Ordinarie

Medicinsk temakurs 3
Tema Respiration/Cirkulation
Ordinarie tentamen VT 15 med lösningsförslag
Hjälpmedel: Penna, sudd och linjal (”EKG-linjal” och/eller vanlig linjal)
Maxpoäng:53,5 poäng
Godkändgräns: 65 % av max = 35 poäng
Instruktioner
Skriv din kod längst upp till höger på SAMTLIGA papper i detta häfte samt på eventuella extrablad.
SAMTLIGA blad i detta häfte skall lämnas in, oavsett om frågan är besvarad eller ej. Detta är mycket
viktigt eftersom provhäftet kommer att delas upp mellan olika lärare vid rättning
Skriv svar på frågorna direkt i detta häfte. Behöver du mer att skriva på går det bra att fortsätta på
ytterligare extrapapper. Skriv kod och lägg extrapapper tillsammans med ordinarie papper.
När en fråga är besvarad, riv ur den ur häftet och sortera in den i lila tentaomslag enligt följande:
Tentaomslag 1: Fråga 1-5 Dick D
Tentaomslag 2: Fråga 6 Magnus G
Tentaomslag 3: Fråga 7-8 Mikael H
Tentaomslag 4: Fråga 9 Katarina
Tentaomslag 5: Fråga 10-12 Anita
Lycka till!
Kursens mål och nedbrutna mål
Kunskap och förståelse
Efter avslutad kurs ska den studerande kunna;
Förklara struktur och funktion i organsystem inom ramen för aktuella teman (S4 om inget annat anges)
Hjärta-kärl





mekanismerna för det normala elektriska skeendet, de olika hjärtrummens och hjärtklaffarnas funktion under normalt
hjärtarbete
kunna namn och förlopp av stora artärer, vener och lymfkärl och veta vilka strukturer som får sin blodförsörjning från
och dräneras av respektive kärl.
kunna redogöra för kärlnybildning under normala och patologiska förhållanden
mekanismerna för den normala regleringen av blodtrycket och den perifera cirkulationen
histopatologiska manifestationer av kardio-vaskulära sjukdomstillstånd (S3)
Blod

mekanismer för koagulation

mekanismer för det fibrinolytiska systemet

mekanismer för järnomsättning, B –vitaminernas funktion i hematopoesen
Förklara patogenes och patofysiologi vid vanliga sjukdomstillstånd inom ramen för aktuella teman (S4 om inget annat anges)
Hjärta-kärl








metabola syndromet som en riskfaktor
mekanismer vid uppkomst av ateroskleros
manifestationerna av aterosklerotisk sjukdom, t ex ischemisk hjärtsjukdom, claudicatio intermittens och njurartärstenos.
mekanismer vid arteriell och venös insufficiens
mekanismer vid arytmier
mekanismer vid vänsterkammarsvikt
mekanismer vid primär hypertoni
kunna redogöra för medfödda hjärtfel, t ex förmaksseptumdefekt (ASD), ventrikelseptumdefekt (VSD), Fallots tetrad,
öppetstående ductus arteriosus, coarctatio aortae (S3)
Blod

mekanismer vid bristanemier och icke-autoimmun trombocytopeni

mekanismer vid tromboembolisk sjukdom
Redogöra för patogenes och patofysiologi vid mindre vanliga, men principiellt viktiga sjukdomstillstånd inom ramen för aktuella
teman (S3)
Hjärta-kärl





Blod
mekanismer vid sekundär hypertoni
mekanismer vid arteriella aneurysmer/dissektioner
mekanismer vid kardiogen chock och blödningschock
mekanismer vid de vanligaste förvärvade klaffelen, t ex aortainsufficiens och aortastenos, mitralisinsufficiens och
mitralisstenos
kunna redogöra för inflammatoriska hjärtmuskelsjukdomar t ex inflammation i myokard och perikard

mekanismer vid konstitutionella anemier och brister i hemsyntesen, t ex talassemier, sickle-cell anemi och porfyri

mekanismer för blödningsrubbningar, t ex von Willebrand, hemofili
Förklara effekterna av träning och fysisk aktivitet på kroppens organ och organfunktioner inom ramen för aktuella teman (S4)

effekt av träning på cirkulationsorganen
Förklara åldrandets fysiologi och patofysiologi inom ramen för aktuella teman (S4)

åldrandets inverkan på cirkulationsorganen
Förklara de huvudsakliga verkningsmekanismerna för vanligt förekommande farmaka inom ramen för aktuella teman (S4).
Verkningsmekanismer innebär verkan och biverkan av läkemedelsgrupper som är aktuella i temat:






läkemedel vid arytmier
läkemedel vid blödnings- och trombossjukdomar
läkemedel vid bristanemier
läkemedel vid hjärtsvikt
läkemedel vid hypertoni
läkemedel vid prevention av ateroskleros
Redogöra för hur grundläggande kliniskt fysiologiska tekniker, laboratorietester och metoder inom bild- och funktionsmedicin
används för att studera organens struktur, funktion och patologi (S3)




Kunna bedöma ett normalt EKG samt värdera viktigare EKG-avvikelser
Koronarangiografi
Kartläggning av perifera kärl
Laboratoriemedicinska principer och tester för hjärt-, kärl- och blodsjukdomar
Utföra en EKG-undersökning inklusive bedömning av normalt EKG och värdering av viktiga avvikelser (M4)


kunna koppla ett 12-avlednings EKG och värdera normala el-axlar, frekvens, samt P-Q, QRS, ST-sträckans former.
utföra grundläggande hjärt-lungräddning på modell
Contents
1.
Hjärtfysiologi /patofysiologi (5,5 p) ...................................................Error! Bookmark not defined.
2.
Blodkärlsanatomi och fysiologi/patofysiologi (9p).............................Error! Bookmark not defined.
3.
Angiogenes (2 p) ..............................................................................Error! Bookmark not defined.
4.
EKG, arytmier och antiarytmika (4,5 p) ......................................................................................... 4
5.
Kongenitala hjärtfel (4p) ............................................................................................................... 5
6.
Primär och sekundär hemostas (5,5 p).......................................................................................... 6
7.
Haptoglobin (1,5 poäng) ............................................................................................................... 9
8.
Pancytopeni (4 poäng)................................................................................................................ 10
9.
p)
Antihypertensiva läkemedel framkallar sänkning av blodtrycket genom att påverka olika organ (6
12
10.
Ateroskleros och ischemiska hjärtsjukdomar (6 p) .................................................................. 13
11.
Åldrande och fysisk aktivitet/inaktivitet (2 p) .......................................................................... 14
12.
EKG igen (4 p) ......................................................................................................................... 15
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
1. Hjärtfysiologi /patofysiologi (5,5 p)
a. Lusitropi är en egenskap i myokardcellerna som innebär förmåga till relaxation, genom minskad
intracellulär kalciumkoncentration.
Förklara mekanismerna för sådan aktiv minskning av kalciumkoncentrationen. (1,5p) Svar:
Natrium-kalciumkanaler i cellmembranet kopplade till natrium-kaliumpumpen; en energiberoende
pump i sarkoplasmatiska retiklet som återtar kalcium till SR.
.
b. Följande frågor handlar om ökat afterload i hjärtat.
i. Vad händer med hjärtarbetet vid ökat afterload? Motivera ditt svar. (1p) Svar: Ökar för att
överkomma ett ökat motstånd mot slagvolymen.
ii. En viktig orsak till ökat afterload är aortastenos. Nämn den vanligaste orsaken till förvärvad
aortastenos. (0,5p) Svar: Förkalkad aortaklaff.
iii. Vilken typ av biljud kan du höra med stetoskopet vid aortastenos? Motivera ditt svar. (1p) Svar:
Systoliskt blåsljud, som uppstår då hjärtat kastar ut slagvolymen genom förträngningen av aortaostiet.
iv. Med tiden kommer en aortastenos att kunna påverka hemodynamiken, och detta kan i sin tur ge
konsekvenser för hjärtat; nämn tre olika sådana konsekvenser (obs, om du anger fler än tre, kommer
endast de tre första att räknas). (1,5p) Svar: ökande systoliskt tryck i kammaren, hypertrofi, dilatation,
arytmi, myokardhypo-perfusion.
1
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
2. Blodkärlsanatomi och fysiologi/patofysiologi (9p)
a. Nedan ser du en figur av det djupa vensystemet i nedre extremiteten. Markera i figuren 1. V.
poplitea. 2. V. femoralis. 3. V. iliaca externa. (2p)
3
2
1
b. Var i vensystemet hittar du perforanter? Vilken uppgift har dessa? (1p) Svar: Mellan djupa och
ytliga vensystemen i nedre extremiteten; det ytliga venblodet töms med dessa kärl i det djupa
systemet. (Samma arrangemang finns i övre extemiteten men kärlen kallas ej perforanter där)
c. Vad menas med begreppet venös insufficiens och vilken är den vanligaste orsaken til detta
tillstånd? (1,5p) Svar: Ett icke normalt fungerade vensystem, beroende fr.a. på klaffinsufficiens.
d. Följande frågor handlar om hypertoni:
i. Njurartärstenos kan leda till hypertoni – vad kallas den formen av hypertoni? (0,5p) Svar:
Sekundär hypertoni.
ii. Förklara uppkomstmekanismen för hypertoni vid njurartärstenos. (4p)
Svar: Blodtrycksfall i afferenta arteriolen leder till reninfrisättning och därmed bildning av
angiotensin II och sekundärt aldosteron. Ang II är en vasokonstriktor samt aktiverar
sympaticus, ökar salt-vattenupptag från njurarna, samverkar därmed med aldosteron; ger
hjärt-kärlhypertrofi; frisätter ADH samt ger törst.
2
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
3. Angiogenes (2 p)
a. VEGF anses ha stor betydelse för tränings-utlöst angiogenes i skelettmuskulaturen. Förklara
varifrån, i denna situation, VEGF kommer, var det lagras och hur det frisätts. (1,5p) Svar: VEGF
kommer från skelettmuskulaturen; lagras i vesiklar som ligger nära skelettmuskelcellmembranet; frisätts till interstitialrummet av muskelkontraktion-shear stress-passiv
sträckning.
b. Thalidomid togs fram på 1950-talet som ett sömnmedel som var särskilt lämpligt för gravida
eftersom det ansågs vara fritt från fosterskadande effekter. Emellertid, visade det sig att medlet
verkligen orsakade fosterskador, troligen beroende på att det är en angiogeneshämmare. Framförallt
vilka var dessa fosterskador? (0,5p) Svar: Korta – ofta mer eller mindre outvecklade - armar och
ben.
3
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
4. EKG, arytmier och antiarytmika (4,5 p)
EKG är registrerat enligt svensk standard(pappershastighet 50 mm/s samt förstärkning 1 mV = 10
mm på pappret). 1 mm på original EKG-registreringen motsvarar alltså 0,02 s.
OBS storleken på exemplet här i tentan kan variera något från originalet.
a. EKG: Vad ser du i nedanstående EKG? (2p)
Svar: ST-höjning som vid framväggsinfarkt (anterior STEMI)
4
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
b. Vilken typ av arytmi visas i bilden nedan? Motivera ditt svar. (Avledning: V4;
pappershastighet: 25mm/s) (1,5p)
Svar: A-V - block grad IIIp
c.
Betablockerare (t.ex. metoprolol) utgör grupp II av antiarytmika. Ange en viktig
anti-arytmisk effekt som metoprolol har på hjärtat. (1p)
Svar: Dämpar fas 4 depolarisering av sinusknutan (förlänger fas 4) samt dämpar AVöverledning.
5. Kongenitala hjärtfel (4p)
a. Det finns två orsaker till att Fallots tetrad (=tetralogi) leder till cyanotiska barn /’blue
babies) – vilka är dessa orsaker? (2p)
Svar: Överridande aorta som tar emot blod från bägge kamrar, samt VSD med
höger-vänstershunt.
b. Vid Fallots tetrad föreligger högerkammar-hypertrofi. Ge ett förslag till orsaken till detta
fynd. (1p)
Svar: Sekundärt till pulmonalisstenos.
c. Förklara vad som händer med lungblodflödet vid öppetstående ductus arteriosus. (1p)
Svar: Det föreligger en shunt med flödesriktning från aorta till truncus pulmonalis,
innebärande att lungblodflödet ökar.
5
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
6. Primär och sekundär hemostas (5 p)
Primär och sekundär hemostas är fysiologiska mekanismer som stoppar blödning vid kärlskador.
Primär hemostas innefattar aktivering och aggregation av trombocyter medan sekundär hemostas
omfattar den egentliga aktiveringen av koagulationsprotein/koagulationskaskaden.
(a) Även om hemostasens två delar representerar olika fysiologiska processer är det känt att
trombocytaktivering förstärker koagulationskaskaden. Lista två mekanismer som förklarar
varför!
1 poäng
Aktiverade trombocyters membran förändras (bl.a. via flipp-flopp fenomen av vissa negativt laddade
membranfosfolipider) och blir pro-koagulativt (kogaulationsprotein binder lättar till membran på
aktiverade trombocyter)
Aktiverade trombocyter frisätter flera koagulationsproteiner och binder fibrinogen: lokalt hög
koncentration av viktiga koagulationsproteiner på platsen för kärlskada
Aktiverade trombocyter frisätter koagulationsprotein och ytan blir pro-koagulativ räcker för poäng
6
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
Under ett av temats laborativa moment studerade ni trombocytaggregation in vitro genom att
använda ett instrument som mäter förändringar i ljustransmission genom en
trombocytsuspension. En typisk analys visas nedan (trombocytaggregation stimuleras genom
tillsats av ADP)
(b) ADP receptorantagonister är en viktig läkemedelsgrupp för att minska risken för
artärtrombos. Hur skulle aggregationen (mätt som ljustransmission) påverkas om en ADP
receptorantagonist ges vid tidpunkt (a) och (b) (se de röda pilarna). Motivera kortfattat
2 poäng
Tillsats av receptorantagonist före ADP (a) kommer att leda till (beroende på koncentration av
antagonist/agonist) att aggregationen hämmas/uteblir. Trombocytaggregation är (åtminstone
kortsiktigt) en irreversibel process. Tillsats av receptorantagonist efter ADP (b)kommer därför
inte ha någon effekt.
7
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
(c) Utgå från metoden ovan (trombocytfunktionsmätning) och ange om metoden skulle kunna
vara användbar vid nedan angivna situationer. Svara Ja eller Nej och motivera kortfattat
varje delsvar!
i.
ii.
iii.
iv.
Analysera effekten av antikoagulantia (t.ex. warfarin)?
Analysera effekten av aspirin?
Diagnosticera hemofili?
Diagnosticera von Willebrands sjukdom
2 poäng
i.
ii.
iii.
iv.
Nej – antikoagulantia som warfarin hämmar specifikt den sekundära men inte den
primära hemostasen
Ja - aspirin hämmar irreversibelt cyklooxygenas. Därmed kan inte trombocyter bilda
Tromboxan A2 vilken är en viktigt sekundär (autokrin) aktivator av cellerna.
Nej- hemofili innebär brist/defekt/avsaknad av koagulationsproteiner (IV och VIII
vanligast) och därmed påverkas inte primär hemostas
Ja – brist av/defekt von Willebrand faktor påverkar både primär och sekundär
hemostas. Bland annat är von Willbrand faktorn viktig vid interaktion mellan
bindvävens kollagen och trombocyter
8
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
7. Haptoglobin (1,5 poäng)
Haptoglobin är ett akutfasprotein som görs i lever och som stiger vid inflammatoriska reaktioner,
ungefär som CRP. Men provet är också användbart vid vissa hematologiska tillstånd och t ex så
skulle haptoglobin vara lågt i basgruppsfallet, Jonas Kermans motorcykelolycka.
a) Vilken mekanism/funktion hos haptoglobin i blodet är det som gör att den kan sjunka vid t ex
inre blödningar? (1 p)
Svar: Haptoblobin finns fritt i blodet och har som främsta uppgift att binda fritt järn som
är giftigt för kroppen. Det betyder när det finns fritt järn så minskar halten av
haptoglobin, t.ex. vid trauma och blödningar.
b) Haptoglobin kan också minska vid en typ av bristanemier? Vilken, motivera ditt svar. (0,5p)
Svar: Haptoblobin finns fritt i blodet och har som främsta uppgift att binda fritt järn som
är giftigt för kroppen. Det betyder när det finns fritt järn så minskar halten av
haptoglobin, t.ex. vid B12 brist när erytrocyterna är stora och sköra och lättare brister i
små kapillärer.
9
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
8. Pancytopeni (4 poäng)
Du är underläkare på Medicinska kliniken, USÖ. På akuten träffar du en 47-årig kvinna, Eva som
remitterats från sin vårdcentral där hon sökt p.g.a. trötthet och andfåddhet. Hb har vid snabbtest
på vårdcentralen varit 81 g/L. Du finner en opåverkad men blek kvinna. Hon har normal puls och
normalt blodtryck. Hon berättar att hon upplevt försämrad kondition – hon orkar inte alls med
spinningpassen som hon brukar men i vardagslivet har hon inte känt någon speciell begränsning.
Hon äter en normal kost, med både kött, fisk och grönt. Du kommer ihåg utredningsalgoritmen
för anemier och beställer bl a MCV och retikulocyter för att rikta in din utredning.
MCV visar sig vara 128 (82-95 fL) och retikulocyterna i nedre delen av referensintervallet. LPK
är normalt medan TPK är sänkt – 73 x 109/L. Du vet att det finns vissa primära
benmärgssjukdomar som kan ge denna blodbild men du tänker att eftersom patient mår relativt
bra så ligger det närmare till hands att det är en bristanemi.
a) Det är i stort två bristämnen som kan vara aktuella med de provsvar som Du fått. Vilka? (1 p)
Svar B12 och Folat
Du bedömer att anemin troligen är orsakad av en av bristerna ovan och för att stärka din
misstanke beställer du ett kompletterandet prov som är en metabolit i en för kroppen viktig
metylering. Det provet, Metylmalonat är högt, vilket stärker din misstanke.
b) Vilken metyleringsprocess är det som åsyftas och vad händer om den inte fungerar normalt? (1
p)
Det är metyleringen som binder ihop och bygger myelinskidorna kring långa nerver. Nervfunktionen
blir sämre och man får känselbortfall framförallt i långa nerver till fötterna
10
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
c) Vad är det sannolikt för fel hos patienten som har gjort att hon fått denna brist? Förklara
mekanismen bakom felet och hur man farmakologiskt skulle kunna avhjälpa hennes brist (2 p)
Svar: Atrofisk gastrit som ger brist på saltsyra, pepsin och ”intrinsic factor”. Intrinsic factor bildar
komplex med B12, vilket resorberas i terminala ileum. Brist på IF omöjliggör resorption.
Men man kan ge B12 som tablett i en dos som gör att vitaminet passivt diffunderar över tarmväggen
och tas upp utan hjälp av ”intrinsic factor”. Man kan också ge B12 intramuskulärt för att få en
snabbare effekt och då behövs inte heller IF.
Epilog:
Du har nu fått tillräckligt med underlag svar på prover, status och anamnes som gör att du kan
starta en behandling. Eva, som förutom att hon är blek och trött är i ett sådant skick att hon kan få
gå hem med ett recept på behandling. Hon kommer få en tid för uppföljning till dig om en vecka.
11
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
9. Antihypertensiva läkemedel framkallar sänkning av blodtrycket genom att
påverka olika organ (6 p)
a) Ange i vilket/vilka av följande organ (hjärta, blodkärl, njurar) som läkemedels-grupperna
nedan utövar sin effekt.
(1,5 p)
b) Beskriv verkningsmekanismen för hur dessa läkemedelsgrupper sänker blodtrycket.
(4,5 p)
Läkemedelsgrupper: beta-1-antagonister, ACE-hämmare, kalciumantagonist (tex nifedipin)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------Svarsförslag:
a) ACE-hämmare; blodkärl, njurar
beta-1-antagonister; hjärta, njurar
De kalciumantagonister som använd vid hypertoni är kärlselektiva och påverkar blodkärl
b)
ACE-hämmare; hämmar ACE kompetitivt och därmed inhiberas bildning av angiotensin II vilket minskar
kärlkontraktion och perifer resistans. Genom minskad aldosteroneffekt i njurarna minskar även natrium
och vattenretention och därmed blodvolymen (preload). ACE-hämmare hämmar även frisättning av
noradrenalin från sympatiska nervsystemet, sammantaget sänks blodtrycket.
beta-1-antagonister; sänker blodtrycket genom att blockera beta-1-receptorer i hjärtat (cardiac output
minskar), beta-1-antagonister dämpar även aktiviteten i RAAS-systemet genom att hämma beta-1
receptorer i njurarnas juxtaglomerulära celler, detta leder till minskad produktion av AngII och
aldosteron och därmed minskad perifer resistans och minskad blodvolym (enligt beskrivning ovan),
blodtrycket sänks
kalciumantagonist; hämmar spänningskänsliga Ca2+-kanaler av L-typ i resistanskärl, sänker nivåer av
intracellulärt kalcium vilket ger vasodilatation, minskar därmed perifer resistans och blodtrycket sänks
12
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
10. Ateroskleros och ischemiska hjärtsjukdomar (6 p)
a) Beskriv kortfattat den morfologiska skillnaden mellan ett stabilt och ett instabilt plack
(1,5 p)
Svar: Stabilt plack: liten lipidkärna/nekrotisk kärna, lite inflammatoriska celler och en tjock fibrös
kapsel.
Instabilt plack: stor lipidkärna/nekrotisk kärna, mycket inflammatoriska celler och en tunn fibrös
kapsel.
b) I Artärträdet finns elastiska och muskulära artärer, nämn 2 elastiska och 2 muskulära
artärer. 0.5p/rätt (totalt 2p)
Svar:
Elastiska: aorta, common carotid, common iliac, main pulmonary
Muskulära: t.ex. koronarartärer, femoralis, njurärtärer, poplietea, cerebrala artärer (samt
artärer som är mer perifert än dessa, men dessa är de jag tar upp som exempel)
c) Ge en kort definition av begreppet hjärtinfarkt. (0,5 )p
Svar: myokardnekros/celldöd orsakad av ischemi/syrebrist
d) Förklara ur patofysiologisk synpunkt skillnaden mellan akuta koronara syndrom med
respektive utan ST-höjning. (1 p)
Svar: AKS med ST-höjning beror som regel på en trombos som ockluderar hela det aktuella kranskärlet,
medan AKS utan ST-höjning orsakas av mindre, icke-ockluderande, tromber. I båda fallen föreligger som
regel en plackruptur.
e) Nämn minst 2 faktorer som bestämmer syrgaskonsumtionen i myokardiet. (1 p)
Svar: hjärtfrekvens, kontraktilitet, afterload och preload (väggtension/wall stress täcker in de båda
sistnämnda)
13
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
11.
Kodnummer:____________
Åldrande och fysisk aktivitet/inaktivitet (2 p)
a. Med en ökad ålder ökar styvheten i artärer, vilket i stor utsträckning förklaras av två
strukturellt viktiga proteiner, vilka? (1 p)
Svar: Elastin och Collagen
b. I kapitlet Biologiska effekter av fysisk aktivitet i FYSS beskrivs träningseffekter på
blodkärl och blodtryck så här:
”Regelbunden aerob eller muskelstärkande fysisk aktivitet sänker blodtrycket mer än ett
enskilt blodtryckssänkande läkemedel (Fiuza-Luces et al. 2013). Länge ansågs att kärlen,
förutom kapillärerna, var relativt passiva rör som inte kunde ändras med träning. Det har
dock visat sig att träning påverkar funktion och struktur i både konduktans- och
resistenskärl som försörjer de skelettmuskler som tränas och i hjärtmuskeln (se Green et
al. 2011). Utvidgningsförmågan i motståndskärlen förbättras och den inre volymen i
större artärer ökas. Artärer som försörjer aktiva områden (lårartär hos löpare, armartär
hos racketspelare) har tunnare vägg hos vältränade än hos otränade (Thijssen et al. 2012).
Tre månaders aerob fysisk aktivitet (främst promenad) ledde till en signifikant minskning
av väggtjockleken i lårartären hos medelåders friska män (Dinenno et al. 2001).
Endotelfunktion i kärl i delar av kroppen som inte tränas kan påverkas av träning i andra
delar av kroppen, kanske beroende på ökat blodflöde under arbete (Green et al. 2011).
Träning leder också till en ökad deformerbarhet av röda blodkroppar vilket gör att de
lättare formar sig och tar sig igenom kärlträdets trängsta delar. Detta tillsammans med en
expansion av plasmavolymen och ett sänkt blodvärde bidrar till en sänkning av
blodtrycket. Större elastiska artärer som exempelvis arteria carotis (halsartären) och
hjärtats kranskärl är mindre styva och mer eftergivliga hos personer som bedriver aerob
fysisk aktivitet (Seals 2014). Äldre som bedriver regelbunden aerob fysisk aktivitet har
samma kärlvidgningsförmåga som yngre personer och 12 veckors regelbunden aerob
fysisk aktivitet (rask promenad) förbättrar kärlvidgningsförmågan.”
P
http://fyss.se/wp-content/uploads/2015/02/FYSS-kapitel_Biologiska-effekter-av-FA.pdf
Föreslå två tänkbara mekanismer till de ovan beskrivna effekterna på viloblodtryck
(1 p).
Svar: NO och angiogenes (VEGF), se fortsättningen på texten nedan:
Mekanismer
Genom den ”friktion” som utövas av blodets flöde mot kärlväggen (shear stress),
induceras bland annat kväveoxidsyntas, det enzym som katalyserar bildningen av NO
(kväveoxid). NO gör att den glatta muskulaturen slappnar av och kärlen öppnas.
Eventuellt bidrar förbättrat antioxidantförsvar till att göra NO mer tillgängligt.
14
Ordinarie tentamen i Tema RC T3 VT15
Kodnummer:____________
Kapillärbildningen induceras sannolikt genom bildning av så kallade
kärltillväxtstimulerande faktorer, exempelvis VEGF (vascular endothelial growth
factor) (Gustafsson & Kraus 2001), och påverkan av cirkulerande stamceller från
benmärgen. Tillsammans med antiinflammatoriska mekanismer och förbättrad
antioxidantaktivitet bidrar den ökade NO-bildningen till att motverka
arterioskleros/aterogenes (åderförkalkning/förfettning). Det sänkta blodtrycket i vila
och vid submaximalt arbete efter regelbunden aerob fysisk aktivitet beror på en
kombination av sänkt puls och lägre motstånd i perifera kärl. Detta orsakas dels av en
påverkan på det autonoma nervsystemet med minskad sympatisk aktivitet och ökad
parasympatisk aktivitet vilket förutom att sänka pulsen även avspeglas i en ökad så
kallad hjärfrekvensvariabilitet (Fiuza-Luces et al. 2013). Dessutom minskar
känsligheten i vissa av hjärtats β-receptorer vilket ytterligare bidrar till en
pulssänkning.
Tack vare detta och den ökade kapillariseringen kan en ännu större andel av
blodflödet styras till de arbetande skelettmusklerna. Dessa och andra mekanismer,
såsom ökad parasympatikusaktivitet och minskad frisättning av adrenalin och
noradrenalin (se avsnittet om hormonsystemet), bidrar till att något sänka
viloblodtrycket hos dem med normalt blodtryck trots en ökad blodvolym.
12.
EKG igen (4 p)
Sammanfatta de viktigaste avvikelserna på det 12-avledningsEKG som finns på nästa sida.
EKG är registrerat enligt nordisk standard (pappershastighet 50 mm/s samt förstärkning 1 mV =
10 mm på pappret). 1 mm på original EKG-registreringen motsvarar alltså 0,02 s.
OBS storleken på exemplet här i tentan kan variera något från originalet.
Ange vilken/vilka mätningar/kriterier du baserar dina fynd på samt vad du särskilt bör tänka på
vid denna EKG-bild (4 p).
Sinus med AV-I, LBBB med vä el-axel o sekundära ST-T samt att de sekundära ST-T
förändringarna kan dölja/försvåra ischemidiagnostik
15