Endokrina Sjukdomar
Per-Ola Carlsson
Inst. för Medicinsk Cellbiologi
Inst. för Medicinska Vetenskaper
Symtom på endokrina sjukdomar
• Ofta diffusa. Trötthet, nedsatt
allmäntillstånd, viktförändring, påverkad
mens. Polysymtomatologi
• Relaterade till hormonfunktionen hos
rubbat hormon
• Differentialdiagnostiskt viktigt att överväga
endokrin sjukdom inom ex psykiatrin
Thyroideasjukdom
• Begreppet struma= stor sköldkörtel
• Hyperthyreos. Vanligen relaterade till
antikroppar som fungerar som TSH rec
agonister, alt nodös (multinodös) struma
• Hypothyreos. Vanligen autoimmun
långsam destruktion av sköldkörteln
Symtom Hyperthyreos
• Ökad ämnesomsättning medför:
• Viktnedgång, värmevallningar, svettning,
hjärtklappning, tremor, lös avföring.
• Typiskt för autoimmun form är
ögonpåverkan med gruskänsla i ögon och
sen form med utstående ögon
Diagnos hyperthyreos
•
•
•
•
•
Thyroideahormoner fT4 + T3. TSH.
I regel pos TRAK vid autoimmun form
Statusundersökning (knölar i thyroidea?)
Ev Scintigrafi (fu undersökning)
Ev ultraljud, cytologi
Behandling hyperthyreos
• Thyreostatika (inhiberar hormonet
thyroideaperoxidas)
• Kirurgi
• Radiojodbehandling
• -Vid autoimmun form kan thyreostatika
läka ut sjukdomen
Symtom Hypothyreos
• Kretinism
• Förlångsammad ämnesomsättning:
• Viktuppgång, trötthet, bradykardi,
förstoppning, pseudodemens
Diagnostik hypothyreos
• TSH, T3, fT4.
• Ev TPO antikroppar
Behandling Hypothyreos
• Thyroideahormon, vanligen T4, levaxin
Hyperparathyroidism
• Överproduktion av parathormon (PTH),
vanligen pga hyperplasi eller benigna
tumörer i en eller flera parathyroideakörtlar
Symtom hyperparathyroidism
• Orsakar hypercalcemi. 50% av
hypercalcemi är pHPT
• Hypercalcemisymtom:
• Trötthet, förvirring, pseudodemens,
muskelsvaghet, förstoppning, njursten,
osteoporos
Diagnos hyperparathyroidism
• Hyperkalcemi konstateras genom att mäta
joniserat Ca, alt komb Ca+ alb
• PTH ska ligga normalt eller förhöjt trots
hypercalcemi
• För primär HPT ska njurfu vara normal
Behandling Hyperparathyroidism
• Kirurgi
Hypofystumörer
• Vanligen benigna tumörer utgångna från
adenohypofysen
• Vanligast prolaktinom, endokrint inaktiva
adenom, GH-producerande adenom
• Symtom beroende på hormon. Endokrint
inaktiva upptäcks i regel sent med symtom
som huvudvärk, synpåverkan
Symtom Prolaktinom
• Hypogonadism symtom som sänkt libido,
impotens, oligo/amenorre
• Neurasteni, oro
• Gynekomasti, galaktorre
Symtom Akromegali
• Överprod av GH ger effekter via IGF-1.
• Före pubertet: Gigantism
• Grov hud, sömnapnesyndrom, tillväxt av
näsa, händer, fötter, stakettänder,
svettningar
Diagnostik av hypofystumör
• Hormonmätningar av hypofyshormon. För
GH mäts istället IGF-1
• Magnetresonanstomografi
• Vid stor tumör, gör synfältsundersökning
Behandling hypofystumörer
• Prolaktinom behandlas med
dopaminagonist
• För övriga i första hand kirurgi
(transsfenoidalt). Tillväxthormontumörer
kan också påverkas ex av
somatostatinanalogbeh
• Ev strålbeh
Endokrin hypertoni
• Differentialdiagnoser till essentiell
hypertoni
• Renovaskulär hypertoni, primär
hyperaldosteronism, feokromocytom,
Cushings sjukdom
Renovaskulär hyperoni
• Njurartärstenos ger sekundär aktivering av
renin-angiotensin-aldosteronsystemet med
Na-retention som följd. Ökad ECV ger
hypertonin.
• Fibromuskulär dysplasi 10%,
arterioskleros 90%
• Beh: op
Primär hyperaldosteronism
• Aldosteronproducerande tumör (Conns
tumör) i binjure
• Ibland kopplat till hypokalemi
• Diagnos: Mät p-aldosteron/p-reninaktivitet
+ gör datortomografi och ev
binjurevenskateterisering
• Beh: op
Feokromocytom
• Tumör utgående från kromaffina celler som
bildar binjuremärg (90%) och sympatiska
paraganglier (10%); obs ca 15% maligna
• Producerar katekolaminerna noradrenalin och
adrenalin
• Symtom: Hypertoni, huvudvärk, hjärtklappning,
svettningar
• Diagnos. Mätning av katekolaminer i urin, pmetanefrin, datortomografi, magnetröntgen
• Beh: op
Cushings sjukdom
• Kortisonprod tumörer, ger hypertoni i 80% av
fallen
• Övriga symtom: moon face, buffalo hump,
central fett ansamling, hudatrofi, osteporos
• Diagnos: u-cortisol, dexametasonhämningstest;
därefter p-cortisol + p-ACTH
• Lokalisation: hypofys, binjurar, ektopisk
ACTHprod
• Beh: op
”Fetmans Endokrinologi”
Obesitas och Metabolt Syndrom
121220
Prof. P-O Carlsson
Inst. för Medicinsk Cellbiologi
Inst. för Medicinsk Vetenskaper
Definitioner
•
•
•
•
•
Övervikt BMI 25-29,9
Fetma: BMI>30 (ex 87 kg om
man är 170 cm lång)
Svår fetma BMI 35-39,9
Extremt svår fetma BMI>40
•
•
BMI = body mass index = vikt
/ (längd)2
• BMI mått ej anpassat för barn, där
används ISO-BMI där hänsyn tas till ålder
och längdtillväxt.
Definitioner
• BMI måttet har andra svagheter bla fördelning musklerfett.
• Midjemått- bra estimator för risk för hjärtkärlsjukdom
och diabetes
• >94 cm för män
• >80 cm för kvinnor
• ökar betänkligt risken för dessa sjukdomar.
• Midje/höftkvot>1 för män resp >0.85 för kvinna utgör
på samma sätt risk för sjukdom
Fetmaepidemin...
• I USA lider var 5:e person av fetma
(BMI<30)
• I Sverige har ca en halv miljon BMI>30
och ca 2.5 miljoner BMI>25. Över hälften
av alla svenska män mellan 45-64 år har
BMI >25
Fetmaepidemin..
Människans utveckling
Mekanismer för fetma
• Livssstilsrelaterat
• -landsbygd/stad; socioekonomisk
inverkan-utbildning, arbetslösa,
invandrare, sociala problem)
• Genetisk komponent
• -monozygota tvillingar får ungefär samma
vikt även när de åtskiljs tidigt i livet.
Ärftlighet för kroppsvikt ca 70%
Aptitregleringscentra i hjärnan
Hypothalamus:
Nucleus paraventricularis
Nucleus arcuatus
Also:
Lateral hypothalmic area
(LHA)
Brain stem:
Nucleus tractus solitarius
Area postrema
Purves et al. 3rd
Box A, p 484
Mekanismer för fetma-centralt
• Hunger och aptitkänslor styrs från hypothalamus:
Mättnadscentrum.
• -Serotonin stimulerar mättnad
• -Noradrenalin stimulerar metabolism perifert
• -CB1 (Cannabioidreceptor) ger belöningskänsla vid
födointag
• Neuropeptid Y produceras i neuron i nucleus arcuatus
som har axon till nucleus paraventricularis. Kraftig
stimulator av födointag.
Mekanismer för fetma-perifer påverkan
Kopplade sjukdomar
• Fetma ökar risken för en rad tillstånd:
• Framför allt
• Typ 2 Diabetes (4/5 patienter är överviktiga eller feta)
• Hypertoni,
• Hyperlipidemi
• Gemensamt utgör dessa ett ”Metabolt syndrom” med
särskilt hög risk för hjärt-kärlsjukdom
Övriga till fetma associerade komplikationer
• -BMI>32 ökar i sig risken att dö i hjärt-kärlsjukdom
mellan 30-44 år med 3 ggr hos kvinnor och med 5
ggr hos män.
Övrigt:
Hjärtsvikt, hjärtförstoring, lungembolism
Menstruationsrubbningar, infertilitet
Inkontinens,
Perifer kärlsjukdom,
Stroke
Sömnapné, Astma
Refluxsjukdom
Gallsten
Depression,
Artros,
Gikt, immobilitet
Bröstcancer, prostatacancer, livmodercancer
och coloncancer
Behandling Fetma
• Kost
• -energisnål kost kan ge en viktnedgång på 3-10 kg under
ett år.
• Motion
• Beteendeterapi, främst kognitiv beteendeterapi
• Läkemedel- Xenical ® (orlistat)-minskar upptaget av fett
och därmed energi i tarmen; viktnedgång upp till 6-10 kg.
• Byetta ®
• Kirurgi-mycket effektivt. Används vid BMI>40; eller BMI
>35 vid diabetes)
•
•
Kirurgiska metoder vid fetma
gastric banding ca 30 kg viktnedgång
vertical banded gastroplasty –viktnedgång 30-40 kg
gastric bypass drygt 40 kg viktnedgång. Relativt
bestående effekt, dock bristtillstånd av järn,
kobalamin.
Metabolt syndrom
nya kriterier enligt IDF 2005
Central fetma
(definierat som midjemått ≥ 94 cm för män och
≥ 80cm för kvinnor)
Plus minst två av följande fyra faktorer:
1.Stegrade triglycerider
2.Lågt HDL
3.Stegrat blodtryck
4.Förhöjt fasteplasmaglukos (p-glukos ≥ 5,6mmol/l)
eller känd typ 2 diabetes
Prevalence of the metabolic syndrome –
in relation to glucose tolerance status
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Males
Females
NGT
IGT/IFG
T2DM
Botnia study: Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24:683-89
Metabola syndromet
Insulin resistens
Insulin/proinsulin ⇑
fP-glukos ⇑
fP-Triglycerider ⇑
Blodtryck ⇑
P-HDL-kolesterol ⇓
Visceralt fett ⇑ (bukfetma)
Back
Reaven GM. Diabetes 1988;37:1595
The metabolic syndrome
Genetic
Influences
Insulin
Resistance
Environmental
factors
Hyperinsulinemia
Glucose
Intolerance
Increased
Triglyceride
Small, Dense
LDL Particles
Decreased
HDL-cholsterol
Uric Acid
Increased
blood pressure
PAI-1
PCO
Coronary
Heart Disease
Smoking
Increased
LDL-cholsterol
Metabolic Syndrome increases the
risk of coronary heart disease
Prevalence of coronary heart
disease (%)
30
Metabolic syndrome
P < 0.001
No metabolic syndrome
20
P = 0.06
10
P = 0.04
0
NGT
IFG/IGT
Type 2
diabetes
Botnia study: Isomaa B et al. Diabetes Care 2001;24:683-89
Survival in men and women by number of components
of the metabolic syndrome (0, 1, 2, 3, 4+) - Hoorn study
0
2
3
1
4
0
1
2
3
4
Girman, C. J. et al. Am. J. Epidemiol. 2005 162:438-447
Prevalence of the metabolic syndrome in
different populations
Hu, G. et al. Arch Intern Med 2004;164:1066-1076
Utveckling av metabolt syndrom
mellan 40 och 50 (IDF)
12
10
8
6
4
2
0
Kvinnor
Män
Norberg M et al. Scand J Publ Health 2006;34:576-83
Behandlingsbara orsaker till
insulinresistens
• Övervikt (framför allt
bukfetma)
• Fysisk inaktivitet
• Stress/sömnproblem
• Rökning
• Alkoholöverkonsumtion
Development of the metabolic syndrome by
intervention group in the Diabetes Prevention Program
Orchard, T. J. et. al. Ann Intern Med 2005;142:611-619
Livsstilsförändringar
• Förstahandsåtgärd! – optimering av
livsstil
– Rökstopp
– Regelbunden fysisk aktivitet
– Födointag enligt nordiska näringsrek.
– Minskat energiintag normalisering av BMI
– Högst ett måttligt alkoholintag – utspritt över
veckan
– Minskad psykosocial stress
• Dessa åtgärder är även basen för prevention av
utveckling av typ 2-diabetes
Terapi vid metabolt syndrom utan T2DM och känd
CVD
• Livsstil
– Viktreduktion
– Kost
– Fysisk aktivitet
• Lipidsänkare om hyperkolesterolemi
– Statiner
– Fibrater (?)
• Antihypertensiva vid hypertoni
– Metabola effekter kan ha betydelse för förstahandsval
• Metformin(?)
• ASA(?? Om ej kardiovaskulär indikation)
Diabetes Mellitus 121220
Prof. P-O Carlsson
Inst. för Medicinsk Cellbiologi
Inst. för Medicinsk Vetenskaper
Innehåll
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bakgrund
Epidemiologi
Diagnostik
Patofysiologi typ 1+2
Symptom
Utredning
Behandling
Hypoglykemi
Målvärden
Senkomplikationer inklusive Lipider
Avslutning
Diabetesutveckling
26.5
14.2
32.9
84.5
24%
132.3
17.5
57%
23%
9.4
14.1
15.6
50%
22.5
1.0
44%
1.3
30%
Patient med diabetes år 2000
Uppskattning patienter med diabetes år 2010
% ökning från 2000 to 2010
Adapted from Amos AF et al Diabet Med 1997;14:S7–S85.
Globalt
2000: 151 miljoner
2010: 221 miljoner (+46%)
2025: 380 miljoner (+151%)
Epidemiologi
• 550000 människor i Sverige har diabetes
= 5-6% av befolkningen.
• Mer än 400 000 har typ 2 diabetes
• Mer än 120 000 människor behandlas med insulin
• Ca 70 000 har typ 1-diabetes
• Minst 50-100000 beräknas ha oupptäckt Diabetes typ 2, data
talar även för att mörkertalet upp mot 3-400000...?
• Insjuknandeåldern sjunker
• Förekomsten stiger med
– ökande ålder
– vikt
– andel utomnordiska invandrare
Incidens typ 1 diabetes
Diabetes definition
Kriterier enligt WHO och EASD 1998
•
•
Plasmaglukos är cirka 11% högre jämfört med blodglukos
HbA1c
Mean Pglucose:
HbA1c (Mono
s) x 2-2
e.g. HbA1c 6%
equals P-gl 10
mmol/l
Normal Glukosmetabolism
3
Egen sockerproduktion
blockerad av insulin
1
2
Socker från
maten
4
Urin
Inget socker
Patofysiologi typ 2 diabetes
• Funktionell störning betacellens insulinsekretion
•
Viss reduktion av antalet betaceller
• Viss ökning A-celler ger Glukagonstegring
• Minskad perifer insulinkänslighet = Insulinresistens
•
(stark koppling bukfetma, oklart exakta mekanismer)
•
•
Starkare ärftlighet jämfört med typ 1, polygent
•
nedärvt.
Naturalförloppet vid typ 2-diabetes
NGT → +fetma →
IGT
→ diabetes
ß-cell
funktion
Plasma
glukos
–12
–10
–8
–6
–4
–2
År sedan diagnos
0
2
4
6
Typ 2 Diabetes
• Debut < 25 år har blivit vanligare
• Debut >35 år = vanligast typ 2
• Viktuppgång, men kan ofta minska
en del i vikt vid debut
• Metabolt syndrom föreligger hos
ca 90% av samtliga typ 2
diabetespatienter.
• Starkare ärftlighet än typ 1!
• Ej Ö-cellsantikroppar (GAD, IA2)
• Högre C-peptid initialt jmf med typ 1
Riskfaktorer typ 2
•
•
•
•
•
•
•
•
Ålder
Obesitas
Ärftlighet
Fysisk inaktivitet
Graviditetsdiabetes
Hypertoni
Låg utbildningsnivå
Etniska faktorer (Asien, Mellanöstern)
Diabetes Mellitus Typ II- Gener!
1-3%
< 40%
80%
Patofysiologi typ 1 diabetes
• Autoimmun destruktion betaceller,
inflammation
• Autoantikroppar mot antigener i
betaceller ofta flera år före debut (GAD,
IA-2)
• Riskgener(polygent nedärvt) + okänt
agens
• Koppling andra autoimmuna sjukdomar
TYP 1 Diabetes –Autoimmun sjukdom
Insulin
producerande
celler
Insulin
producerande
celler förstörda
Typ 1 diabetes
•
•
•
•
•
•
Vanligaste typen < 35 år
OBS! Kan även debutera vid högre åldrar 70-80 år.
Plötslig debut vanligtvis och intensiva symptom
Ofta viktnedgång vid debuten, men fetma skyddar ej!
Ketonbildning, ev acidosutveckling
Autoimmun sjukdom, förekomst av
Ö-Cellsspecifika antikroppar (GAD65, IA-2)
• Ofta låg C-peptid (mått på egna insulinproduktionen)
Om faste C-peptid < 0,3nmol/l och
måltidsstimulerad C-peptid < 0,7 nmol/l
talar detta för typ 1 diabetes
Antikroppsanalys
Hjälp vid klassifikationen:
GAD65ak = Glutamic Acid Decarboxylase 65
antikroppar
IA2 ak: Insulinoma-2 antikroppar
Förekomsten av antikroppar pekar på att patienten
har en autoimmun diabetes = typ 1 diabetes
Symtom högt blodsocker
• Polyuri, observera olika njurtröskel mellan 8-12
mmol/l normalt, stiger med ålder mm
• Törst, till följd av ökad diures
• Avmagring, insulinbrist ger ökad fettnedbrytning.
Intorkning bidrar. Muskelkatabolism
• Trötthet, energibrist i vävnader, elektrolytrubbning
och intorkning
• Dimsyn, ögonlinsen sväller (osmotisk effekt)
• Magsmärtor, kräkningar - ketoacidos (typ 1)
• Hyperventilation- ketoacidos (typ 1)
• Ökad infektionskänslighet!
•
Candida: oral, underlivsklåda (), Balanit()
•
Urinvägsinfektion, Sårinfektion mm
(Ketoner bildas vid kolhydratsvält, Insulin hämmar produktionen)
Utredning
•
•
•
•
•
•
•
Anamnes – symptom
Rökning
Ärftlighet?
Status - längd och vikt( midjeomfång!)
HbA1c
Blodtryck
Lipider (Kolesterol/LDL/HDL/Tg,ev Apolipoproteinkvot)
• Ev C-peptid (frukoststimulerad)?
• Ev Ö-cellsantikroppar?
Diabetesbehandling
•
Typ 1 diabetes – insulin!
•
•
•
•
Typ 2 diabetes
Livsstil grunden- kost, motion och sluta röka!
Tabletter som stimulerar insulinproduktionen
SU-preparat (T Mindiab ®, T Glibenklamid® ),
Glinider (T Novonorm®)
•
•
•
•
•
•
Tabletter som ökar känslighet för insulin
Metformin (T Glucophage ®) – 1:a hand till bukfet!!
Cave högt kreatinin (kreatinin 130-150)
Glitazoner ( T Actos®)
•
Insulin, oftast basinsulin först som tillägg!
•
+ ny grupp Inkretiner (tarmhormoner) som förstärker
glukosberoende Insulineffekten, hämmar Glukagon och ökar
mättnadskänslan
•
OBS! Progressiv sjukdom, mer behandling efter hand!
Behandlingstrappa vid typ 2 diabetes
•
•
•
•
•
Information och utbildning
Livsstil
Monoterapi
Kombinationsterapi
Insulin, oftast först basinsulin i kombination
med peroral behandling
• Om målen inte nås – kliv upp på nästa steg!
Icke farmakologisk behandling – basen för
behandling av typ 2 Diabetes!
• Kan påverka blodsocker, lipider,
blodtryck och insulinkänsligheten
• Motion/fysisk aktivitet
- FYSS RECEPT?
30minuter!
• Rökstopp
• Diet
• Viktnedgång BMI < 26
Midjeomfång < (94)100cm, < (80)90cm
– Läkemedel..? Xenical®, Byetta®, Victoza®
– Kirurgi, BMI 40 gräns (35 vid Diabetes!)
Hjärtskyddande mat -vad är då det?
• Tre vetenskapligt belagda kostprinciper
• 1. Byt ut transfettsyror mot omättade(enkel och fleromättade)
• 2. Öka intaget av Omega-3-fettsyror (från fisk och växter)
• 3. Är mera av frukt, grönsaker, nötter och fullkornsprodukter
•
Hu FB et al JAMA 2002; 20:2569-2578
• En kombination av dessa åtgärder ger större skyddande effekt än en
enstaka åtgärd!
Inkretinsystemet,
”Glucagonlike peptide 1” viktigast där =GLP 1
• Ökad glukosberoende Insulineffekt och hämmar
Glukagon, ökad mättnadskänsla
• A) Direkt GLP-1 via analog som injiceras
-
Exenatide (Byetta®) injektion x2 sc
Victoza® x1 sc
• B) DPP4-hämmare(GLP1/GIP), hämmar nedbrytningen av
-
GLP1/GIP –peroralt!
Sitagliptin(T Januvia® )
Saxagliptin (T Onglyza ®)
Typ 1 behandling -efterlikna
fysiologisk insulinprofil alternativt
Insulinpump måltidsinsulin
Insulineffekt
basinsulin
Måltid
Måltid
Måltid
Sänggående
Insuliner
INSULINANALOG
direktverkande
NovoRapid
Humalog
Apidra
långverkande mix insulin
Lantus
Levemir
NovoMix 30
HUMAN INSULIN
snabbverkande
Actrapid
Humalog Mix 50
Humalog Mix 25
medellångverkande
Insulatard
Humulin Regular Humulin NPH
Insuman Rapid
Insuman Basal
Monotard
*Finns också i 10, 20, 40, 50
mix insulin
Mixtard 30*
Humulin Mix 30/70
Insuman Comb 25
Hypoglykemi- vet patienten symtomen
vid insulinkänning?
Bakgrund
De klassiska symtomen,
de vegetativa, kan ofta
saknas hos patienter
med typ 2 diabetes.
Åtgärder
Mät om möjligt blodsockret
Intag kolhydrat!
Symtom
Vegetativa
Sympatikusstress
Hjärtklappning
Svettningar
Neuroglukopena
Trötthet
Huvudvärk
Vila!
Yrsel
Vänta tills du mår bättre
Dubbelseende
Oklarhet
Koncentrationssvårigheter
Humörsvängningar
Domningar, stickningar
Medvetslös patient
Fri luftväg,Venflon,B-glukos, syrgas
Glukos 30%- 30ml intravenöst
Svårstucken- ge 1mg Glucagon im/sc injektion
Glukagon hypokit 1mg - utlandsresa,
fjällvandring, segling etc. På mottagningen?
Målvärden diabetiker
HbA1c
5-6%
Blodtryck
Njurfrisk
mikroalbuminuri
130/80 mm Hg
125/75 mm Hg
Kolesterol (som hjärtpat!)
Totalkolesterol
LDL kolesterol
HDL kolesterol kvinnor
HDL kolesterol män
≤ 4.5 mmol/L
≤ 2.5mmol/L
≥1.3 mmol/L
≥1.0 mmol/L
Triglycerider
≤ 1.7 mmol/L
Starkt samband mellan HbA1c
och komplikationer
160
120
Typ 2
80
40
0
//
7
8
9
11
6
10
Genomsnittligt HbA1c (%) (DCCT-standard)
Stratton IM et al. BMJ 2000;321:405-412
Glukos skadliga effekter
- senkomplikationer!
Mikrovaskulära
Makrovaskulära
Stroke
retinopati
CH 2 OH
H
O
Nefropati
H
OH
H
H
OH
OH
glukos
H
OH
Kranskärlssjukdom
Neuropati
Behandlingsmål på lång sikt
•
•
•
•
Retinopati………blindhet
Mikroalbuminuri……..dialys
Neuropati……..fotsår…….amputation
Makroangiopati - Hjärtinfarkt/Stroke
Screening
komplikationer
•
•
•
•
•
Ögonbottenscreening
Mikroalbumintest
Blodtryck
Lipider
Fötter
Diabetesnefropati
• Andelen diabetiker bland nya dialyspatienter 20-25 %
• Vanligaste orsaken till dialyskrävande njursvikt.
Cirka hälften har typ 2 diabetes.
• 40% av patienterna med typ 1 diabetes utvecklar nefropati,
lägre andel hos patienter med typ 2 diabetes
• Kreatinin normalt initialt men stiger vanligtvis med tiden
när GFR(njurfunktionen) successivt sjunker.
Diabetesnefropati
• Aktiv blodtrycksbehandling 125/75 mmHg
• Påbörja behandling med ACE-hämmare(1-hand) alternativt
Angiotensinreceptorblockare(2-hand), även vid normalt
blodtryck! (t ex T Enalapril ® eller T Cozaar ®)
• Förekomst av mikroalbuminuri är en oberoende
riskfaktor för hjärtkärl-dödlighet
Retinopati
•
•
•
•
•
•
•
Diabetes tredje vanligaste orsak synhandikapp hos
pensionärer
100-300 individer blinda p g a diabetes per år i Sverige
Prevalens retinopati hos typ 1 diabetiker 70%
Vid Typ 2 diabetes uppvisar 20 % diabetesretinopati
vid diagnos
Laserbehandling/glaskroppskirurgi vid mer uttalade
ögonförändringar
Neuropati vid diabetes
• Vanligt, frekvens 30-50%?
• Kan föreligga vid diagnos hos typ 2 diabetes
• Symtom:
•
- Stickningar/domningar i fötterna-tidigt (obs uteslut B12 brist!)
- Restless legs
•
- Sår på fot utan smärta
•
- Smärtor i armar och fötter/ben
•
- Impotens
•
- Diarré eller kräkningar
•
- Ortostatism
Mellan 5-10% av diabetespopulationen har
sår på foten. Neuropati med nedsatt känsel
och onormal tryckfördelning samt
ateroskleros är huvudorsakerna.
Lipider vid diabetes
• Typ 1: Rubbning ovanligt. Oftare högt HDL
•
• Typ 2/metabola syndromet:
FFA ökar vilket ger stigande Triglycerider. och minskad
nedbrytning Triglycerider vilket ger lägre HDL.
Små täta aterogena LDL ökar.
Mortality in People with Diabetes
Causes of Death
50
% of Deaths
40
30
20
10
0
Ischemic
heart
disease
Other
heart
disease
Diabetes
Cancer
Stroke
Infection
Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995; chap 11. et al.
Other
Diabetes och Hjärta
• Typ 2 diabetes medför en 2-4 gånger högre risk för
hjärt-kärlsjukdomar
• Risken ökar redan vid nedsatt glukostolerans
• Ofta tyst coronarischemi, liberalt med ekg/arbetsprov
• Kranskärlssjukdom vanligaste dödsorsak typ 2
diabetes oberoende av diabetesduration
Patienter med diabetes och ingen anamnes med hjärtinfarkt löper samma
risk som icke-diabetiker som har haft en hjärtinfarkt
Grundy et al, Circulation. 2004
Haffner et al, N Engl J Med, 1998
Diabetes och Stroke
• Hos pat med hypertoni är stroke två gånger vanligare
om diabetes samtidigt föreligger
• TIA är 2-6 gånger vanligare hos pat med diabetes än
hos andra i samma ålder
Promenader bästa medicinen
mot Diabetes?
Evidens - hjälper mot att utveckla och vid typ 2
Diabetes. Kan utföras överallt och lätt att få
in i en daglig rutin. Alla åldrar. Liten risk
kardiovaskulär incident och negativ
påverkan ledmuskelapparat.
” So far, walking is probably the best medicine
both for prevention and treatment of
Diabetes mellitus”
Hu. Arch Intern Med; 2003;163:1397-1398
Take home message
• Veta vilka som är de vanligaste endokrina
sjukdomarna och deras symtomatologi
• Känna till orsaker till sekundär hypertoni
• Ha kunskap om definitioner av olika
fetmagrad, fetmans endokrinologi och
dess kopplade sjukdomar
• Kunna viktiga skillnader mellan typ 1 och
typ 2 diabetes avseende prevalens,
patofysiologi, symtom och behandling.
