Virus patogenisitet
”saker” som bestämmer hur
sjuka vi kan bli av ett virus:
•Hur viruset interagerar med värden
och målvävnaden
•Virusets cytopatologiska effekt
•Immunsvaret som slår ut viruset
•Immunsvaret som ger oss skada/påverkan
”immunopatologi”
Abortive: the virus binds to the target cells and possibly
enters the cell, but no replication occurs.
Lytic: efficient replication causes cell death.
Persistent: the infection is not cleared by the immunological
system of the host, but the virus may or may not be regularly produced.
Persistent productive: the virus is not cleared and is continuously
produced, often in small amounts.
Latent: this applies mostly to herpes viruses and retroviruses,
which have the biological capacity to remain in the cell nuclei
of the target cells with no production of viral proteins
Virusets cytopatologiska
effekt kan orsakas av:
•-inhibera proteinsyntes
•-inhibera DNA syntes
•-bryta ner värdens DNA
•-förändra värdens cellmembran och
ex. sätta in glukoproteiner
•-forma syncytier
•-förstöra cellskelett
•-förändra värdcellens permeabilitet
•Virus kan även bilda ”inklusionskroppar”
som ser olika ut vid olika virusinfektioner
-> diagnostik
Immunsvaret som ger oss skada/påverkan
”immunopatologi/patogenes”
Celler går sönder
Immunförsvaret trycks ner
Interferon och cytokiner -> ”influensa symptom”
T-celler, makrofager och neutrofiler -> släpper ut mycket inflammatoriska ämnen ex cytokiner
Immunkomplex -> binder till kärlväggar, aktiverar komplement, bildar mediatorer (C3a,C5a) som rekryterar
neutrofiler mfl. och ger Inflammationsreaktion.
Hemorragisk feber ”blödarfeber” -> influensaliknande symtom som frossa, feber, huvudvärk
och muskelvärk. Många blir illamående och kräks, och flera får också diarréer.
Efter några dagar kan sjukdomsbilden förvärras med koagulationsdefekter,
blödningar och organpåverkan. I de svåraste fallen förvärras sedan blödningarna,
och ett chocktillstånd utvecklas.
Snabbt övergående
latent
Prioner
Virus epidemiologi:
Spridning via…
Virus epidemiologi:
•Spridning via…
•Vad som underlättar spridning
•Riskfaktorer…
•Hur många som kan få sjukdomen
dvs ”Seronegativa”
•Geografi och årstid
•Åtgärder för att förhindra spridning
Virusbehandling
Virusinfektioner som vi kan
behandla med antiviralamedel:
Exempel på vilka mål antivirala droger kan ha:
Påverka inbindning:
•Antikropp
•Receptorantagonist
Påverka transkription
och translation:
•Interferon
•Antisense oligonukleotider
Påverka DNA syntes:
•nukleosid/nukleotid analog
En felaktig nukleotid sätts in
Och arvsmassan blir fel.
Virusdiagnostik
Olika diagnostiska metder för att identifiera virus:
•Titta på de infekterade cellerna med ex. ljusmikroskop
•Titta på virus med elektronmikroskop
•Virusodling i eukaryota celler
•Detektera virusproteiner vanligen med ELISA
•Detektera virus arvsmassa vanligen med PCR
•Detektera antikroppar eller virusantigen i serum (blod) här används ofta ELISA
Olika typer av prover
som tas vid virus
diagnostik
Mässlingvirus har gjort så att flera infekterade celler har smält ihop
-> syncytium -> Giant cell
Virus kan även bilda ”inklusionskroppar”
som ser olika ut vid olika virusinfektioner
-> diagnostik
Rabies ”negri bodies”
Herpes simplex virus inducerad cytopatisk effekt
A->”Kromatin haloring”
B->”pyknotisk kärna”
Olika sätt att odla virus
Odlade VERO celler
Oinfekterade
Odlade VERO celler
Infekterade
infekterade med
HSV-1
Sammanfattning av olika cellulära
förändringar orsakat av en virusinfektion
Histologiska förändringar
Ex. inklusionskroppar
