Sötma - Hermesetas

Om socker och sötningsmedel
Sötma – en viktig del av livet
Rubriker om ”skadliga sötningsmedel” i media skrämmer. Men vad är sanningen? Ett mycket stort antal
studier och artiklar finns att tillgå om sötningsmedel och dess eventuella biverkningar. Vid sökning
på den medicinska hemsidan Medline/PubMed med sökorden ”sweeteners och biverkningar” fanns
i juni 2011 hela 12.300 rapporter. Men ingen med konstaterade biverkningar på människa. Krigsrubrikerna skrämmer i onödan. Det finns, förutom positiva smakfördelar, till och med hälsofördelar för vissa
sötningsmedel.
F
Olle Haglund
medicine doktor
[email protected]
38
vol. XX No
4
maj 2011
ör att njuta, känna aptit, överleva och
fortplanta oss har naturen försett oss
med våra fem sinnen. Man talar ibland
också om ett sjätte sinne. Ett av dessa viktiga sinnen är smaken, men lukten har också betydelse för smakupplevelsen. I början av juni 2011 samlades världsledande forskare på ett
Nobelsymposium vid Mälaren utanför Stockholm för att diskutera den senaste forskningen kring smak och lukt. Man har visat att vi har
omkring 300 fungerande luktgener men bara
cirka 35 smakgener (1).
En enda gen styr en receptor som fångar
upp söt smak medan ett trettiotal gener styr receptorer som fångar upp beska smaker. Smakreceptorcellerna i munnen, särskilt på tungan
och i gommen är organiserade som smaklökar,
ovala strukturer som typiskt sett består av 50100 celler. På tungan är smaklökarna lokaliserade till bildningar kallade smakpapiller. Smakreceptorerna är s.k. G-protein-kopplade receptorer sammansatta av kombinationer av två av
tre strukturer kallade T1R1, T1R2 och T1R3
(TR står för taste receptor). Receptorn för sötma består av T1R2 plus T1R3. Denna receptor
DietistAktuellt
känner igen en rad söta ämnen som enkla sockerarter eller olika sötningsmedel, D-aminosyror
och även intensivt söta äggviteämnen. Hur kan
en enda receptor reagera på så många olika söta ämne? Förklaringen är multipla lägen på varje receptorkomplex där glukos och konstgjorda
sötningsmedel binder till olika ställen. Receptorerna för sötma hjälper oss att söka efter näringsrika födoämnen och att njuta av mat och
dryck, medan receptorerna för beska smaker
hjälper oss att undvika sådant som skulle kunna vara hälsovådligt och farligt. Detta har under
evolutionen hjälpt olika arter att överleva. Från
sötmareceptorerna går nervtrådar via hjärnstammen, thalamus till det primära smakcentrat i det
s k ö-området (insula) i hjärnan.
Evolutionsperspektiv
Det är idag populärt att lägga ett evolutionsperspektiv på vår kost. Söta frukter och bär, blomnektar och insamlad honung har ingått i mathållningen under människans hela utveckling.
Redan 300 f.Kr började man i Indien att pressa söt saft ur sockerrör. De första sockerraffinaderierna i Europa anlades under 1600-talet, men
först under 1800-talet började man att konsumera socker i större mängder. De vanligaste källorna till socker är numera sockerröret och sockerbetan. Idag är sockerkonsumtionen hos en
person i Sverige cirka 45-50 kg per år. I USA är
det ett ännu högre intag. Ett högt sockerintag,
särskilt av glukos och fruktos, ses idag som ett av
de största potentiella hälsoproblemen i världen.
Redan med modersmjölken möts det nyfödda barnet av en kroppsvarm, lätt söt dryck, där
sötman särskilt kommer från mjölksocker, laktos,
som består av glukos kopplat till galaktos. Under
hela livet följs vi sedan av sötma som något behagligt, något som via våra belöningscentra lugnar oss och får oss att må bra. Glukos är det nästan uteslutande bränslet för våra cirka 1000 miljarder hjärnceller. Dessa hjärnceller kräver en
ständig närvaro av detta ämne för att inte sluta
att fungera (2, 3). Det finns hormonella mekanismer, främst bukspottkörtelhormonerna insulin och glukagon, som gör att glukosnivån i blodet hålls så konstant som möjligt. Insulin sänker blodsockret medan glukagon höjer det. I fastande, vilande tillstånd bestäms nivån i blodet av
förhållandet mellan glukosbildning i levern och
glukosupptaget i periferin, särskilt i musklerna.
Insulin sänker blodsockret dels genom att hämma leverns glukosbildning, dels genom att stimulera glukosupptaget i insulinkänsliga vävnader.
Sockerpaniken
Idag är Västvärlden, inte minst Sverige, gripen
av sockerpanik. Det talas allmänt om det farliga vita sockret, glykemiskt index (GI), glykemisk
belastning (eng. load) (GL), LCHF (lågkolhydrat-fettrik kost), sockersug och sockerberoende.
Myndigheterna och forskarna är djupt splittrade. Gemene man är förvirrad. Bidragande är att
det finns ett förvirrande antal benämningar av
socker och sötning i produkter: utan socker, utan
tillsatt socker, sockerfritt, lättsockrad, innehåller
sötningsmedel, utan sötningsmedel, sötad, lättsötad, osötad och light-produkt. Inställningen
till socker är mycket restriktiv i Sverige. Många
människor väljer idag livsmedel som är sötade
med sötningsmedel. Upp till 70 procent av alla
människor konsumerar livsmedel som är sötade
med icke energigivande, kalorifria sötningsmedel i stället för vanligt socker (4).
Att intag av glukos (blodsocker, druvsocker,
dextros) i större mängd kan vara hälsovådligt för
personer med diabetes, inkl. dess förstadium prediabetes, och personer med övervikt och fetma
finns det idag mycket forskningsstöd för. Här
finns inga vetenskapliga invändningar. Glukos
ingår i flera andra sockerämnen: Laktos (mjölksocker) består av en koppling mellan glukos och
galaktos, maltos (maltsocker) av två molekyler
glukos och sackaros/sukros (”det vita sockret”)
av glukos och fruktos. Stärkelse från potatis och
rotfrukter består av mycket långa kedjor av glukos. När stärkelsen bryts ner frisätts ett stort antal glukosmolekyler.
Hur är det då med fruktos (fruktsocker)? Är
det också farligt? Livsmedelsverket råder oss att
äta 500 g frukt och bär om dagen. LCHF, lågkolhydrat-högt fett-kosten, talar om högst en
frukt i veckan för personer med diabetes och
fetma. Frukt och bär innehåller visserligen så
mycket mer än fruktos, men då det gäller fruktos finns det idag en ganska enig expertis om att
detta ämne i högre mängd kanske kan vara ännu
farligare för många människor än glukos. När vi
tillför glukos och glukosinnehållande sockerämnen stiger halten av glukos i blodet (5). För att
kunna användas som bränsle måste sockret släppas in i kroppens celler. ”Dörröppnaren” är insulin som frigörs från bukspottkörtelns betaceller
när blodsockret stiger. Långsam stegring utan
höga toppar minskar behovet av insulin och gör
också att blodsockret sjunker långsamt. Höga
blodsockertoppar följs av höga insulinvärden.
Höga insulinvärden ökar bildningen av fett i
kroppen, särskilt av underhudsfett men i mindre
grad av bukfett. Så länge insulinet fungerar som
”dörröppnare”, d.v.s. man har hög insulinkäns-
DietistAktuellt maj 2011
No 4 vol.XX
39
Fig 3. Följder av högt fruktosintag (8, 9)
Fig 2. Följder av högt fruktosintag (8, 9)
(Glut2/5: Glukostransportörer 2/5. ICAM:
Inter-cellulär adhesionsmolekyl. NO: Kväveoxid. MCP-1: Monocyt kemitaktisk peptid-1)
40
vol. XX No
4
maj 2011
lighet, är allt frid och följd. Vid närvaro av bukfetma kompliceras bilden. Fettsyror som frigörs
från bukfettet kommer samma väg som insulinet med de s k portablodkärlen. Stora mängder av fettsyror gör att insulinet inte
binds tillräckligt till levercellerna
utan går ut i blodet. En konsekvens av detta är att levern fortsätter att tillverka
glukos, trots att glukoshalten i blodet är förhöjd. Vid begynnande
diabetes, prediabetes, är
frisättningen av insulin
störd och insulinet fungerar inte bra i leverceller
och muskelceller. Blodsockret efter intag av glukos stiger. Man har ett begynnande insulinmotstånd (insulinresistens). Bukspottkörtelns betaceller försöker kompensera för
detta genom att pumpa ut mer insulin. Genom
ändrad kost och ökad motion kan den negativa utvecklingen länge motverkas. Om inte detta
räcker används olika läkemedel som ökar insulinkänsligheten, ex.v. metformin. Till sist orkar
bukspottkörteln inte längre tillverka och frisätta tillräckligt med insulin. Man måste nu tillföra
insulin som läkemedel.
Vid höga glukoshalter i blodet under längre tid bildas föreningar mellan glukos och olika äggviteämnen, s.k. avancerade icke-enzymatiska glykerings-ändprodukter (AGEs) (6, 7). En rad
äggviteämnen m.m. förändras. Ett välkänt exempel är HbA1c, som är det
syretransporterande hemoglobinet som glykosylerats av glukos. HbA1c
är måttet på hur blodglukosen varierat under månader. När mat upphettas
bildas också en rad föreningar mellan reducerande
sockerarter (glukos, fruktos, glyceraldehyd, laktos,
arabinos och maltos) och reaktiva aminosyror i
äggviteämnen, peptider och nukleinsyror (DNA
och RNA). Upphettning leder till färre antioxidanter och ökade mängder av AGEs. Dessa
ämnen ansamlas i kroppen, särskilt i celler med
långsam omsättning. Receptorerna för AGEs
DietistAktuellt
kallas RAGEs. Aktivering av dessa receptorer
leder till ökad bildning av fria radikaler (ROS;
Reaktiva syreföroreningar). En viktig följd är
en stark aktivering av inflammationsprocesser i
kroppen (6). För många sjukdomar intar inflammation en nyckelposition.
Det finns idag en hel del forskning som talar
för att fruktos kanske kan vara ännu farligare än
glukos (8, 9). Vanlig vitt socker har länge ansetts
vara farligt för hälsan men kanske är det till stor
del innehållet i vitt socker av fruktos som mest
ligger bakom detta. Risker med högt intag av
fruktos är ökat kaloriintag, övervikt, fetma, störda blodfetter, särskilt höjda triglycerider, små täta LDL-partiklar och oxiderat LDL, ökade fria
radikaler, minskad bildning av kväveoxid (NO),
ökad mängd urinsyra med ev. gikt, dålig insulinkänslighet, typ 2-diabetes, ateroskleros, högt
blodtryck, fettlever (icke alkoholisk leverförfettning; NAFLD) och njursjukdom. Kväveoxid (NO) är en mycket viktig faktor bakom fungerande blodcirkulation (endotelfunktion). Det
har visats att förhöjda halter av urinsyra hämmar
bildningen av detta viktiga ämne. Både glukos
och fruktos kan omvandlas till fett i kroppen.
Glukos tenderar att omvandlas till underhudsfett medans fruktos omvandlas till fett i levern
som sedan deponeras som bukfett. Fruktos ökar
nivåerna av de farliga små, täta LDL-partiklarna
och oxiderat LDL, två faktorer som är kopplat
till ökad risk för hjärt/kärlsjukdom. De bakomliggande mekanismerna framgår av figur 1 och 2.
Sockerberoende
Sockerberoende är ingen vedertagen beroendesjukdom och finns inte med som en enskild diagnos i diagnosregistret ICD-10. Många forskare anser att man kan bli beroende av socker på
samma sätt som av rökning, alkohol och narkotika. Man menar att den bakomliggande mekanismen är likartad (14, 15). Socker kan hos vissa personer aktivera belöningssystemen i hjärnan
och ge en störning av hjärnans signalsubstanser. Sockerberoende kan diagnostiseras med ett
s.k. ADDIS-test. Det kan enligt förespråkarna
åtgärdas genom systematisk kemisk reparation
med omprogrammering av hjärnan och återställande av den biokemiska balansen. Hur vanligt sockerberoende är oklart. (För detaljerna om
sockerberoende hänvisas till Bitten Jonssons och
medarbetares bok ”Sockerbomben i din hjärna. Bli fri från ditt sockerberoende” och artikeln
”Allt om sockerberoende” (14, 15).)
Som nämnts ovan har sötma en basal och positiv funktion i våra liv, allt ifrån födelsen och
bröstmjölken och fortsättningsvis. Helt klart
är också att glukos och särskilt fruktos i större mängd kan vara starkt hälsovådligt för vissa
människor. För några personer med sockerberoende kan sötma vara ett lika stort beroende som
alkoholism och narkomani. Finns det då inga
sätt att få njuta av sötmans basala och positiva
funktioner utan skadliga effekter? Här kommer
flera sötningsmedel utan kaloriinnehåll in som
en möjlighet. Det finns en massiv vetenskaplig forskning kring sötningsmedel. Vid sökning
på den medicinska informationssidan PubMed/
Medline på sökordet ”sweeteners” får man i juni
2011 upp hela etthundrasextioniotusen sjuhundratrettioåtta träffar, 169.738!
Ett mycket stort antal studier och artiklar tar
alltså upp sötningsmedel och dess eventuella biverkningar. Vid ytterligare sökning på Medline/
PubMed med sökorden ”sweeteners och biverkningar” finner man juni 2011 hela tolvtusentrehundra, 12.300, rapporter. De flesta av dessa studier är gjorda på olika försöksdjur och det finns
idag ingen forskning som talar för negativa effekter hos människa, med intag av de konstgjorda sötningsmedel som jag tar upp i denna artikel.
Det finns dock forskare som menar att det
finns negativa effekter. I boken ”Hjärnkoll på
vikten” menar Martin Ingvar och medarbetare att konstgjord sötma är lika illa som naturliga sötningsmedel (16). Man hävdar att den söta smaken från konstgjord sötma gör att hjärnan
räknar med att få socker och frigör då en oproportionerlig mängd insulin. Detta skulle leda
till blodsockerfall, sugenhet på föda och fettillverkning. Man går upp i vikt. De hävdar också att om vi äter eller dricker sötade, men sockerfria, produkter under en längre tid ställer detta
till med trassel i kroppens jämviktssystem. Det
slutar enligt författarna nämligen med att kroppen slutar med att koppla ihop mat med insulinbehov. Följden blir att insulinet släpps på för
sent och sockret hinner upp i taket med dess negativa följder, trots att man äter vanlig mat. Man
grundar sina uppfattningar på forskning som är
gjord av Susan Swithers och medarbetare (17).
Av vikt är att notera att denna forskning grundar sig på ett råttförsök, och på många områden
har det visats att råttans och människans ämnesomsättning ofta skiljer sig på många sätt. I den
placebokontrollerade studien ingick 27 råttor,
varav 8 råttor fick det konstgjorda sötningsmed-
Nedanstående lista visar söthetsvärdet hos sötningsmedel jämfört
med glukos:
Cyklamat: 30-40 ggr sötma
Aspartam: 150-200 ggr sötma
Acesulfam K: 200 ggr sötma
Steviosid (Stevia): 250-300 ggr
sötma
Sukralos: 500-700 ggr sötma
Sackarin: 300-700 ggr sötma
Neohesperidin DC: 1500 ggr sötma
Alitam: 2000 ggr sötma
Neotam 700-1300 ggr sötma
ARLA LAKTOSFRITT
DietistAktuellt maj 2011
No 4 vol.XX
41
let sackarin under fem veckor.
Enligt en annan forskargrupp skulle
en epidemiologisk studie över arbeten på
människa tala för att samma skulle gälla
för människa (18). Som tidigare nämnts
säger epidemiologiska studier inget om
orsakssamband (kausalitet). Några kontrollerade försök på människa finns mig
bekant ännu inte gjorda.
Hermesetas lättströ är en blandning
av aspartam, acesulfam K och 40% Fructofibrer. Sötningsmedlet Aspartam är ett
av de mest studerade konstgjorda sötningsmedlen i världen. Detta gäller både
för försöksdjur och för människor. Ämnet har använts i livsmedel under över 20
år utan att visa några negativa effekter.
Tidiga påståenden och missuppfattningar om att livslång användning av aspartam kunde orsaka cancer hos råttor har
inte kunnat bekräftas. EFSA (European Food Safety Authority) och Livsmedelsverket drar nu slutsatsen att aspartam inte ger cancer hos råtta. Aspartam
är ett sötningsmedel som är uppbyggt av
de två aminosyrorna fenylalanin och asparaginsyra och av metanol. Endast för
personer med den mycket sällsynta Föllings sjukdom eller fenylketonuri (PKU),
kan innehållet av fenylalanin ge negativa effekter. Vid nedbrytningen av aspartam frigörs mycket små mängder av metanol som inte har några som helst negativa effekter. Aspartam är godkänt som
sötningsmedel i en rad födoämnen, läskedrycker, konfektyr, naturmedel m.m.
Det finns idag ett ADI (acceptabelt dagligt intag) på 40 mg/kg kroppsvikt. Acesulfam K är ett sötningsmedel med en
sötma som är cirka 200 gånger starkare
än sukros. Ett stort antal studier har visat
att acesulfam K inte har några negativa
hälsoeffekter. I en rapport från EU-kommissionen fastslås att ämnet saknar mutagen och karcinogen potential och att
det inte framkallar några andra toxikologiska effekter vid ett kostintag upp till 3
procent (19).
Fructofibrer innehåller lösliga fibrer
som inulin och oligofruktos. Dessa ämnen tillhör de s.k. prebiotiska ämnena
som har en stimulerande effekt på tarmens viktiga probiotiska bakterier och
då särskilt bifidobakterierna (20). Fructofibrer i sockerersättningsmedlet i form
42
vol. XX No
4
maj 2011
DietistAktuellt
Referenser:
Bifidobacterium adolescentis. Fructofibrer innehåller lösliga fibrer som inulin och oligofruktos.
Dessa ämnen tillhör de s k prebiotiska ämnena
som har en stimulerande effekt på tarmens
viktiga probiotiska bakterier och då särskilt
bifidobakterierna.
av ett lättströ innehåller inulin och oligofruktos, naturligt förekommande kolhydrater som dock inte kan smältas eller
tas upp av människan och då ge t ex en
ökad vikt. Inulin och oligofruktos är inte syntetiska utan rent vegetabiliska ämnen som utvinns ur växten cikoriarot.
Samma fibrer som också finns i grönsaker som t ex kronärtskocka, sparris, svartrot, purjolök, vitlök eller gul lök. Grönsaker som knappast i någon debatt skulle anses som skadliga. Fructosfibrerna har
en så kallad bifidogen effekt vilket innebär att de främjar tillväxten av de nyttiga
bifidobakterierna i tarmen och stimulerar
en bra balans mellan olika bakterier i tarmen något som både förstärker immunförsvaret och ökar motståndskraften mot
infektioner.
Sötma är sedan urminnes tider en positiv upplevelse i våra liv. Det största problemet med sötma är när det kommer
från glukos, glukosinnehållande sockerarter och särskilt fruktos. Förutom att
tillföra kalorier kan dessa ämnen ge skadliga effekter. Går det då inte att känna
positiv sötma utan biverkningar? Ett svar
på denna fråga är flera konstgjorda sötningsmedel som aspartam och acesulfam
K. Trots noggrann granskning finns det
idag inga bevis för negativa effekter hos
människa vid måttligt intag. Är det inte dags att sockerpaniken får rimliga proportioner?
1. Yarmolinsky DA et al. Common sense abour taste: From mammals to insects. Cell
2009;139:234-244.
2. Erlanson-Albertsson C. Socker och fett på gott
och ont. ICA Bokförlag 2004.
3. Erlanson-Albertsson C. Mat för hjärnan. ICA
Bokförlag 2006.
4. Hinson AL et al. Monitoring sweetener consumption i Great Britain. Food Addit Contam
1992;9.669-681.
5. Lager I. Metabola rubbningar vid diabetes. I:
Diabetes, red. Agardh C-D och Berne C. 4:e upplagan. 2009. S. 30-40.
6. Bengmark S. Vår tids kost bakom inflammation och sjukdomsutveckling. Upphettning av
mat ger dysfunktionella proteiner som ansamlas i
kroppen. Läkartidningen 2007;104:3873-3877.
7. Agardh C-D. Mikroangiopati. I: Diabetes, red.
Agardh C-D och Berne C. 4:e upplagan. 2009.
S. 307-313.
8. Tappy L et al. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol
Rev. 2010;90:23-46.
9. Johnson RJ et al. The effect of fructose on
renal biology and disease. J Am Soc Nephrol
2010;21:2036-2039.
10. Lauritzson O. Gå ner i vikt med GI-metoden. ICA Bokförlag 2004.
11. Dahlqvist A. Doktor Dahlqvists LCHF: guide och kokbok. Optimal Förlag 2010.
12. Eenfeldt A. Matrevolutionen. Ät dig frisk med
riktig mat. Bonnier Fakta. 2011.
13. Livsmedelsverket. Svenska näringsrekommendationer. Fjärde upplagan 2005.
14. Jonsson B och medarbetare. Sockerbomben i
din hjärna. Att bli fri frånsockerberoende. 2:a revid.
upplagan 2010.
15. Lunderot P. Allt om sockerberoende.
2000-talets Vetenskap 2011;16:8-11.
16. Ingvar M och medarbetare. Hjärnkoll på vikten. NK 2010.
17. Swithers SE et al. A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by
rats. Behav Neurosci 2008;122:161-173.
18. Davidson TL et al. Intake of high-intensity sweeteners alter the ability of sweet taste to
signal caloric consequences: Implication for the
learned control of energy and body weight regulation. Quart J Exp Psychol E-published 2011:112.
19. European Commission. Opinion. Re-evaluation of acesulfam K with reference to the previous
SCF opinion of 1991. 2000:1-8.
20. Haglund O. Sköna magkänslor. Den livsviktiga probiotikans och prebiotikans hälsoeffekter. 4:e helt omarbetade upplagan. Under tryckning 2011.