Vadå EKG?

Vadå EKG?
Basgrupp 8
En rapport om grunderna i elektrokardiografi, EKG, med
en speciell inblick i bilden vid högerkammarhypertrofi.
Läkarutbildningen, termin 3
2009.12.04, reviderad
Innehållsförteckning
Hjärtats elektriska signaler .................................................................................... 3
Aktionspotentialen i myocardiet ................................................................................. 3
Hjärtats retledningssystem och impulsspridning ................................................ 4
Elektrokardiografi, EKG ........................................................................................... 5
EKG-avledningar ................................................................................................................. 5
Extremitetsavledningar ................................................................................................ 5
Einthovens triangel ........................................................................................................ 6
Bröstavledningar, prekordialavledningar ............................................................ 6
Vad är det vi avläser på EKG? ................................................................................ 7
1. Rytm ..................................................................................................................................... 8
2. P-vågen ............................................................................................................................... 8
3. PQ-tid................................................................................................................................... 9
4. QRS-komplexet ............................................................................................................ 10
5. Elektriska axeln ........................................................................................................... 11
6-7 ST-sträckan och T-vågen ...................................................................................... 11
Högerkammarhypertrofi ...................................................................................... 12
Patofysiologi....................................................................................................................... 12
Etiologi .................................................................................................................................. 12
EKG-utseende .................................................................................................................... 12
Amplituder .......................................................................................................................13
Elektrisk axel ...................................................................................................................13
Ventrikulär aktiveringstid .........................................................................................14
Övriga förändringar.....................................................................................................14
Referenser .................................................................................................................. 15
VADÅ EKG? 3
Hjärtats elektriska signaler
Aktionspotentialen i myokardiet
EKG (elektokardiografi) visar spänningsskillnader mellan olika delar av
kroppsytan. Skillnaderna i spänning som kan avläsas speglar de elektriska
händelserna i hjärtmuskulaturen. Varje enskild hjärtmuskelcell varierar
spänningsskillnaden mellan insidan och utsidan under varje hjärtslag. Under vila
har hjärtmuskelcellen en negativ spänning på insidan av membranet, jämfört
med utsidan. Detta beror på att kaliumkoncentrationen inne i cellen är 30 gånger
högre än extracellulärt, medan natriumkoncentrationen intracellulärt är 10
gånger lägre än extracellulärt. Cellen lyckas upprätthålla denna jongradient
genom energikrävande jonpumpar. [1]
I hjärtmuskelceller finns ett visst naturligt läckage, vilket leder till att potentialen
intracellulärt långsamt kommer att bli allt mer positiv. När den elektriska
potentialen på insidan av cellen når ett visst tröskelvärde kommer
spänningskänsliga jonpumpar att aktiveras som leder till att stora mängder
natrium snabbt strömmar in i cellen som då får en mer positiv potential. Detta
representeras av peaken i aktionspotentialen (se fig. 1). Platåfasen representeras
av långsammare kalciumkanaler som tillåter inflöde av kalcium i cellen.
Repolarisationen, återgång till vilopotential, sker genom att jonkanalerna stängs
och koncentrationerna återgår till viloläge samtidigt som kalium flödar ut ur
cellen. [2]
Fig. 1 – Aktionspotentialen i kamrarnas hjärtmuskelceller.
Källa: Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P: Hurst's The Heart.
12th ed.: http://www.accessmedicine.com. 2009.11.02 kl 13.27
4
VADÅ EKG?
Hjärtats retledningssystem och impulsspridning
Aktionspotentialen i olika celler i hjärtat ser lite olika ut. Den snabbaste
automatiska depolarisationen finns hos de specialiserade så kallade
pacemakercellerna i sinusknutan, och det är därför dessa celler som avgör
hjärtats grundrytm. Från sinusknutan som sitter högt upp i höger förmak sprids
den elektriska signalen vidare genom först höger förmak, sedan vänster förmak
och samlas upp i atrioventrikulärknutan, AV-knutan, som sitter i botten på höger
förmak. Här sker en viss fördröjning av signalen innan den går vidare i
retledningssystemet genom His bunt ner till septum och där delas upp i höger
och vänster skänkel som löper ner på respektive sida av septum mot apex och
där åter sprids upp i respektive kammare i så kallade purkinjefibrer (se fig. 2). På
detta sätt sprids den elektriska aktiveringen genom hela myokardiet.
Kontraktionen sker först i höger förmak, mot vänster förmak. Sedan går
krafterna ner genom septum där den löper från vänster till höger sida i septum.
När kamrarna kontraherar har vi en övervikt mot vänster kammare eftersom
den har en tjockare vägg och därmed en större elektrisk aktivitet. [2]
Genom att depolarisation och repolarisation sprids genom myokardiet med en
viss tidsskillnad får vi även en variation av spänning mellan olika delar av
hjärtat. Om vi lägger ihop den totala elektriska aktiviteten i hjärtat vid en specifik
tidpunkt har vi fått en spänningsvektor. Det är dessa varierande vektorer som
registreras i EKG. [2]
Fig. 2 – Hjärtats retledningssystem och impulsspridning.
Källa: Modifierad från http://www.waukesha.uwc.edu/lib/reserves/zoo234diagrams.html
2009.11.02 kl 13.27
VADÅ EKG? 5
Elektrokardiografi, EKG
Hjärtats elektriska aktivitet mäts från olika håll med hjälp av elektroder som
fästs på huden.
EKG-apparaten består av en voltmeter som registrerar potentialskillnaden med
spänning (mV) på Y-axeln och tiden (s) på X-axeln. Spänningen 1 mV ger 10 mm
utslag. Pappershastigheten är 10, 25 eller 50 mm/s beroende på vad som ska
mätas och var i världen man är. [3]
EKG-avledningar
Det finns flera sätt att mäta EKG. Det vanligaste sättet är 12-avlednings-EKG.
Genom att sätta 10 elektroder på kroppen skapas 12 avdelningar, som sedan kan
registreras. [4]
Extremitetsavledningar
En elektrod sätts på var extremitet och bildar 6 olika avledningar. Elektroderna
på vänster arm, höger arm och på vänster ben registrerar EKG-signalen.
Elektroden på höger ben agerar jordelektrod. Dessa avledningar speglar hjärtats
elektriska aktivitet i olika riktningar på frontalplanet och visar olika ”perspektiv”
av hjärtat. [5]
Elektroderna på extremiteterna bildar tre bipolära avledningar, dessa kallas
avledning I, II och III (se fig. 3). Potentialskillnaden registreras mellan två
extremitetselektroder.
I avledning I visas en
positiv våg på EKG då
potentialen i vänster
arm är positiv i
förhållande till höger.
Detta sker till exempel
när depolarisationsvågen går mot vänster
arm. Avledning II
registrerar skillnaden
mellan höger arm och
vänster ben. Avledning
III
registrerar
skillnaden
mellan
vänster
arm
och
vänster ben. [3]
Fig. 3 – Extremitetsavledningarna.Källa:
http://www.rhmedicclass.com/index.php/tag/ekg/. 2009.11.03, kl 14.25.
6
VADÅ EKG?
Genom att mäta potentialskillnaden mellan en elektrod och en sammankoppling
av två andra elektroder, referenselektrod, fås de unipolära avledningarna aVR
(höger arm), aVL (vänster arm) och aVF (vänster fot) (se fig. 3). Här fås ett
positivt utslag då en depolarisationsvåg är på väg emot elektroden. Dessa
avledningar är förstärkta, därav a (augmenterade). [3,4]
Einthovens triangel
Extremitetsavledningarna I, II och III
skapar
en
liksidig
triangel,
Einthovens triangel (se fig. 4). Denna
imaginära likbenta triangel bildas
mellan axlarna och symphysis pubica
(blygdbenssymfysen).
De
sex
extremitetsavledningarnas riktning
kan placeras i ett koordinatssystem.
Om avledning aVR polvänds till -aVR,
fås ett koordinatsystem med 6 axlar,
med vinkeln 30 grader mellan varje
axel. Avledning aVL har vinkeln -30
grader, I 0 grader, -aVR +30 grader, II
+60 grader, aVF +90 grader och III
+120 grader. [3,6]
Fig. 4 – Einthovens triangelKälla:
http://www.biomedgbis.com/ecg.htm, 2009.11.09, kl
15.15
Bröstavledningar, prekordialavledningar
Sex explorerande elektroder, V1-V6, sätts på bröstkorgen på bestämda
anatomiska positioner för att registrera spänningsskillnaderna (se fig. 5).
Extremitetselektroderna agerar som referenselektrod. Dessa bröstavledningar
speglar hjärtats elektriska aktivitet i transversalplanet. Elektroderna visar om
spänning kommer mot dem, positivt utslag, eller går från dem, negativt utslag.
[3]
Fig. 5 – Vänster sida av bilden visar placeringen av bröstelektroderna. Höger sida av bilden
visar elektrodplaceringarna i ett tvärsnitt.
Källa: Modifierat från http://www.cvphysiology.com/Arrhythmias/A013c.htm samt
http://www.newcardio.com/what-we-do-ecg-cardiac-assessment-tool.php. 2009.11.03 kl
13.46.
VADÅ EKG? 7
Olika bröstavledningar representerar olika delar av hjärtat. Avledning V1-V2,
kallas högerkammar-avledningar eller septala avledningar, då de främst ser
höger kammare och septum. Avledning V3-V4, kallas anteriora avledningar, då
de främst ser vänster kammares anteriora vägg. Avledning V5-V6, kallas laterala
bröstavledningar, dessa ser främst vänster kammares laterala vägg. [3]
Vad är det vi avläser på EKG?
Vid tolkning av ett EKG är det bra att följa en checklista för bedömningen. På det
sättet kan man vara säker på att analysera alla delar och inte missa mindre
synliga avvikelser, som kan vara av stor klinisk betydelse. För att göra
bedömningen så enkel som möjligt är det bra att starta med rytmen och sen ta de
olika delarna i EKG-komplexet i den ordning de kommer (se fig. 6).
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Rytm: hjärtfrekvens, grundrytm, extraslag
P-vågor: bredd, amplitud, duration
PQ-tid: duration
QRS-komplex: bredd, patologisk Q-våg, patologisk R-vågsprogression,
amplituder
Elektrisk axel
ST-sträckan: sänkning/höjning, form
T-våg: konfiguration, progression
QT-tid: duration
U-våg
Sist sammanfattas de kliniskt betydelsefulla fynden; grundrytm, hjärtfrekvens
och eventuella patologiska fynd. [5]
Utslaget på EKG är standardiserat så att samma utslag ska representera samma
spänningsvariation. Vid varje EKG-tagning kommer det att göras ett test för att
se om kalibreringen är rätt. Testet representeras av den fyrkantiga vågen som
kommer först på arket. En fyrkantsvåg på 1 mV ska ge ett utslag på 10 mm. [7]
Fig. 6 – EKG:ts olika vågor och segment.
Källa: http://www.pacemaker-info.se/node/228. 2009.11.03, kl
14.41.
8
VADÅ EKG?
1. Rytm
Grundrytmen anger från vilket fokus depolarisationen initieras och definieras
som tre eller fler slag från samma område. Sinusrytm är det vi ser i ett friskt EKG
och då finns en normal P-våg framför varje QRS-komplex. Kammarrytmen ska
ligga på 50-100 slag/minut, lägre innebär bradykardi och högre innebär
takykardi (se fig. 7). [5]
Hos unga individer ökar hjärtfrekvensen under inandning, vilket kallas
sinusarytmi. Varje P-QRS-T-komplex är vid sinusarytmi normalt, det är bara
intervallet mellan komplexen som ändras. Sinusarytmi minskar när individer
åldras. [8]
Fig. 7 – Exempel på EKG:ts utseende vid olika frekvenser och rytmer.
Källa: Modifierat från http://www.biologycorner.com/anatomy/circulatory/ecg.html.
2009.11.03 kl 14.52.
2. P-vågen
P-vågen avspeglar förmakens depolarisation. Vid sinusrytm sprids impulsen
snett ned åt vänster och depolariserar höger förmak lite innan vänster förmak
(se fig. 8). Impulsens rikting motsvarar avledning II och –aVR, därför ska P-vågen
alltid vara positiv i dessa avledningar vid normal sinusrytm. [7] I avledning aVL
kan P-vågen vara negativ om QRS-komplexet är huvudsakligen negativt. [8
P-vågens duration ska normalt vara under 0,12 sekunder [5] och amplituden
maximalt 3 mm [7].
VADÅ EKG? 9
Fig. 8 – EKG-vågornas uppkomst.
Källa: Modifierad från http://www.biologycorner.com/anatomy/circulatory/ecg.html.
2009.11.03 kl 14.37.
3. PQ-tid
PQ-tiden mäts från starten av P-vågen till början av QRS-komplexet och
avspeglar den tid det tar för impulsen att ta sig från sinusknutan till kammaren.
Normalt ligger PQ-tiden inom 0,12-0,20 sekunder, hos individer över 60 år ligger
dock den övre normala gränsen vid 0,22 sekunder. [5] PQ-tiden minskar vid
ökad hjärtfrekvens. [7]
10
VADÅ EKG?
4. QRS-komplexet
Efter P vågorna kommer QRS komplexen,
som
representerar
kammardepolarisationen.
Börjar
QRS
komplexet med ett negativt utslag benämns
detta Q-våg, nästföljande positiva utslag
benämns R-våg och efter detta kommer en
negativ S-våg. Om ytterligare ett positivt
utslag sker benämns detta R’ våg. Alla QRSkomplex har inte alla dessa komponenter.
Börjar QRS komplexet med ett positivt
utslag finns ingen Q-våg och den första
vågen blir då R-vågen. Normal längd på
QRS-komplexet är 0,07-0,10s. [3]
QRS-komplexen
får
olika
utseende
beroende på vilken avledning man läser av.
I högeravledningarna, V1 och V2, kommer
vänsterkammarväggen att dominera över
högerkammaren i utslaget. Högerkammardepolariseringen ger ett litet positivt utslag
i form av en liten R-våg och vänsterkammardepolariseringens
utslag
blir
betydligt
större.
Eftersom
dessa
avledningar tittar på vänsterkammaren
från högersida kommer detta att ge ett
negativt utslag, och en djup S-våg kommer
att
dominera
QRS-komplexen.
De
högersidiga QRS-komplexen blir således
övervägande negativa (se fig. 9). [3]
Fig. 9 - Normalt EKG. Högersidiga V1 och V2 är
negativa, vänsteravledningarna är positiva,
Kring avledning V3 finns den så kallade små Q vågor syns i -aVR, II, aVF och III.
transitzonen där QRS-komplexet går från att
vara övervägande negativt till övervägande Källa:Klinisk fysiologi
positivt. [3]
I vänsteravledningarna, V3-V6, kan septums
depolarisering ge upphov till en mindre Q-våg
som är ett normalt fynd så länge Q-vågen inte varar längre än 0,04s och är <25 %
av R-vågen som kommer efter. I vänsteravledningarna kommer den stora
vänsterkammaren att dominera utslaget, med höga R-vågor, särskilt i V4-V5. Rvågornas utseende skall ha en så kallad R-vågs progression över V1-V6 där R
normalt är lägst i V1, ökar successivt för att sedan nå ett maximum över V4-V5
och sedan minska något över V6. [3]
QRS-komplexen i frontalplanets avledningar utgörs av R-vågor med något lägre
amplituder än de största R-vågorna i V5 och V6. En Q-våg kan förekomma i
avledning III utan att det är något onormalt. [3]
VADÅ EKG? 11
5. Elektriska axeln
Elaxeln avläses i frontalplanet, alltså med
hjälp av extremitetsavledningarna. Det är
kammardepolariseringens huvudriktning
som avgör elaxeln. Man klassar elaxeln
som normal (0-90°), höger- (>90°) eller
vänsterställd (<0°). En icke normal elaxel
kan bero på exempelvis en anatomisk
variation eller en hypertrofi i endera av
hjärthalvorna. [3]
Varje extremitetsavledning representerar
ett gradtal, där 0° representerar I och är
riktat rakt lateralt åt vänster och 90°
representerar aVF är riktat rakt kaudalt.
Den extremitetsavledning som är placerad
i elaxelns riktning får störst utslag. Elaxeln
kan alltså tas ut genom att hitta det QRS
komplex som är mest positivt. I den
avdelning som är placerad 90° mot elaxeln
kommer elaxelns vektor att passera
parallellt till avdelningen, vilket gör att
utslaget blir 0. Detta kan utnyttjas för ett
alternativt sett att hitta elaxeln. Man letar
då efter ett QRS komplex som är lika med
0, alltså där R är lika stort som S. Elaxeln
ligger då 90° åt det håll som R-vågens
amplitud ökar (se fig. 10-11). [3]
6-7 ST-sträckan och T-vågen
Fig. 10 - EKG med
normal elaxel. QRS är
ungfär 0 i avdelning III,
vilket betyder att
elaxeln ligger 90° åt
det hållet där R är som
störst, alltså 120°,
vilket motsvarar
avdelning III, - 90° =
30°.
J-punkten benämns den punkt som markerar
slutet för QRS-komplexet, alltså den punkt när
S-vågen avslutas, eller R-vågen om ingen S-våg
finns. Efter QRS-komplexet kommer med en
viss fördröjning en T-våg, som representerar
kammarväggarnas
repolarisation.
Fördröjningen mellan J-punkten och T-vågens Källa:Klinisk fysiologi
start benämns ST-sträckan och representerar
potentialplatån
mellan
avfyrandet
av
aktionspotentialen och till dess att kardiomyocyterna repolariserar. [3]
Fig. 11 - Nollstället
ligger någonstans
mellan –aVR och II,
alltså mitt emellan 30
och 60°, dvs. 45°.
Elaxel ligger 90° åt
vänster, då R är som
störst i aVL, alltså 45°90°=-45°, vilket
innebär att elaxeln är
vänsterställd.
Källa:Klinisk fysiologi
ST-sträckan ligger normalt på samma nivå som baslinjen och är lätt
uppåtgående, med någon millimeters skillnad. T-vågen är normalt positiv och i
regel riktad åt samma håll som QRS komplexet, det vill säga att om R>S är T i
regel positivt, detta kallas för en konkordant T våg, om den inte är det benämns
denna diskordant T-våg. I avdelningarna III och aVL kan diskordant T-våg
förekomma utan att detta behöver tyda på något patologiskt. [3]
12
VADÅ EKG?
Högerkammarhypertrofi
Patofysiologi
Hypertrofi är en typ av anpassning som sker i hjärtmuskelcellerna om
belastningen ökar, antingen genom ökat tryck eller större volym som hjärtat får
jobba med. Hjärtmuskelcellerna ökar i storlek genom att fler kontraktila element
bildas och på så sätt ökar hela hjärtats storlek. Antalet hjärtmuskelceller är
ungefär samma hela tiden på grund av att myocyterna har en mycket begränsad
förmåga till celldelning. Den vanligaste orsaken till att hypertrofi sker är att
arbetsbelastningen på hjärtat ökar och hjärtats svar är då att öka i storlek.
Orsakerna kan även vara olika typer av tillväxtsstimulerande faktorer och
hormoner till exempel IGF-1 och adrenalin.[9]
Att hypertrofi sker är till en början positivt eftersom hjärtat precis som alla
andra muskler behöver anpassa sig. Hypertrofin kommer till slut till en punkt
när ytterligare hypertrofi inte ökar hjärtats förmåga att pumpa runt blodet och
slagvolymen minskar. Då har hjärtsvikt uppkommit. Svikten uppkommer när de
kontraktila elementen tänjts ut för mycket (Starlings lag) eller när blod- och
energiförsörjningen till hjärtat inte räcker till. När hjärtat ökar i storlek krävs en
mer omfattande blodcirkulation i vävnaden. Nybildningen av kärl sker dock inte
i samma takt som hypertrofin och risken för ischemi ökar. Beroende på vilken
grundorsaken till hypertrofin är blir olika delar av hjärtat förstorade. [9]
Etiologi
Högerkammarhypertrofi kan orsakas av något av nedanstående.
1. Pulmonär hypertoni: Höger kammare får arbeta mot ett högre tryck
2. Pulmonalis klaffstenos/tricuspidalinsufficiens. Ger ökat tryck- respektive
volymarbete för höger kammare. [12]
3. Kronisk obstruktiv lungsjukdom, KOL (inklusive emfysem)
4. Fallots tetrad: Medfödd missbildning hos 2.5-3/10 000 födda barn, med
bland annat pulmonalisstenos, kammarseptumdefekt, överridande aorta
och högerkammarhypertrofi. [11,13]
5. Hypertrof kardiomyopati: Genetisk betingad mutation i
sarkomerproteiner som ger hypertrofi. [9]
6. Vänster kammarsvikt: Blodet stasas bakåt mot lilla kretsloppet och
tryckökningen når slutligen höger kammare.
EKG:s utseende
Låt oss först säga att EKG inte är ett särskilt finkänsligt eller specialiserat verktyg
för att diagnostisera tillstånd som högerkammarhypertrofi. Kunskapen om hur
EKG påverkas av tillståndet kan dock underlätta en korrekt diagnostisering.
Förståelsen härvidlag kan förhindra att abnormaliteterna på EKG:t feltolkas som
tillhörande andra patologiska tillstånd som till exempel ischemi. [14]
Amplituder
VADÅ EKG? 13
På grund av en tilltagande högerkammar- muskelmassa skapas ökande Ramplituder i de högerbaserade avledningarna III, aVF, V1 och V2. Man finner
även ett reciprokt förhållande i avledningarna som är belägna i motsatt riktning
till höger ventrikel vilka har djupa S-vågor i V5 och V6 samt I och aVL [10,11].
Dessa avledningar blir som en spegel av de högersidiga och eftersom de
elektriska krafterna går från de vänstersidiga elektroden blir utslagen negativa.
Det blir även en progressiv nedgång i amplitud från den stora R-vågen i V1 (se
fig. 12).
Fig. 12 – R-vågsprogression vid högerkammarhypertrofi. R > S i V1. Ibland
djupa/markerade S i I,II & III (SISIISIII) = S1-SII-SIII-syndromet.
Källa: Dublin, Dale. Rapid interpretation of EKG’s. Tampa, Florida. Cover publishing
company, 2000.
För den högerhypertrofiska bilden finns ett mätindex, Sokolow-Lyon-index [10].
I detta index analyseras avledningarna V1, V2, V5, V6. Sokolow-Lyon-index talar
för en högerkammarhypertrofi när summan av R-amplituderna i V1 eller V2
tillsammans med amplituderna i S-vågorna i V5 eller V6 är ≥ 1,05 mV.
Amplituderna mäts från baslinjen.
Sokolow-Lyon-index: R (V1 eller V2) + S (V5 eller V6) ≥ 1,05 mV
QRS-amplituden är ett osäkert mått på hypertrofi som påverkas av
thoraxformen, alltså hur långt elektroderna sitter från hjärtat [12].
Elektrisk axel
Den elektriska axeln är vid högerkammarhypertrofi i regel högerställd (> 90 °),
den kan vara hyperställd eller svagt högerställd. Skillnaden beror på att den
högra hjärthalvan är större än normalt och en större del av de elektriska
krafterna blir riktade åt höger [5]. Detta medför att den förstorade högra
ventrikeln kommer att driva flera vektorer åt höger, både i frontalplan (Right
axis deviation) och horisontellt plan (Right axis rotation).
14
VADÅ EKG?
Ventrikulär aktiveringstid
Ventrikulära aktiveringstiden (VAT) är en mer tillförlitlig markör för
identifieringen av gällande hypertrofi. Den är specifik men har dock låg
sensitivitet. En hypertrofisk muskel behöver längre tid än en normal för att bli
elektriskt aktiverad. VAT, som på EKG mäts som tiden från början av
kammarkomplexet till R-taggens topp, blir därför förlängd vid hypertrofi [12]:
Förlängd VAT i V1 > 0,035sek [5]
Övriga förändringar
Vid svår form av högerkammarhypertrofi finns ytterligare EKG variationer att se
(se fig. 13). [10,11]
Fig. 13 - Högerkammarhypertrofi på grund av pulmonalisstenos. Notera den dominanta Rvågen i avledning V1, högeraxeldeviation och T-vågsinversion i avledningarna V1-V3.
Källa: Harrigan, Jones. ABC of clinical electrocardiography. BMJ 2002; 324:1201-4.
1. ST-sänkningar (descenderade förlopp), diskordanta ST-T över höger
kammare.
2. T-negativisering över höger kammare (först preterminal därefter
terminal).
1 och 2 kallas tillsammans för belastningstecken och de uppkommer när hjärtat
börjar svikta, samma sak sker vid ischemi. [5] Förändringarna beror förmodligen
på en spänningsskillnad mellan cellerna i epikardiet (inte skadade) och
endokardiet (ischemiska). [4]
3. Intraventrikulära ledningsfördröjningar med utvecklande av en
högerfördröjning eller komplett högerskänkelblock (RSR’-Komplex i V1).
En högerfördröjning betecknas som abnorm förlängning av intervallet
från början av QRS-komplexet till början av slutgiltiga
negativitetsrörelsen (högerfördröjning även kallad förlängd VAT, se
definition ovan).
VADÅ EKG? 15
Referenser
[1] Bryhn, Löfdahl. EKG-analys. Kristianstad: Kristianstads boktryckeri, 1987.
[2] Morgan, Mikhail, Murray, Chapter 19. Cardiovascular Physiology & Anesthesia: Clinical
Anesthesiology, 4e: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=889833.
[3] Jonson B, Wollmer P. Klinisk fysiologi. Liber. 2005
[4] Pahlm O, Sörnmo L. Elektokardiologi, Klinik och teknik. Lund. Studentlitteratur. 2006.
[5] Jern s. Klinisk EKG-diagnostik. Göteborg. Sverker Jern Utbildning AB. 1998
[6] Condo F. Principles of EKG interpretation. Bloomington. USA. 2007
[7] Löfdahl P. EKG-analys. Kristianstad: Kristianstads boktryckeri, 1993
[8] Hampton J R. The ECG in practice. New York: Churchill Livingstone, 1997
[9] Kumar, Abbas. Robbins and cotran Pathologic Basis of Diesease. Philadelfia. Saunders
Elsevier. 2009
[10] Schuster Hans-Peter & Trappe, Hans-Joachim. Ekg-kurs für Elise. Thieme Verlag,
Stuttgart, 2001.
[11] Ludwig, Josef. Kardiologische Diagnostik. i: Thiemes Innere Medizin, red: Klaus
Alexander, Werner G.Daniel, Hans-Christoph Deiner et al. Stuttgart, Georg Thieme Verlag,
1999.
[12] Persson, Stagmo. Perssons Kardiologi. Lund. Studentlitteratur. 2008
[13] Berglunf Göran, Engström-Laurent Anna, Lindgren Stefan & Nalle Lindholm (red.).
Internmedicin. Stockholm, Liber. 2006.
[14] Harrigan, Richard Jones, Kevin ABC of clinical electrocardiography.
BMJ 2002;324:1201–4