UV-strålning och ögat
Karen Walsh granskar UV-inducerad ögonpatologi, utmaningarna med att tillhandahålla ett
tillfredsställande skydd samt betydelsen av UV-blockerande mjuka kontaktlinser.
Följderna av att exponera huden för ultraviolett strålning (UV-strålning) är välkända hos
allmänheten, där 95 procent associerar UV-strålning med hudproblem och 85 procent känner till
riskerna med hudmelanom.1 När det gäller ögonen är kunskapsnivån emellertid avsevärt lägre, och
endast 7 procent associerar UV-strålning med ögonproblem.1
Det har sagts att ögat är det organ näst huden som är mest mottagligt för solljusinducerad
skada.2 Med detta i åtanke kan man hävda att den optiska industrin och ögonpraktikern har en plikt,
eller åtminstone en möjlighet, att i större utsträckning utbilda allmänheten om farorna med att
exponera ögonen för ultraviolett strålning och om hur man bäst kan skydda sig. Den här artikeln
sammanfattar vår kunskap om den ultravioletta strålningens interaktion med ögonvävnaden,
diskuterar utmaningarna med att erhålla ett tillräckligt skydd, och slutligen granskas betydelsen av
UV-blockerande mjuka kontaktlinser för skydd av ögat.
Vad är ultraviolett strålning?
Till att börja med är det är viktigt att förstå vad UV-strålning egentligen är. Detta kan
beskrivas tydligare genom att definiera vad det inte är: Ultraviolett strålning är inte ljus, den utgör
inte en del av det synliga ljusspektrumet. Den befinner sig i närheten av den blå änden av den synliga
delen av det elektromagnetiska spektrumet. Våglängder från 400–100 nm ligger inom UVspektrumet (figur 1), som närmare definieras som: UVA 400–315 nm, UVB 315–280 nm, UVC 280–
200 nm och UV-vakuum 200–100 nm.3 Solen är en naturlig källa till ultraviolett energi. De kortare
våglängderna UVC och UV-vakuum, som man nog kan hävda är mer toxiska, förhindras av ozonet i
stratosfären från att nå jorden.3 Det är därför mer relevant att inrikta sig på inverkan av UVA och
UVB i den här artikeln.
Verkningssätt
När en foton av solstrålningsenergi, t.ex. UV-strålning, absorberas, överförs dess energi till
molekylen som den absorberades av.4 UV-strålningens verkningssätt beror på dess våglängd. Energi
är omvänt proportionell till våglängd, så att energin ökar när våglängden minskar. Resultatet blir att
UV-strålning med kort våglängd har störst förutsättning att skada organismen. Detta kan illustreras
av det faktum att UVB vid 300 nm är grovt räknat 600 gånger mer biologiskt effektiv när det gäller
att skada ögonvävnad än UVA vid 325 nm.5 Omvänt kan strålningen tränga djupare in i levande
vävnad ju längre våglängden är. Omfattningen av skadorna från ultraviolett strålning bestäms av
exponeringens våglängd, duration, intensitet och storlek.
Några av UV-strålningens effekter är hälsosamma, till exempel dess betydelse för bildandet
av vitamin D i huden. Samma UVA-våglängder åstadkommer emellertid även solbränna på mänsklig
hud.6 Både UVA och UVB kan skada kollagenfibrerna och därigenom påskynda hudens åldrande. UVA
skadar inte DNA direkt som UVB gör, men kan generera mycket reaktiva kemiska intermediärer,
exempelvis hydroxyl och syreradikaler, som i sin tur kan skada DNA. UVA orsakar inte hudrodnad
(erytem), och kan därför inte mätas vid testning av solskyddsfaktor (SPF) för solskyddsmedel. När det
gäller skydd av huden finns det ingen bra klinisk mätmetod för blockering av UVA-strålning, men det
är viktigt att solskyddsmedel blockerar både UVA och UVB.
UV-strålning med kortare våglängder, som betecknas UVB, orsakar skador på molekylär nivå
på livets viktigaste byggsten: deoxiribonukleinsyra (DNA).6 DNA absorberar UVB-strålning mycket
lätt. Detta ändrar i allmänhet molekylens form genom upplösning av vätebindningar, bildande av
protein-DNA-föreningar och strängbrott (figur 2). Förändringar i DNA-molekylen innebär ofta att
proteinbildande enzymer inte kan "läsa" DNA-koden på det stället i molekylen. Som ett resultat av
detta kan förvanskade proteiner bildas, eller celler kan dö.
Följder av hudexponering
UV-strålning är en viktig orsaksfaktor vid utveckling av hudcancer.7 Det är allmänt känt att en
ökad incidens av malignt hudmelanom har tillskrivits kraftig solbränna och/eller intensiv exponering
för solljus vid tidig ålder.8 Kronisk UV-exponering har även visat sig vara den viktigaste
predisponerande faktorn för utvecklandet av skivepitelkarcinom i ögonlocket.9 Dessutom är
incidensen av basalcellskarcinom betydligt högre på sidan av näsan än på andra delar av ansiktet
som exponeras för direkt solljus, eftersom ögats krökta form skapar en fokuserande effekt som
åstadkommer områden med stark UV-strålning på sidan av näsan.10
Hur påverkar ultraviolett strålning ögonvävnaden?
Ögonvävnadens absorptionsegenskaper
Det har redan illustrerats att UVA och UVB påverkar biologisk vävnad på olika sätt,
beroende på att de har olika våglängd. På samma sätt finns det också skillnader i
absorptionsegenskaperna för ultraviolett strålning hos ögonvävnaden. Hornhinnan och den
intraokulära linsen är de viktigaste vävnaderna i ögat för absorption av UV-strålning. Under
300 nm (UV-B) är det hornhinnan som absorberar mest strålning, medan linsen i första hand
absorberar UVA på mindre än 370 nm (figur 3).11 UV-exponering har varit en bidragande
riskfaktor eller orsak i patogenesen av ett stort antal okulära tillstånd. 12, 13
Konjunktiva
Konjunktivan skadas lätt av UV-strålning, som aktiverar en komplex serie oxidativa reaktioner och
olika vägar till celldöd.14 Det finns risk för skivepitelkarcinom i konjunktivan som ofta börjar vid
limbus.9 En studie visade att ögonmelanom, exempelvis melanom i åderhinnan, är åtta till tio
gånger vanligare hos ljushyade än hos mörkhyade.15 UV-strålning tros vara en riskfaktor i båda de
ovanstående fynden.
Det finns starka epidemiologiska bevis som stödjer ett samband mellan kronisk exponering
för UV-strålning och bildandet av pterygium.16,17 Denna vingformade förtjockning av konjunktivan
och hornhinnan ses särskilt hos personer som lever i soliga klimat och hos dem som arbetar utomhus
(figur 4).12, 18, 19 Prevalensen av pterygia på den nasala konjunktivan har förklarats med att perifert
ljus fokuserar på mediala främre kammaren nedanför de limbala korneala stamcellerna. Stamceller
som aktivt delar sig har troligen en lägre tröskel för skador än icke-mitotiska korneala epitelceller.
Ett svagare samband har hittats mellan UV-strålning och bildandet av pinguekulae12, 21,
med en hög prevalens hos befolkningar som lever i både soliga och snötäckta miljöer.22, 23
Hornhinnan
Både hornhinneepitelet och -endotelet (som inte kan återbildas) är känsliga för UV-strålning. Ökad
UVB-exponering ger skador på antioxidantskyddsmekanismen, vilket medför skador på hornhinnan
och andra delar av ögat.24 En betydande mängd UVB absorberas av hornhinnestromat, vilket
innebär att förtunning med keratokonuskirurgi eller refraktiv kirurgi resulterar i att mer UVBstrålning når linsen. Det är ännu inte känt om kirurgisk stromal förtunning ökar risken för
katarakt.25
Medan många patologier som är associerade med UV-strålning är kroniska och tar år att
utveckla, är fotokeratit ett tydligt exempel på en akut respons på UV-strålning. Detta reversibla
tillstånd, som även är känt som snöblindhet, karakteriseras av kraftig smärta, tårflöde, blefarospasm
och fotofobi.26 Hornhinneepitelet och Bowmans membran absorberar cirka dubbelt så mycket UV-Bstrålning som hornhinnans bakre lager.27 Det är ytepitelet som blir irriterat vid fotokeratit. En
timmes exponering för UV-strålning som reflekteras av snö eller sex till åtta timmars exponering
reflekterad av ljus sand vid middagstid är tillräckligt för att nå tröskelvärdet för fotokeratit.23 Vid
nivåer under dessa kan det fortfarande uppstå lindriga symtom av obehag i ögonen.
Klimatorsakad droppkeratopati, eller sfäroidal degeneration, är en permanent patologisk
förändring som karakteriseras av en ansamling av droppformade lesioner i det ytliga
hornhinnestromat.11 Kronisk exponering för UV-strålning från omgivningen har hävdats vara en
betydande faktor för dess utveckling.16
Främre kammaren
Antioxidanten askorbinsyra (C-vitamin) förekommer i hög koncentration i kammarvätskan. Den kan
spola bort fria radikaler i kammarvätskan och skydda mot UV-inducerad DNA-skada på linsen.28 Dess
närvaro fungerar som ett filter för både UV-A- och UV-B-strålning, och det har hävdats att den har en
skyddande roll i patogenesen av katarakt.29 Patienter med katarakt har minskade nivåer av
askorbinsyra i den främre kammaren30 och en påtaglig minskning av askorbinsyra har observerats i
kammarvätskan efter UV-exponering.31
Ögats lins
Över tiden gulnar linsen och förlorar sin transparens, främst beroende på irreversibla
proteinförändringar i linsen orsakade av åldrande, hereditet och UV-strålning.32 Exponering för UVstrålning har visat sig leda till utveckling av katarakt hos djurmodeller33, och sambandet mellan UVstrålning och bildandet av katarakt hos människor är välbelagt.34, 35, 36 Världshälsoorganisationen
uppskattar faktiskt att hos upp till 20 procent av de 12 till 15 miljoner människor som varje år blir
blinda av katarakt har sjukdomen orsakats eller förvärrats av solexponering.37
Linsen absorberar både UVA- och UVB-strålning. Exponeringen för UVA-strålning är tre
gånger högre, men båda typerna av strålning är kända för att skada linsen genom olika
mekanismer.38 En betydande positiv korrelation har rapporterats mellan UVB-strålning och kortikal
katarakt. Det finns även ett möjligt samband med bakre subkapsulär katarakt.39, 40
Proteinbundna gula kromoforer finns närvarande i det åldrande ögat. De fungerar som filter
som absorberar UV-strålning. När kromoforerna exponeras för UV-A-strålning genererar de reaktiva
syreföreningar.41 Man tror att förhöjda nivåer av reaktiva syreföreningar i linsen kan leda till skador
på DNA och korslänkning av proteiner. Daglig exponering för UV-strålning och därav följande
induktion av reaktiva syreföreningar resulterar i bildandet av katarakt.42, 43
Näthinnan
Även om mängden UV-strålning som når fram till ögats näthinna hos vuxna är mycket låg, genom
skyddet av den filtrerande förmågan hos ögats lins (1 procent UV-strålning under 340 nm och
2 procent mellan 340–360 nm44), har vissa studier påvisat ett samband mellan tidig utveckling av
åldersrelaterad makuladegeneration och utomhusvistelse under längre tid,12, 45, 46, 47 medan andra
inte har påvisat något samband.48 Mer nyligen har man rapporterat ett tydligt samband mellan 10årsincidensen av tidig åldersrelaterad makuladegeneration och ökad exponering för sommarsol.49
Risker med exponering
Ozonförbrukning
Atmosfäriskt ozon utgör en viktig skyddsbarriär mot strålning med kort våglängd. Det
filtrerar inte bara bort de skadliga UV-C- och UV-vakuumdelarna av UV-spektrumet, utan det minskar
dessutom andelen UV-B som når jorden. Mängden ozon i den övre atmosfären, som varierar
beroende på plats, tid på året och tiden på dagen, bestämmer mängden UV-B-strålning samt UV-Astrålning i nedre delen av intervallet, upp till 330 nm, som vi exponeras för vid jordytan.50
Förtunningen av ozonlagret är synnerligen relevant när UV-exponering diskuteras och resulterar i en
ökning av UVB-strålningen som når jorden. Man har uppskattat att ozonnivåerna inte kommer att
återställas i någon större omfattning förrän år 2050, om förbudet mot den utbredda användningen
av klorfluorkarboner (CFC) följs .51 Det har sagts om oss som är praktiker att "UV-skydd måste
betraktas som en väsentlig del av vårt viktiga uppdrag".52
Altitud och latitud
Nivåerna för UV-strålning påverkas av altituden. Eftersom atmosfären är tunnare vid högre höjder
absorberar den mindre UV-strålning, vilket ökar exponeringen. UV-doserna ökar med minskande
latitud. Ekvatorialområdena har de högsta nivåerna av UV-strålning.53
Ackumulerande effekt
Det är värdefullt att förstå när vi är mest exponerade för UV-strålning. Detta är viktigt för
att inse flera centrala fakta. För det första ackumuleras effekten av UV-strålning över vår livstid.
Dessutom har många människor mer fritid och väljer att tillbringa den utomhus. Detta innebär,
tillsammans med det faktum att den förväntade livslängden höjs, att exponeringstillfällena ökar så
att de inducerade vävnadsförändringarna får tid att utvecklas.3, 54 Barn är särskilt känsliga för UVstrålning, på grund av att de har större pupiller och klarare ögonmedier. Världshälsoorganisationen
fastslår att "upp till 80 procent av en persons livstidsexponering för UV-strålning uppnås före 18 års
ålder". Fluorescensfotografering gör det möjligt att se exempel på tidiga solskador på ögon hos
unga som inte syns vid granskning i vanligt vitt ljus (figur 5).55 Dessa bevis tydliggör att det är
extremt viktigt att sätta in åtgärder för UV-skydd från tidig ålder som upprätthålls livet igenom.
Exponeringskällor
För omkring tio år sedan drog Voke uppmärksamheten till den vanliga föreställningen att
den primära risken för UV-strålning kommer från direkt solljus.44 Exponering både från spridda källor
när UV-strålningen passerar genom atmosfären och reflekterade källor som snö, byggnader och
vatten kan hävdas vara viktigare. Mängden spridd eller reflekterad UV-strålning beror på typen av
yta. Exempelvis reflekterar snö 80 till 94 procent av UVB-strålarna, vilket kan jämföras med vatten,
som bara reflekterar 5 till 8 procent. Den här typen av indirekt exponering står för så mycket som 50
procent av den UV-strålning vi utsätts för,56 och den utgör också en form av exponering som kanske
inte är självklar för den stora allmänheten. Det är också så att de flesta moln inte skyddar mot UVstrålning, vilket innebär att dagar med mulet väder är särskilt farliga eftersom människor inte vidtar
några åtgärder för att skydda sig.44 Forskning har visat att UV-index även under mulna dagar med
höga moln endast minskas marginellt, till 0,9 från högsta index 1,0 som gäller vid ingen eller minimal
molnighet. Bara vid regn, dimma och låga moln sker en påtagligt minskad exponering för UVstrålning.57
Exponering på oväntade tider
Det har tidigare anförts att ca 80 procent av UV-strålningen når jordytan mellan klockan tio
på förmiddagen och två på eftermiddagen, med särskilt höga nivåer under sommarmånaderna.56 Vid
en mer nyligen utförd undersökning mättes ögats exponering för UV-B-strålning under hela dagen
och vid olika tider på året.58 I den här japanska studien fann man att ögats UV-exponering är störst
tidigt på morgonen och sent på eftermiddagen under alla årstider utom på vintern. Under vår,
sommar och höst var exponeringen under perioderna med de högsta värdena, tidig morgon och sen
eftermiddag, nästan dubbelt så hög som mitt på dagen (figur 6). Av detta kan man dra slutsatsen att
det är svårt för allmänheten att veta när ögonen är mest exponerade för UV-strålning. Det finns en
möjlighet att utbilda dem i behovet av konstant UV-skydd vid utomhusvistelse, både hela dagen och
under årets alla månader.
Utmaningar när det gäller skydd
Ögonhålans och ögonbrynets form ger ett visst anatomiskt skydd mot direkt UV-strålning,
och vid starkt ljus minskas exponeringen ytterligare genom att man kisar med ögonen. Det har
emellertid visat sig att reflekterat ljus ändå kan träffa ögonhålorna,59 och anatomin hos ögats adnexa
gör att den blir särskilt känslig för spridda eller reflekterade UV-källor, som exempelvis reflekteras av
tårfilmsytan.56 Experiment har visat att ögats UV-exponering kan minskas med upp till en faktor på
fyra om man bär hatt med brätte.60 Frekvent användning av solglasögon har associerats med en
minskning med 40 procent av risken för bakre subkapsulär katarakt.39
Betydelsen av information när det gäller användning av hattar och solglasögon är uppenbar,
men det finns två ytterligare faktorer som måste beaktas. För det första varierar bruket av
solglasögon bland befolkningen. En undersökning tyder på att majoriteten inte använder skydd
under mer än 30 procent av tiden de vistas utomhus. Dessutom använder en fjärdedel av
befolkningen aldrig solglasögon. 61 För det andra förhindrar de flesta solglasögon inte perifera strålar
från att nå ögat.62
Det är också så att barn är speciellt känsliga för skador orsakade av UV-strålning, eftersom
de har större pupiller,63 klarare linser64, 65 och tillbringar mer tid utomhus. Ändå använder endast 3
procent solglasögon regelbundet.66
Perifera ljusfokuseffekten
Det hävdas att perifera UV-strålar faktiskt är de allra farligaste.62 Coroneo framlade en
hypotes i början av 1990-talet om varför pterygia är vanligare på den nasala sidan av konjunktivan.67,
68, 69
Initiala studier visade att hornhinnan fungerar som en sidolins som fokuserar det infallande
ljuset på temporala hornhinnan mot den motsatta sidan av ögat. Näsans anatomi gör att den här
effekten inte kan ske i motsatt riktning, eftersom det infallande ljuset på nasala limbus inte har en
sådan perifer vinkel så att det får en fokuserande effekt på temporala limbus. Mängden limbal
fokusering bestäms delvis av hornhinnans form och den främre kammarens djup, vilket kanske
förklarar varför vissa individer i speciella miljöer drabbas.70
Man har beräknat att den högsta ljusintensiteten vid nasala limbus genom den perifera
ljusfokuseffekten (PLF) är cirka 20 gånger större än intensiteten hos det infallande ljuset.69 Dessutom
koncentreras ljuset med samma mekanism på den nasala kristallina linsen, med en högsta intensitet
som är mellan 3,7 och 4,8 gånger större än normalt infallande ljus.71 Man tror att PLF är en faktor vid
utvecklandet av kortikala katarakter, vilket stöds av det faktum att dessa vanligtvis uppkommer i den
inferiora nasala kvadranten.45
Skydd av ögonen mot PLF-effekten
PLF har visat sig uppkomma över en rad infallsvinklar, inklusive mycket sneda trajektorier
som har sitt ursprung bakom ögats frontalplan.72 Välgjorda solglasögon blockerar nästan all UVstrålning som passerar genom linsen,62 men de flesta konstruktioner ger otillräckligt skydd från
sidan.73 Man har faktiskt visat att solglasögon som inte är av "wraparound"-modell ger lite eller inget
skydd mot perifert fokuserad UV-strålning (figur 7).74
UV-blockerande kontaktlinser
Väl tillpassade mjuka kontaktlinser täcker hela hornhinnan och limbus. Att tillföra UVblockering i en mjuk kontaktlins skyddar både detta område och ögats inre från direkta och
reflekterade UV-strålar. Till skillnad från vissa solglasögon ger de även ett effektivt skydd mot PLFeffekten. Genom experiment har man visat att användning av en UV-blockerande kontaktlins,
etafilcon A, påtagligt minskade intensiteten av UV-strålningens perifera ljusfokuseffekt vid nasala
limbus (figur 8).74 Skyddet fanns vid alla infallsvinklar, och författarna framlade möjligheten att
risken för ögonsjukdomar som pterygium och tidig kortikal katarakt kan reduceras genom
användning av kontaktlinser med UV-skydd.
Forskning om de skyddande effekterna av UV-blockerande kontaktlinser pågår för
närvarande. Effekten hos UV-absorberande silikonhydrogellinser när det gäller att förebygga UVinducerade patologiska förändringar i hornhinnan, kammarvattnet och ögonlinsen undersöks just nu
av en grupp vid Ohio State University. Matrismetalloproteinaser (MMP) kan framkallas i hornhinnan
genom UV-exponering och associeras med många patologiska inflammatoriska tillstånd. Nivåerna av
MMP och askorbinsyra i den främre kammaren efter exponering för UV-strålning mättes med och
utan UV-blockerande kontaktlinser. Försöksledarna kom fram till att detta är en av de första studier
som har visat att UV-blockerande linser kan skydda hornhinnan, kammarvätskan och ögonlinsen mot
UV-inducerade patologiska processer.75
Vissa mjuka kontaktlinser ger skydd mot UV-strålning, och mängden UV-strålning som
absorberas och släpps igenom av en lins beror på materialet och designen. UV-blockerande
kontaktlinser måste uppfylla vissa standarder som specificerats av FDA (Food and Drug
Administration) tillsammans med ISO (International Standards Organisation), som baseras på
absorptionsförmågan vid minsta tjocklek (ofta angiven som -3,00 D).76 Exempelvis måste klass I
blockera minst 90 procent av UVA- och minst 99 procent av UVB-strålningen, och klass II måste
blockera minst 70 procent av UVA- och minst 95 procent av UVB-strålningen.
Kontaktlinsmärket ACUVUE (Johnson & Johnson Vision Care) är unika på det sättet att alla
tillgängliga linser innehåller UV-blockerande ämnen som uppfyller standarderna för antingen klass I
eller klass II (figur 9). Den UV-blockerande förmågan hos ACUVUE-linser erhålls genom kopolymerisering av en UV-absorberande benzotriazolmonomer med linsmonomeren, till exempel
etafilcon A, vid tillverkningen. Benzotriazol absorberar UV-A- och UV-B-strålning och är känt för att
vara särskilt stabilt när det väl är polymeriserat.56 Det har visats att tillsättning av ett UV-skydd till
ACUVUE-kontaktlinser inte har påverkat dess kliniska prestanda vid dagbruk.77 Galyficon A- och
senofilcon A-linser, båda med UV-skydd av klass I, var de första linser som blev certifierade som UVskyddande linser av World Council of Optometry.
En studie där man undersökte de UV-dämpande egenskaperna hos olika linser78 visade att
senofilcon A hade lägst UV-transmission av alla de testade linserna (8,36 procent), vilket uppfyller
ANSI-standarden för UV-blockering.79 Det fanns en statistiskt signifikant skillnad i UV-transmissionen
hos senofilcon A och galyfilcon A jämfört med de andra silikonhydrogellinserna utan UV-skydd som
testades. Författarna räknade också ut en skyddsfaktor för var och en av de testade linserna som
avsåg att ange omfattningen av UV-skyddet hos en kontaktlins på samma sätt som skyddsfaktorn för
solskyddsmedel. Senofilcon A visade sig ha en högre UV-skyddsfaktor än de andra
silikonhydrogelerna som testades.
UV-skydd
med
klass
II-standard
finns
även
hos
några
andra
hydrogel-
och
silikonhydrogellinser (t.ex. Precision UV från CIBA Vision och Avaira, Biomedics 55 Evolution och
Biomedics 1-Day från Coopervision).
Utbildning i praktiken
När fördelarna med UV-skydd väl har förklarats för patienten är intresset stort för kontaktlinser med
UV-skydd. Tre fjärdedelar av kontaktlinsanvändarna skulle vara beredda att betala mer för en
kontaktlins med UV-skydd.80 Dessutom ansåg 85 procent av föräldrarna till tonåringar eller yngre
barn i en nyligen genomförd studie att UV-skydd var antingen viktigt eller mycket viktigt vid beslutet
om vilka kontaktlinser deras barn skulle använda.81 Patientlitteratur om skydd av ögat mot UVstrålning kan användas i väntrummet. Vid utfrågning om anamnes och symtom kan frågor om livsstil
och läkemedel läggas till för att kunna identifiera högriskpatienter. Diskussionen om vilka åtgärder
som ska vidtas efter undersökningen kan innehålla information om hur patienten kan minimera UVexponeringen, exempelvis genom att använda solglasögon av "wraparound"-modell vid
utomhusvistelse, samt information om fördelarna hos UV-blockerande kontaktlinser.
Slutsats
Medan den nuvarande kunskapsnivån är hög när det gäller effekterna av UV-strålning på
huden, finns det en stor möjlighet att utbilda de 93 procent av patienterna som inte associerar UVstrålning med ögonproblem. Ögat exponeras både för UVA- och UVB-strålning. Den senare kan
hävdas vara farligare på grund av dess högre energi och förmåga att påverka DNA direkt, trots att
den förekommer i små kvantiteter. Det finns epidemiologiska och experimentella bevis för att UVstrålning spelar en roll vid ett antal ögonpatologier, exempelvis pterygia, fotokeratit och katarakt.
Effekterna av UV-strålning ackumuleras under vår livstid, och ögonen hos unga är särskilt
sårbara. Man bör lägga vikt vid att påbörja UV-skydd för ögonen från tidig ålder. Den högsta
exponeringen för UV-strålning av ögonen sker på oväntade tider och påverkas mycket lite av
molnighet, vilket innebär att det är viktigt med skydd året om. Den perifera ljusfokuseffekten (PLF)
bidrar till bildandet av nasal pterygia och kortikal katarakt. Solglasögon utan tillräckligt skydd från
sidan förhindrar inte PLF-effekten. Användning av mjuka kontaktlinser med UV-skydd av klass I eller
II ger en avsevärd minskning av exponeringen av nasala limbus för perifert ljus. Linser med UV-skydd
skyddar hornhinnan, limbus och ögats inre strukturer i situationer där solglasögon inte är lämpliga.
Kanske skulle det mest heltäckande budskapet till patienterna vara att råda dem till att använda ett
kombinerat skydd: en bredbrättad hatt, solglasögon av hög kvalitet och "wraparound"-modell med
god passform, och kontaktlinser med UV-skydd för dem som behöver synkorrigering.
Om författaren
Optometrist Karen Walsh arbetar som Professional Affairs Manager vid Johnson & Johnson Vision
Care. Hon har arbetat både i oberoende och kedjeanslutna praktiker och håller för närvarande på att
avsluta sin masterutbildning i optometri vid City University.
Tabeller och figurer
Figur 1 Ljusspektrumet
Figur 2 UV-strålning kan splittra kemisk bindning med DNA, vilket resulterar i frånvarande eller
felplacerad nukleotid
Inkommande UV Hälsosam DNA
DNA med punktmutation efter UV-exponering
Figur 3 Intraokulär filtrering av UV-strålning av ögonvävnad
Figur 4 Pterygium (med tillåtelse av Rachael Peterson, University of Waterloo, Kanada)
Figur 5 UV-fluorescensfotografering avslöjar tidig solskada som inte syns med vanlig fotografering
(med tillåtelse av Coroneo)
Vänstra nasala intrapalpebrala regionen hos en 13 årig pojke med etablerad pinguekulum
Kontrollfoto visar etablerad pinguekulum
Korresponderande UV-fluorescensfoto visar fluorescens vid pinguekulum
Högra temporala intrapalpebrala regionen hos en 11 årig flicka utan pinguekulum
Kontrollfoto ser normalt ut
Korresponderande UV-fluorescensfoto visar fluorescens i temporala intrapalpebrala regionen
Figur 6 Genomsnittlig UV-B-intensitet från soluppgång till solnedgång (efter Sasaki)
Figur 7 Perifera ljusfokuseffekten
Bara solglasögon
Solglasögon och UV-blockerande kontaktlinser
Figur 8 Perifera ljusfokuseffekten – UV-detektion vid nasala limbus (efter Kwoket al)
Figur 9 UV-blockering för ett antal kontaktlinser
Referenser
1. Transitions UK. Transitions European Study. 2008.
2. Roberts J. Ocular phototoxcity. J Photochem Photobiol B, 2001: 64:136-43.
3. Bergmanson J and Sheldon T. Ultraviolet radiation revisited. CLAO J, 1997: 23:3:196-204.
4. Young R. The family of sunlight-related eye diseases. Optom Vis Sci, 1994: 71(2): 125-44
5. Young A. Acute effects of UVR on human eyes and skin. Prog Biophys Mol Biol, 2006: 92:80-5.
6. Allan J. Ultraviolet radiation: how it affects life on earth. September 6, 2001.
7. Heck D et al. Solar ultraviolet radiation as a trigger of cel signal transduction. Toxicol Appl Pharmacol, 2004:
195:288-97.
8. Gallagher R, McLean D, and Yang C. Suntan, sunburn and pigmentation factors and frequency of acquired
melanotic nevi in children. Arch Dermatol, 1990: 126:770-6.
9. Taub M. Ocular effects of Ultraviolet radiation. OT, 2004: 34-8.
10. Birt B, Cowling I, Coyne S, Michael G. The effect of the eye’s surface topography on the total irradiance of
ultraviolet radiation on the inner canthus. J Photochem Photobiol B. 2007; 87(2)27–36
11. Longstretch J et al. Health risks. J Photochem Photobiol B, 1998: 46:20-39.
12. Taylor H, West S, Munoz B et al. The long-term effects of visible light on the eye. Arch Ophthalmol.
1992;110(1):99–104
13. Wittenberg S. Solar radiation and the eye: a review of knowledge relevant to eye care. Am J Optom Physiol
Opt. 1986;63(8):676–89
14. Buron N, Micheau O, Cathelin E et al. Differential mechanisms of conjunctival cell death induction by
ultraviolet irradiation and benzalkonium chloride. Inv Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47(10):4221–30
15. Longstretch J et al. Incidence of noncutaneous melanomas in the US. Cancer, 2005: 103:1000-7.
16. Taylor H. Aetiology of climatic droplet keratopathy and pterygium. Br J Ophthalmol, 1980: 64:154-163.
17. Saw S, Tan D. Pterygium: prevalence, demography and risk factors. Ophthalmic Epidemiol. 1999; 6(3):219–
28
18. Moran D and Hollows F. Pterygium and ultraviolet radiation: a positive correlation. Br J Ophthalmol, 1984:
68:343-6.
19. Khoo J et al. Outdoor work and the risk of pterygia: a case control study. Int Ophthalmol, 1998: 22:293-8.
20. Cullen A. Contact lenses and the ophthalmohelioses. OT, 2005: June:30-34.
21. Perkins ES. The association between pinguecula, sunlight and cataract. Ophthalmic Res. 1985; 17(6):325–
30
22. Loeffler K et al. Is age-related macula degeneration associated with pingueculae or scleral plaque
formation? Curr Eye Res, 2001: 23:33-7.
23. International Programme on Chemical Safety. Ultraviolet radiation. 2nd Edition. E.H.C, 1994.
24. Cejkova J, Stipek S, Crkovska J, Ardan T, Platenik J, Cejka C, Midelfart A. UV rays, the prooxidant/antioxidant
imbalance in the cornea and oxidative eye damage. Physiol Res. 2004; 53:1–10
25. Cohen S. SOS: ultraviolet radiation and the eye. Rev Cornea Contact Lens. October 2007:28–33.
26. Bergmanson J. Corneal damage in photokeratitis – why is it so painful? Optom Vis Sci, 1990: 67:407-13.
27. Kolozsvari L, Nogradi A, Hopp B et al. UV absorbance of the human cornea in the 240- to 400nm range.
Invest Ophthalmol Vis Sci, 2002: 43:2165-2168.
28. Reddy V, Giblin F, Lin L et al. The effect of aqueous humor ascorbate on ultraviolet-B induced DNA damage
in lens epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1998: 39:344-50.
29. de Berardinis E, Tieri O, Polzella A et al. The chemical composition of the human aqueous humour in
normal and pathological conditions. Exp Eye Res, 1965: 4:179-186.
30. Rose R and Bode A. Ocular ascorbate transport and metabolism. Comp Biochem Physiol, 1991: 100:273-85.
31. Tessem M, Bathen T, Cejkova J et al. Effect of UV-A and UV-B irradiation on the metabolic profile of aquoes
humor in rabbits analysed by 1H NMR spectroscopy. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2005: 46:776-81.
32. Robman L, Taylor H. External factors in the development of the cataract. Eye. 2005; 19(10):1074–82
33. Bergbauer K, Kuck J, Su K et al. Use of an UV-blocking contact lens in evaluation of UV-induced damage to
the guinea pig lens. ICLC, 1991: 18:182-7.
34. Hollows F, and D Moran. Cataract - the ultraviolet risk factor. Lancet, 1981: December: 1249-51.
35. Taylor H, West S, Rosenthal F et al. Effect of ultraviolet radiation on cataract formation. New Eng J Med,
1988: 319:1429-33.
36. Taylor L, Andrew Aquilina J, Jamie J, Truscott R. UV filter instability: consequences for the human lens. Exp
Eye Res. 2002; 75(2):165-75
37. Lucas R, McMichael T, Smith W and Armstrong B. Solar ultraviolet radiation: Global burden of disease from
solar ultraviolet radiation. World Health Organization, 2006.
38. Parker N et al. Protein-bound kynurenine is a photosensitiser of oxidative damage. Free Radical Biology &
Medicine, 2004: 37:1479-89.
39. Delcourt C et al. Light exposure and the risk of corticol, nuclear and posterior subcapsular cataracts: the
Pathologies Oculaires Liees a l'Age (POLA) study. Arch Ophthalmol, 2000: 118:385-92.
40. West S, Longstretch J, Munoz E et al. Model of risk of cortical cataract in the US population with exposure
to increased ultraviolet radiation due to statospheric ozone depletion. Am J Epidemiol, 2005: 162:1080-88.
41. Truscott R. Human cataract: the mechanism responsible; light and butterfly eyes. Int J Biochem Cell Biol,
2003: 35:38-44.
42. Andley U, Lewis R, Reddan J et al. Action Spectrum for cytoxicity in the UVA and UVB wavelength region in
cultured lens epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci, 1994: 35:367.
43. Kleinmann M, Wang R, and Spector A. Ultraviolet light induced DNA damage and repair in bovine lens
epithelial cells. Curr Eye Res, 1990: 240:35-45.
44. Voke J. Radiation effects on the eye. Part 3b - Ocular effects of ultraviolet radiation. OT, 1999: July:37-40.
45. Cruickshanks K, Klein R and Klein B. Sunlight and age-related macular degeneration. The Beaver Dam eye
study. Arch Ophthalmol, 1993: 111:524-8.
46. Bialek-Szymanska A, Misiuk-Hojlo M, Witkowska D. Risk factor evaluation in age-related macular
degeneration. Klin Oczna. 2007; 109(4–6):127–30
47. Taylor H, Munoz B, West S et al. Visible light and risk of age-related macular degeneration. Trans Am
Ophthalmol Soc. 1990;88:163–73
48. Delcourt C et al. Light exposure and the risk of age-related macula degeneration: the Pathologies Oculaires
Liees a l'Age (POLA) study. Arch Ophthalmol, 2001: 119:1463-8.
49. Tommy S et al. Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study.
Arch Ophthalmol, 2004: 122:750-7.
50. Charman W. Ocular hazards arising from the depletion of the natural astmospheric ozone layer; a review.
Ophthamol Physiol Opt, 1994: 10:333-41.
51. Clarkson D. UV and the eye - the future unfolds. Optician, 2002: 221(5785):22-6.
52. Cohen S, Bergmanson J, Newsome J and Nichols J. Raising the awareness of the ocular dangers of UV
radiation exposure and the need for protection. CL Spectrum, 2007: Nov supplement:1-8.
53. Sasaki H, Kawakami Y, Ono M et al. Localization of cortical cataract in subjects of diverse races and latitude.
Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003;44(10):4210–4
54. Minino A, Heron M, Murphy S and Kochanek K. Centers for Disease Control and Prevention National Center
for Health Statistics National Vital Statistics System. Deaths: final data for 2004. Natl Vital Stat Rep, 2007:
55(19):1-119.
55. Ooi J-L et al. Ultraviolet Fluorescence Photography to Detect Early Sun Damage in the Eyes of School-Aged
Children. Am J Ophthal, 2006: Feb: 284-98.
56. Meyler J and Schnider C. The role of UV-blocking soft CLs in ocular protection. Optician 2002, 223: 5854:
28-32.
57. Vanicek K, Frei T, Litynska Z and A Schmalwieser. UV-Index for the Public. Brussels, 1999.
58. Sasaki H. UV exposure to eyes greater in morning, late afternoon. Proc. 111th Ann. Meeting, Japanese
Ophthalmological Soc. Osaka, Japan, April, 2007.
59. Urbach F. Geographic pathology of skin cancer. In Urbach F, Ed. The Biologic effects of ultraviolet radiation.
Oxford: Pergamon, 1969.
60. Rosenthal F, Safran M and Taylor H. The ocular dose of ultrviolet radiation from sunlight exposure.
Photochem Photobiol, 1985: 42:163-171.
61. Vistakon, Johnson & Johnson Vision Care. Vistakon Consumer Research . Data on file, 2005.
62. Schnider C. UV protection and summer preparation. Review of Cornea & Contact Lenses, 2006: April:36-38.
63. Winn B, Whitaker D, Elliott D, Phillips N. Factors affecting light-adapted pupil size in normal human
subjects. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1994; 35(3):1132-6
64. Weale RA. Age and the transmittance of the human crystalline lens. J Physiol. 1988; 395:577-87
65. Gaillard E, Zheng L, Merriam J, Dillon J. Age-related changes in the absorption characteristics of the primate
lens. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41(6):1454-9
66. Young S, Sands J. Sun and the eye: prevention and detection of light-induced disease. Clin Dermatol. 1998;
16(4):477-85
67. Coroneo M. Albedo concentration in the anterior eye: a phenomenon that locates some solar diseases.
Ophthalmic Surg., 1990: Jan:21(1):60-6.
68. Coroneo M, Muller-Stolzenburg N and Ho A. Peripheral light focussing by the anterior eye and the
ophthalmohelioses. Ophthalmic Surg., 1991: Dec;22(12):705-11.
69. Coroneo MT. Pterygium as an early indicator of ultraviolet insolation: a hypothesis. Br J Ophthalmol, 1993:
Nov;77(11):734-9.
70. Coroneo MT. Sun, eye, the ophthalmohelioses and the contact lens. Eye Health Advisor Newsletter, Special
Edition, Johnson & Johnson Vision Care, 2006: 1-27.
71. Kwok L, Daszynski D, Kuznetsov V et al. Peripheral light focussing as a potential mechanism for phakic
dysphotopsia and lens phototoxicity. Opthal Physiol Opt, 2004: 24(2):119-29.
72. Maloof A, Ho A, and Coroneo M. Influence of corneal shape on limbal light focussing. Invest Ophthalmol Vis
Sci, 1994: 35:2592-2598.
73. Sliney D. Epidemiological studies of sunlight and cataract: the critical factor of ultraviolet exposure
geometry. Ophthalmic Epidemiol, 1994: 1:107-119.
74. Kwok L, Kuznetsov V, Ho A and Coroneo M. Prevention of the adverse photic effects of peripheral light
focussing using UV-blocking contact lenses. Invest Ophthal Vis Sci, 2003: 44:4:1501-1507.
75. Chandler H, Nichols J, Reuter K. The impact of UV-blocking hydrogel polymers on the prevention of UVinduced ophthalmic damage. Optom Vis Sci 2008; E-abstract 80104
76. ISO 8599:1994 Optics and optical instruments – contact lenses – Determination of the spectral and
luminous transmittance
77. Hickson-Curran S, Nason R, Becherer P et al. Clinical evaluation of Acuvue contact lenses with UV-blocking
characteristics. Optom Vis Sci, 1997: 74:8:632-8.
78. Moore L and Ferreira J. Ultraviolet transmittance characteristics of daily disposable and silicone hydrogel
contact lenses. CLAE, 2006: 29(3):115-22.
79. ANSI/Z80.3. Non-prescription sunglasses and fashion eyewear requirements.
80. Brand Health Monitor Report. Johnson & Johnson Vision Care, Data on File 2006.
81. Walline J, Jones L, Rah M et al. Contact Lenses in Paediatrics (CLIP) Study: Chair Time and Ocular
Health. Optom Vis Sci September 2007; 84 (9): 896–902
