Levercancer, den fruktade komplikationen vid kronisk hepatit B.
Figuren illustrerar schematiskt HBV-DNA-nivåer hos alla patienter med kronisk HBV-infektion och de patienter
som utvecklar signifikant fibros respektive komplikationer i form av cirros eller cancer (HCC). En mer liberal
behandlingspolicy kommer att leda till att också många patienter med nivåer 104-105 kopior/mL behandlas,
(gråskuggat fält) ofta livslångt och kanske i onödan.
Schematisk beskrivning av hur viruspartiklar och syntes av virusproteinerna HBsAg och HBeAg sker via
transkription av s.k. cccDNA, en cirkulär HBV-DNA-mall i nukleus.
Vid nukleosidanalogbehandling blockeras revers transkription så att nya viruspartiklar inte kan bildas, men
HBsAg fortsätter att utsöndras på ett sätt som antas avspegla antalet infekterade leverceller.
1
Om behandlingen är effektiv kan immunsystemet eradikera infekterade hepatocyter vilket avspeglas av en
fortsatt om än långsammare minskning av HBV-DNA (vänstra figuren). Om immunsvaret är svagt hjälper det
inte att antivirala effekten är god utan HBV-DNA lägger sig på en lägre nivå men minskar inte ytterligare (högra
figuren).
Immunhistokemisk färgning avseende HBsAg. Andelen HBV-infekterade celler bedöms semikvantitativt.
Karta över HBV-genomet och de olika realtids-PCR-metoderna
(orange). Innerst visas de omlottliggande DNA-strängarna i
viruspartikeln (i cccDNA är genomet cirkulariserat), utanför de olika
proteinernas läsramar, och ytterst 5 olika species av RNA.
Totalt HBV-DNA kvantifieras med realtids-PCR av segment i preS, S,
X och core-regionerna; cccDNA med PCR som spänner över gapen i
viral DNA och som därför bara amplifierar den i cellkärnan placerade
episomala, cirulariserade formen.
Totalt HBV-mRNA kvantifieras med realtids-PCR i X eller S, som båda
amplifierar S-mRNA som sannolikt är den helt dominerande RNAformen.
2
