kapitel 8 schizofreni

KAPITEL 8 SCHIZOFRENI
Kriterier: ICD minst 1:
tankestörningar, vanföreställningar, om kontroll eller
påverkan, typiska rösthallucinationer, samt
vanföreställningar av bisarr typ, eller
minst 2 av följande:
ihållande hallucinationer (ngt sinne) förenade med
vanföreställningar utan affektivt innehåll, objektiva tecken
på formella tankestörningar, katatont beteende o negativa
symptom.
DSM kräver att symptomen funnits minst 6 mån, ICD endast 1 mån. Syfte: undvika
onödig stigmatisering. Förvirring får inte förekoma, test: tid
och rums-medvetenhet. Skall inte bero på organisk
hjärnsjukdom/droger
Epidemiologi: 1% av befolkningen, störst risk att insjukna för män mellan 2025 kvinnor:25-35. Sedan mindre risk för att igen öka efter 70. ½ av alla intagna på
psykiatriska avdelningar har schizofreni.
-Prodromal symptom: irritation, oro, sömnproblem, envishet, aggressivitet, aptitförlust,
misstankar..
-Positiva symptom: (förstarangssymptom)
Formella tankestörningar= störning av tankarnas förlopp= stopp/spärr av talet.
Tankedetraktion. Tankepåsättning: obegripliga associationer, neologismer
Jagstörning: oskarp gräns till omvärlden, känslopåverkan utifrån, ”två” eller flera
jag, ens tankar tänks av andra ”tankeutbredning”, allt detta p.g.a. något mystiskt.
Somatiska påverkningsupplevelser: ”strålar”
Hörselhallucinationer:utifrån/innifrån
Vanföreställningar:
Primära: Skall inte gå att förstå dem. Perceptionsrelaterade: Tolkar det
man ser/hör.. till ngt helt bisarrt. Icke perceptionsrelaterade: Allt mystiskt,
då vanföreställningen slår till ”förstår” man det mystiska.
Sekundära vanföreställningar: Tolkningar av upplevelserna, jagstörningen
förklaras med t.ex. telepati, somatiska: kosmisk strålning, hallucinationer:
förföljelse.. Tolkningarna varierar ofta sexuella, politiska, magiska,
religiösa..
- Negativa symtom: bortfall, Tröghet, apati, passivitet, initiativlöshet, avflackade
affekter, Inkongruenta affekter, innehållsfattigt språk, tillbakadragenhet(autism)
Undergrupper:
Paranoid Schizofreni. Debut:medelålder, vanföreställningar och hallucinationer oftast
hörsel, men oxo lukt, smak o känsel. Rösterna hotfulla/befallande. Debuten
akut/smygande. Eftersom debuten är sen förvrängs käslor och vilja inte lika mycket som i
andra tidigare-debut schizofrenier.
Sen Parafreni. 70+, paranoia, misstänksamhet då gamlingen isoleras, intellektuell
nivåsänkning, sämre perception..Inga eller otydliga negativa eller motoriska symtom.
Inga personlighetsförändringar. Vanföreställningar, jagstörningar och hallyucinationer i
mängder! Hallucinationer värst på natten:innbrott.. Lukt:förgiftad mat..Jagstörningar och
hallucinationer gör att man kan dra upp gränsen mellan ålders paranoiska syndrom och
schizofreni. Förhöjd risk ifall ngn primärsläkting har sch. Oftare:döva, synsvårigheter,
ogifta, barnlösa.
Hebefreni: Disorganiserad. 15-25 år vid debut. Hörselhallucinationer, jagstörning och
tankestörning. Negativa symptom tillsammans med de positiva. Börjar med
koncentrationssvårigheter, sämre studieprestationer, hypokondri, filosofiska rörelser..
Sjukdomen går i skov, lämnar vanligen efter sig residualsymtom.
Kataton schizofreni: Katatona tillstånd kan förekomma vid alla typers schizofreni.
Scizofrena symtom i samband med: minst två: stupor/mutism, excitation, posering,
negativism, rigiditet, vaxliknande böjlighet, automatisk lydnad. Ex stupor följer pga
jagstörning.
Katatona drag kan förekomma vi akut eller och kronisk sch. Stupor, excitation o katalepsi
hör till akuta fasen, medan bisarra hållningar, stereotypier hör till senare stadier.
Katatona drag hör ihop med vårdmiljön. Destu mer institutionaliserad destu fler katatona.
Katatona stereotypier: överskottsaktivitet som visar att understimulering förekommer.
Ibland som att kryssa mellan dyskinesier och katatona tillstånd med medicinering.
Schizoaffektivt symdrom. Förekommer vid cykloida och sch.affektiva syndrom.
Cykloida syndrom är i grunden affektiva, maniska eller deppressiva episoder + minst
måttlig grad av sch symtom.
Scizofrent resttillstånd/defektsyndrom. Framförallt förekommande vid hebefreni.
Negativa symtom dominerar. Ibland kallad schizofren demens:intellektuell reduktion
med eller utan personlighetsförändring. Största möjlighet till förbättring med
rehabilitering.
Simplexform. Enbart negativa symtom. Orealistiska framtidsplaner, betygen rasar.
Avflackning, passivitet, overksamhet. Behandlingsutsikter nedslående. P söker ej hjälp.
Kriminalitet/ självupptagen (ifall mycket pengar och inte börjar stäla).
Pseudoneurotisk schizofreni. Behöver inte ha några psykotiska inslag. Oxo
kallad:gränsschizofreni, latent- och prepsykotisk schizofreni. Neurosliknande, ångesten är
dock mer intensiv o genomsyrande med plötslig debut och plötsligt stopp, som efteråt
bagatelliseras. Alla neurotiska symtom: obsessioner, kompulsioner, fobier, hypokondri,
dissosiationssymtom. Tvätttvånget för dessa:anus/vagina. Hypokondrin gäller vegetativt
stumma områden ”skelettet är skört”. Dehabituering av sinnesinntryck, ex. Vanliga ljud
får besvärande intensitet, motoriskt:desautomatisering. Anhedoni: likgiltighet, lustlöshet
upplevs som plågsamma sidor. Stark sjukdomskänsla, beskrivs med saklighet, ingen vilja
av sekundärvinst. Rädsla till andra människor, fantasier om sexuella perversioner o
mordimpulser upplevs som nya sidor i personligheten.
Schizofreni har ett pseudoneurotiskt förstadium 2-18år. Pseudoneurotisk schizofreni
övergår i schizofreni i ngt skede i 40% av fallen, Pseudoneurotisk schizofreni
förekommer ofta hos släktningar till schizofrena. Premorbida personligheten har
schizoida drag, insjukningsåldern, kön och sociala konsekvenser desamma som för sch.
Mikropsykotiska episoder av sch karaktär är ett av de säkraste tecknen på sch.
Schizotypi. Kyliga, inadekvata affekter, anhedoni, egenartat beteende, hålla sig för sig
själv (räknas till pers.störn). Inga tydliga schizofrena symtom. Bisarra idéer
+tvångsmässigt grubbel+tillfälliga episoder av illussioner/hallucinationer kan
förekomma, dock inte uppfyllande vanföreställning eller tankestörn. Anser ofta kunna
gissa vad som följa skall (klärvojans). De tror på tankeöverföring, har ett sjätte sinne.
Språket=vagt och utflytande. Kufiskt beteende nära den pseudoneurotiska sch och hör
oxo till pers.störn.
Odifferentierad form. Ifall behandlingen börjar tidigt är det svårt att veta vilken ”typs”
sch P har. Finns oxo blandtillstånd och övergångar. Odifferentierade formen
ökar=diagnosen ökar. Då generella diagnoskriterierna uppfylls, men sjukdomsbilden inte
stämmer överens med ngn undergrupp.
Typ I schizofreni. En annanslags indelning av sch. Sch I har positiva symtom i form av
hallucinationer, vanföreställningar och formella tankestörningar. Typ II har övervägande
negativa symtom i form av apati, passivitet, o affektiv avflackning. Cerebrala lesioner i
form av förstorade ventriklar eller vidgade fåror är främst relaterade till de negativa
symtomen. Lesionern har sannolikt uppkommit prenatalt, perinatalt eller under postnatala
perioden (typ II). Genetiska faktorer har större betydelse för typ I. De kan förekomma
tillsammans. Typ II presterar sämre på neuro.psyk-test, sämre anpassning, samre
prognos. Farmakologisk behandling för typ I rekommenderas och psyko+sociala
åtgärder för typ II.
Basal psykisk störning:
Ur vilka enskilda sch-symtom skulle kunna härledas:
Transitivism: gränsen mellan jag och omvärld uppluckrad, tankarna inte privata, kan
förklara flera symtom men inte hörselhallucianationer eller primära vanföreställningar.
Splittring: ex. Uppluckring av associationskedjan, splittring av tanke och känsla, mellan
känslan och känslans uttryck, mellan intention och handling, funktioner i den verkliga
världen och den sch världen. Förklarar inte hörselhallucianationer eller primära
vanföreställningar.
Bristfällig filtermekanism: Irrelevant information införlivas istället för att skippas
”overinclusive thinking”. Förklarar perceptionsrelaterade vanföreställningar,
deshabituering men inte flertalet övriga symtom.
Regression: Magiskt primärprocesstänkande o brist på integration. Teorin förklarar ej
pseudoneurotiskt sch.
Autism: Bristfällig förmåga att konfrontera inre föreställningar med yttre realiteter,
förklarar ej andra symtom.
 En grupp av störningar med gemensamma drag rör det sig då alltså sannolikt
om!
-obegriplighet! Det går inte att ”förstå”, andligt, filosofiskt intresse. De schizofrena
upplevelserna har gjort tillvaron bottenlös-> nya värdesystem.
Etiologi:
-Genetiska faktorer är av betydelse men varken tillräckliga eller nödvändiga
- Schizofrena symtom kan uppstå vid sjukdomar och skador som griper in i hjärnans
struktur (histogenes) eller genom ämnen som påverkar hjärnan via blodet (kemogenes)
- Bland psykogena faktorer är isolering av betydelse
= En interaktion mellan en disposition, ärftlig eller förvärvad genom hjärnskador och
olika belastande faktorer.
Droger: Missbruk av amfetamin, fencyklidin, cannabis och alkohol ger upphov till
tillstånd som liknar sch. Förekomst av primärsläktingar med sch. Är förhöjd bland dessa.
Samverkan mellan ärftlig predisposition + den stress som missbruket utgör, alternativt
missbruket som den avgörande orsakande faktorn?
Sjukdomar och skador i hjärnan: sch förekommer i högre frekvens tillsammans med:
Traumatiska hjärnskador, hjärntumörer, narkolepsi. Somatiska faktorn har här en kausal
roll.
Epileptiska anfall som utgår från temporalloben kan ge upphov till sch.
Huntingtons sjukdom: sch symtom hos 10% i ett initialstadium upp till 15 år före
demens och hyperkinesier tydligt framträder. Hyperkinesin dessa P får kan felaktigt
tolkas som tardiv dyskinesi pga antipsyk läkemedel. Hebefrena, katatona o paranoida
former förekommer. P.g.a Huntingtons cellförändringar.
Fördelningen av scizofrena individers födelsetid avviker från norm.befolkningen.
Normalt:feb-maj+en topp i september. Sch föds oftare i början av året + att
septembertoppen inte är lika hög. Den är högre i sporadiska än i familjära fall, vilket
tyder på att förvärvad hjärnskada har ersatt den genetiska dispositionen. På södra
halvklotet dominerar födslar i augusti-november och är hos de schizofrena förstärkt.
Föräldrar till sch. Avvikande konceptionsbeteende? Förklaring: barn födda under
vinterhalvåret drabbas lättare av infektioner eller brist på näringsämnen->cerebral skada.
Influensaepidemier: ökar på sikt förekomsten av sch. Fostret särskilt känsligt i 6:e
månaden, virusinfektioner i övre luftvägarna som överförs till fostret, liksom undernäring
disponerar för sch. De som ”fått” det som barn har mindre huvudomfång som vuxna+för
låg/hög kroppsvikt. Obstetriska komplikationer som leder till asfyxi förekommer i ökad
frekvens för de som senare utvecklar sch. Modern som utsätts för psykisk stress under
graviditeten-> barn->vuxet->sch! (ibland)
Den fokala cerebrala lesionens plats är viktigare än den patologiska processens art.
Oftast vänstra temporalloben (primära vanföreställningar)och diencefalon
(hörselhallucinationer). Organiska skada -> sch ersätts ofta efter en tid av demens= sch
hör samman med subtila förändringar i hjärnans struktur och funktion. Ett par av de
drogrelaterade och organiska sch syndromen passar med dopaminhypotesen. Amfetamin
frisätter dopamin och Huntington är ett hyperdopaminergt tillstånd.
Personlighet: svårigheter att upprätta och behålla känslomässiga relationer. Undersökn:
färre än två vänner, föredrog små grupper, mer sensitiva, inget stadigt förhållande.
Kontaktstörning:hämning, överkontroll eller kompenserande utveckling av destruktivitet
och dominans. Försenad motorik och tal utveckling.
Familjefaktorer: Fler kaotiska och rigida mönster. De psykotiska familjerna
dominerades av psykotiska eller gränspsykotiska störningar i tänkandet, emotionerna och
beteendet->negativa förebilder. Den rigida familjen:känslofattig, orealistiska
förväntningar på barnet, beroendeförhållanden av infantil karaktär, föräldrarnas utskott.
Syskon av samma kön som en sjuk förälder verkade mer störda än av motsatt kön. Barn
med avvikande beteende utgör oxo påfrestingar som kan göra familjens mönster kaotiskt.
Sociala faktorer: Överrepresenterade i lägre soc.klasser = skolgången försvårats, lägre
jobb..
Kulturella faktorer: Mer hörsel och synhallucinationer i u-länder. Affektiva,
tankestörningar och primära vanföreställningar i i-länder. Gemensamma bilden av
sjukdomen över kulturer/tider=sjukdomens etiologi och olikheterna kultur och tidsepok.
Isolering är stark prediktor för sch.
Arv-Miljöinteraktion:
Familjestudier: risk för insjuknande ifall primärsläkting har sch=10% och 3 ifall
sekundärsläkt. Schizoida drag i släkten mycket förhöjt förekommande:schizofreni
spektrum. Dubbelt så många schizofrena mödrar som fadrar. ->en störd modersrelation
kan utveckla sch. Män:ogifta o barnlösa, kvinnor insjuknar senare.
Tvillingstudier:
Jämförelser mellan enäggs och tvåäggs tvillingpar: konkordansen är 30-40% av enäggs
och 10% samkönade tvåäggs. En tvilling kan få full remission, medan den andra kan visa
olika grader av restsymtom. Genetiska faktorer ger en benägenhet medan miljöfaktorer är
avgörande för om sjukdomen överhuvudtaget uppstår samt dess förlopp. Diskordanta
tvillingsstudier: tyder på att värkar, forlossningen samt asfyxi var fyra ggr vanligare för
den tvilling som senare insjuknade. Fysisk svaghet, osjälvständighet, innåtvändhet. Barn
till diskordanta enäggstvillingar har lika mycket av den genotyp som disponerar för
schizofreni men skiljer åt vad gäller exposition för en fenotypiskt schizofren förälder.
Adoptionsstudier:
Adoptivbarn av schizofrena biologiska föräldrar: Risken att insjukna beror på det
emotionella klimatet i adoptivfamiljen, risken fördubblades om klimatet var stört och
harmoniserades (sjukdomen uppträdde oftast ej) ifall klimatet var hälsosamt. Brist på
empati, bekräftelse, känslofattig kommunikation var risker. Nogrannanre koll på
adoptivföräldrar! Genotypen disponerar för endast schizofreni spektret, inte för akkektiva
störn eller neuroser. S 184 (fördjupning)borta..
Behandling:
Farmakologisk: Antipsykotika/neuroleptika. Neuroleptika blockerar dopaminreceptorer.
Genom återkoppling uppkommer en kompensatorisk stegring av dopaminomsättningen.
Dopaminerga neuron finns i fyra lokaler i CNS. 1)Mesolimbiska, förenar mesencefalon
me nedre delar av frontalcortex 2) Nigrostriatala banan, extrapyramidala systemet, 3)
Tubero-infundibulära banan, förbinder hypothalamus med hypofysen, 4) Mesokortikala
systemet, förbinder mesencefalon med neocortex.
- Mesolimbiska systemet involverat i den antipsykotiska effekten i de extrapyramidala
effekterna. Blockering av dopaminreceptorerna i mesokortikala systemet ger obehaglig
upplevelse av intellektuell o emotionell blockering. Klassiska neuroleptika blockerar i
varierande grad dopaminreceptorer i alla fyra systemen.
Klassiska: Fentiaziner: Klorpromazin, Tioridazin, Perfenazin,.. Tioxanter:
Zuklopentixol, Flupentixol. Butyrofenoner o övriga: Haloperidol, Melperon, Ziprasidon.
Atypiska: Klozapin, Risperdon, Olanzapin. Ett atypiskt neuroleptikum har en låg
benägenhet att ge extrapyramidala symtom o andra biverkningar. Bindningen till
receptorerna behöver inte vara lika blockerande som med de klassiska. P,g,a, att
neuroleptika har viss bindning till andra receptorer i hjärnan ökar biverkningarna
beroende på dosering. Viktigt att inte överdosera. Ytterligare dosreduktion: det är inte
alltid nödvändigt med maximal receptorbindning under hela sjukdomsförloppet.
Antipsykotisk effekt:
Ingen ”lugnande verkan”. Högdosneuroleptika ger mer sedativ effekt, lågdosneuroleptika
ger extrapyramidala biverkningar. Klozapin testas om andra inte har effekt,
biverkningarna är sedation, hypersalivation, viktökning, ortostatisk hypotension och
feber. Långtidsbehandling med Klozapin:betydlig eller måttlig förbättring för 81%.
Risperdon och olazapin (samma effekt för Haloperidol):få biverkningar.Olazapin
blockerar alfa-adrenerga o histaminreceptorer:biverkningar ortostatisk hypertension och
sedering (brukar avta). Risperdon och olazapin kan ge besvärande viktökningar.
-Medan klassiska neuroleptika endast har effekt på positiva symtom ger atypiska
förbättring oxo på negativa symtom.
Extrapyramidala biverkningar: Balansen mellan kolinerg, dopaminerg och GABAnerg aktivitet i det extrapyramidala systemet rubbad->Liknande Parkinsons
symtom:akinesi, rigiditet.
Akuta biverkningar: parkinsonism(stelhet, skrivsvårigheter..kan utvecklas till att
innefatta alla P-symtom med: hypokinesi, rigiditet, tremor), akinesi( partiell
parkinsonism: påminner om hämningsdepression, igångsättningsmotstånd, går tillbaka
med antikolinerga men svarar ej på antidep.med.), akut dystoni( 1:a
behandlingsveckan/dosökning, vanligare hos yngre och män, tonusökning i musklerna,
hopbitna käkar, tungprotrusion och svalgkramp), akatisi( oförmåga att vara stilla,
myrkrypningar, hetta), uppstår oftare med lågdospreparat(pga dessa ofta saknar
antikolinerg verkan). Uppträder speciellt vid hastiga dosökningar(injekt.behandling
tydliga). Malignant neuroleptiskt syndrom:katatont syndrom kan uppkomma vid total och
snabb blockad av dopaminreceptorer.
-Åtgärder av biverkningar: akut dystoni kräver direkt behandling:antikolinerg i
injektionsform, återfallsrisk några dagar. Vid akatisi:dossänkning,
preparatbyte/antikolinerga tillägg. Antikolinerga bör ej ges i för höga doser:biverkningar
i värsta fall (hos äldre) halluciantioner i form av flugor, fjärilar..
Sena biverkningar: tardiv dyskinesi=hyperkinesier och tardiv dystoni= ändrad
kroppshållning. Tardiv dyskinesi är vanligt och ifall dystonin uppträder är det
tillsammans med dyskinesin. Biverkning eller komplikation? Biverkning: vanligt,
ofarligt. Komplikation:ovanligt och kan vara farligt. Disponerande faktorer: hög ålder,
kvinnor, hjärnskada av t.ex. alkohol. Tardiv dyskinesi:yttrar sig ofta i grimaser,
smackningar och tungrörelser, pisasyndromet. Har karaktär av abstinenssyndrom
eftersom de uppträder vid dossänkning, kan bli bestående. Man bör gradvis sätta ut dosen
och kanske helt byta till atypiska.
Uppkomsten kan förebyggas med: -snävt indikationsområde för neuroleptikan, endast
vid psykotiska tillstånd
-försiktighet hos disponerade personer
-lägsta möjliga dos
-kortast möjliga behandlingstid
-atypiska neuroleptika
Dossänkning/preparatbyte vid 1:a symtom
Trötthet:Högdosneuroleptika: zombiekänsla, drogad, glaskupe-effekten, så småningom
Utvecklas tolerans för den sedativa effekten
Depression:1)Melankoliska drag fyra-fem månader efter behandlingens insättande,
snabbare vid injektionsbehandling, igångsättningsmotstånd, svarar ej på anti.dep., kan
öka de psykotiska symtomen 2) Depression som ingår i ett akinetiskt syndrom:svarar på
antikolinerga 3) Förekommer då Ps tillstånd förbättras och P börjar se en framtid:antidep
funkar/psykoterapi
Blodbild: Klozapin får till stånd nedgång av de vita blodkropparna, under 1,5 miljoner
per ml, 1-2%. Finländare och judar?!? Extra känsliga..
Övriga biverkningar: Antiadrenerga effekter: ortostatisk hypotension med
Svimningsbenägenhet. Antikolinerga effekter: muntorrhet med ökad kariesrisk,
miktionsbesvär med urinretention, obstipation o ackomodationsstörningar
Endokrina o metaboliska effekter: viktökning. Kan vara betydande
Minskat sexuellt intresse
Intoxikationsbild: överdosering: sänkt medvetande, cirkulationsinsufficens, hypotermi o
epileptiska anfall. Barn tolererar mindre än äldre + större krampbenägenhet
Depåbehandling:
Genom estrifiering diffunderar läkemedlet långsamt. Dock får P ofta extrapyramidala
biverkningar speciellt de första tre dagarna. Huvudsakligen för scizofrena i öppenvård, på
mottagning eller hos P. Injektionstillfällena kan även utnyttjas för psykoterapeutisk
kontakt. Akut dystoni o akatisi kan vara så obehagliga att P vägrar fortsätta behandlingen,
biverkningarna kan kontrolleras med antikolinerga fyra första dagarna. Risker+positivt
med depå! Depressioner och suicidalhandlingar kan öka.
Miljöterapi:
-Institutionssyndrom: apati, initiativlöshet, brist på intresse, underdånighet, oförmåga
att planera framtiden, brist på individualitet, säckig hållning och gång, liknöjdhet.
- Det schizofrena resttillståndet ( affektavflackning, passivitet, självförsjunkenhet)
sammanfaller ofta med institutionssyndromet. Disponerande faktorer:fysiskt handikapp,
ensamhet, dålig utbildning, låg intelligens och avvikande personlighet. Vissa utvecklar
syndromet partiellt d.v.s. trivs utmärkt på institutionen och vill inte skrivas ut. Risker för
vården: påtvingad sysslolöshet, brist på ansvar, brist på kontakt med yttre världen,
negativa förväntningar:schizofrenin=det människor ser, inte mamma, son. Strategi för
maximal vård: stimulusreduktion i akuta fasen med stegvis ökande självständighet och
restriktivitet med neuroleptika
Familjeterapi:
”expressed emotions”=familjens uttryck av kritik och intolerans men oxo ängslan, oro,
bekymmer och beskydd. Ifall familjen har ett intensivt känsloutspel är det lätthänt för P
att bli autistisk, skyddar P mot återfall men är destruktiv i sig själv. I negativa familjer,
två skyddsfaktorer:låg kontakt till familjemedlemmarna/neuroleptika. Familjerådgivning
i 9 månader är den positiva effekten stabil oxo på längre sikt.
Sociala åtgärder: de som fick neuroleptika och yrkesrehabilitering klarade sig bäst,
bättre än gruppterapi. Begränsande faktor vid rehabilitering är kognitiva störningar, spec
verbalt minne och förmåga att skilja irrelevant från relevant stimuli.
Kombination av familjeterapi och sociala åtgärder=bästa resultat av uteblivna återfall.
Samhällsbaserad vård: målinriktad samhällsförankrad vård för att inte ”nya kroniker”
kommer till, som de som spenderat decennier på sjukhus. Social inlärningen, hållningen
kraftfullt styrande, bestämt försäkrande och positivt stödjande. Lära ut praktiska
beteenden och hålla P ansvarig, ställa krav och ge belöningar + NEUROLEPTIKA
Gruppterapi: har visat positiva resultat!
Kognitiv terapi: Kan förbättra minnet, koncentrationen, uppmärksamhet och den
kognitiva rörligheten. Terapirefraktära vanföreställningar kan avta genom upprepade
ifrågasättningar, effekten på hörselhallucinationer är sämre. Effekterna av terapin kan
förbättra positiva symtomen.
Dynamisk terapi: Jagstärkande och stödjande terapi=erkänd o viktig del av behandl av
sch. Symbiotiska utvecklingsfasen 2-6mån i centrum. Kontaktlöshet, nonchalans,
förskjutning från föräldrarnas sida. Insiktsinriktad terapi utan neuroleptika kan ha
katastrofala följder. De som gagnats av terapin:har mindre kommenterande röster, mindre
synhallucinationer.
Praktiska riktlinjer: Buckinhammodellen= sammarbete med primärvård. Psykiatrisk
intervention består av tre komponenter: 1 Rak info om sjukdomen, terapeutisk allians 2
identifikation av möjliga utlösande faktorer o stöd för att hantera dessa 3 Neuroleptika i
låg dos, sällan längre än två veckor, återinsätts vid återkommande symtom. Oro och
sömnstörningar främst bensodiazepiner.
-Datortomografi! Ifall P har påtagligt vidgade ventriklar eller kortikal atrofi:behovet av
psykosociala stödåtgärder ännu större. Framgångsrik behandling beror mycket på hur P
bemöts. I början: acceptera P:s skildring utan kritik, medicinering bör motiveras att det
hjälper påfrestningar. Först sedan symtomen har bleknat kan man försöka påverka
sjukdomsinsikten.
Neuroleptika: Så länge det finns positiva symtom är neuroleptika en förutsättning för att
andra stödåtgärder blir fruktsamma. Atypiska påverkar oxo negativa symtom. Lättare att
genomföra en långvarig behandling om man väljer neuroleptika med både preoral,
parenteral o depå tillförsel. Atypiska används mer och mer, extrapyramidala symtom är
ovanliga. De P som är ofarliga och inte vill ha medicinering skall inte medicineras.
Sen parafreni: god resultat av neuroleptika, torde bero på att personligheten till stor del
är väl bevarad.
Pseudoneurotisk schizofreni: symtomcentrerad hållning. Neuroleptika har inte så goda
symtomreducerande effekter, vid intensiv ångest kan dock icke-sederande lågdospreparat
ges.
Psykosociala åtgärder: Då P får allt mer negativa symtom bör behandlingen
omstuktureras och socialt stöd, rehabilitering, familjeterapi o gruppterapi bör i ökad
omfattning ersätta neuroleptika. Begränsa understimulering ifall sjukhusvård och
överstimulering ifall hemma. ”svängdörrsfenomentet” med korta sjukhusvistelser är i alla
fall bättre än långa slutenvårdsperioder.
Självmordsrisk 11-12& efter 6-17 år av sjukdom. Paranoid schizofreni->vanligaste.
I.o.m. att man började använda neuroleptika för sch reducerades vårdtiden till hälften.
Kulturella jämförelser: i-länder isolering, u-länder familjestöd. I-länder högutbildningsförväntningar:sjuka faller igenom, u-länder:man kan komma tillbaka efter
sjukdom och hitta jobb, känna sig nyttig. Psykiskt sjuka i i-länder ofta stigmatiserade, i uländer gör man mindre skillnad på somatisk och psykisk sjukdom. I små städer tar
familjen hand om varandra, i stora är steget större. I u-länder:högre barndödlighet.
Prognosfaktorer:
”God prognos”: akut debut, full återhämtning efter möjligt tidigare episod, god social
anpassning, utlösande yttre faktorer, inslag av affektiva drag, inslag av konfusion,
affektiva syndrom bland primärsläktingar
Sämre prognos: smygande debut, restsymtom efter tidigare episod, bristfällig
soc.anpassning, inslag av flacka, tröga eller inadekvata affekter, tankestörningar, kroniskt
schizofrena syndrom bland primärsläktingar, låg socialgrupp.
KAPITEL 9 VANFÖRESTÄLLNINGSSYNDROM
Orimlig okorrigerbar föreställning. Övertygelser av banal art. Sjukdomsinsikt
saknas=skiljer vanföreställningar från tvångstankar. Psykiska störningar med
vanföreställningar är definitionsmässigt psykotiska. Genomsyrar individens tillvaro, allt
annat får ge vika. Har inget samband med intellektuell nivå, men IQ sätter sin prägel på
vanföreställningarnas systematisering o graden av ”metod i galenskapen”.
Vanföreställningar
Primära
Sekundära
Förståeliga
Oförståeliga
Syndrom
Paranoiska
Schizofrena
Paranoida
Sekundära vanföreställningar går att härledas ur andra symtom, t.ex. hallucianationer. De
ger paranoid prägel åt grundstörningen. Primära vanföreställningar är möjliga att förstå
utgående från P:s personlighet och sociala situation. Primära vanföreställningar som är
bisarra och oförståeliga är tecken på schizofreni.
Paranoiska syndrom, kriterier: ICD: minst i tre månader, skall inte vara hallucinationer
annat än tillfälliga hörselhallucinationer som inte är sch. Ifall P har en depressiv episod
skall föreställningarna bestå efter efter att grundstämningen normaliseras. Skall inte vara
orsakade av psykoaktiva substanser eller somatisk sjukdom.
Indelning, bakgrund: Kränkning av självkänslan, behov av verklighetsersättning, social
isolering, induktion av närstående. Isolering finns nästan alltid som en bidragande faktor.
Kränkning av självkänslan: Personlighet samt tidigare o aktuella upplevelser.
1 Personlighetsdrag i form av paranoid personlighetsstörning. Spänning mellan
självosäkerhet och självhävdelse. Utåt:osäkra/orubbligt självhävdande. De självhävdande
har dock en latent osäkerhet->kompensera.Intolerans mot egna brister o behov av att
bevara illusionerna om sig själv.
2 Tidigare upplevelser som skapat ett komplex: disponerar för en överstark reaktion på
liknande händelse. Vanföreställning som beror på affektladdat komplex kallas katatyma.
Sekundära till ändrad grundinställning kallas syntyma. Förutsättningen att utveckla detta:
benägenhet att kvarhålla affekter, eftersom de varken undertryckt, bearbetas eller
avreageras. Hos de självhävdande är komplexet oftast i form av ressentiment=inställning
av agg o bitterhet av motgångar. Hos de osäkra:förstärkt känsla av att inte uppskattas o
inte prestera lika bra som andra.
3 Utlösande upplevelse: nyckelupplevelse, yrke/rättslig, svartsjuka
Svartsjukeparanoia: Har inte täckning i faktiska förhållanden. Rör partnerns otrohet.
Kallas oxo Othellosyndrom, ofta gifta/samboende män i medelåldern. Självhevdelse mer
än osäkerhet. Alkoholmissbruk, ekonomisk otrygghet hör ofta till bilden. Tilltagande
impotens, i en dell fall, själv otrogen. Projektionen tjänar som försvarsmekanism, ett sätt
att undå ångest som den fulla insikten medför. Bevis:fotspår, flyttade möbler, skrynkliga
kläder, speppe-fläckar. Parterapi ifall hustrun orkar. Effekt av neuroleptika=blygsam. 1/3
del blir kroniska tillstånd.
Kverulansparanoia: Nästan alltid man. Rättskverulanter:rättsligt dåligt behandlade.
Karriärkverulanter: förbigångna i befodringsgången.
Räntekverulanter: inte tillräcklig kompensation
Kollektivkverulanter: talan för en minoritetsgrupp mot samhället i stort.
-Personligheten:aggressivt självhävdande, misstro mot auktoritet och samhällets
administration. Maskopi just mot honom. Smalspårig intelligens.
-Expansiva reaktionssättet kan ibland spåras till barndomen. Auktoritär uppfostran..
-Misstron han egentligen känner för sig själv förflyttas:kontroll över inre osäkerhet
-Inte behandlingsmotiverade, läkarna hotas dras in i auktoritetsfältet
Hänsyftningsparanoia: kända eller okända människor i omgivningen beteer sig på ett
menande sätt, gör miner, vänder sig om.. Finner anspelningar i tidningar och TV.
-Oftare kvinnor. Prototyp:ogift kvinna i övergångsålder. Dåligt självförtroende
-Nyckelupplevelsen kan vara relationen till en man som håller på att ta sig uttryck som
inte är förenliga med kvinnans samvete.
-Behandling: neuroleptiska + psykoterapi, realitetsvärdering och självkänsla! En del får
sch.
Dysmorfoparanoia: Subjektivt avvikande men objektivt normalt utseende.
Megalomani: autistisk önskeuppfyllelse
Erotomani: anser sig vara älskad av annan person. Till följd av kränkning
verklighetsersättning. Kan ta sig i aggressiva uttryck. Neuroleptika endast temporär
förbättring.
Verklighetsersättning:
Förnekande!
Anosognosi: förnekande av sjukdom. Kan bli långvarigt och maladaptivt. Särskillt vid
hjärnskador
Pseudograviditet: Tror hon är gravid
Isolering:
-Disponerar för paranoisk utveckling.
-Åldringar: paranoid prägel åt schizofrena, affektiva, konfusions och demenssyndrom +
primära paranoior.
-medicinering/kanske tvångsvård ifall motvillig.
Döva: P med paranoia ofta döva. Disponerar för hänsyftnings, förföljelseidéer på flera
sätt: social isolering, sensorisk deprivation, misstolkningar. Parasitoparanoia för blinda.
Invandrare och minoriteter: isolering, misstänksamhet, drabbar alla sorters minoriteter,
sexuella, religiösa..
Induktion:
-I familjer eller andra smågrupper, ”folie à deux”, gasljusfenomenet o falska minnen om
incest.
Symbiogen psykos: gemensamma orsaksfaktorer som orsak till liknande psykos eller
symbiogen psykos:vanligen förföljelse/hänsyftningsidéer.
-Förutsättning: dominans och undergivenhet, isolerat liv, Kvinnor inducerar och blir
inducerade oftare än män. Syster-syster, mor-dotter vanliga.
Behandling: bryta upp relationen, vidga kontaktytan till omvärlden, 1/3 del kroniska.
Gasljusfenomenet: Någon som inte är psykotisk avsiktligt försöker få en annan människa
att verka tro sig vara ”vansinnig”. Dubbla budskap/oro/medlidande>sammanbrott/depressioner, självmord.. Vanligen par. Ena sadistisk+antisociala drag,
andra masochistisk o osjälvständig.
-Behandling: klarsyn+frigörelseprocess.
Falska incestminnen: oskickligt bedriven psykoterapi
-Livssituation+personlighet. Livssituationen bestämmer psykosens innehåll.
-Förklaringar: enda utvägen ur ohållbar konfliktsituation/ samverkande faktorer
Syntyma vanföreställningar: sekundära till grundstämningen.
Tolkande vanföreställningar: ex. Taktil hallucinos om strålningar hos schizofrena.
Kogn nedsättn->vanföreställningar: ex: dubbel Z hos män, trippel hos kvinnor:tendens att
utveckla vanföreställningar+demens+nedsatt syn och bla bla bla. Depressiva syndrom
med vanföreställningar svarar dåligt på anti.dep.med, ECT som alternativ.
Parasitoparanoia, hör till de paranoida syndromen eftersom den är sekundär till affektiva
syndrom, kverulansparanoia, demens eller utvecklingsstörning. Det handlar inte om en
fobi. Vanföreställning! Ekbomssyndrom vanligt: Bevis i form av hudavskrap i en ask.
Kvinnor dominerar, ofta 50 års ålder. Nyckelutlösare:lånat päls, klappat hund.. ½ har
diffus cerebral lesion. Kroniskt/episodiskt eller periodiskt. I en del fall symtomskifte:
venerofobi (sex.sjukd)/dysmorfoparanoia..
Riktlinjer: uteslut verklig parasitos!, Somatisk undersökning(diabetes, B12-avitaminos,
intoxikation), Tillgodose hjälpbehov, Minska patientens känsla av isolering,
farmakologisk behandling:antideppresiva/neuroleptika. Dopaminerg hyperaktivitet?
Kokain, amfetamin->parasit noja..
KAPITEL 10 AFFEKTIVA SYNDROM
-Affektiva syndrom=ändrad grundstämning.
-20% av alla män, 40%av alla kvinnor under sin livstid.
-mani/hypomani och eller depression.
-unipolärt:alltid svänga upp eller ner eller bipolärt:upp och ner.
-kronisk depression=dystymi
Affektiva episoder:
ofta depp el mani, ibland blandtillstånd/cykloida tillstånd av psykos.duration 2veckor +
kriterier, ICD:
nedstämdhet,
brist på intresse,
minskad energi,
minskat självförtroende, särskillt hos äldre nihilistiska vanföreställningar av att kroppen
är genomsatt av cancer, ingen avföring på flera år=Cotards syndrom , tankar om
ekonomiskt utblottad
överdriven skuld, kan ses som uttryck för förstärkt överjagsfunktion
hopplöshet, evig domens dag,
tankar om död,
hämning: Kognitivt:trögtänkt, Emotionell hämning:apati, anhedoni, Konativ hämning:
startsvårigheter, psykomotorisk hämning: förlångsammad mimik och gest-fattigdom
nedsatt tankeförmåga,
agitation eller hämning,
sömnstörningar,
minskad eller ökad aptit + motsvarande viktändring.
Minst två av de tre första och åtminstone sammanlagt 4,-Lindrig/måttlig/svår
-Ångest kan vara p.g.a. övriga depressiva syndrom, kan vara motorisk:agitation.
-Vitalsymtom: beskriver ofta ett kroppsligt illabefinnande:anorexi, hyposalivation:
torrhet, törst, rubbningar i mag/tarmkanalen, nedsatt tårsekretion:oförmåga att gråta,
sexuella störningar: bortfall/nedsatt, sömnstörningar: tidigt uppvaknande, morgonångest,
yngre:hypersomni ibland, dygnsvariation:morgon och förmiddagar svåra
-Reaktionslöshet:oförmåga att glädja sig
-Melankoliska drag: genetiskt samband. Periodiskt förlopp, neurokemiska,
neurofysiologiska o endokrina funktionsstörningar.
-Atypiska former av depression: Atypiska syndrom, då en del symtom saknas.
-Maskerade former: betydande inslag av ångest kan göra det svårt att se hämningen
-Depressiva ekvivalenter:depp symtom mindre framträdande än andra; hypokondriska,
pseudoneurotiska syndrom, pseudodemenser, beteendestörningar.
-När tvångssyndrom dominerar bilden: anankastisk depression, man talar här om
pseudoneuros. Denna depressionsform är förenad med ångest, agitation,
depersonalisations och derealisationskänslor. Aggressiva och hypokondriska obsessioner
dominerar. Aggressiva: centripetala(mindre vanliga=tvångstankar angående självmord)
centrifugala (fruktan att skada/göra sjuka närstående) .Hypokondriska=”tänk om”..
-Barn som insjuknar kan ha mycket atypisk bild. Koncentrationssvårigheter, rymning,
promiskuitet
Manisk episod, kriterier:
-Varaktigt förhöjd sinnesstämning minst en vecka,
- Minst tre av följande symtom skall störa social funktion: hyperaktivitet, talträngdhet,
tankeflykt, minskad hämning, minskat sömnbehov, förhöjd självkänsla, avledbarhet,
hänsynslöst beteende, ökad libido.
-Oxo inslag av dysfori, ilska och förtvivlan då man möter motstånd. Ogiltig för vilket
intryck man ger
-Ökaqd känslighet för stimuli kan utvecklas till paranoia
-Medvetandet kan bli grumlat=deliriös mani
-Litiumprofylax: avslutas av många, manin upplevs som härlig.
Cykloid episod: affektivt syndrom, depressivt eller maniskt finns samtidigt som
schizofrena symtom, varierande grad av förvirring eller vanföreställningar som inte är
syntona med grundstämningen. Innebär en polymorfism. Snabba växlingar!! Massa
namn: schizofreniformat, schizoaffektivt, atypiskt, blandpsykos, konfusionspsykos,
motilitetspsykos, Angst-Glyckpsychose
-Kombinationen av storhetsidéer och altruism skiljer cykloida från maniska(mest
egoistiska).
-Jagstörningar är relativt vanliga
-Diagnos lätt ifall:samma sundrom inom familjen (intrafamiljär homotypi) och
sjukdomen har ett periordiskt förlopp
Periodiska affektiva syndrom:Indelning:
Unipolära
Depressiva
Maniska
Bipolära
Manodepressiva
Cykliska
-Cykloida uppvisar bipolaritet oxo mellan episoderna.
-debutålder vid periodisk depression är generellt hög.
-lägre hereditär belastning:lägre sjukdomsdebut-ålder.
-Antal episoder: hög recidivbenägenhet vid manodepressivitet, lägst vid periodisk
depression.
-Periodens genomsnitts duration avtar med tilltagande antal perioder, durationen avtar
oxo med ålder
-I själva verket upptar svängningarna i grundstämningen endast 5% av hela P:s liv och
20% av tiden ifall man räknar från sjukdomsdebut.
Episoddominans: debutepisod oftast depressiv.
Kronisk utveckling: i en del fall:inte full remission efter episod->flyter samman med
intervallen och blir ofta depressiv, sällan maniskt-hypomant.
Mortalitet: (inlagda på sjukhus i ngt skede) 8,5%begår självmord, melankoliskt
deprimerade: utvidgat självmord(tar med närstående)
-genombrott av ångest under episod(raptus)->självmord
Årstidsbundna affektiva syndrom:
-Vinterdepression, insjuknar på hösten, hålls under mörka tiden(ca 4 mån), vanligare på
norra breddgrader.
-Påtaglig kvinnlig dominans
-Hypersomni, hyperfagi, kolhydrathunger, minskad libido
Kroniska affektiva syndrom: Sjukdomsrisk 3%
Dystymi: kriterier: minst två år, ständig nedstämdhet...alla depressionssymtom
-Självmordsförsök vanliga, annars god prognos.
-Delas in i sena och tidiga fall.
Debut under tonnåren-20 årsålder tyder på personlighetsstörning
Debut 30-50:oskarpa gränser till atypiska depressiva episoder, anpassningsstörnigar,
asteniska syndrom (trötthet och irritabilitet) och generaliserat ångestsyndrom.
-Hos dystyma kan medikation verka somprovokation som får en dittills inte manifesterad
bipolär disposition att visa sig. Hypomanin gör alltså ej att man kan utesluta bipolaritet.
Cyklotymi och hypertymi: mer eller mindre konstant närvaro av symtom:beskäftighet,
malplacerat skämtlynne, brist på självkritik, överdriven pratsamhet..
-Cyklotyma drag (oxo kallade extroverta): värme, tyngd i affekterna, hjärtlighet..dessa i
regel förenade med lättutlösta eller spontana spänningsväxlingar med depressiva och
hypomana symtom (inte tillräckligt svåra/långvariga för att kategoriseras som depressiva
eller hypomana episoder eller manodepressivt förlopp).
Biokemi: de biokemiska förändringarna är av två slag:
1 relaterade till de affektiva episoderna o normaliseras vid tillfrisknande: kan vara
följd/orsak av de affektiva episoderna
2 bestående oxo i fria intervall:markörer för en disposition
Antideppressiva behandlingar:ökar monoaminerga aktiviteten medan depressiva minskar
den. =Monoaminhypotesen om ett samband med stämningsläge o monoaminerg aktivitet.
Serotonin: lägst koncentration vid melankolisk depression. Samband med dålig
impulskontroll och depressivitet (låg halt).
Noradrealin: Höjt vid melankoliska och psykotiska depressioner=överaktivitet i CNS.
Dopamin: sänkt vid melankoliska syndrom:förklarar hämningsinslaget i depressioner
GABA: sänkt vid melankoliska syndrom:reglerar nivån av de biogena aminerna.
Tyramin: sänkt vid melankoliska syndrom
Neuroendokrina funktioner:
-vid melankolisk deppression visar konstant ”cushingoid” förhöjning (av
kortisolmängden i blodet) o utjämning av normal dygnsrytm
Melatonin: Låg serumnivå vid en del depressioner. Konstant låg melatoninproduktion
har antagits disponera för vinterdeppression
Etiologi: Psykologiska och endogena faktorer samspelar vid affektiva syndrom, men
organiska faktorer måste oxo beaktas.
Psykologiska faktorer: P föröker oftast tillskriva yttre orsaker, finns såklart samband
mellan nedstämdhet o negativa livshändelser, somatisk sjukdom...4 möjliga samband:
1 Kausalitet:ex akuta stressreaktioner
2 Utlösning:livshändelsen är nödvändig men inte tillräcklig
3 Koincidens:tillfällighet
4 Konsekvens: orsak till annan livssituation
-Psykogena faktorer kan oxo utlösa manisk episod. Manisk sorg, ex:begravningsmani
-Dystymi: omständigheter för utvecklande av: 1 Inlärd hjälplöshet 2 Tidig separation 3
Symbiotiskt beroende 4 Brist på ömhet/överbeskydd
-Anaklitisk depression=om separationen sker under första halvåret
Endogenes(genetiskt betingad disposition):
-Manodepressivitet kan överföras
Organiska faktorer:
Depressiv episod: Farmaka:
-Receptin kan förorsaka hämningsdeppression. Behandling av sch med neuroleptika kan
förorsaka depression
-Karcinoid: ->Serotoninbrist i CNS
-Cushings syndrom: ->depression
Manisk episod: Icke hereditära fallen har ofta inslag av förvirring samt perinatala
skador+EEG avvikelser
-Cykloida episoder debuterar ofta post partum:hormonell orsaksfaktor
Multifaktoriell genes vid åldersdepression: åldersbetingade biokemiska förändringar i
hjärnan, psykosocial situation+somatiska sjukdomaar. Svagare ärftlig disposition än
tidigare debuterande
Fyra funktionella system involverade då affektiva syndrom uppkommer:
Belönings/bestraffnings, pyramidala/extrapyramidala, retikulära aktiveringssystemet och
neuroendokrina systemet
Behandling av depression:
Somatiska: farmaka/ECT, vakenterapi, ljus:svårare depp,melankoliska drag/fast endogen
punkt
Psykosociala: psykoterapi, sociala åtgärder: interaktion med livshändelser och
personlighet
Antidepressiva farmaka: Alla antideppressiva metaboliseras och flertal metaboliter har
antidepressiv effekt
Antidepressiv effekt: utgångspunkt: depression med eller utan melankoliska drag
-Delas in i icke-selektiva upptagshämmare, selektiva serotoninupptagshämmare, selektiva
noradrealinupptagshämmare, MAO-hämmare och övriga.
-Vid sidan av den antidepressiva effekten har de flesta anxiolytisk effekt.
-Vissa sederande
-Effekt tidigast efter två veckor
-Snabb effekt:ECT
-Tillstånd som svänger upp och ner hej duda dej kan botas med litium
-Hyposalivation vanlig bieffekt av anti.dep.
-Serotonerga effekter: Illamående hos 20% av SSRI användare. Sömnstörningar,
huvudvärk, allmän nervositet, tremor...
-Hjärt o kärl påverkan med icke-selektiva
-Sänkt kramptröskel
-Blodbild: vissa->färre vita blodkroppar
-Reversibel leverskada
-Toxicitet: äldre ickeselektiva:överdos farlig/dödlig..
-Interaktioner: konkurrerar med flera neuroleptika om enzymer, kan förorsaka allvarliga
biverkningar, antikolinerga effekter av läkemedel adderas
Riktlinjer: SSRI, mindre biverkningar och de serotonerga biverkningarna mindre
besvärande än de antikolinerga
-För old people: minimal antikolinerg effekt eftersom deras enzym aktivitet är slow.
SSRI
-Samma orsak ECT eller för psykotisk depression
-Dystymi: kombination av antidep + psykoterapi
Vakenterapi: total/partiell eller selektiv REM-sömns deprivation:ju mer melankoliska
drag destu bättre antideppressiv effekt, upprepad vakenterapi eller kombination av ECT
och antidepressanter för sömnproblem
Ljusbehandling: två h per dag, på tre dagar förbättring (vinterdepression) tre dygn utan
behandlingen ger återfall
-behandling på morgonen!
-Effekten av SSRI inte lika bra
Electrokonvulsiv terapi: djupa depressioner, speciellt med melankoliska eller
psykotiska drag
-Induktion av grand mal.
- Betydelse för användning: antidepressiva effekten beroende på den konvulsiva
aktiviteten
-Endast cerebrala paroxysmala aktiviteten är av betydelse för antidep effekt
-Den elektriska energin bidrar till minnesstörningen men inte till den antideppressiva
effekten
=En konvulsiv, inte en elektrisk behandling
Procedur: fasta i 8 h,
1 premedicinering med atropinsulfat
2 Intravenös ytlig narkos
3 Suxameton intravenöst, mängd beroende på muskelmassa
4 Konstgjord andning
5 Elektrisk stimulation ledande till toniskt-kloniskt bilateralt symmetriskt anfall
6 Konstgjord andning till spontanandning
-Beroende på vilken är den minnes dominanta hemisfären (vanligen vä). Ickedominant
unilateral stimulation att föredra!
ECT anses utgöra mindre påfrestningar än antidepressiva för dem med hjärtsjukdom
ECT verkar tämliggen jämnt på hela det depressiva syndromet
-Varje behandling ger antero(vad som hänt efter behandlningen) och retrograd(mer när än
fjärrminnet) amnesi som skapar en minneslucka för behandlingstiden.
-Minnesstörningarna tilltar med antalet behandlingar, men antal behandlingar krävs för
antidepressiv effekt
-I regel inte fler än 12 ggr., tre behandlingar per vecka.
Fyller tre effekter av monoaminerga systemet:
1 Minskad frisättning av noradrealin och normalisering av de noradreanerga
receptorernas känslighet
2 Ökad känslighet av 5-HT receproer
3 Ökad känslighet av dopaminreceptorer
Psykoterapi: Dynamisk psykoterapi, kognitiv beteendeterapi och interpersonell terapi
-Varsamt avstån till depressiva vanföreställninga
-Sociala åtgärder o psykoterapi partiellt
-Djupt deprimerade kan inte tillgodogöra sig i insiktsterapi
-Bra resultat av interpersonell terapi och kogni-beteende
Praktiska riktlinjer för terapirefraktära depressioner:
-skilj ut fallen med psykotisk valör
-Identifiera depressioner som ingår i ett bipolärt förlopp
-Vinterdeppression?
Behandling av mani:
1 Klassiska sederande neuroleptika:endast sederande
2 Klassiska icke-sederande neuroleptika: ofta snabb effekt utan massa biverkningar
3 Atypiska neuroleptika:samma som klassiska neuroleptika utan extrapyramidala effekter
4 Bensodiazepiner
5 Litiumsalter:riktad mot hela maniska syndromet
6 Antiepileptika:typ samma effekt som litium
7 ECT:för de som hotar övergå i delirium acutum/okontrollerbar excitation
8 Expektans?
RIKTLINJER:
- Medelsvåra och lätta fall:endast litium
-När litium inte räcker ges valproinsyra
-Som nattmedicin:benso/sederande neuroleptika
Behandling av Cykloida syndrom: ECT! För cykloida med konfusionellt inslag(ofta
psykotisk valör), 3-4 behandlingar har ofta dramatisk effekt
-Profylaktisk behandling: antidepressiva, litium/antiepileptika
-antidepressiva:intensiva sjukdomsförlopp, litium: periordisk depression, långa fria
intervaller.
-litium självklart ifall bipolaritet misstänks:stärker serotonerga aktiviteten
-preventiv/ förebygga ny episod/antiepisodisk behandling
-Att förebygga återfall i samma episod kallas: underhålls/stabiliseringsbehandling
Samband med effektiv litiumprofylax: normal premorbid personlighet, god social
interaktion i fria intervall, socialt stöd, bipolaritet i familjen, gott litiumsvar i familjen,
mindre än fyra episoder senaste året, insatt efter manisk episod.
Biverkningar:
-initiala: trötthet, apati, irritabilitet, illamående, lös avföring
-sena biverkningar: ofta subkektivt genererade/genast korrigeringar ifall effekt på njurar
-Handtremor kan förekomma, svarar inte på antikoinerga