DX3 HT15 MEQ facit
Du är slutenvårdsjour på ett akutsjukhus. Klockan 23:20 ringer en av dina kollegor från
akutrummet och vill rapportera en patient som behöver läggas in:
Det gäller en 57 årig man som heter Fadi som har kräkts ett par gånger senaste dygnet och
är mycket trött. Fadi kom som flykting från Syrien för ett halvår sedan och kan endast
förmedla sig på stapplig engelska varför anamnesen varit svårfångad i övrigt.
I status rapporteras att patientens allmäntillstånd är relativt gott fast än han ser trött ut och
grimaserar från och till av illamående. Temp 37,7 °C. Hjärtauskultation ua, frekvens 90/min.
Andningsfrekvensen är lätt segrad (22/min) men utan ansträngning och med normal
saturation på rumsluft. Rena andningsljud vid auskultation. BT 225/115 mmHg. Bukstatus ua.
Han ter sig fullt orienterad och grovneurologiskt status är invändningsfritt. På underbenen
har ytliga rivmärken noterats.
Kapillärt glukos 7,0 mmol/l. Kapillärt CRP är 70 mg/l. EKG i sinusrytm.
I ambulansen gavs en liter Ringer-Acetat på grund av kräkningsanamnesen.
Du har nu blivit kontaktad då akutrummet måste förberedas för nästa ambulans som är på
väg in. Fadi har av din kollega bedömts stabil nog för att kunna slussas vidare i vårdflödet.
Preliminärbedömningen lyder misstänkt gastroenterit med intorkning. Akut cystit kan ej
heller uteslutas då urinstickan var ful. Ett gram paracetamol och ytterligare en liter RingerAcetat har ordinerats.
Du står vid rapportmottagandet upptagen med en annan patient men beger dig mot den
vårdavdelning Fadi lagts in på för att följa upp handläggningen.
Avdelningssjuksköterskan överräcker EKG och en medicinlista som patienten förvarat i
plånboken:
Enalapril 10 mg 1x1
Amlodipin 5 mg 1x1
Levaxin 50µg 1x1
Metformin 850 mg 1x2
Fråga 1: I brist på autoanamnes och tolk, vilka tre sjukdomar är mest sannolika att Fadi
medicinerar mot om du utgår från medicinlistan? (2p)
Svar: Hypertoni. Hypothyreos. Diabetes typ 2. (3r=2p, 2r=1p)
Fråga 2: Vilken hjärtåkomma bör misstänkas med tanke på EKG-bilden? (1p)
Beskriv vilka vilka EKG-förändringar som får dig att misstänka detta! (1p) Du får nu vända
upp även nästa blad för EKG!
Svar: VKH. (1p). Höga R, djupa S och typiska STT-förändringar. (2r=1p)
DX3 HT15 MEQ facit
DX3 HT15 MEQ facit
Du är slutenvårdsjour på ett akutsjukhus. Vid midnatt får du inläggningsrapport om en patient:
Fadi, 57 år, som har kräkts ett par gånger senaste dygnet och är mycket trött. Anamnesen svårfångad i övrigt.
Status AT relativt gott fast än han ser trött ut och grimaserar från och till av illamående. Temp 37,7 °C.
Hjärtauskultation ua, frekvens 90/min. Andningsfrekvensen är lätt segrad (22/min) men utan ansträngning och
med normal saturation på rumsluft. Rena andningsljud vid auskultation. BT 225/115 mmHg. Bukstatus ua. Han
ter sig fullt orienterad och grovneurologiskt status är ua. På underbenen har ytliga rivmärken noterats. Kapillärt
glukos 7,0 mmol/l. Kapillärt CRP är 70 mg/l. EKG i sinusrytm.
I ambulansen gavs en liter Ringer-Acetat på grund av kräkningsanamnesen.
Du har nu blivit kontaktad då akutrummet måste förberedas för nästa ambulans som är på väg in. Fadi har av
din kollega bedömts stabil nog för att kunna slussas vidare i vårdflödet. Preliminärbedömningen lyder
misstänkt gastroenterit med intorkning. Akut cystit kan ej heller uteslutas då urinstickan var ful. Ett gram
paracetamol och ytterligare en liter Ringer-Acetat har ordinerats.
Du står vid rapportmottagandet upptagen med en annan patient men beger dig mot den vårdavdelning Fadi
lagts in på för att följa upp handläggningen. Du får av akutsjuksköterskan en läkemedelslista som Fadi förvarat i
plånboken och ett EKG.
Du misstänker att Fadi behandlar för åldersdiabetes, hypertoni och hypothyreos. EKG går,
liksom angivet i rapporten, i sinusrytm och är utan ischemi men visar tydliga tecken på
vänsterkammarhypertrofi.
Du delegerar till den rutinerade avdelningssköterskan att ta en venös blodgas och får inom
ett fåtal minuter svar på analysen:
pH 7,26. pCO2 3,6 kPa. pO2 6,4 kPa. BE -9 mmol/l. HCO3 13 mmol/l. Laktat 1,5 mmol/l. Na
140 mmol/l. K 5,8 mmol/l. Cl 103 mmol/l. Glukos 6,9 mmol/l.
Fråga 3: Tolka blodgasen strukturerat! (2p).
Svar: Metabol acidos (1p) med inkomplett respiratorisk kompensation (1p)
Fråga 4: Vilken parameter i blodgasen skiljer sig mest mellan en venös och en arteriell
blodgas? (1p)
Svar: pO2.
DX3 HT15 MEQ facit
Du är slutenvårdsjour på ett akutsjukhus. Vid midnatt får du inläggningsrapport om en patient:
Fadi, 57 år, som har kräkts ett par gånger senaste dygnet och är mycket trött. Anamnesen svårfångad i övrigt.
Status AT relativt frånsett trötthet och illamående. Temp 37,7 °C. Hjärtauskultation ua, frekvens 90/min.
Andningsfrekvensen är lätt segrad (22/min) men utan ansträngning och med normal saturation på rumsluft.
Rena andningsljud vid auskultation. BT 225/115 mmHg. Bukstatus ua. Han ter sig fullt orienterad och
grovneurologiskt status är ua. På underbenen har ytliga rivmärken noterats. Kapillärt glukos 7,0 mmol/l.
Kapillärt CRP är 70 mg/l. EKG i sinusrytm. I ambulansen gavs en liter Ringer-Acetat på grund av
kräkningsanamnesen. Läkaren på akuten behövs på annat håll varför du får fortsätta handläggningen på
avdelningen. Preliminärbedömning: gastroenterit med intorkning. Akut cystit kan ej heller uteslutas då
urinstickan var ful. Ett gram paracetamol och ytterligare en liter Ringer-Acetat har ordinerats. Du beger dig så
snart du kan mot den vårdavdelning Fadi lagts in. Du tolkar medhavd medicinlista som att Fadi behandlar för
åldersdiabetes, hypertoni och hypothyreos. EKG: sinusrytm, ingen ischemi men tydliga tecken på
vänsterkammarhypertrofi.
Venös blodgas: pH 7,26. pCO2 3,6 kPa. pO2 6,4 kPa. BE -9 mmol/l. HCO3 13 mmol/l. Laktat 1,5 mmol/l. Na 140
mmol/l. K 5,8 mmol/l. Cl 103 mmol/l. Glukos 6,9 mmol/l.
Du konstaterar delvis kompenserad metabol acidos. Att anjongapet är högt ger dig ledtrådar
avseende bakomliggande genes. Klockan har nu hunnit bli halv ett och du tittar till Fadi,
denna gång med tolk.
I den kompletterande anamnesen framkommer tilltagande trötthet de senaste 3 månaderna
samt illamående och matleda under flera veckor. Nu senaste dygnet har han kräkts någon
enstaka gång i samband med intag av mat eller dryck. Fadi sökte till närakuten härom veckan
för sina diffusa besvär. Läkaren konstaterade ett kreatininvärde på 128 och lätt förhöjd
snabbsänka och valde att pröva antibiotika på cystitmisstanke. Behandlingen förändrade
ingenting och Fadi sökte inte åter som de kommit överens om. Han har inte tagit några
andra läkemedel än de ordinarie och kosten har varit ordinär, även om portionerna har
minskat i storlek. De senaste 2 veckorna har det tillkommit besvär i form av klåda på
underbenen, muskel- och ledvärk samt lätt huvudvärk bakom ögonen. Ibland dimsyn.
Hypothyreos har han behandlats för i 15 år. Diabetes typ 2 konstaterades för 5 år sedan i
Syrien och var kostbehandlad fram tills i fjol. Hypertonin däremot upptäcktes för bara tre
månader sedan via företagshälsovården och har varit svår att få bukt med. Fadi varken röker
eller dricker alkohol. Det finns ingen anamnes på aktuell nedstämdhet och eventuell
intoxikation förnekas bestämt.
De venösa blodproverna din kollega hann beställa börjar nu utsvaras. Följande dyker upp i
datorn: CRP 72 mg/l, Lpk 7,9 109/l, Hb 99 g/l. MCV och MCH normala. Tpk 180 109/l.
Kreatinin 380 µmol/l, Na 140 mmol/l, K 6,0 mmol/l. Ca 2,34 mmol/l. Albumin 32 g/l.
Fråga 5: Vid konstaterad kreatininstegring behöver man ta reda på om det rör sig om
prerenal, renal eller postrenal njursvikt. Ange på vilket sätt du enklast antingen stärker eller
minskar misstanken för respektive orsakande nivå. Nämn en åtgärd per nivå: (3p)
Prerenal nivå:
………………… Svar: hydreringsstatus, puls, BT
Renal nivå:
………………… Svar: urinsticka, ulj njurar
Postrenal nivå:
………………… Svar: Bladderscan, ulj urinvägar, PR prostata
DX3 HT15 MEQ facit
Du är slutenvårdsjour på ett akutsjukhus. Vid midnatt får du inläggningsrapport om en patient:
Fadi, 57 år, som har kräkts ett par gånger senaste dygnet och är mycket trött. Anamnesen svårfångad i övrigt.
Status AT relativt frånsett trötthet och illamående. Temp 37,7 °C. Hjärtauskultation ua, frekvens 90/min.
Andningsfrekvensen är lätt segrad (22/min) men utan ansträngning och med normal saturation på rumsluft.
Rena andningsljud vid auskultation. BT 225/115 mmHg. Bukstatus ua. Han ter sig fullt orienterad och
grovneurologiskt status är ua. På underbenen har ytliga rivmärken noterats. Kapillärt glukos 7,0 mmol/l.
Kapillärt CRP är 70 mg/l. EKG i sinusrytm. I ambulansen gavs en liter Ringer-Acetat på grund av
kräkningsanamnesen. Läkaren på akuten behövs på annat håll varför du får fortsätta handläggningen på
avdelningen. Preliminärbedömning: gastroenterit med intorkning. Akut cystit kan ej heller uteslutas då
urinstickan var ful. Ett gram paracetamol och ytterligare en liter Ringer-Acetat har ordinerats. Du beger dig så
snart du kan mot den vårdavdelning Fadi lagts in. Du tolkar medhavd medicinlista som att Fadi behandlar för
åldersdiabetes, hypertoni och hypothyreos. EKG: sinusrytm, ingen ischemi men tydliga tecken på
vänsterkammarhypertrofi.
Venös blodgas: pH 7,26. pCO2 3,6 kPa. pO2 6,4 kPa. BE -9 mmol/l. HCO3 13 mmol/l. Laktat 1,5 mmol/l. Na 140
mmol/l. K 5,8 mmol/l. Cl 103 mmol/l. Glukos 6,9 mmol/l. Dvs delvis kompenserad lindrig metabol acidos med
högt anjongap. Klockan har nu hunnit bli halv ett och du tittar till Fadi, denna gång med tolk.
I den kompletterande anamnesen framkommer tilltagande trötthet de senaste 3 månaderna samt illamående
och matleda under flera veckor. Nu senaste dygnet har han kräkts någon enstaka gång i samband med intag av
mat eller dryck. Fadi sökte till närakuten härom veckan för sina diffusa besvär. Läkaren konstaterade ett
kreatininvärde på 128 och lätt förhöjd snabbsänka och valde att pröva antibiotika på cystitmisstanke.
Behandlingen förändrade ingenting och Fadi sökte inte åter som de kommit överens om. Han har inte tagit
några andra läkemedel än de ordinarie och kosten har varit ordinär, även om portionerna har minskat i storlek.
De senaste 2 veckorna har det tillkommit besvär i form av klåda på underbenen, muskel- och ledvärk samt lätt
huvudvärk bakom ögonen. Ibland dimsyn. Hypothyreos har han behandlats för i 15 år. Diabetes typ 2
konstaterades för 5 år sedan i Syrien och var kostbehandlad fram tills i fjol. Hypertonin däremot upptäcktes för
bara tre månader sedan via företagshälsovården och har varit svår att få bukt med. Fadi varken röker eller
dricker alkohol. Det finns ingen anamnes på aktuell nedstämdhet och eventuell intoxikation förnekas bestämt.
De venösa blodproverna din kollega hann beställa börjar nu utsvaras. Följande dyker upp i datorn: CRP 72 mg/l,
9
9
Lpk 7,9 10 /l, Hb 99 g/l. MCV och MCH normala. Tpk 180 10 /l. Kreatinin 380 µmol/l, Na 140 mmol/l, K 6,0
mmol/l. Ca 2,34 mmol/l. Albumin 32 g/l.
Efter att ha samtalat med Fadi en stund är det dags för fysikalisk undersökning. En för nästan
alla patienter relevant och övergripande undersökning är den av patientens hydreringsgrad
och vätskebalans.
Fråga 6: Hur bedömer du kliniskt hydreringsstatus? Ange tre relevanta statusfynd samt det
viktigaste symptomet du frågar efter! (2p)
Svar: Symptom= Törst (1p). Insp munslh. puls. BT. Turgor. Pittingödem. Lungrassel.
Halsvenstas. (3r=1p)
Fråga 7: Generellt sett, hur monitorerar man bäst patienter på vårdavdelning avseende
vätskebalans? Nämn två viktiga parametrar. (1p)
Svar: Morgonvikt. Diures. Vätskelista. (För 1p krävs någon av morgonvikt eller diures)
DX3 HT15 MEQ facit
Du är slutenvårdsjour på ett akutsjukhus. Vid midnatt får du inläggningsrapport om en patient:
Fadi, 57 år, som har kräkts ett par gånger senaste dygnet och är mycket trött. Anamnesen svårfångad i övrigt.
Status AT relativt frånsett trötthet och illamående. Temp 37,7 °C. Hjärtauskultation ua, frekvens 90/min.
Andningsfrekvensen är lätt segrad (22/min) men utan ansträngning och med normal saturation på rumsluft.
Rena andningsljud vid auskultation. BT 225/115 mmHg. Bukstatus ua. Han ter sig fullt orienterad och
grovneurologiskt status är ua. På underbenen har ytliga rivmärken noterats. Kapillärt glukos 7,0 mmol/l.
Kapillärt CRP är 70 mg/l. EKG i sinusrytm. I ambulansen gavs en liter Ringer-Acetat på grund av
kräkningsanamnesen. Läkaren på akuten behövs på annat håll varför du får fortsätta handläggningen på
avdelningen. Preliminärbedömning: gastroenterit med intorkning. Akut cystit kan ej heller uteslutas då
urinstickan var ful. Ett gram paracetamol och ytterligare en liter Ringer-Acetat har ordinerats. Du beger dig så
snart du kan mot den vårdavdelning Fadi lagts in. Du tolkar medhavd medicinlista som att Fadi behandlar för
åldersdiabetes, hypertoni och hypothyreos.
EKG: sinusrytm, ingen ischemi men tydliga tecken på vänsterkammarhypertrofi.
Venös blodgas: pH 7,26. pCO2 3,6 kPa. pO2 6,4 kPa. BE -9 mmol/l. HCO3 13 mmol/l. Laktat 1,5 mmol/l. Na 140
mmol/l. K 5,8 mmol/l. Cl 103 mmol/l. Glukos 6,9 mmol/l. Dvs delvis kompenserad lindrig metabol acidos med
högt anjongap.
Klockan halv ett kompletterar du anamensen med tolk: tilltagande trötthet i 3 månader, illamående och
matleda under flera veckor, bara enstaka kräkning nu i samband med intag per os framkommer. Ordinär kost.
På närakuten härom veckan fått antibiotikakur på cystitmisstanke då lätt förhöjt CRP och kreatinin 128.
Behandlingseffekt uteblev och Fadi sökte inte åter. Sedan 2 veckor tillkomst av klåda på underbenen, muskeloch ledvärk samt lätt huvudvärk bakom ögonen. Ibland dimsyn. Tablettbehandlad hypothyreos och diabetes
typ 2 sedan 15 år respektive 1 år. Svårbehandlad hypertoni upptäckt för tre månader sedan via
företagshälsovården. Ej tagit andra än ordinerade läkemedel. Fadi varken röker eller dricker alkohol. Ingen
anamnes på aktuell nedstämdhet. Ingen misstanke om intoxikation.
De venösa blodproverna din kollega hann beställa börjar nu utsvaras. Följande dyker upp i datorn: CRP 72 mg/l,
9
9
Lpk 7,9 10 /l, Hb 99 g/l. MCV och MCH normala. Tpk 180 10 /l. Kreatinin 380 µmol/l, Na 140 mmol/l, K 6,0
mmol/l. Ca 2,34 mmol/l. Albumin 32 g/l.
Du fortsätter undersökningen med status.
Fadi nekar till törst och munslemhinnorna är normalfuktade. Diuresen är anamnestiskt skral.
Andningsfrekvensen har sedan inkomst ökat något (AF24) liksom blodtrycket (240/130
mmHg), pittingödem palperas över anklarna och över lungfälten hörs nu inspiratoriska
basala rassel bilateralt. Saturationen är oförändrat acceptabel på luft. Du bedömer Fadis
som kliniskt övervätskad och stoppar den andra liter Ringer-Acetat som nu till hälften gått in.
Du får av sköterskan veta att urinstickan från akuten visar: 3+ erytrocyter, 0 leukocyter,
2+albumin, 0 ketoner, 0 socker, nitritnegativ. Bladderscan 20 ml.
En av dina kollegor från akutmottagningen passerar förbi rummet med ultraljudsapparaten.
Du ber henne utföra ett översiktligt ultraljud av njurarna och hon finner inget som talar för
avflödeshinder. För övriga frågeställningar beställs en komplett undersökning på röntgen
under kontorstid.
Fråga 8: Du börjar nu fundera kring hur den kliniska bilden kan hänga samman. Vilket
tillstånd är mest troligt som grundorsak till patientens njursvikt? (1p)
Svar: Glomerulonefrit (snabbt progredierande), även nefritiskt syndrom ok. (1p)
Fråga 9: Hur ser du på hypertonins roll i den kliniska bilden? Motivera och utveckla (2p)
Svar: Orsakande symptomen huvudvärk, dimsyn med staspapiller
Sekundär till njursjukdomen(övervätskning) och/eller bidragande till
njursvikten(nefroskleros).
DX3 HT15 MEQ facit
Du är slutenvårdsjour på ett akutsjukhus och tar över handläggningen av Fadi, 57 år, som sökt akut med
tilltagande trötthet i 3 månader, illamående och matleda under flera veckor, och nu enstaka kräkning i
samband med intag per os. På närakuten härom veckan fått antibiotika på cystitmisstanke då lätt förhöjt CRP
och kreatinin 128. Behandlingseffekt uteblev och Fadi sökte inte åter. Sedan 2 veckor tillkomst av klåda på
underbenen, muskel- och ledvärk samt lätt huvudvärk bakom ögonen. Ibland dimsyn. Tablettbehandlad
hypothyreos och diabetes typ 2 sedan 15 år respektive 1 år. Svårbehandlad hypertoni upptäckt för tre månader
sedan via företagshälsovården. Ej tagit andra än ordinerade läkemedel. Fadi varken röker eller dricker alkohol.
Ingen anamnes på aktuell nedstämdhet. Ingen misstanke om intoxikation. Vid ankomst till akuten subfebril och
med kraftig blodtrycksstegring.
Preliminärbedöms som gastroenterit med intorkning samt eventuell cystit pga ”ful” urinsticka. Han har vid din
undersökning fått paracetamol har ordinerats en andra liter Ringer-Acetat.
EKG: sinusrytm, ingen ischemi men tydliga tecken på vänsterkammarhypertrofi.
Venös blodgas visar delvis kompenserad lindrig metabol acidos med högt anjongap.
9
9
Kemlab: CRP 72 mg/l, Lpk 7,9 10 /l, Hb 99 g/l. MCV och MCH normala. Tpk 180 10 /l. Kreatinin 380 µmol/l, Na
140 mmol/l, K 6,0 mmol/l. Ca 2,34 mmol/l. Albumin 32 g/l.
Urinsticka: 3+ erytrocyter, 0 leukocyter, 2+albumin, 0 ketoner, 0 socker, nitritnegativ. Bladderscan 20 ml.
Riktad ultraljudsundersökning finner inga tecken till avflödeshinder.
I ditt status kliniska tecken på övervätskning och du stoppar den andra liter Ringer-Acetat som nu till hälften
gått in.
Du sammanfattar för dig själv anamnestiska uppgifter om den hastiga
njurfunktionsförsämringen, uremiska symptom och svårbehandlad aggraverad hypertension,
aktuell laboratoriemässig bild och fynd i hittills utförda undersökningar och kommer till
slutsatsen att det talar för en snabbt progredierande glomerulonefrit.
Du ringer och väcker njurmedicinjouren som berömmer dig för din handläggning. I syfte att
närma sig diagnos och därmed korrekt behandling och prognos ber han dig beställa ett antal
prover och undersökningar.
Fråga 10: Vad förväntar du dig att njurjouren ber dig beställa för prover/undersökningar
utöver vad som redan är gjort? (2p)
Svar: Urinsediment. Albuminurikvantifiering Ulj njurar. Inflammatoriska markörer(Elfores).
Autoantikroppar(ANA,ANCA, anti-GMB, RF, komplement). Virala infektoner (hbv, hcv, hiv)
(3r=2p)
Fråga 11: Vad behövs för definitiv diagnos? (1p)
Svar: Njurbiopsi
Fråga 12: Innan du går vidare i (den förvisso brådskande) njurmedicinska utredningen måste
du åtgärda två akut tillstånd du funnit.
(A) Nämn två åtgärder för att behandla Fadis hyperkalemi! (2p)
Svar: Acidoskorrigering. Sätt ut enalapril tf. Ge Resonium. Ev GIK-dropp.
(B) Nämn två åtgärder för att behandla Fadis maligna hypertoni! (1p)
Svar: Malign hypertoni – sängläge och lugn. alfa/betablockad(labetalol) + kortverkande
bensodiazepin. loopdiuretika. Ev nitroinfusion.
DX3 HT15 MEQ facit
Epilog:
Fadis elektrolytrubbning och hypertoni korrigerades varvid både huvudvärk och
synrubbningen upphörde. Ögonläkarbedömning bekräftade fundus hypertonicus grad III.
Din misstanke om snabbt progredierande glomerulonefrit stärktes av bland annat hög ANCAtiter. Behandling med högdos kortison samt cyklofosfamidpulsar startades innan diagnosen
mikroskopisk polyangit(MPA) till slut kunde ställas.
