Diabetes
Annelie Carlsson
O
Helena Larsson
SUS
TYP 1 Diabetes
• Diabetes= något som rinner igenom
• Mellitus= honungssöt
TYPER AV BARNDIABETES
TYPER AV BARNDIABETES
Typ 1
Autoimmun
Insulinbrist
Alltid insulin
Sekundär:
CF, steroidbehanding
MODY: Maturity Onset
Diabetes in the Young;
Aut dominant
Neonatal: Mutationer
50 % övergående
Typ 2
Övervikt
Insulinresistens
Metformin, insulin
TYP 1 DIABETES
Annelie Carlsson 120315
Incidensen av Typ 1 diabetes i Europa
•
•
•
•
•
> 60
>45
> 30
> 20
> 10
INCIDENS TYP 1 DIABETES HOS BARN I SVERIGE
- ÖKADE MED 3-6 % PER ÅR
50
Incidens/100.000
Incidens/100.000
40
30
20
10
Totalt
Pojkar
Flickor
0
78
80
82
84
86
88
90
År
92
Källa: Svenska Barndiabetesregistret
94
96
98
00
02
04
TYP 1 Diabetes
• Under en 25 års period har antalet personer som
insjuknar fördubblats.
• Risken för ett barn att insjukna i diabetes före vuxen
ålder är 0,3-0,5%.
• Typ 1 diabetes är den vanligaste svåra kroniska
sjukdomen hos barn och ungdomar
• Ca 800 barn i Sverige insjuknar varje år i diabetes.
• Ca 8000 barn och ungdomar har diabetes i Sverige.
VARFÖR FÅR VISSA TYP 1 DIABETES ?
GENER ÄRVER EN KÄNSLIGHET
TYP 1 DIABETES
FAKTORER I
OMGIVNINGEN
GENER
Chromosome 6
HLA region 6p21.1-21.3
HLA class II
DP
αβ
DQ
αβ
HLA class III
DR
αβ
HLA class I
B C
A
HLA-DQ8 eller DQ2: 90 % hos diabetesbarn, 20 % av befolkningen
Högrisk DQ2/8: 30 % av nyinsjuknade, 3 % av befolkningen
Med DQ2/8 ändå bara 6 % livslång risk för diabetes.
85-90 % av barn som insjuknar har ingen nära släkting med diabetes!
VILKA FAKTORER UTLÖSER BARNDIABETES?
Vikt och längd?
Infektioner?
Stress?
Dietfaktorer?
Miljöfaktorer?
HYPOTESER TILL ÖKAD INCIDENS
Hygienhypotesen
Acceleratorhypotesen
Virus - ökad virulens när
”bakgrundsbrus” minskar
Betacellstress
pga ökad tillväxt/BMI
Insulinproducerande
betaceller
Något sätter igång immunförsvaret
Faktorer som kan påverka förloppet
100 %
Autoantikroppar:
GAD, IA-2, insulin, ZnT8
Symptom på diabetes
Nedsatt first phase insulin response på IvGTT
10-20 %
Tid
DIABETES DIAGNOSKRITERIER
1. ”Random” 11.1 mmol/l + symptom (polyuri,
polydipsi, viktnedgång) eller
2. Fastesocker 7 eller
3. 120 min värde vid OGTT på 11.1
Nr 1 + 2 skall kollas med minst 2 mätvärden 2 dagar efter varandra om
tveksamhet.
DIAGNOS
1. Klassisk diagnos med symptom och ev
ketoacidos
2. Vaga eller inga symptom och ökat P-glukos OGTT
3. Autoantikroppar i studier, lätt förhöjt ffa
postprandiellt P-glukos - ibland upprepade
OGTT
HANDLÄGGNING
Akut in till barnklinik
IV eller subcutant insulin
Inläggning + dagvård ca 2 veckor
Utbildning teoretisk + praktisk
Team: Sköterska, Läkare, Dietist,
Kurator, Psykolog
Ketoacidos:
Nyinsjuknade – särskilt små barn
Stress med ökat insulinbehov
Pumpstopp
Slutat ta insulin – ungdomar
Symptom
GI - buksmärtor, illamående, kräkningar,
”pseudoappendicit”
Kaussmalandning
Acetondoft
Törst, stora urinmängder
Diabetes ketoacidos
pH < 7,3 + P-glukos > 11
Brist på insulin i förhållande till kroppens behov
Motreglerande stresshormoner ger lipolys och
ketonkroppsbildning
Hyperglykemi och osmotisk diures ger
dehydrering och elektrolytförluster
Vad händer i kroppen
• Insulinbrist➜ minskat upptag av glukos i cellen,
ökad glukogeogenes (från protein) ➜ högt
blodsocker ➜ osmotisk diures (vätske och
elektrolytförluster) ➜ törst ⇑ ,
elektrolytrubbningar
• Insulinbrist ➜ socker kan inte användas som
energi ➜ ökad FFA mobilisering➜ pH i blodet ⇓
• Insulinbrist ➜ minskad hämning på lipolys ➜
ökad FFA mobilisering➜ pH i blodet ⇓
• Insulinbrist ➜ ⇓ upptag av glukos i levern,
Övervakning
•
•
•
•
•
•
Överväg inläggning på IVA
Fastande så länge pH<7.3
Medvetandegrad, puls, bltr, AT, andningsfrekvens
Vätskebalans
När pH>7.3 och ej illamående – PO intag. CAVE
hypotona vätskor
Mannitolberedskap (150 mg/ml, 7ml/kg)
Behandlingsmål
Häva acidos
Korrigera dehydrering
Stoppa katabolism och ketonkroppsbildning
Långsamt normalisera hyperosmolaliteten
Normoglykemi först när ketoacidosen är hävd
Förebygga hjärnödem
Hjärnödem
Vanligaste allvarliga komplikationen
Incidens 0,5-0,9%
57-87% av alla dödsfall i ketoacidos
Efter 4-16 timmar, men kan komma när som helst –
upp till 48 timmar
Huvudvärk, förvirring, medvetandesänkning, oro,
kräkning, puls ner, blodtryck upp, kramper
Obs CT utesluter ej intrakraniellt tryck
PM för behandling av ketoacidos
Bygger på nationella vårdprogrammet för barn och
ungdomsdiabetes
http://www.blf.net/endodiab/vprogram/Vardprog
r_2008_Andra_tryckningen.pdf ‹
och på internationella rekommendationer (ESPE,
LWPES, ISPAD Consensus rapport Pediatrics 2004;
113; 113-140 Dunger et al)
BEHANDLING
Pennor:
Långverkande – Lantus/Levemir
Direktverkande – till varje måltid
Pumpar - ca 30 %
Basaldos
Måltidsdoser
DIREKTVERKANDE INSULIN
• Novo rapid
• Apidra
• Humalog
Ger en mycket snabb effekt.
Tas i direkt anslutning till måltid
Insulineffekten avtar efter 2-3 timmar.
LÅNGVERKANDE INSULIN
• Lantus
• Levemir
Basinsulin. Effekt upp till 24 timmar.
Tas 1-2 gånger per dygn
Motsvarar den kontinuerliga insulinmängd som
utsöndras från betacellerna i bukspottkörteln.
Pennor
Pumpar
Mätare-CGMS
Pump-CGMS
VAD HÄNDER SEDAN?
Informationsbesök förskola eller skola
Diabetesmottagning ca var 3:e månad - oftare i
början eller vid problem
BEHANDLINGSMÅL
HbA1c < 52 mmol/mol
Minimera risk för komplikationer
Leva ett så normalt liv som möjligt – god
livskvalitet
Goda kost och motionsvanor
Nolltolerans rökning
Ketoacidos
Komplikationer
Hypoglykemi
HbA1c < 52 mmol/mol
Basinsulin/målitidsinsulin (cirka 50/50,
beroende på kroppskonstitution, aktivitet)
Alltid ta insulin till måltider utifrån mängden
kolhydrater
Fundera över relation inulin-aktivitetkolhydrater
Alltid ta bas insulin
”Inga hjälpmedel kan ersätta hjärnan”
Komplikationer – hur undvika
HbA1c så nära målvärde som möjligt
Ej röka
Komplikationsscreening –efter
10 års ålder/5 år med diabetes
Hypoglykemi
P-glukos regleras normalt snävt: 3.5-7.8
Motreglerande hormoner
A) adrenalin
B) glukagon
C) kortison
D) Tillväxthormon
Hypoglukemi: Obalans i insulin, motion, matintag
Hypoglykemi
P-glukos < 3,5
Skakig, kallsvettig, arg, hungrig, blek
1) Druvsocker – snabba kolhydrater!!
2) Glukagonspruta – 10-15 min för effekt
3) Iv glukos
Ta reda på varför barnet fick hypoglykemi!
Behandling framtiden
• Nya pumpar, Patch Pumps
• Closed Loop
• Snabba insuliner
• Smarta insuliner
• Stamceller
Autoimmuna sjukdomar
• Celiaki,
• Hypo/hyper-thyreos
• Addison
Celiaki
• HLA DQ 2 och eller DQ 8
• 10% av alla med IDDM har CD
• Cirka 2% har CD innan IDDM% diagnos, 3 vid
debut, 3% efter 1 år och 2% därefter
Senkomplikationer
•
•
•
•
Nefropathi
Retinopathi
Cardiovaskulära
Neuropathi
• Psykosocial
Riskfaktorer-Senkomplikationer
•
•
•
•
Rökning
HbA1c
Duration
Pubertet
Swediabkids, Barnddiabetesregister,
Incidens
Swediabkids, Barnddiabetesregister,
- och uppföljning
Vad är viktigt i längden?
NDR National Diabetes Register
Långtids uppföljning
Minskad diabetes nefropati
vs. Duration av diabetes
Diabetesdebut:
1961–1965
1966–1970
(p=0.005)
1971–1975
(p=0.02)
1976–1980
(p<0.001)
1981–1985
(p=0.02)
p<0.001 för alla grupper
* Persistent proteinuria
Nordwall M et al, Diabetologia 2004
Bojestig et al, N Eng J Med 1994
FORSKNING
BDD
(Bättre Diabetes Diagnostik)
Nationell studie
Barn och ungdomar < 18 år
Kliniskbild, enkät, blodprov
BDD
• Bättre diabetes diagnos
• Undersöka varför barndiabetes ökar
Pediatric Diabetes in 21st Century
Type 2
“hybrid”
Childhood obesity
MODY
Type 1
Neonatal diabetes
Insulin resistance
Insulin secretion
Diabetes +
Syndromes
4500 BARN MED ÄRFTLIG RISK FÖR
DIABETES FÖLJS I STUDIERNA I SKÅNE
VI LETAR EFTER FAKTORER SOM SÄTTER
IGÅNG ELLER PÅVERKAR PROCESSEN
SOM LEDER TILL DIABETES
= Diabetes Prediktion i Skåne
Screening 2000-2004
35000 navelsträngsprov
25000 deltar
2500 följs
= The Environmental
Determinants of Diabetes
in the Young
Multicenterstudie
Screening 2004 - 2009
8000 barn varav 2000 i Skåne
Navelsträngsprov
Gener med risk
Ingen eller liten risk
Ingen uppföljning
Riskgrupp
DiPiS:
Uppföljning årligen från 2 års ålder
Om mer än en antikropp
- var 3:e månad
TEDDY:
Uppföljning var 3:e månad från
födseln
VAD LETAR VI EFTER
I STUDIERNA?
Insulinproducerande
betaceller
Något sätter igång immunförsvaret
Faktorer som kan påverka förloppet
100 %
Antikroppar:
GAD, IA-2, insulin, ZnT8
Symptom på diabetes
10-20 %
Tid
Insulinproducerande
betaceller
Något sätter igång immunförsvaret
Faktorer som kan påverka förloppet
100 %
Antikroppar:
GAD, IA-2, insulin, ZnT8
Symptom på diabetes
10-20 %
Tid
HUR UNDERSÖKER VI RISKFAKTORER?
BLODPROV
FRÅGEFORMULÄR
KOSTREGISTRERING
LÄNGD OCH VIKT
AVFÖRINGSPROV
KORTISOL I SALIV
VATTEN, TÅNAGLAR
KAN VI FÖRUTSÄGA VEM SOM FÅR
DIABETES ?
GENER
+
ANTIKROPPAR
HUR VET VI NÄR BARN MED
ANTIKROPPAR HÅLLER PÅ ATT FÅ
DIABETES?
HbA1c
BLODSOCKER
BARN MED ANTIKROPPAR
SOCKERBELASTNING
ANTIKROPPAR
-MÖNSTER
FÖRDELAR MED SCREENING?
TIDIG DIAGNOS
BARNEN INTE SÅ SJUKA
MER KVAR AV EGET
INSULIN VID DEBUT
BROMSA ELLER STOPPA
PROCESSEN
KAN VI STOPPA ELLER BROMSA
PROCESSEN
SOM LEDER TILL DIABETES ?
Multicenterstudie – nu startat i Skåne
Analys av ak hos släktingar
FINLAND
SVERIGE
ENGLAND
ITALY
Diabetes och akuten
• Vid påverkat AT, alltid misstänka att det är
något med insulin/socker inställningen, ta
alltid syrabas, blodsocker, pH, Na-K, Värdera
• Gastroenterit,om totalfasta/kräkningar ➜
inläggning, dropp 5-10% glukos med
elektrolyter samt insulin
• Dock tänk på dubbeldiagnoser, Cave
pumpbehandling
”Takehomemessage”
Har man diabetes typ 1, behöver man alltid
insulin även när man inte äter och även om
blodsockret är normalt.
