsjuka
hos katt drabbar främst utekatter. Gnagare har föreslagits som smittkälla för katter, men deras
betydelse har inte kunnat visas. Fåglar är en annan tänkbar smittkälla (Berg et al, 2001).
En direkt smittspridning mellan hästar såväl som mellan får har föreslagits (via n olfactorius),
antingen genom direktkontakt eller via kontaminerat foder eller vatten (Dauphin et al, 2002,
Vahlenkamp et al, 2002). Horisontell transmission har aldrig påvisats, vilket däremot vertikal
transmission har hos häst (Hagiwara et al, 2000).
Riskbedömning
Risk för introduktion
Bornavirus orsakar i Sverige sjukdom hos såväl tama djur (främst katt, men även häst) som vilda
djur (lodjur). Hos tama djur är sjukdomen begränsad till vissa endemiska områden, för katt
framför allt Mälardalen och för häst södra Sverige. Virusförekomsten bland svenska vilda djur är
ofullständigt utredd.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Eftersom det inte är känt hur viruset sprids, kan risken för ytterligare spridning inte bedömas.
Antalet fall hos katt varierar mellan olika år, men någon tendens till ökad prevalens har inte
noterats. Eftersom utbredningen av bornavirus i den vilda faunan inte är känd, kan någon säker
exponeringsbedömning inte göras.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Bornavirus finns endemiskt i landet. I de områden där sjukdomen finns endemiskt är den inte
ovanlig, även om antalet fall varierar mellan olika år. En spridning över hela landet skulle leda till en
påtagligt ökad dödlighet bland katter. Om sjukdomen dessutom skulle börja uppträda hos häst i större
utsträckning än nu, och kanske också på får, som fallet är i Centraleuropa, skulle den i och med den
ökade dödligheten hos dessa djurslag kunna få ekonomiska konsekvenser.
Sammanfattning
Bornasjuka orsakar i Sverige symtom framför allt hos katt (vingelsjuka), men kliniska fall hos
häst finns också rapporterade. Bland vilda djur finns viruset påvisat hos lodjur och i fågelträck.
Bornasjuka kan än så länge inte diagnostiseras på levande djur, och redskap för epidemiologiska
undersökningar har hittills saknats. Det är inte känt hur viruset sprids. Kunskap om virusets
prevalens bland såväl domesticerade djur som i den vilda faunan är bristfällig.
142
BIL AGA 8
Referenser
Berg A-L, Berg M, 1998. A variant form of feline borna disease. J Comp Path, 119, 323-331.
Berg A-L, Skidell J, Berg M, 1998. Bornasjuka hos häst i Sverige: första verifierade fallet.
SvVetTidn, 50, 133-136.
Berg M, Johansson M, Montell H, Berg AL, 2001. Wild
����������������������������������������������
birds as a possible natural reservoir of
Borna disease virus. Epidemiol Infect, 127, 173-178.
Caplazi P, Melzer K, Goetzmann R, Rohner-Cotti A, Bracher V, Zlinsky K, Ehrensperger F, 1999.
Borna disease in Switzerland and in the principality of Liechtenstein. Schweiz
�����������������������������
Arch Tierheilk, 141,
521-527.
Dauphin G, Legay V, Sailleau C, Smondack S, Hammoumi S, Zientara S, 2001. Evidence of
Borna disease virus genome detection in French domestic animals and in foxes (Vulpes vulpes) J Gen
Virol, 82, 2199-2204.
Dauphin G, Legay V, Pitel P-H, Zientara S, 2002. Borna disease: current knowledge and virus
detection in France. Vet
���������������������
Res, 33, 127-138.
Degiorgis M-P, Berg A-L, Hård af Segerstad C, Mörner T, Johansson M, Berg M, 2000. Borna
������
disease in a free-ranging lynx (Lynx lynx). J Clin Microbiol, 38, 3087-3091.
Dürrwald R, Ludwig H, 1997. Borna disease virus (BDV), a (Zoonotic?) worldwide pathogen. A
review of the history of the disease and the virus infection with comprehensive bibliography. ������
J Vet
Med B, 44, 147-184.
Hagiwara K, Kamitani W, Takamura S, Taniyama H, Nakaya T, Tanaka H, Kirisawa R, Iwai H,
Ikuta K, 2000. Detection
����������������������������������������������������������������������������������
of Borna disease virus in a pregnant mare and her fetus. Vet
���������������
Microbiol,
72, 207-216.
Herzog S, Frese K, Richt JA, Rott R, 1994. ����������������������������������������������
Ein Beitrag zur Epizootiologie der Bornaschen
Krankheit beim Pferd. Wien. Tierärztl Mschr, 81, 374-379.
Lundgren A-L, 1995. Borna
����������������������������������������������������������������������������
disease virus infection in cats: On the etiopatogenesis of feline nonsuppurative meningoencephalomyelitis (staggering disease). PhD-thesis,
�������������������������
SLU, Uppsala.
Richt JA, Rott R, 2001. ������������������������������������������������������������������������
Borna disease virus: a mystery as an emerging zoonotic pathogen. Vet J,
161, 24-40.
Vahlenkamp TW, Konrath A, Weber M, Müller H, 2002. ��������������������������������������
Persistence of borna disease virus in
naturally infected sheep. �����������������������
J Virol, 76, 9735-9743.
143
BIL AGA 8
Valpsjuka
Sjukdomsorsak
Valpsjuka är en multisystemisk, mycket smittsam sjukdom som orsakas av Canine distemper virus
(CDV), tillhörande genus Morbillivirus i familjen Paramyxoviridae. Det är ett enkelsträngat RNAvirus med ett lipoproteinhölje. CDV är känsligt för UV-ljus, och är mycket känsligt för värme och
uttorkning, vilket innebär att CDV inte överlever i kennlar i varma klimat om hundarna avlägsnas.
I kallt klimat överlever virus längre, flera veckor i 0-4°C, och viruset är stabilt vid frystemperaturer.
Viruset är känsligt för de desinfektionsmedel som används rutinmässigt (Greene och Appel, 1998).
Det finns flera morbillivirus som är nära släkt med CDV. Ett exempel är mässlingvirus, ett annat
är sälens valpsjukevirus (Phocine distemper virus, PDV), som ibland orsakar sjukdom även hos
svenska sälar (Olsson et al, 1994).
Värddjur/reservoar
Viruset orsakar sjukdom hos hund (valpsjuka, canine distemper) världen över och hund är den
viktigaste reservoaren. Viruset infekterar även andra djurslag inom familjerna Canidae (tex varg och
räv), Mustelidae (tex mink och iller), Procyonidae (tex tvättbjörn) och Felidae (tex lejon och tiger).
Även om stora kattdjur som lejon, leoparder och tigrar är mottagliga för infektion med CDV, har
experimentella infektioner av tamkatter självläkt utan att orsaka kliniska symtom.
Vilda värddjur i Sverige
CDV har diagnostiserats hos räv i Sverige, företrädesvis då sjukdomen var vanlig även på hund,
fram till 1960- och 1970-talet (Borg 1975). I Danmark har CDV påvisats hos vild mink och
grävling (Blixenkrone-Møller et al, 2005). I dagsläget ses sporadiska fall hos rödräv.
Symtom och diagnostik
Vid ”klassiska fall” av valpsjuka ses vanligen konjunktivit som ett första symtom, följt av hosta.
De respiratoriska symtomen kan följas av gastrointestinala symtom. Olika sekundära bakteriella
infektioner tillstöter ofta. Hundarna kan dö i det akuta stadiet av sjukdomen, men många överlever
med adekvat understödjande behandling. CNS-symtom kan utvecklas samtidigt som andra
symtom, men ses vanligen 1 till 3 veckor efter tillfrisknande från systemisk sjukdom. CNSsymtom kan också uppträda som enda tecken på att en infektion föreligger eller har förelegat.
Vanligen dominerar symtom som kramper, cerebellära och vestibulära symtom, ataxi, pares, paralys
och ofrivilliga muskelryckningar.
Tre till sex veckor efter infektionstillfället ses ofta hyperkeratos av nasala planum och trampdynor.
Detta symtom är en god diagnostisk indikator, liksom den emaljhypoplasi som ofta ses om smittan
skett innan permanenta tänder hunnit utvecklas.
Diagnos baseras på kliniska fynd. För konfirmering av diagnos påvisas agens, vanligen med
immunofluorescens (IF). Lättast tas skrapprov från konjunktiva, preputium eller vagina, i akut fas.
Det är dock inte alltid konfirmering med IF lyckas. Serologiska undersökningar, med påvisande
av titerstegring genom undersökning av parprover, kan användas som hjälpmedel, men kan vara
svårtolkade. I fatala valpsjukefall är obduktion som regel diagnostiskt (Greene och Appel, 1998).
Förekomst och geografisk utbredning
CDV är spritt över hela världen och sjukdomen är inte ovanlig hos vilda djur. Till exempel var
valpsjuka den dominerande dödsorsaken hos grå räv (Urocyon cinereoargenteus) i en studie från
144
BIL AGA 8
sydöstra USA (Davidson et al, 1992), den drabbar lejon i Afrika (Cleaveland et al, 2000) och
grävlingar i Danmark (Hammer et al, 2004). Utvecklingen av vacciner har gjort det möjligt att
kontrollera sjukdomen, och i Sverige är kliniska fall av valpsjuka för närvarande ovanliga tack
vare en utbredd vaccinering. I andra länder, till exempel Polen, är valpsjuka fortfarande en viktig
sjukdom hos hund (Jozwik & Frymus, 2002).
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Indirekt smittöverföring är möjlig, men eftersom viruset som regel inte överlever länge i
omgivningen utgör infekterade hundar den huvudsakliga smittkällan i en population. Smitta
överförs främst genom direktkontakt och via aerosol eller droppsmitta från akut infekterade
hundar. Den smittförande hunden kan dock vara subklinisk smittbärare eller endast uppvisa
diffusa, kennelhosteliknande symtom, vilket försvårar diagnos och smittspårning. Hundar som
enbart uppvisar neurologiska symtom kan också vara smittförande. Utsöndring av virus kan ske
i alla kroppssekretioner i upp till 90 dagar efter infektionstillfället men ofta under en betydligt
kortare period. Vaccination av hundar är således av betydelse enbart för hundpopulationen, utan
också för att skydda de vilda djuren (Cleaveland et al, 2000, Blixenkrone- Møller et al, 2005). Det
är svårt att bryta spridningen av CDV bland vilda djur (Blixenkrone- Møller et al, 2005).
I samband med PDV-orsakad sjukdom hos säl vid de svenska kusterna finns en viss risk för smitta
till ovaccinerade hundar genom direktkontakt med virusinfekterade sjuka eller döda sälar. Dessa
hundar kan då få då symtom på valpsjuka.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Den är ovanlig i Sverige. 2004 inrapporterades tre fall
till Jordbruksverket, åren före inga. Det ökade resandet och import av hundar från övriga världen
medför en ökad risk för fler kliniska fall även i Sverige. Ovaccinerade hundar och farmad mink kan
lätt sprida sjukdomen till känsliga vilda djur, och ett bibehållet högt vaccinationstryck bland de
svenska hundarna är därför mycket viktigt.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
CDV förekommer sporadiskt i den vilda faunan i Sverige. Den största risken för spridning
är därför från hund till vilt. Detta är i dagsläget en försumbar risk på grund av att en stor
del av hundpopulationen är vaccinerad. Enligt en svensk intervjuundersökning var 96 % av
svenska hundar vaccinerade mot valpsjuka (Olson et al, 1996). Sannolikt måste över 90 % av
hundpopulationen vara vaccinerad för att bibehålla ett fungerande smittskydd, såsom är fallet med
ett annat morbillivirus; mässlingvirus (Wallinga et al, 2005). En ökad import av hundar, framför
allt från områden där en lägre andel av hundarna är vaccinerade, och smittrycket därför kan
förväntas vara högre, kan leda till en ökad risk för spridning av CDV. Detsamma gäller om andelen
vaccinerade svenska hundar sjunker. Blandrashundar vaccineras i lägre utsträckning än rasrena
hundar (Olson et al, 1996), och blandrashundarna ökar i popularitet i Sverige idag.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Följden av ett ökat smittryck är en ökad risk, som möjligen kan bli hög, för sjukdom bland både
hundar och vilt.
145
BIL AGA 8
Sammanfattning
Valpsjuka är en anmälningspliktig sjukdom. Förekomsten i Sverige är i dagsläget låg, men en ökad
andel ovaccinerade hundar kan leda till ett betydligt högre smittryck.
Referenser
Blixenkrone- Møller M, Nielsen L, Dannemann-Jensen T, Mazaheri S, Hammer Jensen T, 2005.
Molecular epidemiology of distemper viruses circulating in domesticated carnivores and the freeranging badger population in Denmark. Proc Int Congr Vet Virol, Liverpool, 13 (abstr).
Borg K, 1975. Viltsjukdomar. LTs Förlag.
Cleaveland S, Appel MG, Chalmers WS, Chillingworth C, Kaare M, Dye C, 2000. Serological
and demographic evidence for domesticated dogs as a source of canine distemper virus infection for
Serengeti wildlife. Vet Microbiol 72, 217-227.
Davidson WR, Nettles VF, Hayes LE, Howerth EW, Couvillion CE, 1992. Diseases diagnosed in
gray foxes (Urocyon cinereoargenteus) from the southeastern United States. J Wildl Dis, 28, 28-33.
Greene CE, Appel MJ, 1998. Canine distemper. In: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog
and cat. Philadelphia, WB Saunders, 9-22.
Hammer AS, Dietz HH, Andersen TH, Nielsen L, Blixenkrone-Moeller M, 2004. Distemper virus
as a cause of central nervous disease and death in badgers (Meles meles) in Denmark, 2004. Vet Rec
154, 527-530.
Jozwik A, Frymus T, 2002. Natural
�������������������������������������������������������������������
distemper in vaccinated and unvaccinated dogs in Warsaw. ��J
Vet Med B, 49, 413-414.
Olson P, Hedhammar Å, Klingeborn B, 1996. ����������������������������������������������
Canine parvovirus infection, canine distemper
and infectious canine hepatitis: Inclination to vacinate and antibody response in the Swedish dog
population. Acta
���������������������������
vet scand 37, 433-444.
Olsson M, Karlsson B, Ahnland E, 1994. Diseases
������������������������������������������������������
and environmental contaminants in seals from
the Baltic and the Swedish west coast. Sci Total Environ 154, 217-227.
Wallinga J, Heijne JCM, Kretzschmar M, 2005. A measles epidemic threshold in a highly
vaccinated population. PLoS Med 2(11): e316.
146
BIL AGA 8
Mul- och klövsjuka
Sjukdomsorsak
Mul- och klövsjuka orsakas av ett aphtovirus, som hör till familjen picornavirus. Det finns sju serotyper
av mul- och klövsjukevirus: A, O, C, Southern African Territories (SAT) 1, SAT2, SAT3, Asia1.
Värddjur/reservoar
Mul- och klövsjukevirus kan infektera i stort sett alla klövbärande djur, vilket inkluderar alla
tama och vilda idisslare och grisar. Av västerländska tamdjur är nötkreatur, gris, får, get och ren
mottagliga för mul- och klövsjukevirus. Den viktigaste reservoaren är nötkreatur (OIE, 2005). I
Afrika utgör även den afrikanska buffeln en viktig reservoar för mul- och klövsjuka.
Den epidemiologiska rollen hos hjortar, gaseller m fl vilda djur i olika länder har diskuterats i ett
flertal vetenskapliga publikationer under de senaste 25 åren (Alexanderson and Mowat, 2005). De
små däggdjurens roll för att sprida mul- och klövsjuka till livestock studerades noga efter utbrottet i
Storbritannien 1967-68 (Alexandersen and Mowat, 2005). Här nämns bl a brun råtta, igelkott och
mullvad.
Utöver detta har många djurarter kunnat infekteras experimentellt och dessutom kan i princip alla
djurarter, inklusive människa, passivt föra med sig och därmed överföra mul- och klövsjukevirus från
smittade till mottagliga klövdjur.
Vilda värddjur i Sverige
Älg, rådjur, hjortar, vildsvin, brun råtta, igelkott och mullvad är mottagliga för infektion med muloch klövsjukevirus.
Symtom och diagnostik
Den kliniska bilden vid mul- och klövsjuka varierar med virusstam och infektionsdos samt ålder,
ras, art och immunstatus hos djuret. Ett utbrott bland mottagliga nötkreatur i Europa skulle
troligen (frånsett möjligen indexfallen) karaktäriseras av en allvarlig sjukdomsbild (Kitching,
2002). Typiska symtom är svåra munlesioner samt feber, anorexi och minskad mjölkproduktion.
Hos grisar dominerar grav hälta och nedsatt allmäntillstånd, men symtomen kan också vara
lindriga. Detta gäller i ännu högre grad för får och getter, där den kliniska diagnosen kan vara
svårare och sjukdomen lättare kan undgå upptäckt. Mortaliteten är låg hos vuxna djur, men hos
unga djur kan den pga myocardit vara hög.
Virusantigen i blåsor och organmaterial kan påvisas med indirekt sandwich-ELISA. Antikroppar
i serum kan påvisas med blocking-ELISA. Testerna får endast utföras på säkerhetslaboratorium av
smittskyddsklass 3.
Förekomst och geografisk utbredning
Mul- och klövsjuka förekommer endemiskt i delar av Asien, Afrika, Mellanöstern och Sydamerika.
Ett 60- tal länder är av OIE förklarade fria från mul- och klövsjuka utan vaccination, däribland hela
Europa. Sporadiska utbrott förekommer i fria områden.
I Sverige lyder mul- och klövsjuka under epizootilagen. Det senaste svenska utbrottet inträffade
1966.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Det vanligaste och effektivaste sättet att sprida mul- och klövsjukevirus är genom direkt eller indirekt
147
BIL AGA 8
kontakt mellan infekterade och mottagliga djur. Virus kan finnas i alla kroppsutsöndringar hos
infekterade djur och smittar framför allt via luftvägar eller skador i hud och slemhinnor. Turister
och immigranter kan bära med sig virus från smittade områden på kläder, hud, svalg etc. (Leforban
and Gerbier, 2002). Inkubationstiden kan vara så kort som ett dygn och smittspridningen inom en
besättning är mycket snabb. Persistent infektion kan förekomma, i synnerhet hos nötkreatur.
Flera utbrott av mul- och klövsjuka har orsakats av att kontaminerat foder givits till mottagliga djur,
t ex köttprodukter till grisar. Mul- och klövsjukevirus inaktiveras vid såväl lågt som högt pH (<6
eller >9) och vid temperaturer över 50 C. Det kan överleva i vissa kött- och mjölkprodukter och i
kontaminerat foder och omgivning, i vissa fall i månader (Alexandersen et al, 2003).
Vid gynnsamma väderförhållanden och över kortare sträckor kan virus effektivt spridas luftburet.
Grisar kan utsöndra stora mängder luftburet virus. I synnerhet nötkreatur, men även får och getter,
är mycket känsliga för luftburen smitta.
Långväga luftburet virus är en ovanlig men viktig smittväg (Donaldson and Alexandersen, 2002).
Den vilda faunans roll i introduktion och spridning av mul- och klövsjuka beror på de lokala
förutsättningarna. Många arter av klövbärande vilda djur kan infekteras, liksom även en del små
däggdjur som igelkott och brun råtta. Persistent infektion förekommer hos afrikansk buffel, men anses
hos andra vilda klövdjur sakna praktisk betydelse (Alexandersen et al, 2003). Utanför den afrikanska
kontinenten har mul- och klövsjukevirus hittills inte kunnat hålla sig kvar i den vilda faunan (OIE,
2005).
I fria områden tillämpas restriktioner mot djurtransporter, gränskontroll och stamping-out av smittade
djurbesättningar. Vaccination förekommer i endemiska områden och i områden som är klassificerade
som ”fria med vaccination”.
Riskbedömning
Risk för introduktion
En introduktion av mul- och klövsjuka i Sverige skulle troligen vara resultat av en lagöverträdelse.
Risken för introduktion kan anses låg. En möjlig smittväg är utfodring av tama eller vilda grisar med
kött- eller mjölkprodukter från smittat område (Asien, Mellanöstern, ev Afrika). En annan möjlig
smittväg är att turister eller smugglade djur bär med sig virus från djur i smittade områden till svenska
besättningar med klövdjur (nöt, får, get, gris, ren).
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Risken för spridning från indexfall till andra besättningar med klövdjur är hög. Det som talar för en
hög risk är virusets extrema smittsamhet och att det finns flera olika spridningsvägar. Det är möjligt
att serologiskt testa en stor andel av besättningarna på kort tid. Risken för att persistenta virusbärare
(nöt, får, get) ska ha inverkan på spridningen är därmed mycket liten.
Om introduktion av mul- och klövsjuka skulle ske bland vilda djur (t ex vildsvin) är spridningsrisken
till tamdjur mindre än om indexfallet är ett djur i människans tjänst.
Ett utbrott av mul- och klövsjuka i en renflock är ett svårbedömt scenario.
Risken för spridning från tamdjur till den vilda faunan är försumbar. Det som talar för en låg risk är
att vilda klövdjur, brun råtta och igelkott kan leva i nära kontakt med tama klövdjur, särskilt under
sommarhalvåret. Det som talar för försumbar risk är att persistent infektion hos vilda djur anses
sakna praktisk betydelse och att mul- och klövsjuka inte har visats kunna hålla sig kvar i den vilda
faunan.
148
BIL AGA 8
Konsekvenser av introduktion och spridning
En introduktion och spridning av mul- och klövsjuka i Sverige skulle få stora konsekvenser för
svenskt lantbruk. Smittade besättningar skulle slaktas ut och även i omgivande områden skulle den
normala produktionen av mjölk och kött störas kraftigt. Kontroll och sanering skulle medföra stora
ekonomiska kostnader. Mediabevakningen skulle bli intensiv.
Sammanfattning
Mul- och klövsjuka lyder under epizootilagen och bekämpas med stamping-out av smittade besättningar.
Sjukdomen är extremt smittsam och det finns ett flertal spridningsvägar. Mul- och klövsjuka har
inte förekommit i Sverige de senaste 40 åren. Risken för införsel av mul- och klövsjukevirus är låg,
men tänkbara vägar är via kontaminerade köttprodukter och genom människors ökade resande/
turistande.
Referenser
Alexandersen S, Mowat N. 2005, Foot-and-mouth disease: host range and pathogenesis (review).
Curr Top Microbiol Immunol. 288:9-42.
Alexandersen S, Zhang Z, Donaldsen AI, Garland AJM. 2003, The pathogenesis and diagnosis of
foot-and mouth disease (review). J Comp Path 129, 1-36.
Donaldson AI, Alexandersen S. 2002, Predicting the spread of foot and mouth disease by airborne
virus. Rev sci tech Off int Epiz 21 (3), 569-575.
Kitching RP. 2002, Clinical variation in foot and mouth disease: cattle. Rev sci tech Off int Epiz
31: 499-504.
Leforban Y, Gerbier G. 2002, Review of the status of foot and mouth disease and approach to
control/eradication in Europe and Central Asia. Rev sci tech Off int Epiz 21: 477-492.
OIE World Organisation for Animal Health. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for
Terrestrial Animals. 5th ed, 2004. updated 22.07.2005. Chapter 2.1.1 Foot and Mouth Disease.
149
BIL AGA 8
Porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS)
Sjukdomsorsak
Som namnet antyder orsakar porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) framförallt
reproduktionsproblem och respiratoriska besvär hos svin, med betydande produktionsförluster
inom smågris- respektive slaktsvinproduktionen i många länder.
PRRS orsakas av ett virus inom familjen Arteriviridae. Nordamerikanska och europeiska virusisolat
skiljer sig åt, vilket tolkas som att såvida de härstammar från samma ursprung har de utvecklats
längs olika linjer under många års tid (Benfield et al, 1999). Forskare i Holland har under senare
år visat att det förekommer åtminstone ett 70-tal subtyper av den europeiska stammen (Steverink,
PJGM, 2000, personligt meddelande).
Värddjur/reservoar
Svin är det hittills enda kända naturliga värddjuret. Man har påvisat serologiska reaktioner hos
vildsvin i Tyskland och Frankrike (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994), men det finns inga
rapporter om klinisk sjukdom hos vildsvin. Det finns någon enstaka rapport om experimentell
infektion och spridning av PRRS-virus (PRRSV) hos gräsänder, som används för produktion
av gåslever (Zimmerman et al, 1997). I övrigt har inga andra djurarter påvisats vara känsliga för
PRRSV.
Vilda värddjur i Sverige
PRRSV har hittills aldrig påvisats i Sverige, varken hos tama eller vilda djur. Serologiska reaktioner
har påvisats hos vildsvin i andra länder (Albina et al, 2000, Oslage et al, 1994). Dessa fynd visar
att vildsvin kan infekteras och möjligen kan de även upprätthålla smittan i ett område. Trots att
sjukdomen är vanligt förekommande i andra länder, länder med en vildsvinspopulation, finns dock
inga rapporter om att vildsvin har spelat en roll i epidemiologin.
Symtom och diagnostik
Inkubationstiden är vanligen 2–3 dagar, men ibland upp till en vecka. Vuxna svin får oftast
milda symptom i form av nedsatt allmäntillstånd, eventuellt feber (< 40°C) och aptitnedsättning i
några dagar. Suggor drabbas av reproduktionsproblem såsom omlöpningar, fosterdöd, aborter, för
tidig grisning och små kullar. Galtar kan ibland få förändringar i spermakvalitén. Eventuellt kan
blåfärgade förändringar ses på öron, tryne och svans på drabbade djur, vilket är ett tecken på störd
blodcirkulation i perifera kroppsdelar. Andelen dödfödda och svagfödda smågrisar ökar, liksom
smågrisdödligheten. Hos slaktsvin ses framförallt respiratoriska problem.
Diagnosen ställs på laboratorium där virus eller antikroppar (serologi) påvisas. På grund av
sjukdomens ospecifika symtom och lindriga sjukdomsbild hos icke dräktiga svin är det vanligen en
serologisk reaktion efter genomgången infektion som detekteras.
Förekomst och geografisk utbredning
Sjukdomen är relativt nyupptäckt. Den rapporterades första gången 1987 i USA och året därpå i
Kanada. I slutet av 1980-talet påträffades sjukdomen också i Asien (Sydkorea och Japan). I Europa
diagnostiserades den först i Tyskland 1990, men är nu spridd i de flesta EU-länder. I Sverige, Norge
och Finland har PRRSV aldrig påvisats, medan det i t ex Danmark förekommer i majoriteten
av svinbesättningarna. I länder där sjukdomen är spridd använder man sig huvudsakligen av
vaccinationer för att minska den negativa påverkan på grisproduktionen.
150
BIL AGA 8
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
PRRS-virus kan infektera svin via en mängd olika vägar, såsom oralt, intranasalt, intramuskulärt,
intraperitonealt och vaginalt. Det är ett höginfektiöst virus, mindre än tjugo viruspartiklar kan
räcka som infektionsdos.
Infektionen sprids via direktkontakt mellan svin, via infekterade foster/fosterhinnor, sperma,
indirekt via kontaminerade föremål såsom transportbilar, eller eventuellt med vinden. Avståndet för
vindspridning är troligen betydligt mer begränsat än vad som tidigare har ansetts (Benfield et al,
1999). Betydelsen av detta spridningssätt har tonats ner allt mer, då det i experimentella studier har
varit svårt att påvisa spridning via luft utöver några meter (Torremorell et al, 1997). Spridning via
insemination är däremot en bevisad smittväg. Virus kan penetrera reproduktionsorganen och kan
utsöndras via sperman under lång tid. Experimentella studier har också visat att spridning av PRRS
via råa eller otillräckligt upphettade köttprodukter är en fullt möjlig spridningsväg (van der Linden
et al, 2003, Magar och Larochelle, 2004), men om, eller hur ofta, detta sker i praktiken är mycket
svårt att avgöra.
PRRSV är ett ömtåligt virus som normalt inaktiveras snabbt i miljön, men under vissa specifika
förhållanden vad gäller temperatur och fuktighet kan det förbli infektiöst under en längre period
(veckor) (Bloemraad et al, 1994).
Skulle sjukdomen påvisas i Sverige skulle den bekämpas i enlighet med epizootilagen. En
utslaktning av drabbade svinbesättningar med efterföljande sanering av stallbyggnader är det
säkraste och mest effektiva sättet att bekämpa smittan.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Risken för introduktion av PRRS bedöms vara störst via introduktion av smittan till svenska
tamsvinbesättningar genom direkt eller indirekt kontakt med smittade svin från andra länder. Det
kan dock inte uteslutas att smittan skulle kunna introduceras till Sverige genom matavfall som
slängs i naturen och infekterar svenska vildsvin som i sin tur skulle kunna sprida sjukdomen till
svenska tamsvin.
Risken för introduktion till Sverige bedöms idag som låg.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Risken för att vildsvin skulle drabbas och/eller spela en roll i smittspridning inom Sverige bedöms
som försumbar.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Erfarenheten från andra länder i Europa visar att PRRS har spridit sig snabbt inom
grispopulationen. Om smittan skulle påvisas hos tamsvin i Sverige skulle man troligen försöka
bekämpa den med kraftfulla åtgärder (utslaktning av smittade besättningar). Denna typ av
bekämpning är kostsam för både samhället och drabbade djurägare. Om smittan trots allt skulle
sprida sig skulle konsekvenserna för Sveriges grisbönder bli stora i form av ökad sjuklighet och
behov av kontinuerliga vaccinationsåtgärder.
Sammanfattning
Porcine reproductive and respiratory syndrome har spridit sig mycket fort över världen, men hittills
har inga infekterade grisar påvisats i Sverige. Trots att sjukdomen är vanligt förekommande hos
svin i många länder, finns inga rapporter om sjukdom hos vildsvin eller att vildsvin har spelat en
roll i smittspridningen. Risken för introduktion till och/eller spridning från vilda svin bedöms
151
BIL AGA 8
därför som låg och denna eventuella smittväg har sannolikt en underordnad betydelse jämfört
med risken för spridning mellan tamsvin. Om sjukdomen skulle diagnostiseras i Sverige skulle den
bekämpas i enlighet med epizootilagen.
Referenser
Albina E, Mesplede A, Chenut G, Le Potier M F, Bourbao G, Le Gal S, Leforban Y, 2000. A
serological survey on classical swine fever (CSF), Aujeszky´s disease (AD) and porcine reproductive
and respiratory syndrome (PRRS) virus infections in French wild boars from 1991 to 1998. Vet
����
Microbiol 77: 43-57.
Benfield DA, Collins J E, Dee S A, Halbur PG, Joo H S, Lager KM, Mengeling WL, Murtaugh
MP, Rossow KD, Stevenson GW, Zimmerman JJ, 1999. Porcine
�������������������������������������
reproductive and respiratory
syndrome. In: Straw, B. E. et al, Diseases of Swine. Blackwell Science Ltd., Oxford, sid. 201-227.
Bloemraad M, de Kluijver EP, Petersen A, Burkhardt GE, Wensvoort G, 1994. Porcine
reproductive and respiratory syndrome: temperature and pH stability of Lelystad virus and its
survival in tissue from viraemic pigs. ������������������������
Vet Microb. 42: 361-371.
Magar R, Larochelle R, 2004. Evaluation
�������������������������������������������������������������������
of the presence of porcine reproductive and respiratory
syndrome virus in pig meat and experimental transmission following oral exposure. Can J Vet Res.
68: 259-266.
Oslage V, Dahle TH, Muller M, Kramer M, Beier D, Liess B, 1994. Antibody
�����������������������
prevalence of
hog cholera, Aujeszky´s disease and the porcine reproductive and respiratory syndrome virus in
wild boar in the Federal states of Sachsen-Anhalt and Bradenburg (Germany). Dtsch
����������������
Tierärztl
Wochenschr, 101: 33-38.
Torremorell M, Pijoan C, Janni K, Walker R, Joo H S, 1997. Airborne transmission of
Actinobacillus pleuropneumoniae and porcine reproductive and respiratory syndrome virus in
nursery pigs. ��������������������������
Am J Vet Res. 58:
������������
828-832.
van der Linden IF, van der Linde-Bril EM, Voermans JJ, van Rijn PA, Pol JM., Martin R,
Steverink PJ, 2003. Oral
����������������������������������������������������������������������������
transmission of porcine reproductive and respiratory syndrome virus by
muscle of experimentally infected pigs. Vet
�������������������������
Microbiol. 97: 45-54.
Zimmerman JJ, Yoon KJ, Pirtle EC, Wills RW, Sanderson TJ, McGinley MJ, 1997. Studies
of porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS) virus infection in avian species. Vet
����
Microbiol. 55: 329-336.
152
BIL AGA 8
Sarcoptesskabb
Sjukdomsorsak
Sarkoptesskabb orsakas av ett kvalster, Sarcoptes scabiei, knappt synligt för blotta ögat (0,3-0,5 mm
långa och 0,23-0,42 mm breda). Det är en ektoparasit, som lever i de översta cellagren i huden där
kvalstret gräver gångar i vilka den befruktade honan lägger ägg, c:a 3-4 stycken per dag under sitt
vuxna liv – 2-4 veckor. Utvecklingen från ägg via larver och två nymfstadier tar omkring 2 veckor.
Värddjur/reservoar
Sarcoptes scabiei kan infektera över 100 olika däggdjursarter inklusive människan (Bornstein et
al, 2001). Sarcoptesskabb är en relativ vanlig sjukdom hos flera tamdjursarter (hundar, katter
såväl som nötkreatur, svin, kameldjur m.fl.) och vilda djur (hund-och kattdjur, ungulater m.fl.).
Infektionen kan leda till mycket allvarlig sjukdom som i det vilda ofta leder till döden.
Sarcoptes scabiei isolerade från olika värddjursarter är morfologiskt oskiljbara, dock föreligger det
fysiologiska och små genetiska skillnader mellan dem. Trots detta är den rådande uppfattningen
den idag att de olika varianterna (S scabiei var. hominis, var. vulpes/canis, var. suis etc) tillhör en och
samma art (Zahler et al., 1999).
Många av varianterna t.ex. var. hominis är värddjurspecifika dvs smittar endast människan, men en
del andra varianter, exempelvis var. vulpes-/canis, smittar och ger sjukdom till flera olika djurarter
inte bara hunddjur (canidae; varg, räv, hund, coyot m.fl,) utan även kattdjur (felidae), både vilda
och tama. Hos en del smittade värddjur utvecklas inte någon synlig sjukdom utan smittan ger
upphov till subklinisk infektion som kan utgöra reservoar för smittan.
Även människor kan smittas av en del S. scabiei varianter, exempelvis var. vulpes/canis. Sådana
infektioner ger oftast upphov till en kortvarig, begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som
läker spontant efter en vecka eller två.
Vilda värddjur i Sverige
Framförallt drabbas räv (rödräv och fjällräv), lo, mård och varg (det finns starka belägg för att en
hel vargflock dog i infektionen).
Vilda och tama värddjur i övriga Europa
Sjukdomen är vanligt förekommande på svin, och hund, mindre vanligt på katt. På nötkreatur, får,
getter, förekommer smittan i vissa länder.
I det vilda föreligger infektionen förutom bland rävar, lo, vildsvin också bland rådjur och kronhjort,
samt bland flera olika populationer av gems, stenbock och mufflon (Ovis orientalis musimon) i
Mellan- och SydEuropa (Bornstein et al., 2001, Pence och Ueckermann, 2002).
Symtom och diagnostik
Sarcoptesskabb är en relativt vanlig hudsjukdom både hos människor och djur, vilda som
domesticerade.
Kardinalsymtomen vid akut skabb är klådan som ofta är intensiv. Huden där kvalstren befinner
sig blir inflammerad och man kan se små röda papler, ibland med seborre och håravfall. Det
senare till följd av den kraftiga klådan. (jämför atopi eller ¨allergi mot exempelvis dammkvalster¨).
Klådan med inflammationen i huden är en manifestation av en överkänslighetsreaktion riktad mot
kvalstren. I det vilda utvecklas sjukdomen ofta till en kronisk infektion, som yttrar sig i en kraftig
förtjockad, grå, missfärgad, sprucken, krustös hud.
153
BIL AGA 8
Hudförändringar förekommer oftast på vissa speciella kroppsdelar, predilektionsställen, men hos
vilda djur och gathundar kan hudförändringarna ofta vara spridda över hela kroppen. Djur med
kraftig kronisk infektion har ofta påtagligt förstorade kroppslymfknutor från vilka patogena
bakterier ofta kan isoleras (Bornstein och Mattsson, 1994). Infektionen kan drabba en stor del av
en population och i det vilda kan en stor del av populationen dö i sjukdomen (jmf rävskabben i
Skandinavien).
Diagnostiken bygger traditionellt på symtom (klinik och utbredning) och isolering och
identifiering av kvalstret, Sarcoptes scabiei via s.k. hudskrapsprover. På senare år, sedan början på
1990-talet, används framgångsrikt en serologisk antikroppsbestämningsmetod (ELISA) framtaget
på SVA (Bornstein, 1995). ELISA har större säkerhet (sensitivitet och specificitet) än de tidigare
metoderna.
Förekomst och geografisk utbredning
Sarcoptesskabb bör betraktas som en relativ vanlig hudsjukdom spridd runt hela världen där
människor och djur finns. I Sverige förekom sarcoptesskabb tidigare endast hos människor och
svin. I början på 1970- talet drabbades den svenska ¨naiva¨ rödrävs populationen av en S. scabiei
smitta, som antas spridits via Finland från Baltikum. De första fallen av denna skabb påvisades
i Finland 1967. Inom en åttaårsperiod var hela landet smittat och 50-90 % av rödrävarna hade
dött i sjukdomen (Mörner, 1992). Smittade rävar spred infektionen till andra vilda och tama djur,
farmade rävar och hundar, i det vilda fjällräv, lodjur, varg. De tidigare naiva hundarna visade stor
mottaglighet för smittan och idag är sarcoptesskabb vanlig bland hundar i Sverige. På senare år har
fler och fler tamkatter påvisats vara infekterade med S. scabiei var. vulpes/canis. Sjukdomen på räv
och hund kallas olyckligtvis också rävskabb.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Smittan sker vanligtvis direkt (via kontakt med smittat djur) eller indirekt. Sarcoptes scabiei kan
överleva omkring två veckor utanför värddjurets skyddande miljö. Ju mer optimal mikromiljön är
för kvalstret, desto längre överlever det, vid hög rel. fuktighet och vid relativt låg temperatur, under
12-150C. Kvalstrets förmåga att infektera ett nytt värddjur sjunker gradvis ju längre tid kvalstret
har tillbringat utanför den levande hudens skydd. Vid optimala förhållanden förblir kvalstret
infektivt upp till 7-10 dagar.
Symtomlösa smittbärare förekommer vad gäller hundar, svin och förmodligen katter. Dock vet vi
inte hur vanligt detta är. Den direkta smittan är vanligast och mest effektiv. Och direkt såväl som
indirekt smitta från smittade rödrävar till våra hundar är den mest effektiva.
Mycket effektiva medel, både utvärtes och invärtes preparat finns idag att tillgå i form av lösningar
(phoxim lösning med vilket hund behandlas utvärtes 3 gånger med 7 dagars intervall, fipronil
kutan spray), spot-on (phoxim, selamectin) , tabletter (milbemycin oxime) och injektionslösningar
(makrocykliska laktoner).
Riskbedömning
Risk för introduktion
Skabb finns i Sverige hos rävar. Djur som införs i landet kan vara smittbärare under längre tid eller
under en begränsad inkubationsperiod, under vilken de inte ännu har serokonverterat och således
under en begränsad tid inte har hunnit utveckla de specifika antikroppar som vi kan detektera med
hjälp av ELISA.
154
BIL AGA 8
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Smittade vilda rödrävar i Sverige riskerar kontinuerligt att sprida infektionen till andra vilda och
tama djur, ffa till andra hund- och kattdjur i vår naturliga miljö, inklusive djurparker. Risken för
sådan spridning bedöms som hög.�
Sjukdomen är anmälningsspliktig när den drabbar häst, får och get enligt SJVs föreskrifter om
anmälningspliktiga djursjukdomar (SJVFS 2002:16), men inte för svin, hund och räv.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Flera olika varianter S scabiei från djur kan smitta människor och ge tillfällig hudsjukdom
(skenskabb) hos dessa. Sådana infektioner hos människor ger oftast upphov till en kortvarig,
begränsad och atypisk skabb (hudsjukdom), som läker spontant efter en vecka eller två.
Sammanfattning
Sarcoptesskabb är en vanlig sjukdom spridd i hela världen. I Sverige aktualiserades sjukdomen, som
orsakas av Sarcoptes scabiei, (ett kvalster som lever i huden) under 1970-talet då smittan nådde oss
från Finland. Infektionen spreds bland rödrävar, som dog i stort antal i sjukdomen. Smittan spreds
också ffa till lo, varg och hund bland vilka smittan idag är mycket vanlig.
I övriga världen förekommer infektioner med olika varianter av Sarcoptes scabiei hos många arter
tam- och vilda djur. Sarcoptesskabb har rapporterats från 104 olika djurslag (inkl människan)
tillhörande 10 ordningar och 27 familjer.
Referenser
Bornstein S, 1995, Sarcoptes scabiei infections of the domestic dog, red fox and pig: Clinical and
serological studies. PhD thesis, Swedish University of Agricultural Sciences, Uppsala, Sweden,
ISBN 91-576-4951-0.
Bornstein S, Mattsson R, 1994. Bakteriella
�����������������������������������������������������������������
och svamp infektioner hos sarcoptesskabb hos rödräv.
Abstract. Meeting Nordic Section of Wildlife Disease Association. Eckerö, Åland, 18th-20th May,
1994.
Bornstein S, Mörner T, Samuel WM, 2001. Sarcoptes scabiei and sarcoptic mange. In: Parasitic
diseases of wild mammals.2nd ed. Eds; Samuel, W.M. & Pybus, M.J. & Kocan, A.A. Iowa State
University Press, Ames, 107-119.
Mörner T, 1992. Sarcoptic mange in Swedish wildlife. In; health and management of free-ranging
mammals. Part One ed; (Artois, M. Rev sci tech Off int Epiz. 11: 1115-1121.
Pence DB, Ueckermann DB, 2002. Sarcoptic
����������������������������������������������������������������
mange in wildlife. Rev Sci tech Off int Epiz. 21: 385398.
Zahler M, Essig R, Gothe R, Rinder H, 1999. ���������������������������������������������������
Molecular analysis suggests monospecificity of the
genus Sarcoptes (Acari: Sarcoptidae). International Journal of Parasitology. 29:
������������
759-766.
155
BIL AGA 8
Mjältbrand
Sjukdomsorsak
Mjältbrand orsakas av den sporbildande bakterien Bacillus anthracis. Bakterierna övergår i
sporulerad form vid tillgång till syre. Detta sker företrädesvis utanför det levande värddjuret i t.ex.
de blodiga flytningar som kan förekomma hos sjuka djur eller om kroppen från ett djur som dött i
antrax skurits upp. Sporbildning sker således normalt inte i oöppnade kadaver.
Värddjur/reservoar
Antrax är en sjukdom med ett brett värddjursspektrum. Samtliga däggdjur, inklusive människa,
kan infekteras men mottagligheten varierar. Idisslare är vanligen mycket känsliga följt av häst.
Svin och rena köttätare är däremot mindre känsliga. De flesta fåglar har god motståndskraft mot
antraxinfektion och kallblodiga djur anges vara resistenta.
Miljön är en viktig smittkälla eftersom sporernas förmåga att överleva i många år i djurprodukter
och i jord är en viktig faktor för sjukdomens utbredning och fortlevnad. Det är t.ex. visat att
antraxsporer är infektiva i över 40 år (Miles et al, 1998) och från skelettdelar i Krügerparken i
Sydafrika har sporer påvisats som uppskattades vara ca 200 år gamla (De Vos, 1990).
Vilda värddjur i Sverige
Samtliga vilda däggdjur i Sverige kan utgöra värddjur för infektion med B. anthracis.
Symtom och diagnostik
Den kliniska bilden varierar med djurslag. Hos nötkreatur ses vanligen en perakut form med
plötsliga dödsfall utan föregående symtom. Liket är ofta dåligt stelnat och mörkt okoagulerat blod
kan vanligen ses rinna från kroppsöppningarna. Mortaliteten är hög. Hos övriga djurslag varierar
symtombilden och mortaliteten är lägre. Bakterien kan påvisas genom direktutstryk från blod och
bakteriologisk odling, vilket endast får utföras på säkerhetslaboratorium av smittskyddsklass 3.
Förekomst och geografisk utbredning
Antrax förekommer globalt och är endemisk i södra delar av Europa, Asien, Afrika, Nord- och
Sydamerika samt Australien.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Smittan överförs vanligen via ett sår då värddjuret kommer i kontakt med vävnader från sjuka
djur, jord, ull, fällar, foder eller andra produkter som förorenats med bakterien. Smittöverföring
kan också ske genom inandning av bakteriesporer, t.ex. i damm från ull eller jord. Förtäring av
smittat kött kan ge antrax i svalget eller mag- och tarmkanalen. Det finns inga indikationer på att
mjölk från smittade djur kan överföra smittan. Laboratoriesmitta har påvisats. Smitta från person
till person har däremot aldrig rapporterats. Djur kan smittas vid bete på mark som förorenats med
antraxsporer. Sjukdomen förekommer över hela världen men i industrialiserade länder är fall hos
människor ovanligt. Bioterrorism med sporer av B. anthracis aktualiserades i USA 2001 i samband
med spridningen av antraxsporer i brev, varvid flera personer avled eller skadades.
Vid det senaste stora utbrottet 1956-57 på djur i Sverige (svin och nöt), kom smittan in med
importerat kontaminerat köttmjöl. Lars Rutqvist och Olof Swahn beskrev detta utbrott (Rutqvist
och Swahn, 1957).
156
BIL AGA 8
Riskbedömning
Risk för introduktion
1. Kan ske genom importerat foder, fodermedel, ull, hudar. Import av köttmjöl har upphört (i
och med BSE problematiken). I dagsläget med kött och benmjölsförbud förefaller denna risk vara
försumbar.
2. Kontakt med sporer från någon gammal anthraxgrav. Den risken finns fortfarande, även om
det var länge sen det hände: 1981 var senaste fallet (utanför Uppsala). Man hade tagit bort en
gammal jordhög, som tydligen hade varit anthrax-grav. En ko insjuknade, nödslaktades och det
visade sig vara anthrax. I Finland hade man två liknande fall förra året. Så det finns en låg risk att
det kan hända igen. Troligen blir det bara enstaka fall.
3. Terrorhandling. Om man fick för sig att sprida anthraxsporer, som aerosol, så borde risken för
att idisslare, vilda och tama, skulle insjukna. Svårt att uppskatta denna risken.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Trots att vi har haft anthrax , både sporadiska fall och utbrott, så sent som på 1950-talet, är det
oklart om det någonsin har påvisats hos vilda djur. Om man får ett rejält utbrott bland betande
tamboskap, borde det finnas risk för smitta till vilda djur via nedsmittade betesmarker. Men det
finns inga bevis för att det förekommit tidigare.
1. Vid utbrott bland vilda djur (till följd av smitta i omgivningen, betet, vatten, anthraxgrav), så
skulle nog enstaka djur drabbas, i bästa fall upptäckas och åtgärder vidtas. Alltså, knappast någon
större risk för massutbrott risken bedöms som försumbar.
2. Om enstaka domesticerade djur drabbas pga smitta i omgivning, etc , så skulle det troligen inte
vara någon eller försumbar risk för vilda djur.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Svårt att uppskatta i dagsläget.
Sammanfattning
Anthrax är en globalt sett viktig sjukdom hos djur, främst idisslare. Sjukdomen har tidigare påvisats
hos både djur och människa i Sverige, men risken i dagsläget för utbrott bland tamdjur kan anses
försumbar, då importen av kött och benmjöl har upphört. Inget utbrott bland vilda djur har
påvisats.
Referenser
De Vos V , 1990. The ecology of anthrax in Kruger National Park, South Africa. Salisbury medical
bulletin supplement 68, 19-23.
Miles J, Latter PM, Smith IR & Heal OW, 1988. Ecological aspects of killing Bacillus anthracis
on Gruinard Island with formaldehyde. Reclamation Revegetation Research 6, 271-283.
Rutqvist L, Swahn O, 1957. Epizootologiska
�������������������������������������������������������
och bakteriologiska undersökningar vid
mjältbrandsepizootien i Sverige 1956 – 1957. nordisk Veterinärmedicin 9, 641 – 663.
157
BIL AGA 8
Sorkfeber (Nephropathia epidemica)
Sjukdomsorsak
Sorkfeber orsakas av Puumalavirus, ett segmenterat, enkelsträngat RNA virus som tillhör genus
Hantavirus, familj Bunyaviridae.
Värddjur/reservoir
Smågnagare, ffa skogssork (Clethrinomys glareolus). Antikroppar mot viruset finns påvisade hos älg
(Alces alces) i Sverige (Alm et al, 2000).
Symtom och diagnostik
Sorkfeber tillhör gruppen hemorragiska febrar med renalt syndrom. Klinisk sjukdom hos
andra arter än människa finns ej rapporterad. Viruset sprids till människa från asymptomatiskt
infekterade sorkar. Inkubationstiden är 1-6 veckor. Vid sjukdom hos människa ses
influensaliknande symtom med feber, muskelsmärtor, huvudvärk, buksmärtor och tecken till
njurskada. Sorkfeber på människa ger en lindrig hemorragisk feber med endast enstaka dödsfall.
Diagnostiken på människa är serologisk och sker genom påvisande av specifika IgM antikroppar.
RT-PCR och immunofluoroscens används för påvisande av virus i vävnadsprover.
Förekomst och geografisk utbredning
Hantavirus, varav flera är zoonotiska förekommer över stora delar av världen. Puumalavirus
förekommer i nord- och centraleuropa. I Sverige förekommer humanfall framför allt i
norrlandslänen och i störst omfattning i Västernorrlands, Västerbottens och Norrbottens län vilket
kan avspegla smittämnets utbredning i sorkpopulationen. I norrlandslänen finns antikroppar mot
puumalavirus hos 6.8-12.9% av landsbygdsbefolkningen (Ahlm et al, 1998).
Smitvägar och smittspridning
Hantavirus utgör de enda virus inom familjen Bunyaviridae som inte är artropodburna utan
cirkulerar bland smågnagare. Puumalavirus förekommer framför allt hos skogssork. Virus
utsöndras med feces, urin och saliv och är resistent mot intorkning. Människor smittas efter
inandning av damm innehållande virus ofta inomhus eller i samband med hantering av torrt
fjolårsgräs. En ökad mängd humanfall ses under sen höst (Olsson et al, 2003a).
Riskbedömning
Risk för introduktion
Smittämnet förekommer endemiskt i norra halvan av landet.
Risk för spridning
Förekomsten av sjukdomsfall på människa varierar cykliskt med tätheten på skogssorkpopulationen
(Olsson et al, 2002; Olsson et al, 2003b). Tecken till en ökning av antalet humanfall utanför
norrlandslänen under den senaste 7 års perioden har rapporterats (Bergman et al, 2005).
Den höga seroprevalensen (6.8-12.9%), antikroppar mot sorkfeber, i Norrland hos folk bör noteras.
158
BIL AGA 8
Sammanfattning
Puumalavirus förekommer endemiskt i norra halvan av Sverige framför allt hos skogssork.
Smittämnet överförs med damm till människa där det kan ge hemorrhagisk feber med renalt
syndrom. Klinisk sjukdom hos andra djurarter har ej rapporterats.
Referenser
Ahlm C, Thelin A, Elgh F, Juto P, Stiernstrom EL, Holmberg S, Tarnvik A. 1998, Prevalence of
antibodies specific to Puumala virus among farmers in Sweden. Scand J Work Environ Health
24:104-8.
Ahlm C, Wallin K, Lundkvist A, Elgh F, Juto P, Merza M, Tarnvik A. 2000, Serologic evidence of
Puumala virus infection in wild moose in northern Sweden. Am
����������������������������
J Trop Med Hyg.62:106-11.
Bergman C, Arneborn M, Giesecke J, 2005, Nepropathia epidemica on the increase and spreading
south in Sweden. Lakartidningen 3-16;102(1-2):38-41.
Olsson GE, White N, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, Juto P, Palo RT, 2002, Demographic factors
associated with hantavirus infection in bank voles (Clethrionomys glareolus).
Emerg Infect Dis. 8:924-9.
Olsson GE, Dalerum F, Hornfeldt B, Elgh F, Palo TR, Juto P, Ahlm C. 2003a, Human hantavirus
infections, Sweden. Emerg Infect Dis. 9:1395-401.
Olsson GE, Ahlm C, Elgh F, Verlemyr AC, White N, Juto P, Palo RT, 2003b, Hantavirus antibody
occurrence in bank voles (Clethrionomys glareolus) during a vole population cycle.
J Wildl Dis. 39:299-305.
159
BIL AGA 8
Infectious salmon anaemia (ISA) / Infektiös Lax Anemi (ILA)
Sjukdomsorsak
Sjukdomen orsakas av ett orthomyxo-liknande virus (ISAV), 100-130 nm i diameter. Genomet
består av åtta enkelsträngade RNA segment med negativ laddning (Falk et al, 1997, Koren och
Nylund, 1997, Mjaaland et al, 1997). Virus överlever 14 dagar vid 4oC, för virus i organisk vävnad
är överlevnaden 24 timmar vid 10oC (OIE, 2000). Virus inaktiveras efter 8 timmars exponering för
sötvatten (Brown et al, 1999).
Värddjur/reservoar
Atlantisk lax (Salmo salar) är den enda hittills kända fiskarten som utvecklar sjukdom. Viruset är
rapporterat att kunna överleva och replikera i öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss)
och Strömming/sill (Clupea harengus) (Nylund et al, 2002) vilka därmed kan fungera som bärare
av viruset under en okänd tidsperiod. Reservoaren för ISAv i naturen är inte känd. Spridningen i
Norge har huvudsakligen skett genom transport mellan odlingar av subkliniskt infekterad laxsmolt
och genom utsläpp av organiskt material i samband med slakt eller förädling. Överföring via vektor
har experimentellt påvisats med laxlus (Lepeophtheirus salmonis) (Nylund et al, 1993). Förekomst
av ISA i vildlevande laxfiskbestånd i de lokaler som nämns under Förekomst och geografisk
utbredning förefaller troligt (Raynard et al, 2001).
Vilda värddjur i Sverige
Atlantisk lax (Salmo salar), Öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus mykiss) är vad vi känner
till idag. Det har spekulerats i att Strömming/sill (Clupea harengus) skulle vara en möjlig reservoar,
troligtvis kommer nya arter att läggas till listan med ökad kunskap om sjukdomen.
Symtom och diagnostik
Sjukdomen förekommer i bräckt till salt vatten men har även påvisats i sötvatten. Sjukdomen
karakteriseras av anemi, ascites, förstorad och hyperemisk lever och mjälte. Blödningar kan
ibland ses i ögat och som petechier på peritoneum. Histopatologiskt karakteriseras sjukdomen
av degeneration och nekros av hepatocyter, tubuliceller samt av blödningar i njuren. Sjukdomen
uppvisar enligt norska erfarenheter långsam spridning och relativt låg virulens. Hög mortalitet kan
dock vara förknippat med sjukdomsutbrott.
Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt hematologiska fynd
samt påvisande av ISAV. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt
konfirmering genom PCR eller IFAT.
Förekomst och geografisk utbredning
Ursprungligen rapporterad från Norge (1985) och har sedan dess rapporterats från Kanada (New
Brunswick, Nova Scotia), Storbritannien (Skottland, Shetlandsöarna), Färöarna, USA (Maine),
Irland och Chile.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Hanteringen av ISA regleras genom EU direktiv 93/53. Bekämpning bör initialt ske med
utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out
förfarande ej är kostnadseffektiv bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt, etc
införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen.
160
BIL AGA 8
Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000)
Temperatur:
pH: Kemikalier:
Desinfektion:
5 minuter vid 56oC.
i organisk vävnad 5 minuter vid 60oC
Virus känsligt för pH <5,0.
i organisk vävnad pH <4.0 under 24 timmar
Virus inaktiveras av eter eller kloroform.
Virus i vävnadshomogenat inaktiveras av
Natriumhypoklorit (>5 mg/liter) inom 15 minuter,
UV-ljus (45 mJ/cm2) efter 3 minuter
Ozon (0.1 mg/liter) efter 3 minuter
Riskbedömning
Risk för introduktion
I svenskt närområde är sjukdomen lokaliserad till norsk västkust. Den norska laxen är separerad
från de svenska Östersjöstammarna. En introduktion av sjukdomen till norsk ostkust skulle
medföra en ökad risk för överföring av sjukdomen till svenska västkuststammar. En ökad förekomst
i detta vattenområde skulle på sikt kunna innebära en introduktion av sjukdomen till Östersjön via
felvandrande lax elller kustvandrande öring.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
En introduktion av sjukdomen skulle förmodligen beroende på laxens levnadsmönster medföra en
hög risk för spridning bland de vildlevande laxstammar som förekommer.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Konsekvenserna skulle bli ökade kostnader för svensk kompensationsodling, minskande
vildlevande laxpopulationer.
En förekomst i Östersjön och Bottenhavet skulle med säkerhet innebära stora konsekvenser för de
skyddsvärda laxbestånd som där finns. Sjukdomen skulle orsaka stora ekonomiska och biologiska
konsekvenser för de kompensationsodlingar av lax som finns.
Sammanfattning
Infectious salmon anaemia (ISA) / Infektiös Laxs Anemi (ILA) är en virusorsakad sjukdom på
atlantisk lax (Salmo salar). Viruset är också påvisat i Öring (Salmo trutta), regnbåge (Oncorhynchus
mykiss) och Strömming/sill (Clupea harengus) men utan klinisk sjukdom. Sjukdomen förekommer
lokalt i Norge, Canada, Storbritanien, USA och Chile. Sjukdomen skulle vid en spridning till Östersjön och Bottenhavet kunna ge stora konsekvenser för de skyddsvärda laxstammar som finns där.
Referenser
Brown LL, MacQuarrie RM, Sperker SA, 1999. Infectious Salmon Anaemia Virus: Survival in
fresh and seawater and susceptibility to iodine disinfectants. Twenty-Fourth Annual Eastern Fish
Health Workshop Atlantic Beach, NC, USA.
Falk K, Namork E, Rimstad E, Aaland S, Dannevig B H, 1997. Characterization
�������������������������������
of infectious
salmon anemia virus, an orthomyxo-like virus isolated from Atlantic salmon (Salmo salar L). J.
���
Viro., 71, 9016-9023.
161
BIL AGA 8
Koren CWR, Nylund A, 1997. ����������������������������������������������������������������
Morphology and morphogenesis of infectious salmon anaemia virus
replicating in the endothelium of Atlantic salmon Salmo salar. ������������������������������
Dis. Aquat. Org., 29, 99­109.
Mjaaland S, Rimstad E,, Falk K, Dannevig BH, 1997. Genomic
��������������������������������������
characterisation of the virus
causing infectious salmon anemia in Atlantic salmon (Salmo salar): an orthomyxo-like virus in a
teleost. J. Virol 71:7681-7686.
Nylund A, Devold M, Mullins J, Plarre H, 2002. Herring (Clupea harengus): a host for infectious
salmon anemia virus (ISAV). Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 22, 5, 311-317.
Nylund A, Wallace C, Hovland T, 1993. Pathogens of wild and farmed fish. Ellis Horwood,
Chichester, UK, 367-373.
OIE Aquatic Animal Disease Cards, September, 2000, Infectious Salmon Anemia.
Raynard RS, Murray AG, Gregory A, 2001. Infectious salmon anaemia virus in wild fish from
Scotland. ������������������������������
Dis. Aquat. Org., 46, 93-100.
162
BIL AGA 8
Infektiös Pankreas Nekros (IPN)
Sjukdomsorsak
Sjukdomen orsakas av ett virus tillhörande Birnaviridae som är ett segmenterat dubbel strängat
RNA-virus. Viruset har stor antigen bredd (Hill och Way, 1995; Melby et al, 1994; Okamoto et al,
1983) och kan uppdelas i två serogrupper (Ahne et al, 1989; Olesen et al, 1988) med majoriteten av
stammarna tillhörande serogrupp A. Denna i sin tur innehåller minst nio serotyper (Hill och Way,
1995). Isolaten uppvisar stora skillnader i virulens (Hill, 1982; Hill, 1992; McAllister och Owens,
1995). Det virus som påträffas utmed svensk kust tillhör serotyp ab och anses vara mer apatogen än
den sp-typ som är förhärskande i övriga Europa.
Virus överlever flera veckor i sediment vid 10oC. I filtrerat vatten vid 4oC består infektionsförmågan
flera månader. (OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000).
Värddjur/reservoar
Viruset orsakar sjukdom primärt på laxfiskar såsom regnbåge (Oncorhynchus mykiss), bäckröding
(Salvelinus fontinalis), öring (Salmo trutta), lax (Salmo salar) och flera arter tillhörande Oncorhynchus
spp. Viruset har också rapporterats orsaka sjukdom i odlingssammanhang på yellowtail (Seriola
quinqueradiata) , piggvar (Scophthalmus maximus), sandskädda (Limanda limanda) , helgeflundra
(Hippoglossus hippoglossus) och torsk (Gadus morhua). Subklinisk förekomst har påvisats på flera
olika arter t.ex. Kinesisk väderfisk (Misgurnus anguillicaudatus), gädda (Esox lucius) och flera andra
arter inom familjerna Anguillidae, Atherinidae, Bothidae, Carangidae, Cotostomidae, Cichlidae,
Clupeidae, Cobitidae, Coregonidae, Cyprinidae, Esocidae, Moronidae, Paralichthydae, Percidae,
Poecilidae, Sciaenidae, Soleidae och Thymallidae.
Vilda värddjur i Sverige
Samtliga arter av laxfisk samt ett flertal arter av icke laxfisk.
Symtom och diagnostik
Sjukdomen förekommer i alla typer av vatten. Viruset är mycket smittsamt för yngel av laxfiskar,
fram för allt under intensiva odlingsförhållanden. Känsligheten för de flesta arter avtar med
ökande ålder för att vid 1500 dygnsgrader motstå klinisk sjukdom (Dorson och Torchy, 1981). Lax
uppvisar känslighet också i samband med smoltifieringen och övergången från söt till saltvatten
(Smajl et al,1989). Virus utsöndras via faeces, mjölke/rom/ovarievätska och troligen urin. Virus kan
transporteras med vatten, redskap, fågel och däggdjur.
Första tecknet på sjukdomsutbrott på yngel av laxfisk är en plötsligt insatt och ökande dödlighet.
Fram för allt drabbade snabbast växande individerna. Dödligheten kan variera mellan 10-90 %
beroende på virusstam och fiskart. Kliniska symtom är: Mörkfärgning av huden, utspänd buk och
”korkskruvs”-simning.
Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska samt påvisande av IPNv.
Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering genom
serumneutralisation eller ELISA.
Förekomst och geografisk utbredning
Viruset förekommer i Europa, Asien, USA. I Östersjön och Bottenhavet är IPNv ab den
förhärskande serotypen, sp har endast påvisats vid ett fåtal tillfällen. Sp typen orsakar stora
problem och höga kostnader för laxodlingsverksamheten I Norge och Skottland. Viruset
förekommer inte i svensk inlandszon.
163
BIL AGA 8
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Sjukdomen överförs både horisontellt och vertikalt (Ahne och Negele,1985; Bullock et al, 1976;
Dorson och Torciit, 1985).
I en IPN fri zon skall allt intag av levande fisk eller rom till odlingar, eller utsättning till
vattenområden, endast ske från kontrollerade IPN-fria avelsdjur/besättningar. För svenskt
vidkommande får fisk, beroende på sjukdomsläget, ej föras från kustzon till inlandszon. För
att skydda Östersjön, Bottenhavet bör den fisk som sätts ut av bevarandeskäl inom det svenska
kompensationsprogrammet härstamma från IPNv fria vildfångade avelsdjur. Behandling saknas för
sjukdomen. Vaccin är under framtagning men ännu ej effektivt.
Vid sjukdomsutbrott bör bekämpningen initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid
upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektiv bör
restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt etc införas för drabbade odlingar och en
skyddszon upprättas runt odlingen.
Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000).
Viruset är mycket resistent mot kemisk och fysikalisk påverkan.
Temperatur:
Vid 60oC och pH 3 inaktivering inom 30 minuter vid pH 7-9 inaktivering
efter 5 timmar.
pH: pH 12,5 leder till inaktivering efter 10 minuter. PH 2,5 ger inte fullständig inaktivering efter 1 timme.
Desinfektion:
Formalin 3% ger inaktivering efter 5 minuter, natriumhydroxid pH12,5
10 minuter, klor 40 ppm 30 minuter, jod 30 ppm 10 minuter.
Riskbedömning
Risk för introduktion
IPNv serotyp sp förekommer i så gott som hela Europa. Särskilt hårt drabbade är länder som
Norge och Skottland beroende på den uppfödning och utsättning av lax som där sker. Sverige har
garantier gentemot EU för sjukdomen både för kust- och inlandszon. Serotyp sp har endast påvisats
ett fåtal gånger utmed svensk kust medan ab-typen är mer vanlig dock utan att några större
sjukdomsproblem kan sättas i samband med förekomsten. I Sverige har också vid två tillfällen, på
lax, påvisats en tidigare icke beskriven serotyp, också den utan några sjukdomssymtom. För svenskt
vidkommande är det önskvärt att hanteringen mellan serotyp ab och sp särskiljs, beroende på den
stora skillnaden i patogenitet. De svenska vildlevande Östersjöstammarna av laxfisk är relativt väl
separerade från de norska och atlantiska stammarna. Detta gör att risken för överföring via den
vilda faunan kan betraktas som låg till försumbar. Vad gäller importer så kan vi så länge som vi har
EU garantier för sjukdomen kräva frihet i exporterande besättningar. Utan garantier föreligger en
hög risk för att få in serotyp sp i Sverige via handel med levande fisk eller rom.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
En introduktion av sjukdomen IPN sp skulle förmodligen beroende på laxens levnadsmönster
medföra en hög risk för spridning bland de vildlevande laxstammar som förekommer.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Konsekvenserna skulle bli ökade kostnader för svensk kompensationsodling samt minskade
vildlevande laxpopulationer. Konsekvenserna för övriga laxfiskarter skulle med säkerhet vara
negativ men mer svårbedömt till omfånget. Förs viruset in i svensk inlandszon kan negativa
konsekvenser och ökade kostnader för vattenbruksanläggningar med produktion av sättfisk av
känsliga arter förutses.
164
BIL AGA 8
Sammanfattning
Infektiös pankreasnekros (IPN) är en virusorsakad sjukdom som huvudsakligen ger sjukdom på
laxfiskar men även påvisats på flera andra fiskarter. Viruset förekommer i flera olika serotyper och
den vanligaste internationellt är den mer patogena sp typen. Sjukdomen förekommer i Europa,
USA, Asien m.fl. I Sverige har viruset påvisats vid enstaka tillfällen de senaste 10 åren, och då den
mer apatogena ab-typen. Vid en spridning till Östersjön och Bottenhavet kan stora konsekvenser
förutses, både biologiskt och ekonomiskt, för de skyddsvärda laxstammar som finns där.
Referenser
Ahne W, Negele Rd, 1985. Studies
��������������������������������������������������������������������
on transmission of infectious pancreatic necrosis virus via
eyed eggs and sexual products of salmonid fish. In: Fish and shellfish pathology, Ellis A.E., Ed.
Academic Press, London, UK, 261-269.
Ahne W, Orgensen PEV, Olesen N, Flscher-Scherl T, Hoffmann R, 1989. Aquatic
����������������������
Birnaviruses:
virus of the serogroup Ii isolated from an Ipn outbreak in brook trout (Salvelinus Fontinalis). Bull
Eur Ass Fish Pathol, 9: 14-16.
Bullock GL, Rucker RR, Amend D, Wold K, Stuckey HM, 1976. ��������������������������������
Infectious pancreatic necrosis:
transmission with iodine-treated and non-treated eggs of brook trout (Salvelinus Fontinaiis). J Fish
Res Board Can, 33:1197-1198.
Dorson M, Torchy C, 1981. The influence of fish age and water temperature on mortalities of
rainbow trout, Salmo gairdneri Richardson, caused by European strain of infectious pancreatic
necrosis virus. Fish Dis, 4:213-221.
Dorson M, Torciit C, 1985. Experimental transmission of infectious pancreatic necrosis virus via
the sexual products. In: Fish And Shellfish Pathology, Ellis Ae., Ed. Academic Press, London, UK,
251-260.
Hill B,1982. Infectious pancreatic necrosis and its virulence. In: Microbial diseases of fish (Special
publication of The Society For General Microbiology), Roberts R, Ed. Academic Press, London,
UK, 91-114.
Hill B, Way K, 1995. Serological classification of infectious pancreatic necrosis (Ipn) virus and
other aquatic birnaviruses. ��������������������������
Ann Rev Fish Dis, 5:55-77.
Hill BJ, 1992. Impact of viral diseases of salmonid fish in the European community. In: Salmonid
Diseases, Kimura T., Ed. Hokkaido University Press, Sapporo, Japan, 48-59.
Melby H.P, Caswell-Reno P, Falk K, 1994. Antigenic analysis of Norwegian aquatic birnavirus
isolates using monoclonal antibodies with special reference to fish species, age and health status. J��
Fish Dis, 17: 85-91.
Mcallister PE, Owens W, 1995. Assessment of the virulence of fish and molluscan isolates of
infectious pancreatic necrosis virus for salmonid fish by challenge of brook trout, Salvelinus
Fontinalis (Mitchill). J����������������������
Fish Dis, 18:97-103.
OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000, Infectious pancreatic necroses.
165
BIL AGA 8
Okamoto N, Sano T, Hedrick RP, Fryerj L, 1983. �����������������������������������������������
Antigenic relationships of selected strains of
infectious pancreatic necrosis virus and European eel. Virus
���������������������������
J Fish Dis, 6: 19-25.
Olesen N, Jorgensen PEV, Bloch B, Mellergaard S, 1988. Isolation
�����������������������������������������
of an Ipn-like virus belonging
to the serogroup Ii of the aquatic birnaviruses from dab (Lim Anda Lim Anda). �������������������
J Fish Dis, 11:449451.
Smajl DA, Bruno DW, Dear G, Mcfarl Ne LA, Ross K, 1989. Infectious pancreatic necrosis (Ipn)
virus Sp serotype in farmed Atlantic salmon, Sa/Mo Sa/Ar L., post-smolts associated with mortality
and clinical disease. ��������������������
Fish Dis, 15: 77-83.
166
BIL AGA 8
Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS och Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN)
Sjukdomsorsak
Både IHN och VHS orsakas av virus tillhörande familjen Rhabdoviridae. Av VHS har man kunna
identifiera 4 genotyper (Snow et al,1999).
Genotyp 1 – europeiska färkvattenisolat och en grupp marina isolat från Östersjön
Genotyp 2 – en grupp marina isolat från Östersjön
Genotyp 3 – Isolat från Nordsjön, Skagerack och Kattegatt
Genotyp 4 – Nordamerikanska isolat.
IHN har sitt ursprung i USA och överfördes till Europa med import av levande fisk och rom.
IHNv kan överleva och vara infektionsdugligt efter flera veckor i vatten och sediment (OIE, 2000).
VHSv kan överleva länge vid låga temperaturer (<15oC). Är livsdugligt efter 10 dagar vid 4oC i
sediment. Efter 14 dagar i kranvatten vid 10oC är endast 90% inaktiverat (OIE, 2000).
Värddjur/reservoar
IHN: Förekommer på regnbåge (Oncorhynchus mykiss) och lax (Salmo salar) och det är troligt att
alla laxfiskar är känsliga för sjukdomen.
VHS: Förekommer på flera olika arter såsom laxartade- (Salmoniformes 7 arter), gäddartade(Esociformes 1 art), sillartade- (Clupeiformes 4 arter), torskartade- (Gadiformes 11 arter),
platt- (Pleuronectiformes 7 arter), nors- (Osmeriformes 3 arter), abborrartade- (Perciformes 6
arter), kindpansrade- (Scorpaeniformes 2 arter), ålartade- (Anguilliformes 1 art), karpartade(Cyprinodontiformes 1 art) och spiggartade-fiskar (Gasterosteiformes 2 arter). Alla isolat från
vildlevande marina fiskar har uppvisat låg mortalitet på regnbåge (Dixon et al, 1997; Follett et al,
1997). Isolaten från Stilla Havet ger hög dödlighet på den strömming som där förekommer (Kocan
et al, 1997.). Reservoar för bägge virustyperna är infekterad fisk och subkliniska smittbärare.
Vilda värddjur i Sverige
IHN: lax (Salmo salar) och regnbåge (Oncorhynchus mykiss)
VHS: Flertal arter enligt ovan.
Symtom och diagnostik
IHN har störst konsekvenser i odlingar med regnbåge (Oncorhynchus mykiss) i sötvatten men även
lax (Salmo salar) i söt- och saltvatten kan drabbas. Fisk som överlever infektionen får ofta en mycket
stark immunitet och kan i enstaka fall fungera som sub-kliniska smittbärare. VHSv har isolerats
från flera vildlevande sötvattenslevande och marina fiskarter (>45). Inom arten kan det förekomma
hög variabilitet i känslighet för sjukdomen. För både VHS och IHN är yngre fiskar känsligare för
sjukdomen. Vattentemperaturen har stor betydelse för sjukdomsutvecklingen. Sjukdomsutbrott
av VHS uppträder vanligen mellan 4 – 14oC medan det för IHN är 8 – 15oC. För VHS ger låg
temperatur (1-5oC) ett mer långdraget förlopp med låg daglig dödlighet men hög ackumulerad.
Högre temperaturer (15-18oC) ger ett snabbare förlopp med en lägre ackumulerad dödlighet. VHSv
utsöndras primärt via urin och njurar, mjälte, hjärta är de organ med högst virusförekomst. För
IHN förekommer virus i hög frekvens i njure, mjälte, hjärna och mag/tarmkanalen, och utsöndras
via urin, faeces, ovarievätska, mjölke och hudslem.
Symtomen är likartade för bägge sjukdomarna. De vanligaste fynden är ascites och multipla
blödningar (petechiella) i muskulatur, fettvävnad, simblåsa och övriga inre organ.
Diagnosställande för bägge virusen baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska fynd samt
påvisande av VHSv eller IHNv. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur
samt konfirmering genom serumneutralisation eller ELISA.
167
BIL AGA 8
Förekomst och geografisk utbredning
IHN förekommer i Nordamerika, Asien och Europa medan VHS i Nordamerika, Kanada, Europa
samt kan påvisas i vildfisk i Atlanten, Nordsjön och Östersjön/Bottenhavet samt i vattnen kring
Japan.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
IHNv och VHSv överförs bägge horisontellt, och kan även förekomma som kontaminering utanpå
romkorn om dessa inte desinficeras enligt rutin. Vad gäller IHNv så kan ”sann” vertikal överföring
inte uteslutas.
I en VHS/IHN fri zon skall allt intag av levande fisk eller rom till odlingar, eller utsättning
till vattenområden, endast ske från kontrollerade fria avelsdjur/besättningar. För svenskt
vidkommande får fisk, beroende på sjukdomsläget, ej föras från kustzon till inlandszon. För
att skydda Östersjön, Bottenhavet bör den fisk som sätts ut av bevarandeskäl inom det svenska
kompensationsprogrammet härstamma från virus-fria vildfångade avelsdjur. Behandling saknas för
sjukdomarna.
Sverige har godkänd zonstatus för bägge sjukdomarna enligt EFTA Surveillance Authority
Decision No 70/94/COL of 27 June 1994 och EU beslut 2003/839. Hanteringen av VHS/IHN
regleras genom EU direktiv 91/67 och 2001/183. Vid sjukdomsutbrott bör bekämpningen initialt
ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en bedömning att en stamping
out förfarande ej är kostnadseffektivt bör restriktioner avseende hygien, transport, försäljning, slakt
etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt odlingen.
Inaktivering och desinfektion IHN (OIE, 2000)
Temperatur:
pH: Kemikalier:
Desinfektion:
Inaktiveras efter 15 minuter vid 60oC och efter 8 timmar vid 32oC.
Virus inaktiveras vid pH <4 eller > 10.
inaktiveras av oxiderande ämnen natriumdodecylsulfat, ajoniska detergenter och fettlösliga ämnen.
2% natriumhydroxid inaktiverar inom 10 minuter, 3% formalin inom 10 minuter, 0,5 ppm klor inom 10 minuter och 25 ppm jod inom 5 minuter.
VHS (OIE Aquatic Animal Disease Cards, September 2000)
Temperatur:
pH: Kemikalier:
Desinfektion:
Inaktiverar efter 10 minuter vid 50oC.
Virus inaktiverar vid pH 12,2 efter 2 timmar och pH 2,5 efter 10 minuter.
inaktiveras av oxiderande ämnen natriumdodecylsulfat, ajoniska detergenter och fettlösliga ämnen.
2% natriumhydroxid inaktiverar inom 10 minuter, 3% formalin inom 5 minuter, 540 mg/liter klor inom 20 minuter och 100 ppm jod inom 5 minuter
Riskbedömning
Risk för introduktion
I svenskt närområde är den marina formen av VHSv vid flera tillfällen påvisad i en fiskodling på
svensk västkust. Viruset förkommer i Finland på Åland och södra västkusten. Bekämpningen
där inriktar sig på transportrestriktioner och bekämpning i samband med slakt. Danmark har
sedan flera år bekämpat sjukdomen och den förekommer nu enbart i ett fåtal odlingar inom ett
geografiskt begränsat område. De internationella erfarenheterna av VHSv är att en förekomst av
168
BIL AGA 8
den marina formen i vildfisk ytterst sällan påverkar vattenbruksverksamheten i zonen. Förekomsten
av den marina formen och skillnaderna i patogenicitet samt virusets breda värdtolerans är ett
problem när det gäller kontroll av sjukdomen.
Frågeställningen är om ett fynd av den marina formen i en godkänd VHS fri zon, skall innebära
att zonen blir nedgraderad till icke godkänd. En sådan nedgradering för svenskt vidkommande
skulle innebära att fisk med den klassiska mer patogena formen kan importeras till svenskt
vattenområde.
När det gäller IHNv så är handel med levande fisk eller rom den största risken för att få in
sjukdomen i Sverige. Eftersom vi har garantier för sjukdomen gentemot EU bedöms risken att få in
sjukdomen som låg, så länge som restriktionerna efterlevs.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
En ökad spridning av VHS inom Östersjön, Bottenhavet kan troligen i det långa perspektivet inte
förhindras. Förutsättningarna att hålla sjukdomen begränsad till kustzon är dock goda.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Bägge sjukdomarna skulle ge stora ekonomiska konsekvenser för svenskt vattenbruk, fram för allt
odlingen av regnbåge. Troligen skulle också svensk kompensationsodling på sikt kunna komma
att drabbas med både biologiska och ekonomiska konsekvenser som följd. VHS påverkan på vilda
stammar av strömming/sill (Clupea harengus), skarpsill (Sprattus sprattus) och torsk (Gadus morhua)
är svårbedömbar.
Sammanfattning
Infektiös Haematopoietisk Nekros (IHN) och Viral Haemorrhagisk Septikemi/VHS är
virusorsakade sjukdomar. Bägge ger sjukdom på regnbåge (Oncorhynchus mykiss) men VHS kan
också orsaka sjukdom på flera vildlevande marina fiskarter. Sjukdomarna förekommer i Europa och
VHS även i Finland och Danmark.
Referenser
Dixon PF, Feist S, Kehoe E, Parry L, Stone DM, Way K, 1997. Isolation of viral haemorrhagic
septicaemia virus from atlantic herring Clupeus Harengus from the English Channel. ����������
Dis Aquat
Org 30:81-89.
Follett J, Meyers T, Burton T, Geesin JL, 1997. Comparative susceptibilities of salmonid species
in Alaska to infectious hematopoietic necrosis virus (Ihnv) and North American viral hemorrhagic
septicemia virus (VHSV). J Aquat Anim Health 9:34-40.
Kocan R, Bradley M, Elder N, Meyers T, Barrs WN, Winton J, 1997. North American strain of
viral hemorrhagic septicemia virus is highly pathogenic for laboratory-reared Pacific herring. J
Aquat Anim Health 9: 279-290.
OIE Aquatic Animal Disease Cards, September, 2000, Infectious haematopoietic necrosis.
OIE Aquatic Animal Disease Cards, September (2000), Viral haemorrhagic septicaemia.
Snow M, Cunningham C, Melvin WT, Kurath G, 1999. Analysis of the nucleoprotein gene
identifies distinct lineages of viral haemorrhagic septicaemia virus within the European marine
environment. Virus Res, 63:35-44.
169
BIL AGA 8
Spring Viraemia of Carp (SVC)
Sjukdomsorsak
SVC orsakas av ett rhabdovirus (Fijan et al, 1971). Viruset överlever mer än 4 veckor i 10oC vatten
och mer än 6 veckor i sediment vid 4oC (OIE, 2000).
Värddjur/reservoar
Viruset orsakar sjukdom hos vanlig karp och koikarp (Cyprinus carpio) som är mest känsliga och de
naturliga värdarna. Viruset kan också naturligt infektera och orsaka sjukdom hos flera andra arter
så som gräskarp (Ctenopharyngodon idellus), spegelkarp (Hypophthalmichthys molitrix), Big head
Carp (Aristichthys nobilis), ruda (Carassius carassius), guldfisk (C. auratus), mört (Rutilus rutilus),
id (Leuciscus idus), sutare (Tinca tinca) och mal (Silurus glanis) (Fijan,1972). Det är troligt att även
andra cyprinider än de här angivna är känsliga för sjukdomen. Experimentellt har viruset kunnat
överföras till gädda (Esox lucius) (Ahne,1985) och guppy (Lebistes reticulatus) (Fijan, 1999). Det
finns också angivet att viruset kan replikera i bananfluga (Drosophila funebris) (Stoskopf, 1992).
Vilda värddjur i Sverige
Flertalet cyprinider.
Symtom och diagnostik
Dödligheten ligger vanligtvis kring 30 % men kan gå upp till 90 %. Alla åldersgrupper är känsliga
men speciellt drabbas fisk <1 år.
Virus utsöndras via faeces, urin, i slem från hud och gälar samt i exsudat från hudsår och
fjällficksödem. Lever, njure, mjälte, gälar och hjärna är de organ som innehåller mest virus under
pågående infektion. Virus överförs horisontalt men vertikal överföring kan ej uteslutas. Virus
överförs via vatten och via vektorer såsom Argulus foliaceus (Crustacea, Branchiura) och Piscicola
piscicola (Annelida, Hirudinea) (Ahne,1985).
Temperaturen är den miljöfaktor som har mest betydelse för ett kliniskt utbrott (Fijan, 1972), i fisk
> 1 år förekommer klinisk infektion mellan 11- 17oC, medan yngel kan drabbas ända upp till 23oC.
Särskilt känslig är fisk som varit utsatt för en längre period med låg vattentemperatur.
Externa symtom är mörkfärgning, oregelbunden andning, balanssvårigheter, utspänd buk,
exophthalmia, anemi, petechiella blödningar i gälar, ögon och hud, inflammatorisk och uppsvälld
tarmöppning, samt ökad slemutsöndring från gälar.
Obduktionsfynd är serös ascites ibland blodtillblandad, multipla blödningar i muskulatur
och inre organ (speciellt simblåsan), katarral enterit, svullen mjälte, nekros i lever, myo- och
perikardit (Center for Food Security and Public Health College of Veterinary Medicine, 2003).
Diagnosställande baseras på klinisk bild, patologiska, histopatologiska fynd samt påvisande av
SVC-virus. Metodiken för att påvisa viruset är isolering av virus i cellkultur samt konfirmering
genom serumneutralisationstest, PCR eller ELISA.
Förekomst och geografisk utbredning
SVC förekommer i flera Europeiska länder såväl som i flera öststater (Ryssland, Polen, Littauen,
Ukraina) och asiatiska länder (Japan, Kina, Thailand m.fl.) och USA. Sjukdomen är inte påvisad i
Sverige, Norge eller Finland.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Sverige har erhållit garantier gentemot EU för sjukdomen 22 mars 2005 (E1994C0069 EFTA
170
BIL AGA 8
Surveillance Authority Decision No 69/94/Col Of 27 June 1994, Approving A Control Programme
And Laying Down Additional Guarantees For Certain Fish Species Destined For Sweden With
Regard To Spring Viremia In Carp).
Bekämpning bör initialt ske med utslaktning och desinfektion. Vid upprepad förekomst eller en
bedömning att en stamping out förfarande ej är kostnadseffektivt bör restriktioner avseende hygien,
transport, försäljning, slakt etc införas för drabbade odlingar och en skyddszon upprättas runt
odlingen.
Inaktivering och desinfektion (OIE, 2000)
Temperatur:
pH:
Kemikalier:
Desinfektion
60oC efter 30 minuter
pH 12 efter 10 minuter, pH 3 efter 3 timmar
Oxiderande ämnen, natrium-dodecylsulphate, Icke-joniska detergenter,
lipida lösningsmedel
Formalin 3% 5 minuter, Natriumhydroxid 2% 10 minuter,
klor 540 mg/liter 20 minuter, Jod 250ppm 30 minuter.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Bedömning av risken för att viruset kommer in i Sverige måste ske utifrån att viruset kan
introduceras via tre olika vägar:
Animalieproducerande/vildlevande fisk. För denna grupp bedöms risken som försumbar . Detta
då känsliga arter inte är föremål för odling inom svenskt vattenbruk och därmed inte föremål för
import från länder med sjukdomen. Nuvarande kontroll och lagstöd är tillräckligt.
Sportfiske. För en liten del av gruppen sportfiskare föreligger ett intresse för import och utsättning
av enstaka stora karpfiskar för catch-and-release fiske. Risken för detta bedöms som försumbar men
är större än för den animalieproducerande gruppen. Lagstödet tillräckligt men mer information till
allmänheten behövs.
Sällskaps/prydnadsfisk. I denna grupp är risken för introduktion till Sverige hög eftersom känsliga
arter importeras, ofta utan någon form av sjukdomskontroll.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Införande av sjukdomen till Sverige via sällskaps/prydnadsfisk kategori behöver inte medföra
att sjukdomen introduceras till svenska vattenområden eller svenska vild levande fiskbestånd. I
normalfallet så destrueras denna typ av fiskar via vattenreningsverk eller sophantering. I bägge
fallen är risken för överföring av smittämnen till vildlevande eller odlade bestånd försumbar. Den
risk som föreligger är vid utsättning till dammar eller sjöar. SVC introducerades till Storbritannien
via guldfisk på detta sätt och är nu där relativt allmänt spridd.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Vid introduktion av sjukdomen till vilda bestånd blir konsekvenserna stora för det aktuella
vattenområdet. Sjukdomen ger dödlighet på karpfiskar och påverkar därmed biotopen i hela
vattenområdet. En mer allmän spridning av sjukdomen kommer att ge negativa konsekvenser för
sportfiske, svenska fiskbestånd, bevarande av mångfald och svensk natur. För ägare av sällskaps/
prydnadsfisk kommer sjukdomen innebära ökad sjuklig- och dödlighet för känsliga arter.
171
BIL AGA 8
Sammanfattning
Spring Vireamia of Carp (SVC) är en virusorsakad sjukdom på karp och flertalet cyprinider.
Viruset är också påvisat bl.a. i gädda. Sjukdomen förekommer i stora delar av Europa och Asien.
Sjukdomen skulle vid en spridning till Sverige kunna ge stora konsekvenser för känsliga arter i
svenska inlandsvatten såväl som för sällskaps och prydnadsfisk.
Referenser
Ahne W, 1985. Viral
��������������������������������
infection cyeles in pike (Esox lucius L). Z
��������������������������
Angew Ichthyo, 2: 90-95.
Ahne W, 1985. Argulus foliaceus L. and Philometra geometra L. as mechanical vectors of spring
viraemia of carp virus (SVCV). Fish
���������������������
Dis, 8: 241-242.
Center for Food Security and Public Health College of Veterinary Medicine, 2003. Spring viremia
of carp infectious dropsy of carp, hydrops, rubella, hemorrhagic septicemia OIE collaborating
center Iowa State University Ames, Iowa USA.
Fijan N, 1972. Infectious dropsy in carp - a disease complex. In: Diseases of Fish, Mawdesley T.,
ed. Symposia of the Zoological Society of London. Academic Press, London, UK, 39-51.
Fijan N, Petrlnec Z, Sulimanovic D, Zwillenberg LO, 1971. Isolation of the causative agent from
the acute form of infectious dropsy of carp. Vet
������������������������������
Arch Zagreb, 41: 125-138.
Fijan N, 1999. Spring viraemia of carp and other viral disease agents of warm water fish. In: Fish
Diseases and Disorders, Volume 3; Viral, Bacterial and Fungal infections, Woo P.T.K. & Bruno
D.W., eds. CABI Publishing, UK, 177-244.
OIE Aquatic Animal Disease Cards, September. 2000, Spring Viraemia of Carp.
Stoskopf M K, 1992, Fish Medicine,W.B. Saunders co, Philadelphia, USA. 483 s.Wolf K, 1988.
Fish Viruses and Viral Diseases. Cornell University Press, Ithaca, New York, USA, 476 pp.
172
BIL AGA 8
Bluetongue
Bluetongue är en insektsburen virussjukdom hos får och andra idisslare som kännetecknas av feber
och blödningar och svullnader i slemhinnor, framförallt i munhålan (Radostits et al, 2000).
Sjukdomsorsak
Bluetongue orsakas av ett virus som tillhör familjen Reoviridae, genus Orbivirus och är besläktat
med Afrikansk hästpest. Det finns flera olika subtyper av bluetonguevirus och de olika varianterna
visar stora skillnader i sjukdomsframkallande egenskaper (Radostits et al, 2000).
Värddjur/reservoar
Infektionen förekommer naturligt hos tama och vilda idisslare (Hourrigan och Klingsporn, 1975;
OIE Manual of standards, 2004). Klinisk sjukdom är vanligast hos får och europeiska raser tycks
vara känsligare än de inhemska afrikanska. Nötkreatur blir vanligen symptomlöst infekterade och
kan bli bärare av virus. Getter är i allmänhet mer resistenta än får och infektion hos dessa kan
förlöpa utan symptom. Känsligheten hos vilda idisslare visar stor variation, alltifrån symptomlös
infektion hos t.ex. den nordamerikanska älgen till svår sjukdom med hög dödlighet hos vitsvansad
hjort (OIE Manual of standards, 2004).
Vilda värddjur i Sverige
Vilda idisslare i Sverige som t.ex. älg, rådjur och hjort är mottagliga för infektion.
Symptom och diagnostik
Sjukdom är resultatet av en interaktion mellan värddjurets immunsystem och virusets
sjukdomsframkallande egenskaper (Osburn, 1985). Flera djurslag visar inga symptom trots
infektion och klinisk sjukdom är som tidigare nämnts vanligast och allvarligast hos får. Typiska
symptom hos dessa är t.ex. feber, nedsatt allmäntillstånd, näsflöde, salivering, erosioner i
munslemhinnan, lesioner i klövranden, svullnader i läppar, kinder och tunga, avmagring,
reproduktionsstörningar, akuta dödsfall samt sekundära infektioner (Radostits et al, 2000).
Diagnostiken består framför allt av virusisolering men även av antikroppsbestämning (OIE Manual
of standards, 2004).
Förekomst och geografisk utbredning
Förekommer framför allt i stora delar av Afrika men även i Mellanöstern, Indien, USA, Mexico och
Mellanamerika. Viruset förekommer också ibland i Australien, Sydostasien och Sydamerika men i
dessa områden vanligen utan att orsaka kliniska symptom.
Under senare år har utbrott av klinisk sjukdom även påvisats utanför de geografiska områden där
sjukdomen traditionellt ses. I Europa har det under 2000-talet rapporterats utbrott från Grekland,
Bulgarien, Italien, Spanien, Portugal, Frankrike samt några länder på Balkan. Sjukdomen har
hittills aldrig diagnostiserats i Sverige (OIE Animal diseases data, 2005).
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
Bluetonguevirus överförs med knott av några olika arter inom genus Culicoides. De arter som har
kompetens att fungera som vektorer för viruset trivs i varma, fuktiga miljöer och finns framför
allt i tropiska och subtropiska områden (Gibbs & Greiner, 1988). Vektorn har visats kunna föras
med vinden över relativt långa avstånd (Gibbs & Greiner, 1994), upp till 700 km (Sellers, 1981).
173
BIL AGA 8
De variationer av sjukdomens utbredning som ses mellan säsonger sammanfaller med variationer
i förekomst av insektsvektorn (Gibbs & Greiner, 1994). Sjukdomen är i tempererade områden
säsongsbunden till sommar/sensommar och upphör efter första frosten. Under vissa förhållanden
kan vektorn trivas även utanför sitt normala utbredningsområde. En möjlig anledning till att
sjukdomen har spridit sig till områden där den tidigare ej påträffats kan vara klimatförändringar
då en högre temperatur ger optimala förhållanden för Culicoides att föröka sig och sprida smitta
(Purse et al, 2005, Sellers och Mellor, 1993). Dessutom trivs då även vektorn under längre del av
säsongen vilket också ger större möjligheter att sprida infektion. Vid högre medeltemperatur ökar
även vektorns chanser att övervintra.
Direkt överföring mellan djur tycks inte förekomma. Man har i sällsynta fall sett överföring mellan
djur med infekterad sperma och man kan även tänka sig att överföring av blod från smittat djur
kan infektera mottagaren.
Olika teorier om sjukdomens reservoar har framlagts. I tempererade områden är någon form av
övervintring nödvändig. Troligen är nötkreatur de ur praktisk synpunkt viktigaste bärarna, även
om vilda idisslare också kan komma i fråga.
Viruset anses vara svårbekämpat på grund av sitt breda värdspektrum, förekomst av ett stort antal
serotyper och spridning via insektsvektorer. Vaccin med levande försvagat virus finns men då flera
olika varianter av viruset ofta förekommer inom samma region bör vaccinet vara s k polyvalent
(aktivt mot flera olika stammar av viruset) och effekten anses då vara sämre. Det har även angetts
(Murray och Eaton, 1996) att passage av vaccinstammen genom vektorn kan återge stammen de
sjukdomsframkallande egenskaperna. Bestämmelser om åtgärder för bekämpning och utrotning av
bluetongue regleras i Rådets direktiv 2000/75/EG.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Introduktion av viruset till Sverige skulle kunna ske via import av levande djur eller infekterad
sperma. Risken för detta anses dock vara låg. Förflyttning av djur från drabbade områden regleras
i Rådets direktiv 2000/75/EG samt i OIE:s Terrestrial Animal Health Code (2005). Möjligheten
finns att insektsvektorn skulle kunna följa med i flyg eller liknande för att sedan infektera ett
mottagligt djur i Sverige. I dagsläget bedöms dock risken för att en kompetent vektor ska kunna
etablera sig och sprida smitta i Sverige som försumbar. Dock kan klimatförändringar med tiden
förändra detta (Wittmann och Baylis, 2000).
Risken för vindburen smitta till Sverige från de nuvarande utbrotten i Europa är försumbar.
C. imicola (som är den främsta vektorn för smitta i Afrika och Europa) får dock större och
större utbredningsområde vilket leder till ökad risk för vissa områden i Europa att drabbas
av utbrott.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Under utbrott, med högt smittryck, kan andra arter än C. imicola i dessa områden plocka upp
viruset från ett smittat djur och sprida det vidare (Purse et al, 2005). Det är dock försumbar risk
för att våra svenska arter av Culicoides skulle exponeras av viruset på detta sätt då avstånden till
pågående utbrott hittills varit stora.
Fortsatt spridning av sjukdomen till fler djur och även till den vilda faunan skulle endast vara
möjlig om våra svenska arter av Culicoides visar sig vara kompetenta att sprida smittan vilket
174
BIL AGA 8
man inte helt kan utesluta. I en nordeuropeisk sammanställning (Szadziewski et al, 1997) av
förekommande Culicoides arter i Skandinavien framgår att C. obsoletus är funnen i Danmark,
Finland och delar av Ryssland, C. pulicaris är påvisad i Sverige samt C. scoticus är påvisad i
Finland. Det finns beskrivet att ovan nämnda arter kan härbärgera viruset (Caracappa et al, 2003,
Torina et al, 2004). Dock verkar C. imicola vara mest kompetent att sprida smittan jämfört med
C. obsoletus och därefter i nedstigande led C. pulicaris och C. scoticus (Purse et al, 2005). Våra
klimatförhållanden är dessutom inte optimala för virusproduktion och vektorsäsongen är relativt
kort och i dagsläget bedöms risken för att få en introduktion i den svenska Culicoides populationen
som försumbar.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Om smittan skulle introduceras i Sverige skulle detta få konsekvenser bland annat i form av
kostnader för vektorkontroll och utslagning av djur. Introduktion i Sverige skulle också ge
ekonomiska konsekvenser för handel av djur och djurprodukter då det, enligt Rådets direktiv
2000/75/EG är förbjudet att förflytta djur från de skyddsområden som upprättas i händelse av ett
utbrott.
Sammanfattning
Bluetongue lyder under epizootilagen (SFS 1999:657) och ett utbrott i Sverige skulle troligen
bekämpas med vektorkontroll samt utslagning av infekterad besättning enligt Rådets direktiv
2000/75/EG. Sjukdomen har aldrig påvisats i Sverige och risken för introduktion och/eller
spridning bland vilda djur bedöms som försumbar.
Referenser
Caracappa S, Torina A, Guercio A, Vitale F, Calabro A, Purpari G, Ferrantelli V, Vitale M,
Mellor PS, 2003. Identification of a novel bluetongue virus vector species of Culicoides in Sicily.
Veterinary Record. 153:71-74.
Gibbs EPJ, Greiner EC, 1988. ������������������������������������������������������������������
Bluetongue and epizootic hemorrhagic disease. I: The arboviruses:
epidemiology and ecology. Volume
�����������������
II, 39-70.
Gibbs EPJ, Greiner EC, 1994. The
��������������������������������������������������������
epidemiology of bluetongue. Comparative Immunology,
Microbiology and Infectious Diseases, 17: 207-220.
Hourrigan JL, Klingsporn AL, 1975. Epizootology
��������������������������������������������������������
of bluetongue: the situation in the United
States of America. Australian Veterinary Journal 51:203-208.
Murray PK, Eaton BT, 1996. Vaccines for bluetongue. Australian Veterinary Journal 73:207-210.
Office International des Epizooties, 2005-11-15. World Organisation for Animal Health. Animal
diseases data. �����������������������������������������������������������
Paris, Frankrike. http://www.oie.int/hs2/report.asp?lang=en
OIE Manual of standards, 2004. Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestial Animals, 5th ed.
Chapter 2.1.9. Bluetongue. http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00032.htm
Osburn BI, 1985. Role of the immune system in bluetongue host-viral interactions. Progress in
clinical and biological research 178:417-422.
175
BIL AGA 8
Purse BV, Mellor PS, Rogers DJ, Samuel AR, Mertens PP, Baylis M, 2005. Climate change and the
recent emergence of bluetongue in Europe. Nature Reviews Microbiology 3:171-181.
Radostits OM, Gay CC, Blood DC, Hichcliff KW, (eds), 2000. Bluetongue. I: Veterinary
Medicine, a textbook of the diseases of cattle, sheep, pig, goats and horses, 9th ed. WB Saunders
Company Ltd, London. s 1128-1134.
Sellers RF, 1981. Bluetongue and related diseases. In: Gibbs EPJ ed. Virus Diseases of Food
Animals. London, UK: Academic Press, 567-584.
Sellers RF, Mellor PS, 1993. Temperature and the persistence of viruses in Culicoides spp. during
adverse conditions. Rev Sci Tech 12:733-755.
Szadziewski R, Krzywinski J, Gilka W, 1997. Diptera Ceratopogonidae, Biting Midges. I: Nilsson
A. (Ed): The Aquatic Insects of North Europe 2. 243-263.
Torina A, Caracappa S, Mellor PS, Baylis M, Purse BV, 2004. Spatial distribution of bluetongue
virus and its Culicoides vectors in Sicily. Medical and Veterinary Entomology18:81-89.
Wittmann EJ, Baylis M, 2000. Climate Change: Effects on Culicoides-Transmitted Viruses and
Implications for the UK. The Veterinary Journal 160:107-117.
176
BIL AGA 8
Newcastlesjuka (paramyxovirus typ 1-infektion)
Sjukdomsorsak
Newcastlesjuka orsakas av en infektion med paramyxovirus typ 1 (PMV-1). För att infektionen
skall benämnas Newcastlesjuka krävs att fjäderfä drabbas av ett virus med en tillräckligt
sjukdomsframkallande förmåga. PMV-1 infektion hos andra fåglar än fjäderfä benämns inte
Newcastlesjuka, oavsett virusets sjukdomsframkallande förmåga.
I ett fåtal fall har det konstaterats att virus med låg patogenitet (sjukdomsframkallande
förmåga) muterat och blivit allvarligt sjukdomsframkallande efter att en tid ha cirkulerat i
fjäderfäpopulationen (Alexander, 2001; Westbury, 2001).
Värddjur/reservoar
Samtliga fågelarter är mottagliga för infektion med PMV-1 (Ritchie, 1995).
Vilda värddjur i Sverige
Förvildade tamduvor är den vilda fågelart som i Sverige konstaterats bära på PMV-1 virus
(duvvarianten, PPMV-1). Samtliga övriga fågelarter är dock mottagliga för infektionen men
kunskapen om graden av förekomst av PMV-1 bland dessa är mycket begränsad. I litteraturen
anges sjöfågel, finkar och duvor utgöra en särskilt stor risk för tamfjäderfäpopulationen i USA
(Ritchie, 1995). Skarvar har i andra sammanhang lyfts fram på grund av att omfattande PMV-1
utbrott sågs bland dessa fåglar i USA och Kanada i början av 1990-talet (Banerjee et al, 1994).
I Danmark har PMV-1 virus med hög patogenitet isolerats från skarv (Alexander och Manvell,
2003). Vid undersökningar av svenskar skarvar har antikroppar mot PMV-1 påvisats (Czifra, 1998;
Zohari et al, 2000).
Symtom och diagnostik
Viruset angriper fåglarnas nervsystem, andningsorgan och tarm. Symtomen varierar mycket
beroende på vilken virusvariant som drabbat fåglarna, fåglarnas art, ålder, miljö och eventuell
förekomst av andra sjukdomar (McFerran och McCracken, 1988). Ett eller flera av följande
symtom kan ses i olika grad: nedsatt allmäntillstånd, sänkt äggproduktion, ökad dödlighet (upp till
100 %), symtom från centrala nervsystemet (hängande vingar, förlamade ben, vridning av nacken,
kramper, cirkelgång etc.), andningssvårigheter med eller utan hosta samt diarré.
Om en fågelpopulation inte vaccinerats mot PMV-1 infektion kan man genom blodprov påvisa
infektionen genom att leta efter antikroppar i blodet tidigast en vecka efter smittotillfället (Ritchie,
1995). Undersökningen ger dock inte svar på frågan om den eventuellt förekommande PMV-1
infektionen skall klassas som Newcastlesjuka eller ej. För att avgöra detta krävs att man isolerar
viruset och bestämmer dess sjukdomsframkallande förmåga. Material för virusisoleringen kan tas
ut vid obduktion (organprov) eller som träckprov (kloaksvabbar) under sjukdomens akutstadium
och ympas därefter i embryonerade tamhönsägg. Det kan därefter ta upp till tre veckor att isolera
virus. Om och när virus isoleras görs ett patogenitetstest på EUs centrala referenslaboratorium i
Storbritannien. Om viruset har tillräckligt hög patogenitet klassificeras infektionen hos fjäderfä
som Newcastlesjuka. PCR-undersökning av provmaterial och sekvensering av det eventuellt
förekommande virusets arvsmassa utförs också. Dessa molekylärbiologiska metoder är bra
komplement men kan i dagsläget inte helt ersätta virusisoleringen och patogenitetstestet då de ännu
inte skrivits in i EU-lagstiftningen (Alexander, 2001).
Förekomst och geografisk utbredning
Newcastlesjuka förekommer i de flesta länder i världen. Flera utbrott har inträffat bland fjäderfä i
177
BIL AGA 8
Skandinavien under de senaste åren. Sedan 1995 har fem utbrott drabbat Sverige. Dessförinnan
skedde det senaste utbrottet på 1950-talet. Sverige klassificeras som icke-vaccinerande och
Newcastlefritt land inom EU (EC, 1995). Flera utbrott i Europa, bland annat Sverige, har under
senare år orsakats av PMV-1 genotyp 5b. Orsaken till detta skulle kunna vara en reservoar i den
vilda populationen. Det finns en risk att detta skulle kunna leda till en panzooti motsvarande den
som sågs bland duvor på 1980-talet (se nedan) (Alexander, 2005).
Särskilda duvanpassade PMV-1 stammar (PPMV-1), som även kan orsaka sjukdom hos fjäderfä och
andra fåglar, har påvisats hos tamduvor och vilda duvor i många länder sedan början av 1980-talet
(Alexander, 2001). I Sverige har viruset isolerats både från tama och vilda duvor samt hos fjäderfä.
Vissa år ökar förekomsten och ett stort antal förvildade tamduvor drabbas av sjukdom och ökad
dödlighet.
Smittvägar, smittspridning och bekämpning
PMV-1 sprids framförallt genom direktkontakt med sjuka fåglar eller symtomlösa smittbärare.
Vaccinerade fåglar, burfåglar och vilda fåglar kan ibland bära på smittan under lång tid utan
att vara sjuka. Flyttfåglar misstänks därför kunna sprids smittan över stora avstånd. Smittan
kan också spridas vid handel med levande fåglar och även indirekt med kontaminerade föremål
som till exempel redskap, kläder, transportlådor, foder, lastbilar, damm och fjädrar. Vindburen
överföring har setts över korta avstånd (upp till ca 60 meter) (Hugh-Jones et al, 1973, Alexander,
2001). För kommersiella fjäderfän som hålls inomhus bedöms dock indirekt smitta (träck som
förs in i husen på olika sätt) vara den dominerande smittvägen (Alexander, 2003). Människor
kan vid nära kontakt med infekterade djur eller vävnadsprover drabbas av ögoninflammation
(konjunktivit). Detta är vanligast hos slakteripersonal, laboratoriepersonal och fjäderfävaccinatörer
(vid administration av levande vaccin) (Acha och Szyfres, 2003). Smittspridning mellan människor
har inte rapporterats (Alexander, 2003).
I de flesta länder i världen vaccineras fjäderfä mot Newcastlesjuka. Sverige, Finland och Norge
tillhör dock det fåtal länder som inte vaccinerar fjäderfän mot sjukdomen. I alla EU-länder
inklusive Sverige vaccineras tävlande brev- och utställningsduvor. Åtgärder vid misstänkt och
konstaterad Newcastlesjuka regleras av epizootilagen och Rådets direktiv 92/66/EEC (EC, 1992).
Riskbedömning
Risk för introduktion
PMV-1 är sannolikt endemiskt förekommande i den svenska vilda fågelpopulationen. Artspektrum
och prevalens är dock okända.
Sverige har som Newcastlefritt, ickevaccinerande land möjlighet att ställa krav vid införsel av
fjäderfä. Dessa krav komplettas av den svenska näringen med en isoleringsperiod efter ankomst
till Sverige samt en provtagning avseende bland annat PMV-1 under isoleringstiden. Risken
för introduktion av PMV-1 genom införsel av fjäderfä bedöms under dessa förutsättningar vara
försumbar.
Risk for spridning-Exponeringsbedömning
Smittskyddsåtgärder minskar risken för smittöverföring från vilda fåglar till fjäderfä,
smittskyddsnivån varierar dock mellan olika besättningskategorier och mellan besättningar. Risken
för att PMV-1 skall överföras från vilda fåglar till den svenska fjäderfäpopulationen varierar därför
från låg till hög beroende på smittskyddsnivån i besättningen. Risken för vidare smittspridning i
fjäderfäpopulationen varierar från försumbar till hög, beroende på typ av besättning, om smittan
upptäcks på ett tidigt stadium och om bekämpningsåtgärder sätts in eller ej.
178
BIL AGA 8
Samma faktorer medför att risken att virus förs från fjäderfä till vilda fåglar under ett utbrott
bedöms vara låg till hög.
Risken för ökad förekomst av PMV-1 bland vilda fåglar i Sverige bedöms vara låg. Observeras bör
dock att kunskapen om hur vanligt förekommande infektionen är är bristfällig. Flera faktorer
talar dock för att den inte ligger på samma nivå från år till år, bland annat när de återkommande
utbrotten av PPMV-1 infektion hos vilda duvor tas i beaktande.
Det föreligger även en risk att virus muterar och blir mera sjukdomsframkallande. Risken för detta
bedöms dock vara försumbar eftersom det förutsätter att virus cirkulerar oupptäckt en längre tid i
populationen.
Människa kan smittas av PMV-1 endast vid nära kontakt med viruset, till exempel på diagnostiskt
laboratorium. Risken för smitta till människa från den vilda populationen bedöms därför vara
försumbar. I samband med utbrott hos fjäderfä stiger risken till låg.
Konsekvenser av introduktion och spridning
PMV-1 infektioner förekommer redan idag i Sverige. Om förekomsten av infektionen ökar eller om
andra vilda fågelarter drabbas av sjuklighet och dödlighet på motsvarande sätt som ses hos vilda
duvor skulle detta kunna få konsekvenser för den vilda populationens artsammansättning.
Om infektionen sprids till svenska fjäderfäbesättningar kan sjukdomsutbrott förutses. Vid utbrott
som klassificeras som Newcastlesjuka vidtas en rad bekämpningsåtgärder med åtföljande allvarliga
ekonomiska konsekvenser både för den drabbade besättningen och för staten. Vid dessa utbrott
införs också handelsrestriktioner vilka kan orsaka mycket allvarliga ekonomiska konsekvenser i den
svenska fjäderfänäringen.
Ett ökat smittryck i fjäderfäpopulationen kan leda till att Sveriges status som Newcastlefritt
ickevaccinerande land kan komma att omprövas.
Sammanfattning
PMV-1 förekommer redan idag i den svenska vilda fågelpopulationen. Sannolikheten för en
generellt ökad förekomst av viruset framöver bedöms vara låg. Vissa år kommer dock troligen,
liksom tidigare, en ökning att kunna ses, framförallt bland vilda duvor. Fjäderfä kan därför under
perioder komma att utsättas för ett ökat smittryck från den vilda fågelpopulationen. Framförallt
tycks detta i dagsläget gälla PPMV-1 samt möjligen PMV-1 genotyp 5b. Risken för ett ökat antal
utbrott bland fjäderfä bedöms dock vara låg.
Referenser
Acha P, Szyfres B, 2003. �����������������������������������������������������������������
Newcastle conjunctivitis. In: Zoonoses and Communicable Diseases
Common to Man and Animal 3rd Ed. Vol II. Chlamydioses, Rickettsioses and Viroses. Pan
American Health Organization, Washington, D.C. s. 218-225.
Alexander DJ, 2001, Newcastle Disease, The Gordon Memorial Lecture. Br. Poult. Sci. 42: 5-22.
Alexander DJ, 2003. Newcastle Disease. In: Diseases of Poultry 11th Ed. Y.M. Saif (ed). Iowa State
Press, Ames. s 64-87.
Alexander DJ, 2005. Country reports based on questionnaires. Presentation at the Joint Eleventh
Annual Meetings of the National Laboratories for Newcastle Disease and Avian Influenza of
179
BIL AGA 8
European Union Member States. Held in Brussels, Belgium 28th-29th September, 2005.
Alexander DJ, Manvell RJ, 2003. Country
�������������������������������������������������������
reports on Newcastle disease for 2001 based on
responses to the questionnaire. In: Proceedings of the joint eight annual meetings of the national
Newcastle disease and avian influenza laboratories of countries of the European union. Held in
Padova, Italy 19th-21st June, 2002. D.J. Alexander (ed). SANCO/10437/2003. s. 79-87.
Banerjee M, Reed WM, Fitzgerald SD, Panigraphy B, 1994. Neurotropic velogenic Newcastle
disease in cormorants in Michigan: Pathology and virus characterization. Avian Dis 38:873-878.
Czifra G, 1998. Newcastle
��������������������������������������������������������������������������
disease, Country report for Sweden 1998. In: Proceedings of the
joint fifth annual meetings of the national Newcastle disease and avian influenza laboratories of
countries of the European union. Held in Vienna, Austria 9th-10th November, 1998. D.J. Alexander
(ed). s. 39.
EC, 1992. Council Directive 92/66/EEC of 14 July 19992 introducing Community measures for
the control of Newcastle disease. ��������������������������
O.J. L 260 5.9.1992: 1-20.
EC, 1995. Commission Decision 95/98/EC of 13 March 1995 establishing the status of Sweden as
non-vaccination as regards Newcastle Disease. O.J.
����������������������
L 75 4.4.1995:28.
Hugh-Jones M, Allan WH, Dark FA, Harper GJ, 1973. ����������������������������������������
The evidence for the airborne spread of
Newcastle disease. J Hyg Camb 71:325-339.
McFerran JB, McCracken RM, 1988. Newcastle disease. In: Newcastle Disease. D.J. Alexander
(ed). Kluwer Academic Publishers, Boston. s. 161-183.
Ritchie BW, 1995. Paramyxoviridae. In Avian Viruses: Function and Control. Wingers Publishing
Inc., Lake Worth. s. 253-283.
Westbury H, 2001. Newcastle disease virus: an evolving pathogen? Avian Pathol. 30:5-11.
Zohari S, Engvall A, Mörner T, Jansson DS, 2000. Newcastle disease: Country report for Sweden
1999. In: Proceedings of the joint sixth annual meetings of the national Newcastle disease and
avian influenza laboratories of countries of the European union. Held in Brussels, Belgium 29th30th November, 1999. D.J. Alexander (ed). SANCO/2472/2000. s. 40.
180
BIL AGA 8
Trikinos
Trikinos är en infektion orsakad av nematodlarver av familjen Trichinella. Naturlig infektion hos
djur ses sällan orsaka kliniska problem. Hos människa kan infektion orsaka sjukdom och även
dödsfall. Trikiner kan infektera alla däggdjursarter, men också fåglar och vissa kräldjur. Trikiner
förekommer normalt hos karnivorer och omnivorer men kan också infektera herbivorer om dessa
smittas avsiktligt. Parasiten blir ett problem då den förekommer i livsmedelskedjan och kan nå
människa om kött från smittat djur inte sorterats bort i föregående kontroll eller parasitlarverna
avdödas. Det kan dels ske genom värmebehandling eller i vissa fall genom frysbehandling eller, där
så är tillåtet, genom strålbehandling.
För att förhindra att trikiner når livsmedelskedjan skall kött från allätare och rovdjur undersökas
vid slakt, dvs. svin, björn, med flera enligt gällande livsmedelslag. Även häst skall undersökas då det
visat sig att dessa ibland utfodras med köttillblandat kraftfoder från kasserade svin.
Sjukdomsorsak
Infektion med larver av Trichinella spp. Sjukdom utlöses av de i muskeltrådarna migrerande
larverna (Pozio och Marucci, 2003; Rommel et al, 2000; Urquhart et al, 1996; www.trichinella.
org). Flera arter/subspecies finns. T. spiralis, T. nativa, T. britovi, T. nelsoni, T. murreli, T.
pseudospiralis, T. papuæ, och T. zimbabwensis. De fyra sistnämnda är ej kapselbildande. Huruvida
T6, T8 och T9 blir valida arter eller är subspecies av de andra är ej utrett (Pozio et al, 1992 a,b).
Värddjur/reservoar
Trikiner kan förekomma hos alla vilda karnivora och omnivora däggdjur och även fåglar (Kapel,
2002; Pozio et al, 2004b; Rommel et al, 2002; Pozio et al, 1999). Även tamdjur, inklusive
herbivorer, vilka avsiktligt eller oavsiktligt utfodrats med rått, trikinbemängt kött blir infekterade
(Pozio, 2005; Soule et al, 1989).
Trikiner finns relativt vanligt hos isbjörn, säl och valross i Ishavet, hos varg, räv med flera hunddjur,
mårdhund med flera mårddjur och kattdjur samt svin, björn med flera allätare på norra halvklotet
och hos motsvarande djurslag på södra halvklotet men också ho krokodil.
Naturlig infektion hos fågel har dock endast rapporterats i ett par fall (Oivanen et al, 2002, Pozio
et al, 2004a,b).
Den naturliga livscykeln förlöper huvudsakligen bland vilda djur. Ibland uppstår en cykel mellan
animalieproduktion (svin) och matavfall i vilken människa då lätt kan infekteras (Rommel et al,
2000; Urquhart et al, 1996; Pozio och Marucci, 2003).
Vilda värddjur, Sverige
Räv, varg, lo, förekomst se ovan. Hos räv har påvisats T. nativa, T. britovi, T. spiralis och T.
pseudospiralis. Hos lo och vildsvin T. spiralis och T. pseudospiralis och hos varg T. britovi.
Livscykel
Parasitens livscykel är direkt. Trikinlarver finns i tvärstrimmig muskulatur. Då de förtärs av ett
annat djur frigörs larven och utvecklas i tunntarmen inom 2-3 dygn till vuxna, larvpro-ducerande
maskar. De lever 1-2 månader och avger under denna tid några hundra till några tusen larver,
mängden beroende på parasitart och värddjursart.
Parasitlarverna sprids hämatogent till alla organ. De larver som når tvärstrimmig muskulatur
(hjärtmuskeln undantagen), växer till i muskeltråden under ca 20 dagar varefter de rullar ihop sig
i en karaktäristisk spiralform. De finns vanligen kvar så länge värddjuret lever (Bowman, 2003;
Rommel et al, 2000; Urquhart et al, 1996; www. trichinella.org).
181
BIL AGA 8
Symtom
Naturlig infektion förlöper som regel asymtomatiskt. Grad av symtom är direkt korrelerat till
parasitart, mängd larver som ätits, värddjursart samt tillgänglig muskelmassa (Kapel, 2001; Kapel,
2002; Pozio och Marucci, 2003; Pozio et al, 1992b, www.trichinella.org).
Vid en kraftig infektion orsakar tarmtrikinfasen diarré under 3-6 veckor. Diarrén inträder redan
1-7 dagar efter infektion. De vandrande muskellarverna orsakar en muskelinflammation med
början 7 dagar efter infektionen. Kliniskt ses ökad andning, sväljningsbesvär, stel gång och
andra tecken på muskelsmärtor. Hos människa ses dessutom ofta feber, eksem, ansiktsödem och
ögonlocksödem. Det senare anses som patognomoniskt. Hos djur brukar synliga symtom avklinga
efter några veckor men muskelsymtomen hos människa kan bli bestående i månader, ibland längre.
Vid mycket höga infektionsdoser blir muskelsmärtan från andningsmuskulaturen så kraftig att
andningsreflexen hämmas, med letal utgång (Rommel et al, 2002; Urquhart et al, 1996; www.
trichinella.org).
Diagnostik
Diagnosen hos djur ställs postmortalt genom påvisande av trikinlarver med i muskulaturen med
digestionsteknik, dvs. muskulaturen digereras med artificiell magsaft och larverna frigörs (FinkGremmels et al, 2001; Nöckler et al, 2000; www.slv.se). Serologiska tekniker för individuell
diagnostik finns ej, endast för översiktsundersökningar (Fink-Gremmels et al, 2001; Gamble et
al. 2004). För människa finns dessutom flera serologiska tekniker. Art bestäms med PCR-teknik
(Nagano et al,1999; Zarlenga et al,1999).
Förekomst och geografisk utbredning
Trikiner har en ubikvitär utbredning, olika arter är utbredda i olika temperaturzoner alltifrån
Arktis där fryståliga arter som T. nativa är förhärskande till tropikerna där arter som T. papue och
T. zimbabwensis förekommer. Mest utbredd tycks T. spiralis vara (Pozio et al.1992b). I Sverige finns
arterna T. spiralis, T. britovi, T. nativa och T. pseudospiralis (Pozio et al, 2004c; Christensson och
Pozio, 2004).
Trichinella förekommer vanligt hos alla köttätande rovdjur och asätare, frekvenserna varieras dock
kraftigt mellan olika lokaler och också över tiden. En sammanställning från åren 2000-03 visar
på 3,3 % infekterade rävar (Christensson, opubl.). Tidigare har påvisats att 19,5 % var infekterade
(Ronéus och Christensson, 1979). Trikiner hos lodjur i Sverige har in undersökning från 2004
påvisats hos 8,3 % av djuren (Strömqvist, 2004). Enstaka fall hos svenskt vilt har under senare tid
påvisats hos vildsvin (0,1 %) och varg (Christensson, opubl.),. I äldre tid finns rapporter om järv
och mård.
Hos tamsvin rapporterades fall årligen t.o.m.1994. Under senare delen av 1990-talet har
förekommit 3 indexfall hos tamsvin (www.sjv.se).
Smittvägar
Smitta sker genom peroralt upptag av kött, färskt eller delvis i begynnande upplösning (Rommel et
al, 2000).
Terapi
Terapi av djur förekommer inte.
Kontroll och bekämpning
Enligt gällande lagstiftning skall alla slaktade svin, hästar mfl djur som kan förväntas vara
trikininfekterade undersökas med godkänd teknik vid ackrediterat eller av SLV godkänt
182
BIL AGA 8
laboratorium. Kött från tamsvin kan alternativt djupfrysas enl. i samma författning/EU-förordning
angivna temperatur och tidsintervaller. Även s.k. trikinfria gårdar kan i enlighet med samma EUförordning inrättas f. o. m. år 2006 (Fink-Gremmels et al, 2001, www.slv.se).
Värmebehandling dödar trikinen. Man brukar rekommendera +77ºC beroende på köttstyckets
storlekt eller anrättat så att köttet inte längre är rött. Frysning av kött från tamsvin vid -15ºC i 20
dygn dödar trikiner. I hästkött överlever T. spiralis, T. pseudospiralis och T. britovi mer än 4 veckor
vid -20ºC. Trikinarters överlevnad vid frysning i kött av andra djurslag, inklusive vildsvin är inte
helt utredd än (Anonymus, 2004; Kapel et al, 2004).
Riskbedömning
Risk för introduktion
Trikiner förekommer endemisk hos rävar i Sverige hos vilka incidensen har minskat kraftigt
under de senaste 25 åren. Den kan antas återgå till tidigare nivå då smittrycket från rävskabben
med tiden kommer i balans med rävpopulationen. Introduceras mårdhunden i Sverige torde
trikinförekomsten hos dessa öka smittrycket.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Risk för trikinsmitta till människa är försumbar tack vare obligatorisk trikinkontroll av svin, häst
och vilda djur som är allätare eller rovdjur. Den moderna svinuppfödningen som sker inomhus
har ytterligare minskat risken för att smitta ska nå in i livsmedelskedjan. Senaste trikinutbrottet i
Sverige pga. smittat livsmedel var 1961 (Ringertz et al, 1961).
I de fall då trikinkontrollen brutit samman vid nationella kriser som i Baltikum under 90-talets
första hälft senare på Balkan ökade också fallen av human trikinos drastiskt.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Nya tillagningsmetoder med otillräckligt uppvärmt kött och ökat nyttjande av exotisk mat som
isbjörn, valross, björn och till och med räv och hund leder årligen till lokala trikinutbrott.
Sammanfattning
Trikiner förekommer normalt hos köttätare och allätare men kan också infektera alla
däggdjursarter om dessa smittas avsiktligt. I Sverige är räv och lo smittreservoir, sannolikt också
varg även om antalet undersökta än är få.
Parasiten blir ett problem då den förekommer i livsmedelskedjan och kan nå människa om kött
från smittat djur inte sorterats bort i föregående kontroll eller parasitlarverna avdödas.
För att förhindra att trikiner når livsmedelskedjan skall kött från allätare och rovdjur undersökas
vid slakt, dvs. svin, björn, med flera enligt gällande livsmedelslag. Även häst skall undersökas då det
visat sig att dessa ibland utfodras med köttillblandat kraftfoder från kasserade svin.
Hos inomhusuppfödda slaktsvin har trikiner inte påvisats sedan 1994. Från hägnade svin och
vildsvin har gjorts ett fåtal fynd.
Referenser
Anonymus, 2004, Opinion of the Scientific Panel on Biological Hazards on “the suitability and
details of freezing methods to allow human consumption of meat infected with Trichinella or
Cysticercus”, The EFSA Journal 142, 1-50.
Bowman DD, 2003 Georgies’ Parasitology for Veterinarians 8th ed. Saunders, St Louis.
183
BIL AGA 8
Christensson D, Pozio E, 2004, Ny trikinart i Sverige. Svensk Veterinär Tidning 56:21-23.
Christensson, D. Opublicerat. Avd för Parasitologi, Statens Veterinärmedicinska Anstalt.
Fink-Gremmels J, van Knapen F, Boireau P, Dupouy-Camet J, Geerts S, Kapel C,
Noeckler K, Pozio E, 2001. Opinion
��������������������������������������������������������������������
of the Scientific Committee on Veterinary Measures relating
to Public Health on Trichinellosis, epidemiology, methods of detecting Trichinella – free pig
production. European Commission. http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scv/out47_en.pdf 200312-09.
Gamble HR, Pozio E, Bruschi F, Noeckler K, Kapel CMO, Gajadhar AA, 2004, International
Commission on Trichinellosis: Recommendations on the use of serological tests for the detection of
Trichinella infection in animals and man. Parasite 11: 3-13.
Kapel CMO, Webster P, Malakauskas A, Hurnikova Z, Gamble HR, 2004. Freeze tolerance of
Trichinella genotypes in muscle tissue of experimentally infected pigs, horses, wild boars, mice,
cats, and foxes. Proceedings (Abstract), XI International Conference on Trichinellosis, August 812, 2004, San Diego, USA.
Kapel C, 2002. Trikinen – et tilltagende problem i Europa. Dansk Veterinærtidsskrift. 2, 11-15.
Kapel CMO, 2001. Sylvatic and domestic Trichinella spp. In wild boars; infectivity, muscle larvae
distribution, and response. The J Par 87:309-314.
Nagano I, Wu Z, Matsuo A, Pozio E, Takahashi Y, 1999. Identification of Trichinella isolates
by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism of the mitochondrial
cytocrome c-oxidase subunit I gene. Int J Par 29: 1113-1120.
Nöckler K, Pozio E, Voigt WP, Heidrich J, 2000. Detection of Trichinella
infection in food animals. Vet Parasit, 93:335-350.
Oivanen L, Kapel CMO, Pozio E, La Rosa G, Mikkonen T, Sukura A, 2002. Associations
���������������������
between
Trichinella species and host species in Finland. The J Par 88: 84-88.
Pozio E, 2005, The broad spectrum of Trichinella hosts: From cold- to warm-blooded
animals. Vet Parasit, (in press).
Pozio E, Owen I, Marucci G, La Rosa G, 2004a. Trichinella
�������������������������������������������
papuae in saltwater crocodiles
(Crocodylus porosus) of Papua new guinea. Emerging Infectious Diseases 10: 1507-1509.
Pozio E, Marucci G, Casulli A, Sacchi L, Mukaratirwa S, Foggin CM, La Rosa G, 2004b,
Trichinella papuae and Trichinella zimbabwensis induce infection in experimentally infected
varans, caimans, pythons and turtles. Parasitology 128 (Part 3): 333-342.
Pozio E, Christensson D, Steen M, Marucci G, La Rosa G, Brojer C, Morner T,
Uhlhorn H, Agren E and Hall M, 2004c. Trichinella pseudospiralis foci in Sweden. Vet
Parasit 125:335-42.
184
BIL AGA 8
Pozio E, Marucci G, 2003, Trichinella-infected pork products: A dangerous gift. Trends-inParasitology 19: 338.
Pozio E, Goffredo M, Fico R, La Rosa G, 1999. Trichinella pseudospiralis in
sedentary night-birds of prey from Central Italy. J Parasit 85:759-61.
Pozio E, La Rosa G, Murrell KD, Lichtenfels JR, 1992a. ��������������������������������
Taxonomic revision of the genus
Trichinella. J Parasitol 78: 654-659.
Pozio E, La Rosa G, Rossi P, Murrell KD, 1992b. Biological characterization of Trichinella isolates
from various host species and geographical regions. J Parasitol 78: 647-653.
Ringertz O, Landback H, Zetterberg B, 1962. Trichinosis in Sweden in 1961.
Acta Pathol Microbiol Scand 54:351.
Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Körting W, Schneider T, 2000. Veterinärmeidizinische
Parasitologie. Parey, Berlin 477-482.
Ronéus O, Christensson D, 1979. Presence of Trichinella spiralis in free-living red foxes (Vulpes
vulpes) in Sweden related to Trichinella infection in swine and man. Acta Vet Scand 20, 583-594.
Soule C, Dupouy-Camet J, Georges P, Ancelle T, Gillet JP, Vaissaire J, Delvigne A,
Plateau E, 1989, Experimental trichinellosis in horses: Biological and parasitological evaluation.
Vet Parasit 31:19-36.
Strömqvist A, 2004. Presence of Trichinella spp. in Swedish Lynx. Examensarbete
i ämnet naturvårdsbiologi, nr 134. handledare: Göran Hartman, Dan Christensson. Institutionen
för naturvårdsbiologi, SLU, Uppsala.
Urquhart GM, Armour J, Duncan JL, Dunn AM, Jennings FW, 1996. Veterinary Parasitology
2nd ed. Blackwell science Ltd, Oxford.
Zarlenga DS, Chute MB, Martin A, Kapel CMO, 1999. A multiplex PCR for unequivocal
differentiation of all encapsulated and non-encapsulated genotypes of Trichinella. Int J Par
29:1859-1867.
http://www.trichinella.org (2004-08-09).
http://www.sjv.se (2005-11-22).
http://www.slv.se (2005-11-22).
185
BIL AGA 8
Salmonella
Sjukdomsorsak
Salmonella orsakas av salmonellabakterien. Det finns cirka 2000 olika serotyper av Salmonella.
Förutom S Typhi och S. Paratyphi som bara finns hos människa är bakterien vanligt
förekommande bland många olika djurslag i världen (SMI, 2005). Bakterien finns normalt inte
i omgivningen men om en hög andel av djurpopulationen är infekterad kan omgivningen bli
kontaminerad. Salmonella kan tillväxa på en mängd olika livsmedel som förvaras varmt (mellan 7
och 46º C) (Wray och Wray, 2000). Under gynnsamma betingelser kan bakterien överleva många
månader i omgivningen (tex flygödsel eller träck) (Mitscherlich och Marth, 1984).
Vilda värddjur i Sverige
I princip alla vilda däggdjur och fåglar kan infekteras med salmonella. Under svenska förhållanden
är det bara småfåglar som fungerar som reservoar för salmonella (S. typhimurium DT 40 och
S. Typhimurium U277) (Wahlström, 2001, Refsum et al, 2002a, Refsum et al, 2002b). Vilda
måsar och småfåglar utgör potentiella smittkällor ffa för djur som vistas och äter utomhus.
Ett exempel på detta är KRAV fjäderfäbesättningar där SJV bedömt att risken för salmonella
ökar genom att fåglarna vistas utomhus. Dessa besättningar kan inte gå med i det frivilliga
salmonellakontrollprogrammet och kan därmed inte erhålla den högre ersättningsnivå som andra
fjäderfäbesättningar kan få vid utbrott av salmonella. Ändrad djurhållning med fler besättningar
som håller och utfodrar djur utomhus kan förväntas resultera i att fler besättningar exponeras för
vilda fåglar som är infekterade med salmonella
Påvisade fall av salmonella på igelkott är mycket ovanligt men under 2005 påvisades S.
Typhimurium DT1 i avföring från 2 igelkottar i Skåne. Fall av DT1 i samma område har även
påvisats på människa. I Norge har olika fagtyper av Salmonella (bland annat S. Typhimurium
DT1 ) påvisats på igelkottar och även knutits till fall på människa. Igelkott synes där fungera som
en reservoar för S. Typhimurium.
Symtom och diagnostik
Hos människa förlöper många infektioner utan synbara kliniska symptom. I allvarligare fall
ses buksmärtor, diaréer, kräkningar och feber. I ett fåtal fall kan komplikationer som tex
blodförgiftning eller kroniska ledbesvär uppstå. Diagnos ställs oftast genom att bakterien påvisas
genom bakteriologisk odling av avföring (SMI, 2005). Hos djur kan symptomen också variera från
symptomlös infektion till allvarlig sjukdom (Wray och Wray, 2000).
Förekomst och geografisk utbredning
Infektion med Salmonella är vanligt förekommande över hela världen och är en av de viktigaste
orsakerna till livsmedelsburen smitta (Wray and Wray, 2000). I Sverige finns sedan drygt 50 år ett
kontrollprogram för salmonella varför svenska animalieproducerande djur i princip kan betraktas
som fria från salmonella. Vilda djur i Sverige är också i princip fria från salmonella. Sporadiska
fall påvisas hos enstaka vilda djur (Wahlström, 2001). Ett undantag från detta är vissa småfåglar
vintertid (Gråsiska, domherre, grönfink och grönsiska) och måsar där salmonella påvisas i en högre
frekvens (Palmgren et al, 2005; Wahlström, 2001; Wahlström, 2003). Bland människor rapporteras
årligen cirka 4000 fall i Sverige men det verkliga antalet infekterade är sannolikt 10 gånger fler
(SMI, 2005).
186
BIL AGA 8
Smittvägar smittspridning och bekämpning
Smittvägen är fecal-oral. Infektionsdosen är ofta hög, normalt krävs upp till 100 000 bakterier för
att sjukdomssymptom ska uppstå hos människa. Smitta kan ske mellan infekterade individer ffa
från kliniska sjuka individer eftersom de vanligen utsöndrar stora mängder bakterier. Vanligast hos
människa är dock livsmedelsburen smitta där tillväxer av bakterien skett i livsmedlet.
Liksom de flest sjukdomar ökar smittspridningen om populationstätheten ökar. I en
slaktkycklingbesättning är smittspridningen snabb medan i en extensiv köttbesättning på bete
blir smittspridningen långsam. Men även i populationer med låg populationstäthet tex småfåglar
kan en ökad smittspridning ske om tillfälliga ansamlingar sker vilket är fallet tex vid fågelbord
vintertid.
I den svenska animalieproduktionen finns ett kontrollprogram där infekterade besättningar saneras
från smittämnet. Antibiotikabehandling av animalieproducerande salmonellainfekterade djur sker
inte.
Riskbedömning
Risk för introduktion
Salmonella är inte ovanligt bland människor. Detta gör att avlopp från större städer vanligen
innehåller salmonella. Spridning av obehandlat rötslam eller annan kontakt med ”avlopp”
kan fungera som en smittkälla ffa för vilt. Nya sätt att hantera avlopp/rötslam där den vilda
populationen kan exponeras kan tänkas introducera även nya allvarligare serotyper, tex sådana med
antibiotikaresistens och eventuellt etablera nya reservoarer i den vilda populationen (Sahlström et
al, 2004).
Eftersom salmonella är vanligt förekommande hos i princip alla djurslag i de flesta länder
innebär införsel av djur från andra länder (Norge och Finland undantaget) en risk att introducera
salmonella om inte en adekvat provtagning sker.
Svenska animalieproducerande djur är i princip salmonellafria och utgör ingen risk för den vilda
populationen. Viltuppfödning av fåglar för senare utsläpp, (skattat till cirka 500.000 fåglar per
år) ingår inte i den svenska salmonellkontrollen (Wahlström, 2003). Risken att dessa kan vara
salmonellainfekterade är inte klarlagd.
Risk för spridning-Exponeringsbedömning
Människor och djur kan infekteras direkt eller indirekt av vilda djur som salmonellainfekterade
småfåglar och måsar. Risken för människa bedöms som liten om normal god hygien iakttas.
Risken för vidare smittspridning av salmonella hos animalieproducerande djur bedöms som liten
pga av det svenska salmonellkontrollprogrammet.
Konsekvenser av introduktion och spridning
Om importerade djur inte provtas på ett adekvat sätt avseende salmonella är det risk att de är
salmonellainfekterade. Risken för vidare spridning beror på det införda djuren samt vilka andra
djur de kommer i kontakt med samt populationstätheten. Om tex viltuppfödda fasaner bär på
smittan är risken för smittspridning under uppfödingen stor. Risken att de sprider smittan vidare
efter utsläpp är oklar.
187
BIL AGA 8
Sammanfattning
Svenska vilda djur, vissa småfåglar och måsar undantagna, är i princip salmonellafria. Obehandlat
avlopp/rötslam utgör en kontinuerlig risk för vilda djur som exponeras. Införsel av djur utgör en
risk för introduktion om djuren inte kontrolleras avseende salmonella. Vissa svenska småfåglar
och måsar utgör en risk för animalieproducerande djur och i mindre omfattning även människor.
Salmonellasituationen på vissa vilda/hägnade vilda djur är är oklar.
Referenser
Mitscherlich E, Marth E H, 1984. ������������������������������������������������������������
Microbial Survival in the Environment. Springer-Verlag, New
York, 787 s.
Palmgren H, Aspan A, Broman T, Bengtsson K, Blomquist L, Bergstrom S, Sellin M, Wollin R,
Olsen B, 2005. Salmonella in Black-headed gulls (Larus ridibundus ); prevalence, genotypes and
influence on Salmonella epidemiology. Epidemiol
��������������������������
Infect 20:1-10.
Refsum T, Handeland K, Baggesen DL, Holstad G, Kapperud G, 2002a. Salmonellae in avian
wildlife in Norway from 1969 to 2000. Appl Environ Microbiol 68:5595-5599.
Refsum T, Heir E, Kapperud G, Vardund T, Holstad G, 2002b. Molecular
��������������������������
epidemiology of
Salmonella enterica serovar typhimurium isolates determined by pulsed-field gel electrophoresis:
comparison of isolates from avian wildlife, domestic animals, and the environment in Norway.
Appl Environ Microbiol 68:5600-5606.
Sahlström L, Aspan A, Bagge E, Danielsson-Tham M-L, Albihn A, 2004. Bacterial pathogen
incidence in sludge from Swedish sewage treatment plants. ����������������������������
Wat. Res. 38 (8), 1989-1994.
SMI: Fakta om smittsamma sjukdomar. http://www.smittskyddsinstitutet.se/SMItemplates/
Article____2348.aspx (2005-11-01).
Wahlström H, 2001. Zoonoses in Sweden up to and including 1999. National
�������������������������������
Veterinary Institute,
Uppsala, 48s.
Wahlström H, 2003. Sjukdomsövervakning hos animalieproducerande djur-en översyn på
uppdrag av Jordbruksverket och Köttböndernas Forskningsprogram. In. Uppsala: Statens
Veterinärmedicinska Anstalt. 36 s.
Wahlström H, Tysen E, Olsson Engvall E, Brandstrom B, Eriksson E, Morner T, Vagsholm I,
2003. Survey of Campylobacter species, VTEC O157 and Salmonella species in Swedish wildlife.
Vet Rec 153:74-80.
Wray C, Wray A, 2000. Salmonella in Domestic Animals. CABI publishing, Reading 463 s.
188
Tel: 018-67 40 00
E-post: [email protected]
Hemsida: www.sva.se