Diabetisk ketoacidos
Stina Lindmark
Medicincentrum, NUS
• Diabetisk ketoacidos (DKA)
Typ 1-diabetes
• Hyperglykemiskt, hyperosmolärt syndrom
(HHS)
Typ 2-diabetes
?
Definition DKA
• Diabetes
- ofta känd
• Metabol acidos
- pH < 7,3, HCO3 < 17 mmol/L
• Förhöjda ketonkroppar i blodet
- Acetoacetat, beta-OH-butyrat
- urinsticka ospecifikt, ofta högt av annan
orsak
• Annan orsak till acidos kan ej påvisas
Utveckling av ketoacidos
• Ketonkroppar bildas i små mängder normalt, mer
vid svält, används som energikälla i tex CNS
• Vid insulinbrist (ssk om katekolaminpåslag)
– ökad lipolys
• Samtidigt glukagonpåslag – omställning av
ämnesomsättningen i levern – FFA oxideras till
ketonkroppar
• Förhållandet glukagon/insulin viktigare än
absoluta nivåer av glukagon och insulin
Utv av ketoacidos forts.
• Hos friska: Svält - minskad insulinprod. + ökad
glukagonprod. – ökad prod. av ketonkroppar - stimulerar
insulinprod. – lipolys och ketogenes avstannar.
• Vid diabetes – Insulin saknas och insulinets hämning av
glukagon saknas.
Glukagonprod. stimuleras dessutom av hyperglykemi,
dehydrering och hypovolemi. Även andra katabola
hormoner stimuleras av detta.
Plötslig insulinbrist utlöser glukagonpåslag – leverns
glykogendepåer töms och glukoneogenes startar.
Klinisk bild och diagnostik
• Minskat antal fall av DKA – bättre behandling
och utbildning
• 13-20% nydebuterad diabetes
• 15% infektioner
• 5% akut vaskulär sjukdom
• Drabbar ofta patienter med bristande förmåga till
medverkan i diabetesbehandlingen, tex
missbrukare, psykisk sjukdom,
utvecklingsstörning
Klinisk bild och diagnostik forts.
• Symtom – hyperglykemisymtom, illamående,
anorexi, allmän sjd-känsla, trötthet, huvudvärk,
dyspné, buksmärtor, koma (15% har
medvetandepåverkan).
• Dödsfall beror oftare på bakomliggande sjd –
infektion, akut hjärtinfarkt etc
Lab
•
•
•
•
•
•
•
P-glukos > 15 (obs insulinpump)
Glukosuri, ketonuri
P-HCO3 < 17
pH < 7,3
Leukocytos
Förhöjt amylas
Förhöjda transaminaser
Lab-värden ofta svårbedömda vid DKA
Behandling
Behandlingsmål:
• Korrigera vätske- och elektrolytbalans
• Hämma lipolys och ketogenes med insulin
• Identifiera och åtgärda orsak till ketoacidos
• Övervaka och förebygga komplikationer
Behandling forts.
Komplikationer:
• hypo/hyperkalemi
• Hypoglykemi
• Hjärnödem
• Lungödem
• Chock
• Infektion
• Aspiration
• Tromboembolism
Insulinbehandling
• Direktverkande insulinanalog (ex NovoRapid)
•
•
•
•
Start: Intravenös bolusdos 6-12 E
Följande 3-6 timmar: Intravenös infusion – 6E/timme iv
Efter 6 timmar: Intravenös infusion 2-4 E/timme
Mål för blodsockersänkning: 5 mmol/timme ned till 10-15
mmol/L
• Subcutan dosering undvikes initialt pga dålig
vävnadsperfusion. Kan startas succesivt när acidosen är hävd
och patienten äter och dricker normalt
• OBS!!! Stäng inte av insulininfusionen förrän 30-60 minuter
efter att första sc insulindosen är given
Vätskebehandling
• Isoton NaCl 0,9%
• Buffrad glukos 2,5-5% när p-glukos närmar sig 15 mmol/
L.
• Ofta behövs 6-8 L första dygnet, därefter 50-100 ml/
timme tills patienten kan äta och dricka normalt.
• Extra- och intracellulär dehydrering med relativt sett
större förluster av vatten än natrium.
• Vid önskad volymexpansion utöver NaCl-infusion är
albumin 50 mg/ml alt plasma bättre än tex Albumin 200
mg/ml eller Makrodex
• Följ diures!
Kaliumtillförsel
• Allvarlig hyperkalemi kan föreligga initialt eller
uppstå om kalium givits innan man säkrat diures
och initial insulineffekt.
• Problem med hypokalemi vanligare, ofta pga
underskattning av kaliumförluster eller pga man
avvaktat för länge med att ge kalium.
• Tillförsel av kalium bör påbörjas inom en timme
efter start av vätske och insulinterapi.
• S-K kan sjunka snabbt vid tillförsel av insulin och
vid normalisering av pH!
Kaliumtillförsel forts.
• 20 mmol/timmel initialt och senare 10 mmol/
timme, målsättning att tillföra ca 200 mmol på 16
timmar. Därefter tillskott per os.
• Vid kraftig acidos och förhållandevis lågt s-K kan
avsevärt högre tillförsel av kalium behövas.
OBS! EKG-övervakning
• Första behandlingsdygnet kontroll av s-K med
2-6 timmars intervall.
Acidosbehandling
• Tillförsel av bikarbonat eller annan buffertlösning
saknar bevisat värde vid ketoacidos. Risk för
överkorrigering och ogynnsamma pHförskjutningar över cellmembran och
blodhjärnbarriären.
• Syra-basrubbningen skall korrigeras
• a) genom insulintillförsel
• b) genom hydrering
Vid hotande cirkulations- eller andningskollaps
och uttalad acidos (pH<7,0) kan ev ges buffert i
form av bikarbonat 1-2 mmol/kg alt 200-200 ml
Tribonat
Annan behandling
• Katabolism och polyuri kan ge förlust av fosfat,
magnesium och kalcium. Rutinmässig tillförsel ej
nödvändig.
• Vid tendens till tetani och lågt s-Mg och/eller lågt
s-Ca oftast bättre att ge magnesium än calcium.
• Antikoagulation – följ sedvanliga indikationer,
DKA ingen ytterligare indikation
