Hjärtats elektrofysiologi och EKG

Hjärtats elektrofysiologi och EKG
En genomgång och förklaring av normalfysiologi, samt förändringar vid
genomgången anteroseptal hjärtinfarkt.
Basgrupp 2:
Erik Ahlenius
Malin Ardsby
Majken Edvardsson
Erik Hellman
Amanda Möller
Johan Rudenhed
Jenny Wiig
Inledning
Vi redogör i det här arbetet för grunderna för EKG, hjärtats elektrofysiologi, hur vektorerna uppstår och
hur man med hjälp av olika avledningar läser av dessa. Även apparaturen och klinisk relevans tas upp. I
det sista avsnittet redogörs för ett exempel på hur ett patologiskt tillstånd yttrar sig på EKG, en
anteroseptal infarkt.
Hjärtats elektrofysiologi
Hjärtats elektriska aktivering styrs normalt av retledningssystemet: sinusknutan, AV-noden, His’ka
bunten, höger och vänster skänkel samt purkinjefibrerna. Retledningssystemet består av specialiserade
myokardceller som även kallas autorytmiska celler. Hjärtkontraktionen är normalt stimulerad av impulser
från sinusknutan som därför kallas för den primära pacemakern. Signalen leds sedan vidare genom
förmaket till AV-noden, där en fördröjning av aktionspotentialen sker. Signalen leds sedan vidare till
His’ka bunten, som är början på det specialiserade överföringssystemet.
Retledningssystemet har två huvuduppgifter. Dels att se till
att spridningen av aktionspotentialen går snabbt så att hela
kammaren ska kontrahera samtidigt. Dels att fördröja
impulsledningen från förmak till kammaren genom att AVknutan leder aktionspotentialen långsammare än övriga
myokardceller.
Till skillnad från skelettmuskelceller så har hjärtats
retledningsceller en inneboende förmåga att depolarisera sig
själva. Förmågan till spontan elektrisk aktivering kallas
automaticitet. Cellerna i sinusknutan är de som normalt
depolariseras först. Detta beror på att dessa celler har en
högre lägsta potential och på att de har ett större Na-läckage.
Sinusknutan har ej en viloptential utan depolariseras av sig
själv efter att den har repolariserats. När cellen når sin lägsta
membranpotential (ca -70mV) leder hyperpolariseringen till
att non-selektiva kanaler öppnas och katjoner strömmar in.
När tröskelnivån nås öppnas spänningskanaler så att Ca snabbt strömmar in. När potentialen blir positiv
öppnas kaliumkanaler och K strömmar ut, vilket leder till att cellen återigen repolariseras.
Aktionspotentialen som nu bildats i sinusknutan sprider sig sedan cell från cell via gap junctions, en
direktförbindelse mellan celler där joner kan passera. Aktionspotentialen består av positiva joner som
strömmar till närliggande retledningscell och påbörjar därmed depolariseringen av intilliggande cell.
Denna aktivering kommer före det att cellen själv når tröskelvärdet för sin spontana depolarisation.
Sinusknutan kallas därför hjärtats pacemaker eftersom den i normala fall bestämmer rytmen.
Till skillnad mot cellerna i retledningssystemet så har de övriga myokardcellerna en konstant
membranpotentail i vila. Membranet är i vila mest genomsläppligt för kalium vilket gör att viloptentialen
är ungefär densamma som jämviktspotentialen för kalium, ca -90mV.
När
aktionspotentialen
når
de
kontraktila
myokardcellerna
öppnas
snabba
Na+spänningskanaler som leder till en snabb men
kort inströmning av Na, en depolarisation sker (Fas
1). Natriumkanalerna inaktiveras sedan och därmed
minskar inflödet vilket leder till att repolariseringen
börjar men avbryts av att spänningsstyrda Ca-kanaler
öppnas, som en fördröjning av aktionspotentialen,
och Ca 2+ strömmar in. Härmed uppstår
platåfasen(Fas 2). Under fas 3 sker en snabb som
kalciumkanalerna stängs. Vilopotentialen nås återigen
Bild: A
(Fas 4) och den normala jonfördelingen över cellmembranet är återställd.
Hjärtmuskelcellerna skiljer sig från skelettmuskelcellerna som inte har någon platåfas. Platåfasen beror
som sagt på ett kalciuminflöde och gör att repolariseringen fördröjds. Detta innebär att hjärtmyocyten
inte är mottaglig för en ny aktionspotential under en längre period, vilket gör att hela hjärtat relaxerar
mellan varje kontraktion.
(1, 5, 6)
Retledningssystemet har förmågan att depolarisera sig självt. Detta
sker snabbast i sinusknutan.
Bild: B
Avledningar
För att ta ett vanligt EKG använder man sig av tio elektroder som man fäster på patienten, med hjälp av
dessa kan man registrera den elektriska aktiviteten i tolv olika avledningar. Vågorna i olika avledningar
speglar aktiviteten i olika delar av hjärtat. Avledningarna kan vara antingen bipolära eller unipolära. När
man säger att en avledning är bipolär syftar man på att den registrerar aktiviteten mellan två elektroder.
Med en unipolär avledning menar man att fler elektroder har kopplats samman för att bilda en fiktiv
negativ referenselektrod, en så kallad indifferent elektrod.
De tolv avledningarna är uppdelade i sex bröstavledningar och sex extremitetsavledningar.
Extremitetsavledningarna registrerar aktivitet i frontalplanet. Man har en elektrod på varje arm och en på
varje ben. Elektroden på höger ben är dock bara en jordningselektrod.
Av de sex
extremitesavledningarna är tre bipolära och tre unipolära.
Bipolära
Negativ elektrod
I: Höger arm
II: Höger arm
III: Vänster arm
Positiv elektrod
Vänster arm
Vänster fot
Vänster fot
Unipolära
Genomsnittsspänning mellan
aVL: Höger arm och vänster fot
aVR: Vänster arm och vänster fot
aVF: Båda armarna
Bild: C
Explorerande
Vänster arm
Höger arm
Vänster fot
Den explorerande elektroden är den elektrod som man kan tänka sig att man tittar på hjärtat utifrån.
I de här avledningarna finns det några förkortningar som är bra att känna till. Det lilla a:et står för att de
elektriska signalerna är förstärkta på EKGt (a=augmented) L= Left arm, R= Right arm F= Foot.
aVR kan vara svår att bedöma eftersom den är riktad åt andra hållet jämfört med de andra avledningarna,
för enkelhetens skull brukar man därför vända på den och läsa av –aVR istället.
Man kan sätta in de här avledningarna i ett koordinatsystem och får då
att avledningarna följer på varandra med 30°. I koordinatsystemet kan
man tydligare få en bild av vilken del av hjärtat de olika
extremitetsavledningarna speglar.
Bild: D
Bröstavledningarna är unipolära alla sex och benäms V1-V6.
Ta en titt på bilden till höger för att se hur avledningarna förhåller sig till
hjärtat. V1-V6 registrerar aktiviteten i horisontalplanet och har alla Wilsons
central terminal som referenselektrod. Vad menas då med det? Elektroderna på
armarna och vänster fot har kopplats samman. Summan av spänningarna vid
dessa tre elektroder ligger då nästan alltid vid noll och de tre elektroderna
tillsammans bildar den indifferenta elektroden. Spänningen kan mätas mellan den indifferenta elektroden
och de sex explorerande elektroder som fästs över prekordiet.
På ett 12-avlednings EKG visas avledningarna i den här ordningen, ser man något fel i vissa avledningar
kan man säga något om vart i hjärtat felet sitter. Här kommer en ungefärlig tabell över vilka delar av
hjärtat de olika avledningarna speglar.
aVL
I
-aVR
II
aVF
III
(2, 5, 11)
Lateralt
Lateralt
Inferiort
Inferiort
Inferiort
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Höger kammare
Septum
Anteriort
Anteriort
Lateralt
Lateralt
Bild: E
Vektorer
Ett EKG illustrerar en hjärtcykel genom mätning av de elektriska krafter
som genereras av hjärtmuskulaturens depolarisation och repolarisation.
Elektriskt så börjar hjärtcykeln med att sinusknutan depolariseras varpå
signalen fortleds till höger och vänster förmak. Depolarisationsvågen går
sedan via AV-knutan till septum (som depolariseras från vänster till
höger) och sist till kamrarna. Depolariseringen åtföljs av repolarisering.
Det som ger utslag på EKG är en summation av hjärtcellernas elektriska
aktivitet (mätt i mV) under en viss tid (mätt i sekunder). Under
hjärtcykeln varierar riktningen och storleken på den resulterande
elektriska impulsfronten, vektorn, vilken registreras av de olika
elektroderna och kan utläsas på EKG-kurvan.
En signal som går mot den positiva elektroden registreras som ett positivt utslag och en bortförande Bild: F
signal registreras som ett negativt utslag, under baslinjen. Beroende på var elektroderna är placerade får
man följaktligen olika utseende på EKG-kurvan för ett och samma hjärtslag, enligt bild ovan.
Nedan visas ett EKG bestående av P, Q, R, och S –vågor följt av en U-våg. Beskrivning av detta EKG
utgår från avledning II. Sinusknutans depolarisering ger inte upphov till en tillräckligt stark potential för
att registreras på EKG, utan det första utslaget kommer från förmakens depolarisation som syns i Pvågen. Det största utslaget kommer när ungefär hälften av muskelmassan i förmaken är depolariserade.
Efter en viss fördröjning i AV-knutan påbörjas sedan kamrarnas depolarisation, som representeras av
QRS-komplexet. Den negativa Q-vågen uppkommer på grund av att septum depolariseras från vänster
till höger; vektorn riktas bort från den positiva elektroden i avledning två och vi får ett negativt utslag. Rvågen representerar kamrarnas depolarisering, som sprids via purkinjefibrer från endokardiet ut mot
myokardie och epikardie. Depolariseringsvågen är först riktad mot apex, för att sedan sprida sig mot
vänster kammares nedre laterala del. Det negativa utslaget (S-vågen) uppkommer då vänster kammares
bas depolariseras. Till sist uppkommer T-vågen på grund av kamrarnas repolarisation. Även förmaken
repolariseras, men detta ger ej utslag på EKG eftersom förmaksrepolarisationen sker samtidigt som
kammardepolarisationen och döljs av denna. T-vågen ska i ett normal-EKG vara konkordant, det vill
säga följa QRS-komplexets riktning (positivt eller negativt). Man skulle kunna tro att T-vågen
(repolarisation) borde ha motsatt riktning från QRS-komplexet (depolarisation), men eftersom
repolariseringen sker från epikardiet till endokardiet blir slutresultatet att vektorpilen liksom under
kammardepolarisationen pekar mot apex. Sist av allt syns en U-våg, som kan synas på ett ickepatologiskt
EKG. Betydelsen är oklar men beror eventuellt på repolarisationen av papillarmuskler eller purkinjefibrer.
(2, 5)
Bild: G
Apparatur
Ett EKG registreras i en dator via ett antal avledningar som fästs på kroppen på bestämda punkter. Det
kan sedan läsas av på en dataskärm för bruk i realtid, eller skrivas ut för att noggrannare kunna analyseras
i efterhand.
Då man skriver ut ett EKG används
ett papper som är indelat i
större(0.5cm2) och mindre(1mm2)
rutor. Rutorna är ett koordinatsystem,
där vi ser tid i sekunder på x-axeln
och spänning i mV på y-axeln.
Skrivaren är byggd så att pappret
matas ut med justerbar hastighet
samtidigt
som
EKG-linjen
kontinuerligt skrivs som direkt svar på
signalerna från avledningarna. Den
vanligaste
pappershastigheten
internationellt
är
25mm/sek.
Papperets hastighet varierar dock med
hur nära man vill titta på EKGt i xled. Vill vi studera ett enskilt QRSkomplex, eller titta på ett antal för att
få en uppfattning om hjärtrytmen? Ju
snabbare pappret går, ju mer detaljer
kan vi se på nära håll..
Bild: H
Ofta finns två olika delar med på en EKG-utskrift. Då finns en ”inzoomad” del (pappershastighet på
50mm/sek) till vänster på papperet, och en mer utzoomad (12,5mm/sek) till höger. Sekvensen till vänster
är då inte en inzoomning på enbart ett godtyckligt QRS-komplex från högerdelen, utan en
sammanslagning av dem allihop (fr samma avledning) för att visa på ett medianvärde. I y-led har vi alltid
samma inställning, där 1cm=1mV (vid mkt höga amplituder kan det dock ändras så 0,5cm på pappret
motsvarar 1mV, för att spara plats).
(3, 10)
Klinisk relevans
Elektrokardiografi är ett rutinprov inom sjukvården som används för att upptäcka kardiovaskulär
sjukdom. Ett EKG avslöjar hjärtats rytm och kan också berätta om hjärtmuskelns förmåga att leda de
elektriska impulserna vidare i olika delar av hjärtat. EKG utgör en viktig del i diagnostiken av
hjärtsjukdom som rytmrubbningar och kammarhypertrofi, oklar bröstsmärta, samt i uppföljningen av tex
en hjärtinfarkt. Ett EKG kan vara så individ-varierande som ett fingeravtryck för det tränade ögat.
EKG är billigt, relativt lätt att genomföra och patientvänligt. Det är ett bra sätt att undersöka förändring
över längre och kortare tid. Svårigheter med EKG är tex att skilja mellan differentialdiagnoser, och för
många sjukdomar räcker det inte som diagnos. Ett normalt EKG behöver heller inte betyda att man har
ett friskt hjärta.
Infarkt
Ordet infarkt kommer från latinets infarcio och betyder ungefär stoppa till. Infarkt innebär
vävnadsdöd/nekros på grund av bristfällig syre- och nutrientförsörjning till ett specifikt område,
exempelvis hjärta, hjärna, njurar eller lungor. Infarkter i hjärtat orsakas av kranskärlsocklusion. (Källa 9)
Tidsförloppet för en infarkt kan delas in i fyra faser, med avseende på EKG-utseendet. Den första fasen,
som varar de första dygnen, karaktäriseras ofta av att ST-sträckan förhöjs och formförändras samt att
patologiska Q-vågor börjar utvecklas Den andra fasen inleds efter några dygn och varar upp till några
veckor. ST-förändringarna avtar nu och ersätts av en negativisering av T-vågen. Den tredje fasen infaller
efter några veckor och kan vara upp till flera månader. T-vågen normaliseras successivt. Den fjärde och
sista fasen innebär att man kan utläsa normalt ST-T mönster och kvarstående patologiska Q-vågor på
ekg. Definitionen av en patologisk Q-våg är att durationen >0,03 sekunder och/eller att amplituden
överstiger 25% av R-vågen i samma avledning samt att den inte är isolerad (d.v.s. att patologiska Q-vågor
förekommer även i omgivande avledningar). (Källa 2, 3, 4)
Anteroseptal infarkt
En anteroseptal infarkt innebär vävnadsdöd i främre delen av hjärtmuskeln och septum. Bakomliggande
orsak är oftast ocklusion i LAD till följd av en ruptur och trombosbildning i ett aterosklerotiskt plack.
Bild: I
LAD försörjer anterolaterala myokardiet, apex
och septum.
I det nekrotiska området blir myokardcellerna elektriskt inaktiva och följaktligen får man en förlust av
spänningsvektorer från det drabbade området.
Bild: J
Övre bilden visar ett friskt hjärta. Nedre
hjärtbilden visar hur Q-vågen registreras vid
en infarkt. Symbolerna till höger om hjärtat
illustrerar elektroden för en hypotetisk
avledning. Det mörka området i hjärtväggen
är skadat myokard.
Lokalisationen av en genomgången infarkt avspeglas oftast av i vilka avledningar patologiska Q-vågor
finns. Vid genomgången anteroseptal infarkt kan man oftast avläsa patologiska Q-vågor och inverterade
T-vågor på ekg, framför allt i bröstavledningarna v2-v3. Det beror på att avledningarna registrerar den
elektriska aktiviteten från bakomliggande vägg istället för den infarktdrabbade väggen. Den främre väggen
ses igenom, likt ett fönster. Resultatet blir således negativa utslag (patologiska Q-vågor och inverterade Tvågor) på ekg, eftersom elektrisk aktivitet i bakomliggande myokard är det enda som registreras. Hjärtats
väggar depolariseras som bekant från endokard till epikard och repolariseras i motsatt riktning.
Vektorerna som registreras kommer helt enkelt att peka åt andra hållet eftersom det elektriskt aktiva
myokardiet i berörda avledningar ses ”inifrån” hjärtrummet. Förändringar på ekg:t ses dessutom ibland i
avledningarna v1, v4, I, -aVR och aVL. (Källa 2, 3, 4)
Bild: K
Bilderna från vänstar till höger illustrerar
hur det kan se ut vid en akut anteroseptal
infarkt och efter en genomgången anteroseptal
infarkt (50 mm/s).
Den kliniska betydelsen av hjärtinfarkt blir framförallt försämrat hjärtarbete och de fysiologiska
manifestationer det leder till (tex perifier syrebrist, bristande transport av nutrienter, ödembildning,
lungstas, synkope m.m.). Specifikt för den anteroseptala infarkten är att den kan generera olika bestående
typer av retledningshinder, då det infarktdrabbade området bl.a. innefattar septum där
retledningssystemet går ner från AV-knutan till kamrarna. AV-block typ III är inte helt ovanligt. Det
karaktäriseras av att ingen depolarisering leds över från förmak till kammare. Resultatet blir att P-vågor
och QRS-komplex kommer regelbundet, men saknar relation till varandra. Då kammaren styrs från ett
annat fokus än det normala, blir rytmen långsammare, <60slag/min.
AV-block grad III registrerat i avledning II
(25 mm/s).
Bild: L
Det finns en uppsjö av differentialdiagnoser till patologiska Q-vågor t.ex. vänstersidigt grenblock,
myokardit, amyloidos, kardiomyopati, hyperkalemi, hypertrofi för att nämna några. Ett normalt ekg kan
inte heller utesluta en infarkt. För att kunna ställa en korrekt diagnos bör man använda sig av utförlig
anamnes och ekokardiografi. I det tidiga skedet av en infarkt kan provtagning dessutom göras för
kemiska hjärtmarkörer och ickespecifika markörer för vävnadsnekros och inflammation, för att säkerställa
diagnosen.
(2, 3, 4)
Källförteckning:
1. Boron W. F., Boulpaep E. L., Medical Physiology, Elsevier Inc., 2005 (sid 483-493)
2. Jern S., Klinisk EKG diagnostik, Tryckakademin, 2009
3. Jonson B., Wollmer P. (red.), Klinisk fysiolog, Liber, 2005 (sid 151-215)
4. Persson J., Stagmo M., Perssons Kardiologibok, Studentlitteratur, 2007 (sid 86-104)
5. Sand O. et al., Människans fysiologi, Liber, 2004 (sid 285-301)
6. Silbernagl S., Despopoulos A., Color Atlas of Physiolog 5th edition, Thieme, 2003 (sid 192-197)
7. www.accessmedicine.com Harrison´s Online
8. http://www.ctsnet.org/graphic/coronaryarteries.jpg The Cardiothoracic Surgery Network
9. http://www.ne.se Nationalencyklopedin
10. EKG-labbarna på Klin Fys termin 3
11. EKG-kopmpendie på T3s hemsida
http://www.hu.liu.se/lakarprogr/t3/labbhandl/1.59472/EKGKOMPENDIE.pdf
Bildkällor:
A. Rezidentiat.3x.ro/eng/tulbritmeng
B. Bimages.absoluteastronomy
C. Luleå tekniska universitet
http://www.sm.luth.se/csee/courses/sms/046/2004/Lecture4.pdf
D. EKG-kopmpendie på T3s hemsida
http://www.hu.liu.se/lakarprogr/t3/labbhandl/1.59472/EKGKOMPENDIE.pdf
E. http://www.misalud.com/ecg1.html
F. www.malaysianbiomed.org
G. Virtualmedicalcentre.com
H. http://en.wikipedia.org/wiki/ECG
I. http://www.ctsnet.org/graphic/coronaryarteries.jpg The Cardiothoracic Surgery Network
J, K, L. Jonson B., Wollmer P. (red.), Klinisk fysiolog, Liber, 2005