appsem 2017 Sörmland 2

App-seminarium ”Å se´n då?”
2017
Rolf Svensson specialist i invärtesmedicin
Ingmar Lönnquist specialist i allmänmedicin
1
Kursmedicin
www.kursmedicin.se
Vardagskardiologi för allmänläkare 2 dagar
Anders Kallryd
Rolf Svensson
Å se´n då?
laboratorieutredning i allmänpraktik 1 dag
Rolf Svensson
Å"se´n"då"
vanliga"problema3ska"labavvikelser"
Utbildningsdagen"är"upplagd"som"fallövningar"i"grupp/bikupa"med"
genomgång"och"fördjupningsföreläsning"i"storgrupp."
Seminarielärare:"
"Rolf"Svensson,"specialist"i"invärtesmedicin"
Moderator: "
"
"Ingmar"Lönnquist,"specialist"i"allmänmedicin"
Temagrupp"1:"
Elektrolytavvikelser,"hypertoniutredning,"thyreoidea,"genomgång"och"
fördjupning"
Temagrupp"2:"
Hämatologi,"gastroenterologi,"genomgång"och"fördjupning""
Temagrupp"3:"
Leversjukdom"med"genomgång"och"fördjupningsföreläsning"
Temagrupp"4:"
Inflamma3on,"elfores,"gruppgenomgång"och"fördjupning"
3
context,ambient conditions,
modular responsitivity, task
difficulty, affective state
fast, cheap, risk of big errors
pattern
reconized
problem
anamnesis
pattern
processor
system 1
pattern
recognized
calibration
problem solution
diagnosis
repetition
pattern not
recognized
system 2
education, training,critical thinking,
rationality,logical competence,feed
back,intellectual ability
slow,expensive,safe
after Crosskerry
5
6
7
figur 2
beslutsgräns för åtgärd
Lågnormalt
Patologiskt lågt
Lätt
sänkt
Högnormalt
normalvärde
Lätt
förhöjt
Patologiskt högt
patologiska värden
sketvärden
normalvärden
Bakgrundsbrus
•  Väletablerade problemområden
•  D-dimer
•  Hämatologi
–  P-kobolaminer
–  P-homocystein
•  Endokrinologi
–  Thyreoidea NTI, subklinisk hypothyreos
•  Gastroenterologi
–  Leverprover
•  Kardiologi
–  hjärtskademarkörer
10
undvikbara träskmarker
»
»
»
»
»
»
»
LD
gammaGT
sänka på ospecifik grund
kollagenosprover utan fast grund
oprovocerade leverstatus
thyreoideaprover hos pat. med cytokinpåslag
rutinmässig urinsticka
11
fallbeskrivning 1-5
elstatus + thyreoidea
diskutera fall 3, 4, 5
12
fall 1a
Fallbeskrivning 1
• 68-årig kvinna med insulinbehandlad diabetes typ I.
• 15 års anamnes på svårreglerad hypertoni.
• Söker pga hjärtklappningsattack sedan 4 timmar och
har vid ankomst till sjukhuset fm-flimmer med
frekvens 145.
• Blodtryck 190/130.
• Blodtrycksbehandling:
– T. Atenolol 100 mgx1, t.Aprovel 300 mgx1, t.
Fysiotens 0,4 mgx1 t. Kaleorid 750 mgx2,
t.Omeprazol 20 mgx1, t. Waran 2,5 mg enl.
ordination, Insulin Lantus 14 + 10 enh. Insulin
Humalog
– 6 +6 + 8 enh.
Fallbeskrivning 1b
fall 1b
• Pat. Får på akutmottagningen inj. Seloken 5+5+5mg iv utan
effekt på hjärtfrekvens.
• Man konstaterar att p-K är 2,8 varför man avstår från
digitalisering.
• Pat. Har bröstsmärta, får nitrospray och inj. Morfin, mår illa,
kräks och slår om till sinusrytm frekvens 70.
• BT är efter detta 165/85, växlar under dygnet med uppgång vid
stress (läkarundersökning) till max 240/130.
• Å se`n då?
fall 1c 1c
Fallbeskrivning
• Vi tar p-Aldosteron (lugnt uppegående) 1080 pmol/l (150-900)
• P-Reninaktivitet 0,15 mikrog./l (0,2-2,0)
• Således terapiresistent hypertoni, hypokalemi och hög plasma
Aldosteron/Reninkvot – suspekt primär hyperaldosteronism
(Conns syndrom)
• Datortomografi visar 3x3x5 cm stor tumor i hö binjure.
• Operation planeras.
kaliumbalansrubbningar
<2,0)
2,042,2)
2,243,2)
))))3,244,2)
4,245,2)
5,246,2)
>6,2)
livshotande
allvarlig
lätt
normalvärde
lätt)hyper
måttlig)
hyper
svår))
hyper
orsakas)oftast)av:)
tiazidbehandling)
kräkningar,diarre)
diabetes,)njursjukdom)
Conns)syndrom)
alkalos,)hög)lakritskonsumption
akutremiss
snabb)utredning)
och)åtgärd
orsakas)oftast)av:)
ACE4hämmarbeh.)
spironolakton/amiloridbeh.)
njursvikt)
hämolys)
muskelsönderfall
snabb)
utredning)
åtgärd
akutremiss
67
natriumbalansrubbningar
< 120
livshot
diarre
kräkning
SIADH
(SSRI)
tiazider
diabetes
polydipsi
njurskada
akut
remiss
120-130
130-136
136-146
146-150
måttlig
lätt
normalvärde
lätt
intorkning
utred
snabbt
tänk och
korrigera
mediciner
reducera
diuretika
> 150
svår
intorkning
remiss
akut
kalciumbalans
s-Ca<2
2,0-2,2
2,2-2,5
2,5-3,0
grav hypokalcemi
lätt hypokalcemi
normalt
lätt hyperkalcemi
hypoparathyreoidism
njursvikt (
fosfat)
sepsis
magnesiumbrist
remiss
subakut
utred beh
remiss
3,0-3,3
moderat
hyperkalcemi
> 3,3
svår
hyperkalcemi
hyperparathyreoidism
tiazid + hyperpara.
malignitet (inkl. PTHrP)
sarkoidos (kronisk,infiltrativ)
D-vitaminintox (Dygratyl,Etalfa)
thyreotoxikos
binjurebarksinsuff.
utred
behandla
akut
remiss
70
hyperkalcemi)utredning
hyperkalcemi*i*minst*2*mätningar*varav*1*joniserat*kalcium*
****************kontrollera*elstatus*(Na,*krea,*fosfat)
intakt)PTH)förhöjt:)
primär)hyperpara)
))prevalens)ca)2%)
))högt)s4Ca,)högt)PTH)
sekundär)hyperpara)
))njursvikt)
))litiumbeh.långvarig)
))familjär)hypocalcurisk)
))hypercalcemi)(BFHH))
))hyperkalcemi)+)
))lågt)Ca)i)urin)
intakt)PTH)lågt/lågnormalt)
malignitet)
bröst4njur4lungcancer)
myelomatos)
läkemedel)
D4vitamin,)Kalcium)
granulomatoser)
sarkoidos)
lymfom)
övrigt)
thyreotoxikos)
immobilisering)
69
terapiresistent hypertoni
hypertoni ej reglerad med 3 antihypertensiva
läkemedel
Conns syndrom
renovaskulär hypertoni
graviditetshypertoni - p-pillerutlöst
hyperparathyreoidism
hypotyreos
Cushings syndrom
feokromocytom
akromegali
renin – angiotensin – aldosteronmedierad hypertoni
renin
(renal hypertoni)
ACE
angiotensinogen →angiotensin I→ angiotensin II
aldosteronproduktion
påverkas även av;
p-kalium
natriuretiska peptider
ACTH m. m.
aldosteron hyperaldosteronism (Conns syndrom)
natriumretention
blodtryck
förhöjd p-reninaktivitet - renovaskulär hypertoni sannolik
Renovaskulär hypertoni orsakas i 90% av njurartärstenos
i 10% av fibromuskulär hyperplasi
Njurartärstenos vanligen manlig patient > 50 år
Fibromuskulär dysplasi - vanligast kvinnlig patient < 50 år
Utredning: renal angiografi, (CT, MR, ultraljud)
Renal och renovaskulär hypertoni
Varje form av kronisk njursjukdom kan ge hypertoni.
Skäl att misstänka renovaskulär hypertoni i frånvaro
av kronisk njursjukdom:
Hypertoni hos ung kvinna (fibromuskulär dysplasi?).
Kraftig kreatininstegring (>30%) efter insättning av
ACE-hämmare eller AII-receptorblckerare.
Oväntat kraftig effekt efter insatt antihypertensiv behandling.
Försämring av tidigare välreglerad hypertoni.
Conns syndrom - diagnos
Beräknad incidens:
5-10% av hypertoni
Diagnos:
Aldosteron - Reninkvot > 100
Aldosteron - Reninkvot 50 - 100 gråzon
Aldosteron - Reninkvot < 50 talar mot Conns syndrom
p-Aldosteron > 400 pMol/L misstänkt
Provtagning:
Bör göras under förmiddag efter 20 min. vila.
Reninprov kyls omedelbart i isvatten, centrifugeras och
sänds till laboratorium inom 24 timmar.
Antihypertensiva utsättes > 2 veckor innan prov speciellt
betablockerare, spironolakton, amilorid.
Ca-antagonister kan behållas som förstaval under utredning.
Hyperaldosteronism - p-Aldosteron > 400 pMol/L
Hypokalemi saknas i 70% av fallen
Adenom i 35% av fallen
Bilateral hyperplasi i 60% av fallen
Operation kan övervägas med gott hopp
om botad hypertoni
fall 2a 2a
Fallbank
•
•
52-årig kvinna, fadern kärlkrampsdebut vid 50 års ålder,
mormodern död i hjärtinfarkt vid dryga 60 år.
Röker ca 10 cigaretter/dag.
•
Söker pga bröstsmärta sista 3 månaderna, kramande,
tryckande karaktär, ökar vid ansträngning. I samband med
bröstsmärta blivit matt och yr (diffus karaktär)
•
Besväras sedan 15 år av nack-skuldersmärtor som pat.
relaterar till sitt tidigare kassörsarbete. Behandling har skett via
sjukgymnastik, akupunktur, naprapatbehandling.
•
Nu stilla liv inomhus, rädd att gå ut då hon fruktar att bli få
bröstsmärta och bli yr/matt.
fall 2b
Fall 2b
• Status
– Opåv, kompenserad, ter sig orolig
– Cor/pulm fysikaliskt ua, hjärtfrekvens 89, BT 130/70, AF 20/min,
O2saturation 98%
– Buk
palp.ua
– EKG
något avflackade t-vågor inferolateralt f.ö ua
– P-glucos ej fastande 10,9 mmol/l
– Pga hereditet och rökning inlägges pat. På bröstsmärteenheten.
– Får initialt inj Seloken 5 mg iv och inställs på t.Seloken ZOC
50mgx1.
– Hjärtskademarkörer normala, EKG med ischemiövervak 12 tim. ua.
– Thyreoideaprover visar
• TSH 98 (0,4-5,0). T4 8 (10-22), T3,3 (3,3-6.0)
• Suspect angina pectoris+primär hypothyreos.
• Hur gå vidare?
Fall 2c
•
•
•
•
•
•
TPO togs, visade som väntat > 1000 E
Lipidstatus avvaktas tills pat. Substituerats avseende hypothyreos
Betablockad höjs till fulldos (tolererade 100 mgx1)
Långsam insättning av Levaxin 25 mikrog.x1
Pats ångestsyndrom försämras under Levaxinbehandlingen, under 2
år mycket dostitrerande av Levaxindos, så småningom välinställd på
125 mikrog.x1
Selokendosen har under år 3 kunnat långsamt reduceras till 25mgx1
utan återvändande angina.
hypothyreos
TSH, fritt T4, ev. TPO
TSH tydligt högt (>10)
T4 lågt
primär hypothyreos
TSH lågt
T4 lågt
hypofysinsufficiens
hypofys - binjureutredn.
innan Levaxin
TPO-antikroppar signalerar autoimmun genes, risk
för andra autoimmuna syndrom t.ex. Mb Addison
som kräver substitution innan Levaxinbehandling
28
autoimmun
thyreoideasjukdom
autoimmun thyreotoxikos
Graves disease
TRAK-antikroppar
Hashimotos thyreoidit
autoimmun hypothyreos
TPO-antikroppar
postpartumthyreoidit
silent thyreoiditis
primär hypothyreos
bakomliggande orsaker
Hashimoto (autoimmun thyreidit)
De Quervin (subakut thyreoidit)
Läkemedelsutlöst
amiodaron,litium,thyreostatika
Hypothyreos efter beh. thyreotoxikos
54
hypothyreos TSH,T4
TSH > 14: klar hypothyreos, starta beh.
konfirmera Hashimotos thyreoidit med TPO.
TSH 10-14: sannolik hypothyreos. TPO och
ställningstagande till behandling.
TSH 4-10: osäker diagnos, ingen initial beh.
nytt prov om 4-12 veckor.
• Risk för utveckling av overt hypothyreos beroende av:
TSH < 10 hög frekvens normalisering (>80%), ny
provtagning om 3-6 månader.
TSH > 14 hög frekvens (>70%) utveckling av overt
hypothyreos, behandling kan inledas.
Förekomst av TPO-antikroppar (>100 IE) ökar
sannolikhet för overt hypothyreosutveckling.
Subklinisk hypothyreos: T4 + T3 normala, TSH 4-10
Prevalens 5-10% (Gbg 6,3%,Nyström et al), stigande
med stigande ålder (15-20% vid 75 år), kraftig övervikt
för kvinnor.
Bakgrund:
Autoimmun genes (TPO pos i ca 50% av alla hypothyreosfall)
Behandlad thyreotoxikos 30-40%
Läkemedelsutlöst (Litium, Amiodaron = Cordaron, jodtillförsel
Risk för kliniskt overt hypothyreos beroende av
TSH-nivå och TPO-nivå
Behandling av subklinisk hypothyreos
Behandling med Levaxin 25-50 mikrogram/d indicerad om:
TSH 4 - 10 och
kliniska symptom (behanlingsförsök)
annan risk för eller / befintlig hjärt-kärlsjukdom
TPO tydligt förhöjd ( > 100 IE)
Alltid behandling omgående vid graviditet
non-thyreoidal illness NTI
mycket vanligt tillstånd
adaptation till allmänsjukdom eller svält
läkemedel interagerande
särtecken NTI
lågt T3 - low T3-syndrom.
diskrepanta thyreoideavärden lågt T3
och lågt/lågnormalt TSH.
NTI skall ej levaxinbehandlas - omprov om
tidigast 6 veckor
NTI text
Bild 16
NTI förlopp
TSH
S-T4 fritt
15
S-T3
fritt
insjuknande
TSH
25
10
T4
T3
1
6 veckor
8,2
•
NTI således adaptation/reaktion:
– Allmänsjukdom
– Läkemedel
•
NTI kännetecken – low T3-syndrom:
– TSH initialt lågt, kan visa uttalat förhöjda värden i
återhämtningsfas.
– T4 initialt måttligt förhöjt, senare lågt.
– T3 lågt under hela förloppet
•
Low T3-T4-syndrom:
– I sena skeden ses således lågt T4 och lågt T3 –
low T3 – T4-syndrom.
NTI? utredning
• Allmänsjuk/svältande patient med diskrepanta thyrvärden (lågt T3 och lågt/normalt TSH) NTI?
• Nytt thyreoideastatus om 6 veckor
• Kvarstående osäkerhet tag TPO-AK
• Högt TPO-värde styrker autoimmun
hypothyreosutveckling
Fallbeskrivning 3a
•
46-årig man, ickerökare, tidigare frisk.
• Söker pga hjärtklappning på akutmottagningen, visar sig
ha nytillkommet förmaksflimmer.
•
•
Noteras uttalad hypertoni 230/130
Elstatus visar: p-Na 132, p-K 2,2, p-krea 135
• Provtagning? Åtgärd?
Fallbeskrivning 3b
• Kaliumsubstitution inleds med Kaleorid 750mg 2x2
• Hjärtfrekvensen regleras med Bisoprolol 5mg 1x2
• BT-behandling med Enalapril 10mgx1
• Tagna prover är:
–
–
–
–
thyreoideastatus.: TSH 17 (1-4), T4 12 (8-20)
UCG: förstorat vä förmak fö ua
Njurscintigrafi likstora njurar med samtidig uppladdning i rätt tid
P-aldosteron 1390 mmol, p-renin <0,15 mmol/l
Fallbeskrivning 3c
• Kaliumsubstitution upp till 5x3 (p-K då 3,4)
• Levaxinsubstitution startas
• Hypertonibehandling ökas till Enalapril 20 mgx1, Bisoprolol 5mgx2 ger
BT 185/115, tillägg av Felodipin 5mgx1
• Genomför NaCl-belastning som verifierar Conns syndrom
• Datortomografi buk påvisar 1,2 cm stort adenom på medialsidan av hö
binjure
• Fortsatt hypertoni, hypokalemi 3,5, Kaleorid ökas till 6x3 (ger
sedemera p-K 4,2)
• Binjurevenskateterisering verifierar Conns syndrom med aktivt
adenom hö binjure
• Opereras laparoscopiskt
• Postoperativt helt återställd all medicinering utom Bisoprolol kan
utsättas
Fallbeskrivning 4a
• Vårdbakgrund:
– 36-årig 4-barnsmor, tidigare frisk.
– Söker nu pga smärta vä öra, utstrålning ned mot vä sida av halsen.
– Allmän trötthet, ingen föregående infektion.
• Status:
–
–
–
–
–
–
AT
opåverkad, temp. 37,8.
MOS
lätt rodnad svalgvägg.
Öron
retningsfritt.
Ytl. Lk
palperas ua.
Thyreoidea lätt ömhet vä thyreoidealob fö ua.
Cor/pulm
ua, hjärtfrekvens 70/min.
LAB:
Hb 125 g/l, LPK 4,5, SR 42 mm.
Diagnos oklar, ingen behandling ges.
Fallbeskrivning 4b
Återbesök 2 veckor senare:
Fortsatt trött. Noterat svullnad på hö sida av halsen. Ökad
värmekänsla och hjärtklappning.
Status:
• AT gott, afebril, Cor ua, hjärtfrekvens 85, thyreoidea diffust
förstorad fast elastisk, inga distinkta resistenser.
• Lab: SR 66 mm, fritt T4 96 pmol/l (12-25).
• Ingen behandling ges.
Besök 4 veckor efter debut:
Söker akut pga hjärtklappning.
Status:
• AT opåverkad, hjärtfrekvens 115.
LAB:
SR 50 mm, fritt T4 34 pmol/l.
Seloken insättes.
fall 4c
•
Återbesök 2 månader efter debut:
– Välmående.
– Status: opåverkad, hjärtfrekvens 52, thyreoidea palperas ua
Lab:
• fritt T4 5 pmol/l, TSH 18 mU/l, thyreoidea-AK negativa.
Diagnos? Vidare utredning? Åtgärd?
fallbeskrivning 4d
• Diagnos är subakut thyreoidit de Quervin:
– Initialt ofta symptomfattig men tydlig smärta över thyreoidea kan
föreligga. Refered pain till käke, öron är ej ovanligt.
– I tidigt skede (2-4 veckor) vanligen thyreotoxikos
(destruktionstoxikos) då redan syntetiserade thyreoideahormoner
frisläpps från den inflammerade sköldkörteln.
– Oftast uttalad inflammationsbild med förhöjning av
akutfasreaktanter (CRP). Typisk bild av akutfasinflammation.
– Efter thyreotoxikosfasen följer en vanligen längre hypothyreosfas
(den inflammerade sköldkörteln producerar inga
thyreoideahormoner).
Åtgärd:
vid behov initialt betablockad för att minska
thyreotoxikossymptom.
under hypothyreosfasen levaxinbehandling vanligen 25-50 μg/d.
smärta i thyreoideaområdet behandlas vanligen med lågdos
Prednisolon (20-30 mg/d.
Inflammationen är självläkande och läker vanligen ut (4-8 månader)
med välfungerande sköldkörtel.
2:5:2 subakut thyreoidit text
Subakut thyreoidit (de Quervin)
subakut, virusutlöst sköldkörtelinflammation av
akutfastyp (CRP-sänka-förhöjning).
refered pain (käke, tänder, öra, skuldra) är ej
ovanligt.
initialt ofta symptomfattig.
vanligt är debut i en thyreoidealob med senare
spridning till andra sidan eller isthmus.
initial thyreotoxikos (veckor – enstaka månad)
efterföljt av mer långvarig hypothyreos
(månader).
Diagnos: lokalsymptom (palp-öm thyreoidea),
akutfasreaktanter höjda (CRP, SR),
kliniskt
förlopp subfebrilitet (toxikos efterföljande hypothyreos)
thyreoideaantikroppar ej av värde här.
T4
T4
Levaxin
”normalvärde”
betablockad
4 veckor
8 veckor
16 veckor
47
autoimmun thyreoidit,
Hashimotos thyreoidit
antikroppsmedierad thyreoidit
ingen akutfasreaktion - kliniskt tyst
destruktion av thyreoidea
livslång hypotyreos
inflammationen orsakas av immunoglobuliner
IgG
48
fallbeskrivning 5a
Fallbeskrivning 5a
• 22-årig kvinna, sambo sedan 4 år, graviditetsönskan utan uppfyllelse sedan 2 år. Opererad pga hjulbenthet (rachitis)
f.ö.frisk.
• Sökt sin VÅC för en månad sedan pga frusenhet, trötthet. Man
har diagnostiserat primär hypothyreos (fritt T4 4, TSH 50).
• Levaxin® 50 mikrog./d insatt för 10 dagar sedan. Efter detta
ideliga kräkningar, vadkramper, svimning vid uppevistelse.
49
fall 5b
• Status:
– AT
– Cor/pulm
intorkad, blek med diskreta
pigmenteringar över knogar.
fysikaliskt ua, BT 70/40
Lab:
s-Na 128, s-K 6,4, s-Ca 2,14, s-Alb- 33, s-krea 145.
Hb 84g/l, MCV 89, LPK 7
Vad har hänt?
50
hematologi
51
fallbeskrivning 6 - 9
hämatologi
diskutera fall 6 och 9
52
fall 6a
• Vårdbakgrund
– Pensionerad jordbrukare 68 år. Söker pga trötthet under sista
halvåret. Bor tillsammans med broder som uppger att patienten
också blivit mer glömsk sista året. Bröderna lagar sin egen mat,
uppger sig äta allt utom ”otjänlig mat som fisk och grönsaker”.
• Status
– Något blek men f.ö. gott AT, kompenserad, kliniskt euthyreoid. Cor/
pulm: fysikaliskt ua, buk: palpatoriskt ua, reflexer normala.
• Lab
– Hb 96g/l, MCV 69, LPK 3,7, TPK 120, SR 14 mm, F-Hbx3 neg.
fall 6b
• Redan ytlig anamnes ger vid handen att bröderna har ensidig
kost och undviker grönsaker.
• Blodbilden visar mikrocytär anämi med relativ leukopeni och
relativ trombocytopeni (ren järnbrist borde ha gett trombocytos).
• Blodbild med mikrocytär anämi och leuko-trombocytopeni bör
föra tanken mot celiaki (kombinerad järnbrist – mikrocytos och
folatbrist – leukopeni, trombocytopeni).
fall 6c
• Lab-prover kompletteras med:
– p-Fe (järnvärde)
TIBC
– S-B12
– B-Folat
värde
5 mikromol/l (13-35),
59 mikromol/l = låg
järnmättnad 5/59 = 8,5%.
350 pikomol/l = normalt
180 nmol/l (200-600) lågt
– Sammanfattningsvis patient med järnbrist, folsyrabrist men med normalt
B-12-värde.
– Vilken sjukdom ligger sannolikt bakom dessa förändringar?
fall 6d
• Kombinationen järnbrist + folsyrabrist inger mycket hög
misstanke om malabsorption som i Sverige till mycket stor del
orsakas av celiaki.
•
• Järnbristen dominerar ofta blodbilden och ger mikrocytos trots
samtidig folatbrist.
• Dignostiken celiaki vilar på förhöjd titer av transglutaminasantikroppar tGA, vilka i detta fall förde till tunntarmsbiopsi som
verifierade celiaki.
• Patienten hade normalt kobolaminvärde vilket är vanligt (ca 15%
uppvisar låga kobolaminvärden).
folsyrabrist
Normalområde
s-Folat
5-30 nmol/l
tryggt område
> 15 nmol/l
beroende på 10% förekomst av
667C→T
MTHFR
Tecken på folsyrebrist och s-Folat < 15 komplettera med
homocystein/s
Fallbeskrivning 7a
• 70-årig man, ulcus duodeni på 60-talet konservativt behandlat.
• Opererad ventrikelresektion ad modum Billroth 1 1970 pga
cancer ventrikuli. Recidivfri under nu 20 år.
• Sökt VÅC pga ansträngningsdyspne, slemupphostningar.
• Rtg pulm visar lätt hjärtförstorning fö ua. Systoliskt blåsljud över
aortaklaffen.
• Kliniskt misstanke på VÅC om kronisk bronkit, aortavitium?
• och mikrocytär anemi.
• Behandlas med inh.Bricanyl®, t.Sparkal® 1x1, t. Duroferon
100mgx2.
• Subjektivt förbättrad men kvarstående anemi.
Fallbeskrivning 7b
• Status:
– Opåverkad, kompenserad
– Cor/pulm; auskultatoriskt kombinerat aortavitium,
hjärtfrekvens 80, BT 120/80, pulm ua.
• Lab:
– Hb 104g/l, MCV 63, LPK 8,1, TPK 428.
– F-Hb x3 neg, SR 11mm.
– S-kobolamin 335 pmol/l, B-folat 550 (normalvärden).
S-Fe 22, TIBC 46, järnmättnad således ca 50%.
• Gastroscopi:
– Status post B-1 resektion, intet malignitetssuspekt, inga sår.
• Rtg:
– Rtg colon ua.
Vad tänker Du nu?
fallbeskrivning 7c
• Patienten har uttalad mikrocytär anämi och genomgången
ventrikelresektion.
• Första misstanke järnbrist pga bristande saltsyraproduktion efter
genomgången ventrikelresektion (saltsyra behövs för att
reducera järn till absorberbar form), men god järnmättnad
närmast uteslutande järnbristanämi.
• Han visar inga tecken på malabsorption (normalt B-folat som är
en känslig markör för malabsorption).
• Kronisk blödning osannolik pga f-Hbx3 neg. gastroskopi utan
blödningskälla och normal kolonrtg. Angiodysplasier i tunntarm
kan dock ej helt uteslutas (f-Hb opålitligt).
• Många av provsvaren anlände efter patientens utskrivning, och
diagnos är nu greppbar – vilken diagnos?
fallbeskrivning 7d
• Kontroll 2 månader senare:
– Välmående, Hb uppgång till 113g/l, MCV 62
– Leverstatus normalt.
– Järnbehandling utsättes.
Framkommer att pat. drabbats av ”kristallsjuka” (godartad
lägesyrsel) och kräkts rikligt. Hb – förbättring sannolikt
orsakad av intorkning. Fortsatt mycket lågt MCV trots att
järnbehandling pågått under mellanperioden.
Något stämmer inte, vad göra?
blodstatus visar erys med basofil punktering, Howell-Jollykroppar och targetceller (talande för hämoglobinopathi). Hbelfores bekräftar Thalassemia minor (hos infödd
skaraborgare).
hämatopoes
myelopoetisk
Pluripotent
retikulocyt
erytrocyt
stamcell
granulocyt
stamcell
monocyt
makrofag
trombocyter
megakariocyt
T-lymfocyter
lymfocytär stamcell
B-lymfocyt
plasmacell
63
64
adrenalin
bakteriell infektion
kortison
stresshormoner
leukocytos
granulocytos
graviditet
autonom sjukdom
PCV
malign blodsjd
Rolf Svensson
leukopeni
nutritionell:
alkoholism, B12-brist, folsyrebrist
läkemedel:
cytostatika/immunhämmare, thyreostatika, guldbeh.
systemsjukdom:
SLE, Sjögrens syndrom, Feltysyndrom
blodsjukdom:
MDS, myelofibros, aplastisk anämi, leukemi
diverse:
viros, radioaktiv strålning, urakut infektion,
idiopatisk
11
RA,PMR,Mb Crohn
autommunitet
bakteriell infektion,kron.inflammation
inflammation
trombocytos
malignitet
reaktiv efter etylabasus
järnbrist
autonom sjukdom
myeloproliferativa syndrom
polycytemia vera
essentiell trombocytos
KML
myelofibros
67
fallbeskrivning19a
•
Vårdbakgrund:
– 67-årigvitalmanmedgenomgångendiafragmal hjärtinfarktför7år
sedan.
– Flerårigadyspeptiska besvärochgenomgåttblodtappningvidtvå
tillfällenpga högtblodvärde.
•
Aktuellt:
– Tvåveckorsanamnespåbensvullnadvä ben.Inremitteras för
uteslutandeavdjupventrombos somuteslutsmedflebografi.
Blodstatus:
– Hb141g/l(122-166),EPK6,3(4,1-5,4),MCV72(82-102),LPK14,1
(3,4-9,0),TPK902(150-400),SR(sänka)2mm.
– Funderingar!
68
trombocytopeni
minskad produktion
polning
alkohol
splenomegali
B12/folsyrabrist
läkemedel
primär benmärgsjuka
ökad destruktion
immunologisk
SLE/Sjögrensyndr.
ITP
viros
konsumption
DIC
TTP
anemi
mikrocytär
järnbristanemi
thallasemia minor
ACD
normocytär anemi
proliferativ
aproliferativ
makrocytär anemi
alkoholsjukdom
B12-folsyrabrist
myelodysplastiskt syndrom
kronisk leversjukdom
hämolys
läkemedel
järnbristanemi + ACD > 90%
övriga <10%
En rimlig strategi således att göra sig förtrogen med järnbristanemi
kontra ACD
Thalassemia)minor)
järnmättnad)hög)(s4Fe)/)TIBC))
s4ferritin)högt))
ofta)uttalad)mikrocytos)(MCV<70))
inklusionskroppar)vanliga)(ery4bild)
celiaki
järnbrist+folatbrist
mikrocytär)anämi
järnbristanämi)
järnmättnad)låg)
s4Ferritin)lågt,))
fria)transferrinreceptorer)högt
ACD
Järnbristanemi
• Utveckling
– Tömning av depotjärn
– Minskad plasmajärnpool
lågt sferritin
s-Fe lågt,
TIBC högt
– Minskad blodkroppsmassa
sänkt Hb
– Störd erytropoes
(4 veckor)
lågt MCV
järnbristanemi
S-Fe/TIBC
transferinmättnad < 15% järnbrist
svårbedömt vid inflammation
S-transferrinreceptor löslig
okänslig för inflammatorisk aktivitet
förhöjd vid ökat järnbehov i
märg(hämolys,regeneration)
Järnbristanemi
• diagnosverifiering
S-ferritin
0-10µg/l = järnbrist
10-50µg/l utesluter ej järnbrist
> 200 järnöverskott
> 400 hemokromatos?
OBS akutfasreaktant
järnbrist, kompletterande analyser
fria transferinreceptorer
B- retikulocythämoglobin
användbara vid utredning järnbrist vid
inflammation och sekundäranämi
76
transferinreceptor
Fe
Fe
Fe
Fe
Fe
hematologi
**mikrocytär*anemi
”Frisk”)patient
S4FE))TIBC)
Järnmättnad=)
S4Fe/TIBC)>15%)
S4ferritin)>50)
Ej)järnbrist)
Thalassemia)
min?)ACD?)
celiaki
Inflammerad)
patient
Fria)transferrin4
receptorer)(TRF))
S4ferritin,)S4Fe)–)
TIBC)svårtolkade
Allmänsjuk)
patient
Fria)transferrin4)
Receptorer)
ffr
S4Fe/TIBC)och)
S4Ferritin)kan))
fungera
Järnbrist riskgrupper
tonåringar även män
ventrikelopererade
celiakipatienter
1:1:3:2 anemia
of chronic disease text
•  Sekundäranemi
diagnostik:
(”sekundäranämi”)
diagnosindikationer:
– ACD
S-Fe kraftigt
sänkt, s-transferrin/TIBC
sänkt-normalt, s-ferritin oftast
S-Fe
lågt/mycket
Transferrin-TIBC lågt-normalt
förhöjt,
MCV nedrelågt,
normalområdet.
S-Ferritin ofta förhöjt, MCV ofta i nedre normalområdet
kronisk
inflammation
reumatisk sjd
inflammatorisk
tarmsjd m.fl.
malign sjukdom
njursjukdom
inflammation + EPObrist
sekundäranemi
= anemia of
chronic disease
(ACD)
endokrin sjd
hypothyreos,
Mb Addison
hypofysinsuff.
lätt anemi, sällsynt
differentiering mikro-normocytär
anemi
järnbristanemi
blodbild
ofta mikrocytos
MCV 70-80
kan ge normocytos
Lab-bild
s-Fe lågt
Transferrin/TIBC högt
s-Ferritin lågt
s-FtR högt
Thalassemia minor
blodbild
uttalad mikrocytos MCV 60-70
inklusionskroppar vanliga
(basofil punktering t.ex)
Lab-bild
s-Fe högt
Transferrin/TIBC lågt
Ferritin högt
s-FtR varierande
s-FtR = fria transferrinreceptorer
anemia of chronic disease
ACD = sekundäranemi
Blodbild
normo-mikrocytär
Lab-bild
s-Fe lågt-mycket lågt
Transferrin/TIBC lågt
järnmättnad normal
Ferritin höjt-normalt
s-FtR lågt-normalt
hämatologi
Leversjd kronisk
leverstatus
klinik
Myelodysplastiskt
Syndrom (MDS)
leuko-trombocytopeni
Hämolys
haptoglobin/s
Figur 11
Alkoholsjd
trombocyter?
LPK?
leverprover?
gikt?
B-PETH?
Folatbrist
celiakipat.?
p-Folat < 15nMol/l
Homocystein/s !
Makrocytär
anämi
B12-brist
uttalad makrocytos?
leuko-trombocytopeni?
p-B12<100 pMol/l?
Methylmalonat/s !
s-Gastrin!
Läkemedel
cytostatika
immunhämmare (Imurel)
antiepileptika
Kobolamin = vitaminB12 = Cbl
Cbl-protein
HCl
pepsin
IF-Cbl
Intrinsic
faktor
IF-receptorer
transkobolamin-Cbl
IF-Cbl
B12-brist labfynd
Lab-fynd specifika
s-kobolamin lågt
s-metylmalonat högt (specifikt)
s-gastrin högt vid atrofisk gastrit
ospecifika vanliga fynd
macrocytos
leuko-trombocytopeni
hämolys (s-haptoglobin lågt)
s-homocystein högt
Figur 12
folsyra
kobolamin
metylmalonyl CoA-syntetas
metylmalonsyra CoA
succinyl CoA
methioninsyntetas
homocystein
methionin
85
låg)saltsyrahalt
gastrinproduktion
basisk)miljö
Utredning B12-brist
• Begränsad utredning
– Förutom anemi frisk patient > 70 år
– Makrocytär anemi, B12 lågt, (metylmalonat högt)
– Fysikalisk undersökning
– Inled B12-behandling
– Uppföljning
– Kontroll 1-2 veckor med:
– Hb höjs 7 g/vecka
– MCV sjunkande
– (retikulocyter höga)
– (s-ferritin lågt)
– kontroll med 3-4 veckors intervall tills Hb normaliserat
Figur 13
Utredning B12-brist
• Normalutredning
• makrocytär anemi
• B12 lågt, folat och ferritin normala
• gastrin högt, (pepsinogen lågt)
• (gastroskopi i oklara fall)
• uppföljning av behandling med B12 som föregående bild
B12-brist
Utlösande faktor
faktor
utlösande
atrofisk gastrit
effekter
achyli
B12-brist, järnbrist
gastroskopi
diagnostik
p-gastrin högt
p-pepsinogen lågt
ventrikelresektion
achyli
anamnes, gastroskopi
terminal ileit
tarmsympt. B12-brist
endoscopi, rtg,p-gastrin
celiaki
bakteriell överväxt
malabsorption (folat,Zn)
B12-malabs.
b-folat+transglut.-AK
odling, vätgasutandn
försöksbeh.
folatbrist
• Folatdepot räcker ca 3 månader
• Malabsorption
– Celiaki
• Etylism
– Minskad absorption
– Folatfattig kost
– Störd folatmetabolism
• Läkemedelsutlöst
– Antiepileptika, folsyreantagonister, trimetoprim
• Ökat folatbehov
– Graviditet/amning
– Grav hämolys
Figur 14
Figur 15
folatbrist
lab-bild
p-Folat lågt (< 15 nmol/l
s-homocystein högt (>15mikroMol/L )
leuko-trombocytopeni vanligt
macrocytos måttlig
Orsaker folatbrist
celiaki
alkoholism
läkemedel (metotrexat), antiepileptika)
ökat folatbehov (graviditet, hämolys)
folsyrabrist
folsyrebrist
Normalområde
s-Folat
5-30 nmol/l
tryggt område > 15 nmol/l
beroende på 10% förekomst av
MTHFR 667C→T
Tecken på folsyrebrist och s-Folat < 15 komplettera med
homocystein/s
Järnbrist>4v
thalassemi
alkohol
mikrocytär MCV<80
B12-folsyrabrist
makrocytär MCV>100
leversjd
cytostatika
hämolys
anemi
blödning
malignitet
normocytär
MCV 80-100
anemia of chronic
disease ACD
njursjd
endokrin sjd
inflammation
fall 8a
• Tidigare helt frisk 75-årig dam.
• Söker pga tilltagande uttröttbarhet och ansträngnings-dyspne sista
månaden. Inga bukbesvär, inga smärtor.
• Status:
– AT
blekt gulfärgad hy, ikteriska sklerae,
kompenserad.
– Cor/pulm fysikaliskt ua.
mjuk oöm, hepar palpabel 3 tvärfingrar under arcus.
– Buk
ua
– EKG
– Bltr
157/63
– Temp
37,2
fall 8b
• Inläggande läkare reflekterar:
• Oklara andningsbesvär men bra saturation (98%) och rena lungfält.
Tar A-resp, hjärt-lungrtg och ”rutinprover”. Misstänkt ikterus och
förstorad lever, beställer ultraljud buk.
• Blodstatus
Hb 43g/l, EPK 1,4, EVF 0,13, MCV 94,
LPK 4,7, TPK 132.
• Leverstatus bilirubin 60 mikromol/l, ALP 1,0,
ASAT 0,87, ALAT 0,17
• Diagnos? Ytterligare utredning?
• Blodbild visar uttalad anemi med relativt låga LPK och trombocyter
(anämin ger stresspåslag, förväntat vore leukocytos och trombocytos).
Däremot föreligger ingen makrocytos (som vore typiskt för t.ex. B12brist).
• Leverstatus uppvisar högt bilirubin och förhöjt ASAT, bild misstänkt för
hämolys (erytrocyter rika på ASAT) som ingår i bilden vid B12-brist.
• Totalt således fortsatt misstanke på B12-brist, sannolikt kombinerat
med järnbrist (järnbrist ger mikrocytos, B12-brist makrocytos,
kombinationen ofta normocytos).
• Fortsatt utredning visar järnbrist med 4% järnmättnad (normalt > 15%)
och B12-brist med p-kobolamin < 75 pikomol/l (normalt > 150).
• I detta fall togs s-Gastrin som var 620 pmol/l (normalt < 50) tydande
på total avsaknad av saltsyra i ventrikeln – atrofisk gastrit.
• Avsaknad av saltsyra→defekt järnabsorption, avsaknad av intrinsic
factor→B12-brist.
Fallbeskrivning nr 9a
• söker för utredande av eventuell Parkinsonism.
• Ensamstående 77-årig kvinna, ickerökare. Opererad med
sigmoideumresektion pga cancer 5 år tidigare, stomi sedan dess.
• Senaste 1,5 åren tilltagande skakningar, yrsel, lätta minnes-störningar
”behöver läsa på bättre”.
• Medicinering: 0
Fallbeskrivning 9b
• Status:
– Kortvuxen, vithårig, god kontakt men svårt att konkretisera
symptom, behöver komplettera efter betänketid.
– Cor/pulm ua, BT 140/80
– Neurologiskt små, trippande steg, vändningar ua, mycket dålig
medrörlighet spec. hö sida, uttalad grovvågig tremor hö hand och
fot lättare på vä sida, kugghjulsrigiditet i armbågar, maskansikte.
Vibrationssinne nedsatt distalt i båda benen inkl. knähöjd.
Fallbeskrivning 9c
• Lab:
–
–
–
–
–
–
–
Hb 116 g/l, MCV 69, MCHC 320, LPK 5,6, TPK 183.
Krea 79, s-Ca 2,40, s-Alb 49
ALP 1,8, ASAT 0,35, ALAT 0,29
T4 26, TSH 2
S-Ferritin 345µg/l
S-kobolamin 192 (190-500)
B-folat 100 (200-600)
– Behandling inleds med Behepan och Folacin
– Kvarstående frågetecken?
B12-brist sannolik, Folatbrist mycket osäker, järnbrist osannolik, thalassemi?
fallbeskrivning 10 - 14
leversjukdom, gastroenterologi
diskutera fall 10 och 11
100
Fallbeskrivning 10a
• 86-årig mycket vital dam. Bor tillsammans med sjuklig make. Sköter
maken och hushållet utan hjälp.
• Haft gulsot i barndomen, opererad apendicit på 40-talet.
• För 6 veckor sedan infekterat bensår, ”penicillinbehandlad” då och
såret har läkt.
• Patienten har sedan 2-3 veckor noterat ljus avföring och mörk urin.
Aptiten har varit något nedsatt men ej haft diarre, illamående eller
buksmärtor.
• Status:
–
–
–
–
Uttalad brungul ikterus, opåverkad, feberfri, kompenserad.
Cor/pulm:
ua.
Buk:
mjuk, oöm, intet patologiskt att palpera.
Per rectum: intet palpatoriskt avvikande, kittfärgad faeces på
handsken.
Fallbeskrivning 10b
• Lab:
– S-bilirubin 245, ALP 19,4, ASAT 5,89, ALAT 9,0
– Blodstatus ua, elstatus ua, CRP 8, SR 26mm.
• Preliminär bedömning:
– Kolestatisk ikterus, gallvägstumör, pankreascancer?
• Ultraljud lever/gallvägar:
– Skrumpen gallblåsa med ett flertal konkrement, ingen tumör.
Å se´n då?
Fallbeskrivning 10c
• Kompletterande lab:
– Hepatitserologi ua, elfores lätt förhöjt alfa-1-antitrypsin. Inga förhöjningar av
immunoglobuliner.
• ERCP:
– Inga tecken på strikturer eller avflödeshinder i gallvägar.
Å nu då?
fallbeskrivning 10d
Efterforskning av gamla journaler visar att patienten behandlats med flucoxacillin
mot mjukdelsinfektion 6 veckor innan insjuknandet. Bedöms som läkemedelsutlöst intrahepatisk kolestas och patienten hemskickas med återbesök om 2v.
ALP
bilirubin
ASAT
ALAT
0721
19,4
245
9,0
5,89
0802
13,9
347
5,2
3,40
0823
12,5
424
2,58
3,15
10,3
30
1,34
1,54
4,1
11
0,49
0,72
1029
1228
kontroller avslutas. ALP vid denna tid < 4,6.
104
Fallbeskrivning 11a
• 33-årig kvinna, förskollärare, ett barn fyra år gammalt.
• Tidigare:
– Upprepade missfall, fö frisk.
• Aktuellt:
– Söker pga sakta ökande bröstsmärta sedan tre dygn. Ökar i ryggläge.
• Status:
–
–
–
–
–
Opåverkad, kompenserad, euthyreoid.
Cor/pulm auskultatoriskt ua. Blodtryck 135/80.
Buk palpatoriskt ua, normala tarmljud.
EKG lätt förhöjd ST-sträcka generellt, uppåtkonvex.
UCG ua, ingen perikardutgjutning.
Bedömning: perikarditis.
fallbeskrivning 11b
Lab:
Blodstatus ua,elstatus normalt, CRP 30
leverstatus: bilirubin 20, ALP 19,6 (<4,8), ASAT 4,7, ALAT 6,8
kolestatisk bild med förhöjt tryck i gallvägar (högt ALP) men ej helt avstängda
gallvägar (bilirubin normalt). Sekundärt måttligt höga transaminaser.
Kronisk leversjukdom? med oklar genes.
elfores:
albumin 32 g/l
A1-antitrypsin
orosomucoid
haptoglobin
IgG
IgA
IgM
2,1g/l (övre normalgräns)
0,8 g/l normalt
1,5 g/l (normalt)
26 g/l (6-16)
2,1 g/l (normalt)
1,1 g/l (normalt)
bedömning? nästa steg?
106
fallbeskrivning 11c
elfores, leverstatus och klinik (vid direkt förfrågan diskreta autoimmuna
symptom i form av intermittent led-muskelvärk) ger misstanke om
kronisk aktiv hepatit av autoimmun typ (lupoid hepatit).
kontroll av ANA positiv 1/80 och antikroppar mot glatt muskulatur
SMA 1/160 ger diagnos.
leverbiopsi verifierar bild som vid KAH med fibros men ännu ingen
cirros.
Insättes på Prednisolon 40 mg/dag.
Återbesök efter 10 dagar. Mår utmärkt ”bättre än på 10 år”.
ALP 19,6
13,0, ASAT 4,7
0,7, ALAT 6,8
1,5
Prednisolon reduceras till 30 mg/dag, åter om 10 dagar.
107
fallbeskrivning 12a
Fallbeskrivning nr 12a
• 82-årig mycket vital man,f.d elitspelare i tennis, tävlar fortfarande i
seniorklass.
• Pga aortastenos opererad med insättning av biologisk aortaklaff för 15
år sedan, för 5 år sedan ny operation med byte till mekanisk
aortaklaff, sedan dess Waranbehandlad.
• Inkommer nu med 3 veckors anamnes på konditionsnedsättning,
ansträngningsdyspne`,ortopnoe och lätta bensvullnader.
• Status:
–
–
–
–
AT; lätta pittingödem, opåverkad, andningsfrekvens 20 i vila.
Cor;
RR frekvens 72, protestoner, systodiastoliskt blåsljud grad 2.
Pulm.
Lätta rassel basalt bilat.
Rtg pulm; måttligt vidgade lungkärl, ingen pleuravätska.
Fallbeskrivning 12b
• Lab:
– Blodstatus;
Hb 130g/l, MCV 89, LPK 6,9, TPK 206.
– Leverstatus:
s-bilirubin 58, ALP 2,7(<1,8), ASAT 0,98,
ALAT 0,42
– NT-proBNP
2795 nanogram/l
Ultraljud hjärta bekräftar lätt aortainsufficiens.
Synpunkter på leverstatus?
fallbeskrivning 12c
• Leverstatus talar för hämolys (s.k. klaffhämolys) då det föreligger
”isolerad” hyperbilirubinemi (med obetydlig ASAT-förhöjning
sekundärt till rikligt ASAT i sönderfallande erytrocyter).
• Verifiering ej nödvändig i detta fall men hade kunnat göras med
s-haptoglobin (som blir lågt vid hämolys).
Fallbeskrivning 13a
• 57-årig fastighetsskötare, ickerökare, gift och välordnat, dricker 2-3
starköl/vecka.
• Fadern hjärtsjuk på äldre dar, modern strumektomerad, en syster
kronisk blodbrist NUD.
• Ulcerös colit sedan 30 år. Salazopyrinbehandlad under en period,
drabbades av DVT som pat. satte i samband med medicinen och
därför slutade med denna. Nu varit medicinfri i 5 år.
• Sedan 6 år lågt sittande ryggbesvär med värk/stelhet, bedömts som
Mb Bechterew, behandlas i Bechterew- grupp.
Fallbeskrivning 13b
• Aktuellt:
– Sökt våc pga långvarig rethosta. Rtg pulm utan anmärkning. Prövat
bronkodilaterare utan effekt. Nedsatt aptit, minskat 4 kg under
senaste kvartalet. Besväras av migrerande artralgier och myalgier
men utan noterade ledsvullnader.
Upplever
uttalad trötthet.
• Medicinering:
– Tar inga mediciner.
Fallbeskrivning 13c
• Status:
–
–
–
–
Korpulent, kompenserad, opåverkad.
Hud ua, speciellt inga leverstigmata.
Cor/pulm fysikaliskt ua, BT 140/90.
Buk adipös, oöm, lever normalstor, lätt palpöm.
• Lab:
– Blodstatus ua
– Elstatus ua, CRP 5 mg/l
– Leverstatus; bilirubin 13 mikromol/l, ALP 1,5, ASAT 2,90, ALAT
4,45 mikrokat/l
– Å se`n då?
Fallbeskrivning 13d
•
•
•
•
•
Hepatitserologi negativ
S-Ferritin 3000 mikrogram/l
SMA neg. Mitokondrieantikroppar neg.
Serologi mot CMV och EBV negativa
Elfores; IgG 30 g/l, f.ö. normal elfores.
Fallbeskrivning 13e
• Leverbiopsi:
– Bild som vid KAH
• Startas beh. med Prednisolon 40 mg/d, dosreduktion till 30 mg
efter 2 veckor.
• Återbesök efter 4 veckor;
– Mår utmärkt, inga led-muskelbesvär, spelat golf 2 veckor,
normaliserad aptit men lättirritabel och har
insomningssvårigheter.
– Leverprover normaliserade.
– Reducerar Prednisolondosen.
Hepatologi: kronisk leversjukdom ger ofta långt kliniskt stillsamt förlopp
men med accelererande symptom i sent skede av sjukdomen.
Kvarvarande hepatocytmassa
Ev. tyst fas kliniskt
ökande kliniska
symptom
tidsaxel
• Rekomenderad provtagning
p-ALAT,av leversjukdom
Uteslutande
P-ALAT, p-ALP
Utredning av konstaterad leversjukdom
P-ASAT, p-ALAT, s-ALP, s-bilirubin, PK/INR, s-elfores
Bild 5
Avvikande ”leverprover” utan leversjukdom. ”Bakgrundsbrus”
bakgrundsbrus
Isolerad bilirubinförhöjning, frisk pat.
Mb Gilbert, Svängande värden 28-100 mMol
Hämolys (lågt haptoglobin)
Isolerad ALP-förhöjning
Skelettsjukdom?
Kollagenos?
”tant-ALP”
•
Lätta transaminasförhöjningar är mycket vanliga liksom lätta ALPförhöjninar.
•
Normalvärden
– ALAT ♀ < 0,75 µkat/l
– ALAT ♂ < 1,1 µkat/l
•
Beslutsgränser
– ALAT ♀ > 1,0 µkat/l
– ALAT ♂ > 1,4 µkat/l
•
Begränsad utredning
– ALAT 1-3 µkat/l
vanligen leversteatos
uteslut: hämokromatos (s-Ferritin)
KAH (autoimmun hepatit)
klinik, serologi
låggradig <3mikroKat/l, ALP ua
leversteatos?
uteslut hemochromatos!
mellangradig 3-15 mikroKat/l
ASAT
ALAT
kronisk leversjukdom
gallsten
malignitet
utred med ultraljud
höggradig >15 mikroKat/l
akut hepatit (infektiös,toxisk)
läkemedelsintox (paracetamol)
gallsten hos kolecystektomerad
ischemi i lever
grav hjärtsvikt
120
låggradig transaminashöjning strategi
anamnes
alkoholintag?
naturläkemedel?
nyinsatta läkemedel
överväg
metabolt syndrom
leversteatos
diabetes typ II
hypertriglyceridemi
uteslut
hemokromatos (s-ferritin < 400
kronisk B/C-hepatit (riskgrupp)
121
• Produktionskällor av alkaliska fosfataser
osteoblast
stora bidrag
gallvägar
stora bidrag vid
kolestas
placenta<2,7
njurar
granulocyter
tarmvägg
fysiologisk ALP
växande ungdom
fraktur i läkning (6 v)
graviditet (upp till 2,7 mikroKat/l
skelettsjukdom,skleroserande
skleroserande metastaser
osteomalaci
Mb Paget
leversjukdom
kolestatisk läkemedelsreaktion
primär biliär cirros
skleroserande kolangit
malignitet
123
inflammatorisk ALP.höjning
polymyalgia rheumatica/temp.-arterit
rheumatoid artrit
Inflammatorisk tarmsjukdom
läkemedelsreaktioner
penicillinastabila penicilliner oftast heracillin
antiepileptika (fenytoin, karbamazepin)
anabola steroider, högdos östrogener
lågmolekylärt heparin
hjärtsvikt
thyreotoxikos
t-ALP
äldre damer får ofta ökad skeletturnover - ger
ALP-förhöjning upp till 2,7mikroKat/l
124
alkohollever
ASAT>ALAT?
Bilirubin höjt
IgA-förhöjning?
kronisk autoimmun hepatit
KAH
ASAT/ALAT 2-10 mikroKat/l
skovvis lopp, led-muskelvärk
kraftig IgG-förhöjning (25-35g/l)
antikropp SMA
primär biliär cirros
uttalad kolestas
kvinnor>män
åldersmax 60+
IgM kraftigt höjt
mitokondrie-AK
kronisk leversjd
ALP
ASAT/ALAT varierande
bilirubin prognosindikator
sällsyntheter
alfa-1-antitrypsinbrist
Mb Wilson
skleroserande kolangit
IBD-associerad
elfores ospecifik
uttalad kolestas
initialt tyst förlopp
hemokromatos
hudpigmentering
diabetes
s-Ferritin >400 (1-5000)
järnmättnad>50%
pyrofosfatartrit vanligt
125
gastroenterologi
126
Fallbeskrivning nr 14a
• Bakgrund:
– 41-årig kvinna, 2 barn, banktjänsteman, etyl lågkonsument,
ickerökare. Tidigare väsentligen frisk.
• Aktuellt:
– 10 års anamnes på vattentunna diarreer, 3-4 ggr/d, defekationstvång med uttalade tenesmer. Socialt handikappande. Måttliga
gasbesvär kontinuerligt, speciellt postprandiellt. Aldrig blod eller
slem i avföring, vikten konstant.
Status:
AT
Buk
cor/pulm
rectoscopi
gott, opåv. Hull normalt
palpatoriskt ua
ua BT 120/80
ua
Fallbeskrivning nr 14b
• Preliminär diagnos:
– IBS men patienten har ren diarreform varför utredningen fortsättes
• Utredning:
Rectalbiopsi
•
Laktosbelastning
Gastroscopi med tunntarmsbiopsi
ua.
ua.
ingen
villusatrofi
Gastroskopi med tunntarmsbiopsi hade ej varit nödvändigt för
diagnos.
Fallbeskrivning nr 14c
tidigare diagnos:
– IBS men patienten har ren diarreform varför utredningen fortsättes
SeHCAT
kvardröjande aktivitet dag 7 < 0,5% (>15%).
Pat. har således gallsaltmalabsorption och behandlas nu med
kolestyramin (Questran® 4gx3) med god effekt.
Gastroskopi med tunntarmsbiopsi hade ej varit nödvändigt för
diagnos.
gallsaltmalabsorpion
bakgrund
gallsalter recirkuleras via enterohepatiskt
kretslopp ca 9 ggr/dygn
gallsalter fungerar som endogent laxantium
hög gallsaltskonc. i colon ger osmotisk
diarre
ca 1/3 av IBS-patienter med kronisk diarre
har gallsaltmalabsorption
130
orsaker bakom gallsaltmalabsorption
resektion/sjukdom i terminala ileum (o,5m)
reabsorptionsdefekt - receptorbrist
överskridande av reabsorptionskapacitet
status post vagotomi / kolecystektomi
ulcuskirurgi, pankreatit, långvarig diabetes
131
gallsaltmalabsorption
diagnostik
SeHCAT tillgängligt sedan 1982
oralt intag av radioaktivt märkt gallsyra
mätning av upptag
förnyad mätning dag 7 (> 10% retention normalt
behandling
behandling med cholestyramin (Questran) eller
cholestipol (Lestid) ger vanligen god symptomlindring
132
Rome III kriterier för IBS
• Symptomdebut minst 6 månader innan diagnos
• Återkommande buksmärta eller obehag minst 3 dagar/månad under
de senaste 3 månaderna associerat till 2 eller flera av följande:
– Förbättras vid tarmtömning
– Början är associerad till ändring i avföringsfrekvens
– Början är associerad till ändring i avföringskonsistens
• Symptom som stödjer diagnosen IBS:
–
–
–
–
–
–
–
–
< 3 tarmtömningar/vecka
> 3 tarmtömningar/dag
Hård avföring/lös vattnig avföring
Krystning i samband med tarmtömning
Trängande avföringsbehov
Ofullständig tarmtömning
Slem
Uppblåsthet/buksvullnad
Longstreth et al 2006
gastroenterologi
Irritable bowel syndrome
Buksmärtor (postprandiellt,lättar efter defekation,
max. colon sigm. knip-buller, lång anamnes
Postprandiell uppblåsthet
Växlande avföring: förstoppning-diarre,”fårlortar” ökad
slemsekretion, inget blod, ej nattlig diarre
ökad gastrokolisk reflex
Autonoma bifenomen
IBS
följande tillstånd ger ofta IBSliknande symptombild
laktosintolerans
celiaki
inflammatorisk tarmsjukdom
mikroskopisk kolit
gallsaltmalabsorption
bakteriell överväxt
infektion
pankreasinsuff.
malignitet
135
celiaki labprofil
B-folat, E-folat
lågt hos 85%
fett i faeces
högt hos 85%
Hb
lågt i 42%
MCV
högt i 23%
ALP
högt i 28%
B12
lågt i 17%
136
celiaki
Villusatrofi (mest uttalad i proximala tunntarmen)
malabsorption av de födoämnen som
absorberas där folsyra, järn, zink m.fl.
lab-bild
järnbrist förande till mikrocytos, folatbrist
makrocytos, leukopeni,trombocytopeni
vid celiaki överväger ofta järnbristutlöst mikrocytos
och bilden blir mikrocytos med leuko-trobocytopeni
Diagnosverifiering
transglutaminasantikroppar TGA + IgA-bestämning
i tvivelsfall tunntarmsbiopsi
skäl att söka celiaki
dermatitis herpetiformis
järnbristanämi utan förklaring
järnbristanämi med leuko-trombocytopeni
folsyrabrist
upprepad järnbristanämi
osteoporos vid ”fel ålder”
138
Bild 10
celiaki prevalens nivå 3 kommentar
• Prevalens celiaki skiljer i olika populationer:
– Screening blodgivare
1/ 300.
– Pat. med autoimmun sjukdom (thyreoidea, SLE, Sjögrensyndrom, typ Idiabetes)
3-5%.
Förstagradssläktingar till celiakipat.
10%.
Pat. med dermatitis herpetiformis
>90%.
Associerad morbiditet
Malignitetsrisk diskuterad – ej verifierad i moderna studier.
Thyreoideasjukdom hos 10% (vanligen hypothyreos).
Ökad kardiovaskulär morbiditet hos äldre celiakipatienter.
(Gunnar Midhagen; avhandling Adult celiak disease in
clinical practice sept. 06).
celiaki
diagnostik
tunntarmsbiopsi
transglutaminas - AK
endomysium - AK
gliadin - AK
s-Folat, s-Zink,
140
inflammatorisk tarmsjukdom
ulcerös kolit, Mb Crohn
mikroskopisk kolit
drabbar fler kvinnor än män, oftast 60+, incidens 10/100 000,
läkemedel misstänks kunna utlösa mikroskopisk kolit
lanzoprazol, NSAID, SSRI
lymfocytär kolit: mer godartad, ofta enstaka / få skov
könsfördelning, 2 ggr vanligare hos kvinnor
kollagen kolit: ofta skovvis, recidiverande förlopp,
kvinnor/män 4/1
141
mikroskopisk kolit
klinik
vattniga, oblodiga diareer även nattetid
diffusa buksmärtor, uppblåsthet
skovvis, intermittent förlopp
autoimmun sjukdom i anamnes (40%)
viktnedgång under skov (40%)
samtidig gallsaltmalabsorption ej ovanlig
förändringar subseröst i proximala kolon
mikroskopisk kolit
diagnostik
koloskopi med multipla biopsier från högerkilon slemhinna
ofta mikroskopiskt normal
Rtg och lab inkl calprotectin/faeces ej av värde
behandling
Lätta fall Lopyramid (Dimor t.ex.) eller liknande, testa Questran
Svårare fall: Budesonid Entocort 3 mg 3x1, nedtrappning efter
8 veckor
prognos
Prognos god, normaliserad slemhinna hos 80%/38 mån.
Kollagen kolit ofta skovformigt recidiverande
Lymfocytår typ mer godartad, 60% endast ett skov
bakteriell överväxt i tunntarm
”blind loop syndrome”
bakomliggande faktorer
achyli
nedsatt tunntarmsclearence, stas i tunntarm
intestinala reservoirer t.ex divertiklar
kontinent ileostomi, bäckenreservoar
patologisk kommunikation kolon - tunntarm (fistlar)
symptom
diarre´,buksmärtor, uppblåsthet, skovvis förlopp, malabsorption
gallsaltreabsorption
40 cm
Gallsalter recirkulerar via enterohepatiskt kretslopp ca 9
ggr / dygn.
Gallsalter
fungerar som ”endogent laxantium”.
Ökad gallsaltkoncentration i kolon ger osmotisk diarre.
Ca 1/3 av patienter med ”diarretyp av IBS” har
gallsaltmalabsorption.
Bakomliggande orsaker till gallsaltmalabsorption:
Resektion av terminala ileum.
Inflammation i terminala ileum (Mb Crohn).
Primärt idiopatisk.
Sekundärt till genomgången vagotomi,
kolecystektomi, ventrikelresektion.
Diabetes, kron. pankreatit m.m.
Inflammatorisk tarmsjukdom
• Varningstecken.
– Nattliga besvär
– Kort anamnes (veckor-enstaka månader)
– Viktnedgång
– Blod i avföring
– Enbart postprandiell smärta/diarre
– Kopplade led/hudbesvär
calprotektin i faeces
gränsvärde
låga värden
aktiv IBD ofta
tumor
50-100 mikrog/l
50-200 mikrog/l
>1000 mikrog/l
opålitligt
användning
differentiering funktionell tarmsjukdom
IBS (IPS)
från IBD (calprotektin >100 mikrog/l
felkällor
NSAID-intag
blödning i tarm
övre luftvägsinfektion
147
fallbeskrivning 15 - 20
inflammation, repetition
diskutera fall 15-16
148
Fallbeskrivning nr 15a
• 92-årig mycket vital man med mångårig KLL för vilken han under
senare år inte behövt någon behandling.Har en måttlig anämi med Hb
90g/l, LPK omkring 30 och trombocyter ca 200.
• Senaste halvåret svårläkta bensår bilat varav ett nu är handflatestort,
gulsmetigt och luktar infektion.
• Tidigare helt självgående men sista dagarna avtacklad, sängbunden
och periodvis hallucinerande.
• CRP 107mg/l.
• Elfores:
• S-alb 35g/l, s-Antitrypsin 2,5g/l (<1,9), s-orosomukoid 2,0g/l (<1,2), shaptoglobin 3,1g/l (<1,9), s-IgG 2g/l (7-15), s-IgA 0,1g/l (0,9-4,5), s-IgM
0,1g/l (0,3-2,1)
fallbeskrivning nr 15b
• CRP 107 talande för tydligt påslag av akutfasreaktanter.
• Kliniska bilden med nytillkommen förvirring hallucinos inger misstanke
om sepsis (invasion från bensår).
• Elforesbilden visar tydlig hypogammaglobulinemi inom samtliga
immunoglobuliner. IgG < 3g/l är allvarligt tecken på immuninkompetens. Då samtliga immunoglobuliner är sänkta föreligger
”reducerad bakgrundsgamma” ett malignitetstecken på malign
infiltration i märg (i detta fall kronisk lymfatisk leukemi, övergång i mer
omogen,malign bild?).
• Patienten är förstås i behov av omedelbar antibiotikabehandling.
Fallbeskrivning 16a
• 73-årig man med tidigare okomplicerad hjärtinfarkt för 8 år sedan,
återhämtat sig väl och har inga svikttecken sista åren.
• Behandlas med t Seloken ZOC® 100 mgx1, t. Enalapril® 20 mgx1,
Trombyl® 75 mgx1.
• Vid rutinkontroll noterades lätta leverprovavvikelser (tagna oprovocerat)
med ASAT 1,8, ALAT 2,5, ALP 1,4, Bilirubin 16.
• Elfores tages på misstanke om kronisk leversjukdom
s-albumin
36
•
–
–
–
–
–
–
–
s-alfa-1-antitrypsin
1,3 (1,0-1,7)
s-orosomucoid
0,9 (0,5-1,2)
s-haptoglobin
1,6 (0,4-1,2)
s-IgG
22 (6-15)
s-IgA
2,1 (0,7-3,6)
s-IgM
1,1 (0,4-1,6)
Anmärkning: I IgG-bandet finns 2 M-komponenter 5 respektive 3 g/l.
– Vad gör vi nu?
fallbeskrivning 16b
• Elforesbilden visar 2 små M-komponenter, båda mindre än 10 g/l.
Normala immunoglobuliner IgM, IgG och IgA, således ingen
reducerad bakgrundsgamma.
• Detta fall bedöms i första hand som MGUS (monoklonal gammopathi
of unknown significans).
• Åtgärd:
– Kontrollera blodbild (för uteslutande av kronisk lymfatisk leukemi KLL).
– Kontrollera om s-elfores om 3-6 månader. Oförändrad nivå på M-komponenter
bekräftar MGUS. Ny elfores enbart vid tillkommande symptom.
inflammatoriska processen
humoralt inflammatoriskt svar
akutfasreaktanter
CRP
orosomucoid
alfa1-antitrypsin
haptoglobin
fibrinogen
ferritin
m.fl
immunoglobuliner
IgG
IgA
IgM
IgE
IgD
153
C-reaktivt protein CRP
•
•
•
•
•
•
•
Reagerar med C-polysackarid i pneumokockkapseln
Stegras vid vävnadsskada inkl. nekros
Induktionstid ca 8 timmar
Halveringstid ca 1,5 dygn vid effektiv terapi
Ökning upp till 100 ggr
Differentiering bakteriell-virusgenes
Försiktighet vid SLE
elfores
• Mätning av nivåer av
– akutfasreaktanter
– immunoglobuliner
– ger information om
• förekomst av inflammation
• ungefärlig duration (akut/kronisk)
• autoimmunitet
• immunbristtillstånd
akutfasreaktanter
alfa-1-antitrypsin
leversyntetiserad proteasinhibitor
reagerar mest på inflammation i parenkymvävnad
halveringstid ca 6 dygn
östrogenberoende (ökning)
Orosomukoid
inflammation spec. stödjevävnad
enbart orosomukoidhöjning Mb Crohn?
Steroidbehandling?
Haptoglobin
inflammation spec. stödjevävnad
låga värden - hämolys
156
hypogammaglobulinemi
IgA-brist 0,3% heterozygot
lätt ökad infektionsrisk luftvägar, gastrointestinalt
lätt riskökning autoimmunitet, allergi och malabsorptionssyndrom
IgG-brist förvärvad vanlig i slutenvård
vanliga orsaker
steroidbehandling, cytostatikabeh. diabetes, kron.
njursjd. lymfoproliferativa sjukdomar
risker/komplikationer
IgG 3-6 g/l lätt IgG-brist
IgG < 3g/l grav brist - immuninkompetens
157
M-komponenter
MGUS
Myelomsjukdom
Morbus Waldenström
Amyloidos
158
MGUS
Förekomsts i befolkningen
1%
Förekomst vid ålder > 70 år
3-5%
Hög ålder 80+
10%
IgM-komponent kontakt med hematolog
Risk för malignisering IgG-IgA (myelomutv.)
1%/år bestående
M-komponenter
myelomatos
M-komponent vanligen > 10g/l
reducerad bakgrundsgamma
hyperkalcemi, njurpåverkan, skelettdestruktioner
ökad plasmacellsförekomst i benmärg (> 10%)
Morbus Waldenström
lymocytär infiltration
M-komponent av IgM-typ
hyperviskositet ej ovanligt
MGUS (monoclonal gammopthia of unknown significance)
En eller flera m-komponenter vardera < 10 g/l
ingen hyperkalcemi, njurpåverkan, skelettdestruktion
normal plasmacellförekomst i benmärg
160
hypergammaglobulinemi IgG-polyklonal
Uttalad IgG-stegring 25-60 g/l
SLE, autoimmun hepatit, abcess
Måttlig IgG-stegring 18-25 g/l
Hashimotothyreoidit
Sjögrensyndrom
”mogen” bakteriell infektion
hypergammaglobulinemi IgA-polyklonal
alkoholrelaterad leversjukdom
rheumatoid artrit
inflammatorisk tarmsjukdom
161
hypergammaglobulinemi polyklonal
IgM dominerande
> 4 g/l
primär biliär cirros, mykoplasmainfektion, malaria
< 4 g/l
viroser: mononukleos, A-hepatit, cytomegalvirus m.fl
harmonisk ökning
levercirros, fullmogen infektion/abcess, RA m.fl.
elfores exempel
malignitet
ihållande oligoklonalt mönster
reducerad bakgrundsgamma
oförklarad hypogammaglobulinemi
kollagenoser
Sjögrensyndrom: polyklonal IgG-förhöjning
SLE: uttalad polyklonal IgG-förhöjning
Rheumatoid artrit: vanligen polyklonal IgA-förhöjning
163
elfores exempel
Leversjukdom
alkoholsjd: ofta IgA , vid cirrosutveckling IgA-IgM-IgG
autoimmun hepatit, KAH: uttalad IgG
primär biliär cirros (PBC): uttalad IgM
Polymyalgia rheumatika
”ren” akutfasreaktion, immunoglobuliner ej förhöjda
164
elforesens nyttoområden
– Utredning av oklar kronisk leversjukdom
– Kliniskt misstänkt polymyalgia rheumatika/TA utan SRförhöjning
– Utredning allvarlig infektionsbenägenhet
– Utredning oklar led-muskelsjukdom
– Utredning av oklar SR-förhöjning
Fallbeskrivning nr 17a
• Sjukhistoria
– 57-årig man med heterocygot IgA-brist, atrofisk gastrit med achyli,
nodulär lymfoid hyperplasi. Behandlad sedan 15 år under diagnos
IBS.
• Aktuellt
– Beskriver sedan 15 år perioder av diarreer ca 10 ggr/d. Under
försämringsperioder explosiv vatten och gasavgång per rectum, helt
invalidiserad, bunden till hemmet, faecesinkontinent. Under dessa
perioder viktnedgång 5-10 kg.
– Är utredd rtg-mässigt gastrointestinalt (passage+colon) samt är
skoperad gastro-+coloscopi utan anmärkningsvärda fynd.
–
• Medicinering
– T.Behepan 1mg/d, caps Immodium vb, Visiblingranulat,
caps.Minifom.
Fallbeskrivning nr 17b
• Status:
– AT
– Buk
gott, nutritionsstatus ua
ömhet längs hela colons förlopp, inga
resistenser.
tunn shagrigerad slemhinna f.ö. ua
– Rectoscopi
• Förlopp:
oförändrat.
– Lactosfri kost
– Lactosbelastning ua, inte ens besvär.
Mindre knipsmärtor men facesinkontinent.
– Tryptizolbeh.
– Spontan förbättring efter 5 veckors framgångslösa beh.-försök.
Fallbeskrivning 17c
• Fortsatt förlopp:
– Återkommer 6 månader senare med nytt skov, nu mycket plågad av
krampsmärta längs hela colon, explosiv gas-vätskeavgång.
Blöjberoende.
– Egazilbehandling gav försämring.
– Bricanylbehandling gav mindre kramper men diarreer oförändrade.
– Missad celiaki trots allt? Malabsorption?? Tar B-folat.
• Upplösning:
– B-folat kraftigt förhöjt > 1520 (200-600)
Fallbeskrivning 18a
• 56-årig skogvaktare, ickerökare, nykterist.
• Haft gulsot på 40-talet, diagnostyp ej klar för patienten. Sjukhusvårdad
då men journal har ej kunnat återfinnas. Planeras nu ”blodigt”
tandingrepp, tandläkaren bekymrad över eventuellt smittsam hepatit.
• Uppger att han ända sedan 1942 ständigt varit mer eller mindre gul
men har mått bra förutom lätt hösnuva.
• Lab:
– Hb 153 g/l, MCV 92, LPK 6,1, TPK 166, B-celler ua, SR 2 mm.
– Leverstatus; bilirubin 94 mikromol/l 90% okonjugerat, ALP 1,9 mikroKat/l,
ASAT 0,5, ALAT 0,25 mikroKat/l.
– HbsAg negativ, anti-HBs negativ.
– Misstanke?
Fallbank 18b
• Diff.diagnoser:
– Mb Gilbert, kompenserad hämolytisk anemi.
• Kompletterande undersökningar:
– S-haptoglobin sänkt.
– Retikulocyter 58.
– Ultraljud buk; förstorad mjälte mätande 19 cm, bifynd ett flertal
gallstenar.
Fall 18c
• Upplösning:
– Sannolikt livslång kompenserad, korpuskulär, hämolytisk anämi.
– Svar till tandläkaren; ej smittsam.
fallbeskrivning 19a
• Vårdbakgrund:
– 67-årig vital man med genomgången diafragmal hjärtinfarkt för 7 år
sedan.
Fleråriga dyspeptiska besvär och genomgått blodtappning vid två
tillfällen pga ”högt blodvärde.
• Aktuellt:
– Två veckors anamnes på bensvullnad vä ben. Inremitteras för
uteslutande av djup ventrombos som utesluts med flebografi.
Blodstatus:
– Hb 141 g/l (122-166), EPK 6,3 (4,1-5,4), MCV 72 (82-102), LPK
14,1 (3,4-9,0), TPK 902 (150-400), SR (sänka) 2mm.
– Funderingar!
Fallbeskrivning 20a
• Bakgrund:
– 58-årig kvinna,avsatt från chefsposition för 2 år sedan efter
djupgripande arbetsplatskonflikt. Efter detta långvarig
psykiatrikontakt och långvarigt sjukskriven pga depression.
– Remitteras för utredning av rörelsekorrelerad bröstsmärta vä
thoraxhalva sedan 6 månader, smärtutbredning även längs
ryggraden, senaste veckorna mest vä sida lumbalt med viss
smärtutstrålning i vä glutealregion.
– Skall nu genomgå ryggbehandling via sjukgymnast/osteopat och
önskar inför detta diagnos.
Fallbeskrivning 20b
• Status:
– AT gott, opåverkad
– Leder helt oretade.
– Muskulatur; spänd m. Trapezius hö sida, uttalad tonusökning i
paravertebralmuskulatur Th 5-L5
– Avplanad thorakalkyfos, uträtad ländlordos.
– Sacroilliacaleder palp. Ua.
• Lab:
– Hb 102 g/l, MCV 85, LPK 3,9, TPK 173, SR 18 mm
– S-Ca, Alb. Krea, s-K samtliga ua.
– S-elfores akutfasreaktanter ua
IgG 6g/l (6-15)
IgA 0,4 g/l (0,5-3,0)
IgM 0,2 g/l (0,4-2,0)
elforesen visar generellt sänkta immunoglobuliner (reducerad
bakgrundsgamma)
Fallbeskrivning 20c
• P-elfores visar således generellt sänkta immunoglobulin-nivåer
(”reducerad bakgrundsgamma”) som här inger misstanke om ”light
chain disease”.
• Urinelfores visar uttalad Bence-Jonesproteinuri 4,5 g/d.
• Skelettrtg visar utbredda lytiska destruktioner som vid myelomatos.