EKG-föreläsning II

T6
Per Wollmer
[email protected]
Bild och Funktion
Klinisk Fysiologi
Vad är EKG?
 Elektrokardiografi
 Registrering
av hjärtats elektriska aktivitet
 Används för att studera hjärtats funktion och
för att diagnostisera olika hjärtsjukdomar

Rytmrubbning, ischemi, infarkt, förstoring av
hjärtrum, perimyokardit
Aktionspotential
Depolarisation
Platåfas

0: Spänningskänsliga Na-kanaler öppnar
1: Na-kanaler stänger
2: Ca-kanaler öppnar
3: Minskat inflöde av Ca, ökat utflöde av K

Refraktär under aktionspotentialen!



Rytmbildning
 Pacemakerpotential
 Sinus
(70 slag/min)
 AV-nod (40 slag/min)
 Purkinjefibrer (20
slag/min)
 Snabbast vinner =
Pacemakerhierarki
Membranpotential,
mV
0
Tröskelvärde
50
100
0
0,1
0,2
Tid, s
0,3
Retledningssystemet
Vänster skänkels
främre fascikel
Sinusknutan
His
bunt Vänster
skänkel
AVnoden
Höger
skänkel
Vänster skänkels
bakre fascikel
Potentialskillnader
Spänningsvektorer
Olika riktning på depolarisations- och
repolarisationsvågor på olika ställen i hjärtat
Varje våg har sin riktning och styrka och kan beskrivas
som en vektor
Dessa vektorer kan summeras samman till en
resulterande vektor
EKG-registrering
 Extremitetsavledningar
4
elektroder
 6 avledningar
EKG-registrering
I
II
Höger
III
Vänster
Bipolära
extremitetsavledningar
EKG-registrering
aVR
aVL
aVF
”Unipolära”
extremitetsavledningar
EKG-registrering
a
b
aVR
150O
c
aVL
30O
aVL
30O
aVL
30O
I
0O
I
0O
I
0O
-aVR
+30O
III
+120O
II
aVF +60
O
+90O
III
+120O
II
aVF +60
O
+90O
-aVR
+30O
III
+120O
II
aVF
O
+90O +60
Extremitetsavledningarna avbildar i
frontalplanet
EKG-registrering
Medioklavikularlinjen
Främre
axillarlinjen
Bröstavledningar
Mellersta
axillarlinjen
V1
V2
V3
V4 V5 V6
6 elektroder
6 avledningar
EKG-registrering
V6
V5
V1
V2
V3
V4
Bröstavledningarna avbildar i transversalplanet
EKG-utslag
R-våg
P-våg
STsträcka
J-punkt
Q-våg
S-våg
PQRSduration
duration
PQ-tid
QT-tid
T-våg
U-våg
12-avlednings-EKG
Normala ST-T-sträckor
ST-T-förändringar
Lätta ST-T-förändringar
Uttalade ST-T-förändringar
Orsaker till ST-T-förändringar
 Ischemisk
hjärtsjukdom
 Kammarhypertrofi/belastning
 Mediciner (psykofarmaka, digitalis)
 Elektrolytrubbningar
 Intracerebrala katastrofer
 Kardiomyopatier
 Perimyokardit-rest
 Kraftig sympaticuspåverkan
Aktionspotential vid ischemi
Endo
Normalt
Epi
A
Epi
Endo
Vid ischemi, men även
vid
belastning/hypertrofi
B
Akut transmural ischemi
(akut hjärtinfarkt)
 ST-höjning:
 >2
mm i V1-V3
 >1 mm i övriga
avledningar
 ST-höjning i minst 2
angränsande avledningar
Inferolateral ST-höjning
ST-höjningsekvivalent


ST-J-sänkning i V1-V3
Posterolateral infarkt
Infarktutveckling
Transmural genomgången infarkt
Q-vågor
Patologisk Q-våg:
>30 ms
>25% av R-amplitud
R-vågsprogression
 Normal
V1
V2
V3
V4
V5
V6
R-vågsprogression
 Patologisk
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Kom ihåg:
Normalt EKG utesluter aldrig
akut eller gammal infarkt.
Hjärtats elektriska axel
-30 grader
0 grader
30 grader
60 grader
90 grader
120 grader
Beräkna el-axeln
R=S
2. “Två-stegs-metoden” :
Var är pos = neg, dvs R=S
1
El-axeln är vinkelrät 90° mot2
denna avledning, dvs 3 steg
mot positivt utslag (R-ampl).
3
Avledning II = 60 º
Vänsterkammarhypertrofi
 Misstänk
vänsterkammarhypertrofi
om:





R > 26 mm i V5 eller V6 eller
R i V5 eller V6 + S i V1 > 35 mm
eller
R > 12 mm i aVL eller
R > 20 mm i någon av avledningarna
I, II eller III.
El-axel < 0˚ och/eller ST-Tförändringar över vänster kammare
stärker misstanken ytterligare.
Högerkammarhypertrofi
 Misstänk
högerkammarhypertrofi om:



Höga R i V1-V2, djupa S i V5-V6, R>S i V1
Elaxel > 90˚
ST-T-förändringar i V1-V2
Förstoring av förmak
 Förstorat



P-duration > 0,12 s
Tvåpucklig P i II
Djup negativ andra komponent i V1
 Förstorat


vänsterförmak:
högerförmak:
Hög, spetsig P (> 3 mm) i II
Hög positiv första R-vågskomponent
(> 2 mm) i V1
Arbetsprov
Arbetsprov

Indikationer:
 Arbetsutlöst
myokardischemi
 Arbetsförmåga
 Arytmi vid belastning
Arbetsprov
 Varför
kan man upptäcka kranskärlssjukdom
med arbetsprov?


Ökat muskelarbete => ökat krav på syre => ökad
cirkulation => hjärtat måste slå fortare och
kraftigare => krav på ökad mängd syre i hjärtat
=> ökad cirkulation i kranskärl
Förträngningar i hjärtat => kärlen kan ej dilatera
sig och öka cirkulationen på det sätt som krävs =>
syrebrist i hjärtat => bröstsmärta, andfåddhet,
dålig prestationsförmåga, EKG-förändringar
Arbetsprov
 Ramparbete:
30W+ 10W för kvinnor,
50W+15W för män
 12-avlednings-EKG (proximal koppling)
 Blodtryck varannan minut
 Borgskalor för ansträngning, bröstsmärta
 Uppnå minst 85% av maxpuls (220-ålder)
 Arbetsförmåga,
Symptom, Puls- och
Blodtrycksreaktion, Arytmier, ST-reaktion
Normal ST-reaktion
Patologisk ST-reaktion
Global subendokardiell ischemi


Utbredd ST-sänkning (7-8
avledningar) i kombination
med symptom
Huvudstamstenos
Myokardscintigrafi
 Skärpa
ischemidiagnostik genom
injektion av spårämne märkt med
isotop i vila och vid belastning
 Visar perfusion i vänsterkammaren
Indikationer för scintigrafi primärdiagnostik
 Intermediär
sannolikhet för
kranskärlssjukdom
 Patienten kan ej utföra arbetsprov
 Svårtolkat arbetsprov



EKG-förändringar i vila
Låg slutpuls
ST-sänkningar utan symptom
Indikationer för scintigrafi –
känd kranskärlssjukdom
 Kranskärlsförträngningar
på
koronarangiografi av oklar signifikans
 Vilket kärl ska revaskulariseras
 Undvika ”oculostenotiska reflexen”
EKG-utslag
R-våg
P-våg
STsträcka
J-punkt
Q-våg
S-våg
PQRSduration
duration
PQ-tid
QT-tid
T-våg
U-våg
Normalgränser
 Rytm:



50-100 slag/minut
Regelbundna, likartade sekvenser av P-QRS-T
Respiratorisk sinusarytmi är normalt
 P-våg,




PQ-tid:
Regelbunden P, före varje QRS, positiv i II
Duration max 0,12 sekunder
Amplitud max 0,3 mV
PQ-tid: 0,12-0,22 s
Normalgränser
 QRS-komplex:




QRS efter varje P-våg
Duration 0,07-0,12 s
Jämn R-progression i bröstavledningar
Transitionszonen (R ungefär likstor som S) i V2-V4
 Elaxel:

0° t.o.m. 90° (hos äldre kan 0° till -30° vara
normalt)
 Q-våg:


Septala Q i vänsterkammaravledningar (<0,03 s
samt <25% av R-vågen)
Isolerat QS-komplex kan finnas i V1 och III
Normalgränser
 R-våg:






R<26 mm i V5 och V6
R i V5 eller V6 + S i V1 < 35 mm
R<12 mm i aVL
R<20 mm i I, II, III
R är oftast mindre än S i V1 och V2
Om R>S i V1 måste R vara <5 mm
Normalgränser
 ST-sträcka,



T-våg:
Uppåtlutande ST-sträcka
Max 1 mm ST-sänkning hos kvinnor, 0,5 mm hos
män
T-vågor i vänsterkammaravledningar är positiva
(III och aVL har ibland negativ T även om R>S
 QT-tid:


QT-tiden är frekvensberoende
QTc-tid mindre än ca 0,46 s för kvinnor, 0,45 s för
män
Arytmimekanismer
 Rytm:
varifrån initieras kammarkomplexen?
 4 möjligheter:




Sinusknutan
Förmak
AV-knutan (nodal rytm)
Kamrarna (ventrikulär rytm)
”Aktiv” arytmi
 Fokus
utanför sinusknutan tar över och slår
ut sinusknutan
 Vanligtvis
snabba arytmier: extraslag,
supraventrikulär takykardi, ventrikulär
takykardi
”Passiv” arytmi
 Vid
fel på sinusknutan eller vid
överledningsrubbningar
 Annat
fokus skickar ut impulser och ser till
att hjärtaktiviteten upprätthålls
(ersättningsslag, ersättningsrytm)
Arytmimekanismer
 Ökad
automatism (minskad vilopotential,
snabbare stigning av pacemakerpotential,
sänkning av tröskelvärdet)




Ischemi
Koffein, nikotin, alkohol
Sympaticuspådrag
Acidos
 Förändringar

i refraktärperioden
Re-entryfenomen
 Efterpotential

Kan utlösa förnyade aktionspotentialer
Sammanfattning arytmier
 Grundrytmer
Sinusrytm
 Sinusbradykardi
 Sinustakykardi
 Sinusarytmi
 Förmaksflimmer
 Förmaksfladder
 Ektopisk
förmaksrytm
 Nodalrytm
 Idioventrikulär rytm

 Tilläggsrytmer
Ventrikulära
extraslag
 Supraventrikulära
extraslag
 Ventrikulära
ersättningsslag

Sinusrytmer
Respiratorisk sinusarytmi
Sinusbradykardi, kammarfrekvens 42 slag/minut
Sinustakykardi, kammarfrekvens 140 slag/minut
Extraslag
 För
tidigt hjärtslag utlöst från ektopiskt fokus
i förmak eller AV-nod kallas supraventrikulärt
extraslag (SVES)
 För
tidigt hjärtslag utlöst från ektopiskt fokus
i kammarmuskulaturen eller Purkinjefiber
kallas ventrikulärt extraslag (VES)
SVES
 Oftast
avvikande P-våg och kort PQ-tid
 Inkomplett kompensatorisk paus
VES
 Breddökat
QRS med avvikande form,
diskordant T-våg
 Ingen p-våg
 Komplett kompensatorisk paus
 Förekommer normalt. Ökad mängd vid
ischemi/belastning/toxisk hjärtpåverkan
Kompensatorisk paus
 A)
inkomplett kompensatorisk paus vid
SVES
 B) komplett kompensatorisk paus vid
VES
VES
 Multifokala
 VES
VES
i bigemini
Ektopisk förmaksrytm
 Rytmen
bestäms av fokus i förmaken
 Ofta ersättningsrytm för uteblivna
sinusimpulser
 Normalvariant i vila hos vältränade
 Utseendet på p-vågen beror av var i
förmaken det ektopiska fokuset sitter


Nära sinus = ”normal” p-våg
Nära AV-knuta = retrograd p-våg, kort PQ-tid
Nodalrytm
 Oftast
ersättningsrytm, 40-60 slag/minut
 Högt fokus

Snabb depolarisation av förmak, retrograd p-våg,
kort PQ-tid
 Lågt

fokus
Snabb depolarisation av kamrar, p-våg efter QRS
 Mellanvariant

Depolarisationsvåg når förmak och kammare
samtidigt => p-våg i QRS
Nodalrytm
 Nodalrytm,
högt fokus: retrograd p, kort PQ
 Nodalrytm,
lågt fokus: retrograd p efter QRS
 Nodalrytm:
p-våg dränks i QRS
Supraventrikulär takykardi
 Ektopisk
supraventrikulär rytm
 >100 slag/min, vanligen 140-220 slag/min
 Abnormt fokus tar över rytmen från
sinusknutan
 P-våg dränks ofta i T-våg eller QRS => svårt
att avgöra fokus
Sick sinus syndrome
 Sjukdom
i sinusknutan, drabbar mest äldre
 Degenerativa processer med fibros,
kardiomyopati, IHD, läkmedel
 Perioder med inadekvat sinusbradykardi,
sinushämning (förlängda RR-intervall),
sinusarrest (RR > 2 sekunder)
 Perioder med supraventrikulär takykardi
 Perioder med sinoatrialt block
 Symptom: trötthet, yrsel, svimningsattacker
 Ofta intermittent => 24-timmars-EKG
Förmaksfladder
 Snabb,
regelbunden aktivitet i förmak, 250350 /minut
 Fladdervågor med ”sågtandsmönster”, syns
bäst inferiort, V1-V2
 Refraktär AV-nod => alla impulser överleds ej
till kamrarna
 Regelbunden eller oregelbunden
impulsöverledning
 Fladdervågorna kan störa tolkning av ST-T
 2:1-blockerat förmaksfladder svårt!!
Förmaksfladder
 4:1-blockerat
förmaksfladder (fladdervågor
250 slag/minut, QRS 63 slag/minut)
 Oregelbundet
blockerat förmaksfladder
 2:1-blockerat
förmaksfladder
Förmaksflimmer
 Oregelbunden,
snabb förmaksaktivitet =>
osynkroniserad förmakskontraktion
 Överledning till kamrar då en impuls når AVnoden och denna ej är refraktär =>
oregelbunden kammarrytm
 Flimmervågor: oregelbundna, lågamplitudiga
utslag, syns bäst i V1-V2 och inferiort
 Förstorade förmak, hypertyreos, alkohol
 Behandling: elkonvertering till sinusrytm
 Frekvensreglering: betablockerare, digitalis
Förmaksflimmer
 Normofrekvent
 Snabbt
förmaksflimmer, 90 slag/min
förmaksflimmer, 120 slag/min
Ventrikulär rytm
 Rytm
styrd från kamrarna
 Idioventrikulär rytm = ersättningsrytm då
impulser ovanifrån uteblir/är blockerade
 Vanligen låg kammarfrekvens, ca 35 slag/min
 QRS-morfologi som vid VES = breddökat QRS,
diskordant T
Ventrikeltakykardi
 Ventrikulärt
utlöst rytm
 Hög kammarfrekvens, >100 slag/min
 Ibland ses p-vågor, utan relation till QRS
 QRS-morfologi som vid VES
 Akut
hjärtinfarkt / intox / ärftliga sjukdomar
 Hög kammarfrekvens kan leda till synkope
 Kan övergå till ventrikelflimmer
Ventrikelflimmer
 Osynkroniserad
depolarisationsvåg i kamrarna
=> ingen synkroniserad kammarkontraktion
=> cirkulationsstillestånd
 Oregelbunden baslinje utan distinkta QRS
 Akut
hjärtinfarkt/elolyckor/drunkning/myokardit
 Behandling: HLR, defibrillering
Asystoli
 Kammarstillestånd,
inga depolarisationsvågor
=> cirkulationsstillestånd
 Isoelektrisk linje utan QRS
 Behandling: HLR, adrenalin
Retledningshinder
 AV-block
 Skänkelblock
 Fascikelblock
AV-block
 Störning
av överledning mellan förmak och
kammare
 Delas in i:



AV-block I
AV-block II, typ I (Wenckebach) och typ II
AV-block III
AV-block I
 Lång
överledningstid mellan förmak och
kammare (PQ-tid > 220 ms)
 Alla impulser överleds
 Ger inga symptom
 Kan vara normalvariant hos unga, vältränade
(hög vagustonus)
AV-block II, Mobitz typ I
(Wenckebach)
 Överledningstiden
i på varandra följande slag
förlängs successivt
 AV-noden blir ”tröttare och tröttare” tills ett
slag uteblir
 Successivt förlängd PQ-tid tills ett QRS
bortfaller, därefter kortare PQ-tid
 Normalvariant hos unga, vältränade under
sömn
AV-block II, Mobitz typ II
 Konstant
PQ-tid, där vissa slag blockeras
 Regelbunden eller oregelbunden blockering
 Ovanligare än Wenckebach
 Leder i högre grad till AV-block III
AV-block III (totalt AV-block)
 Inga
förmaksimpulser överleds till kamrarna
 Ersättningsfokus distalt om blocket (nodalt
fokus eller kammarfokus)
 P-vågor utan relation till QRS
 Ofta långsam kammarrytm
 Pacemakerindikation
Skänkelblock
 Blockerad
impulsspridning i en av de båda
skänklarna
 Depolarisationsvågen når kamrarna genom
endast en skänkel
 Kan vara frekvensberoende (vid hög
hjärtfrekvens kan främst höger skänkel vara
refraktär då nästa impuls kommer)
 Kan även ses vid SVES: aberrant överledning
Vänstersidigt skänkelblock
 Depolarisationsvågen
når kamrarna endast
via höger skänkel
 Höger kammare depolariseras normalt
 Vänster kammare depolariseras från höger
kammare, utanför retledningssystemet
 Långsam depolarisation från höger mot
vänster => vektorer riktade åt vänster
 Vänstersidiga avledningar: Breda R
 Högersidiga avledningar: Breda S
 Ökad QRS-duration (>120 ms)
Vänstersidigt skänkelblock
 ST-höjning
i V1-V3 (ej infarkt!!!)
 ST-T-förändring lateralt
 Kan ej bedöma infarkt eller hypertrofi
 VSB
beror oftast på hjärtsjukdom, tex
genomgången hjärtinfarkt
 Nytillkommet VSB hos patient med
bröstsmärtor => misstänk akut hjärtinfarkt
Vänstersidigt skänkelblock
 Ökad
QRS-duration
 Djupa, breda S i
V1-V3
 Breda, klumpiga R
i laterala
avledningar
 ST-T-förändringar
Högersidigt skänkelblock
 Depolarisationsvågen
når kamrarna endast
via vänster skänkel
 Vänster kammare depolariseras normalt
 Höger kammare depolariseras från vänster
kammare, utanför retledningssystemet
 Låg tid att depolarisera höger kammare =>
dränks ej i vektorerna från vänster kammare
 Långsam depolarisation från vänster till
höger => vektorer riktade åt höger
 Bred R’ i V1-V2 (M-format QRS-komplex)
 Breda, trubbiga S i laterala avledningar
Högersidigt skänkelblock
 Långsam
depolarisation: QRS-duration >120
ms
 Förändring av ST-T i M-formade avledningar
 Inkomplett högersidigt skänkelblock vid
utseende som HSB, men kortare QRS-duration
 Normalvariant hos friska, men kan även ses
vid hjärtsjukdom
Högersidigt skänkelblock

HSB: ökad QRS-dur, Mkomplex V1-V2, breda S i
laterala avledningar

Inkomplett HSB: QRS-duration
< 120 ms
Fascikelblock
 Block
i en av vänster skänkels 2 fasciklar
 Främre fascikelblock



Depolarisationsvåg når vänster kammare genom
bakre fascikeln, VK depolariseras baktill/nedtill,
sprids framåt/åt vänster
Depolarisationsvåg uppåt vänster => vänsterställd
elaxel
Ofta ses djupare S i V5-V6 och liten Q i V2
 Bakre


fascikelblock
Depolarisationsvåg når VK genom främre
fascikeln => högerställd elaxel
Ovanligt!
Främre fascikelblock
 Vänsterställd
elaxel (-60 grader)
 Djupare S än
vanligt i V5-V6
Högersidigt skänkelblock + bakre
fascikelblock
HSB
 Ökad QRS-duration
 M-komplex i V1
 Breda S i V5-V6, aVL
 Bakre fascikelblock
 Högerställd elaxel
120 grader
 Vanligare: HSB +
främre fascikelblock
 HSB + vänsterställd
elaxel

Preexcitation, WPW-syndrom
 Extra
förbindelse mellan förmak och
kammare utan AV-nodens
fördröjningsmekanism
 Snabb kammardepolarisation utanför
retledningssystemet tills den normala
impulsen hinner ikapp
 Kort PQ-tid
 Deltavåg
 Breddökat QRS
 ST-T-förändringar (ej infarktdiagnostik!!!)
Preexcitation
 Kort
PQ-tid
 Deltavågor
 Breddökat QRS
 ST-T-förändringar
(får ej tolkas som
tecken på IHD)
Preexcitation, WPW
 Re-entryfenomen:
snabb takyarytmi
(ortedrom eller antedrom)
 Preexcitation+attacker av takykardi = WolffParkinson-Whites syndrom (WPW-syndrom)
 Risk för plötslig död
 Särskild risk vid förmaksflimmer då
kammarfrekvensen kan bli mycket hög
 Behandling: ablation (bränner bort den extra
ledningsbanan)
Lång QT-tid
 Störning
av repolarisationen
 Elektrolytrubbning, IHD, intracerebrala
processer, hypotyreos, mediciner, ärftligt
(långt QT-syndrom)
 Ökar risk för VT, VF och plötslig död
 Torsade
de pointes: spolformad
ventrikeltakykardi
Pacemaker-EKG
 Pacemakerelektrod
implanterad i hjärtat som
startar depolarisationsvåg med en elektrisk
impuls
 Vanligen vid låg kammarfrekvens: AV-block
III, sinusarrest, SA-block
 Stimulering i förmak och/eller kammare
beroende på behov
 Pacemakeraktivering syns som ”spik” i EKG
 Kammarstimulering: QRS liknar VSB/VES
 Ingen ytterligare EKG-diagnostik (infarkt,
hypertrofi…)
Pacemaker-EKG
 Förmaksstimulerande
pacemaker
 Kammarstimulerande
pacemaker
Barn-EKG
 Elektrodplacering

under 10 år
ofta V4R istället för V3 (får ej plats med alla
elektroder, bättre diagnostik av
högerkammarhypertrofi)
 Nyfödda


hjärtfrekvens ca 120 slag/minut, avtar sedan
med åldern
Normalt högerställd elaxel under första
månaderna
 Barn

Normalt ses anterior T-negativitet
Barn-EKG
 4-åring
 Juvenila
T-vågor i
V4R, V1-V2
Långtids-EKG





Huvudsakligen för
utredning av patienter
med misstänkt
intermittent arytmi
Annorlunda
avledningssystem med
2-3 avledningar
24-, 48-timmar, 7 dygn
Dagbok ifylls av
patienten
Brady- och takyarytmi
kan ge samma symptom
Sammanfattning
 Grundrytmer:

Sinusrytmer, förmaksflimmer, förmaksfladder,
pacemakerrytm, ektopisk förmaksrytm,
nodalrytm, supraventrikulär takykardi
 Tilläggsrytmer:

VES, SVES, supraventrikulär takykardi,
ersättningsrytm, ektopisk förmaksrytm
 Ledningsrubbningar:

AV-block I, II, III, VSB, HSB, fascikelblock,
preexcitation