Affektiva sjukdomar

Affektiva sjukdomar
ILLUSTRATION: MENTAL DISORDER. LOUISE WILLIAMS/SCIENCE PHOTOLIBRARY
Diagnostik, epidemiologi och neurobiologi – tre områden
som spelat stor roll för utvecklingen av effektiva behandlingsstrategier
Från att tidigare »tro och tycka« och ha svårigheter
att finna tydliga kriterier för att ställa rätt diagnos
på detta sjukdomstillstånd växte under senare delen av 1900-talet ett klassifikationssystem fram.
Kunskaperna inom psykiatrin har sedan sannolikt
ökat mer än inom någon annan medicinsk specialitet. Effektiva behandlingsmetoder under åren har
bidragit till att de akuta affektiva episoderna tas om
hand på ett bra sätt. Den stora utmaningen idag är
långtidsbehandlingen för att förebygga återfall i
sjukdomen.
Nedstämdhet,
oro och ångest
är några typiska
symtom
vid affektiva
tillstånd.
❙❙ Motivet att kalla affektiva tillstånd för
en folksjukdom kan hämtas från såväl
svenska [1] som utländska [2] undersökningar, vilka talar för att risken att en eller flera gånger under livet insjukna i en
affektiv sjukdom ligger i storleksordningen 25 procent för män och 40 pro-
Författare
Jan Wålinder
Jan Wålinder, psykiater, professor emeritus, psykiatriska kliniken, Sahlgrenska
universitetssjukhuset/Mölndal.
Mellan 1984 och 1994 var Jan Wålinder medicinsk redaktör på Läkartidningen.
Läkartidningen ❙ Nr 1-2 ❙ 2004 ❙ Volym 101
cent för kvinnor. H I Schou beskrev redan i slutet av 1930-talet den recidiverande depressionen som en folksjukdom
[3], och den beteckningen har under åren
fått en allt större legitimitet.
Inom diagnosgruppen affektiva sjukdomar brukar vi samla depressiva och
maniska episoder (uni- och bipolära tillstånd) där såväl depressiva som maniska
symtom förekommer samtidigt (s k
mixed states) samt episoder med ett psykotiskt innehåll som inte är i harmoni
med den dominerande grundstämningen
och som dessutom innehåller ett inslag
av förvirring (cykloida psykoser).
Antalet djupa depressioner tycks ha
minskat sedan tidigt 1950-tal, medan det
ökat för mindre svåra tillstånd. Minskningen av de djupa depressionerna har
säkert att göra med en allt oftare tidigt in-
satt akut och senare förebyggande framgångsrik behandling, medan ökningen
av de lättare tillstånden delvis kan hänföras till omgivningsfaktorer, såsom arbetslöshet, ökad stress på arbetet och
andra sociala otrygghetsfaktorer. Detta
avspeglas också i ökande sjukskrivningstal.
Diagnostiska svårigheter
Att den epidemiologiska forskningen
givit varierande siffror för prevalens
och incidens har att göra med svårigheten att finna tydliga kriterier för diagnostiken.
Det var först i slutet av 1800-talet
som den epidemiologiska giganten Emil
Kraepelin separerade dementia praecox,
sedermera klassificerad som schizofreni
enligt Eugen Bleuler, från ett tillstånd
103
MEDICINHISTORISKA MUSEET
han benämnde manodepressiv psykos.
Han betonade det periodiska förloppet
och full remission efter skoven.
Svenska psykiatriska föreningen
hade den 29 september 1916 ett årsmöte
där professor Bror Gadelius talade om
»Sinnessjukdomarnas indelning« [4].
Gadelius inledde
Densitt9föredrag:
oktober
”
»Då jag åtagit mig att inleda diskussionen angående den psykiatriska
nomenklaturfrågan och här framlägga ett förslag till en systematisk
indelning av sinnessjukdomarne, så
gör jag det med mycket tvekan och i
känslan av, att ringa utsikt finnes,
att vi på denna punkt skola lyckas
bringa våra erfarenheter så att
säga under samma synvinkel och
till ett samstämmigt resultat.«
Under 1900-talet har den diagnostiska debatten fortsatt och Gadelius’ farhågor att det skulle bli svårt att hitta ett diagnostiskt system med internationell
konsensus har besannats. Vad är viktigast att ta hänsyn till när diagnosen formuleras: »yttre« eller »inre« faktorer?
Så kom debatten under 1930–1970-talet
att präglas av dikotomin endogen versus
exogen depression.
Börge Melgård, provinsialläkare i
Götene, var tidigt ute att debattera »lätta
endogena depressioner« som ett differentialdiagnostiskt problem [5]. Han betonade att gränslandet mellan allmän
medicin, neurologi och psykiatri hittills
behandlats sparsamt och att bakom olika
kroppsliga besvär kunde döljas en depressiv sjukdom. Han skrev:
»Det torde vara angeläget att
alla läkare uppmärksammar denna
sjukdomsgrupps stora betydelse för
folkhälsan som helhet. Önskvärt
vore det också att läroboksförfattare i större utsträckning än tidigare
tar upp de lätta endogena depressionerna som diagnostisk möjlighet
vid bedömande av olika sjukdomsbilder.«
Klassifikationen växer fram
Under senare delen av 1900-talet har internationella klassifikationssystem av
affektiva sjukdomar kommit att användas mer och mer. Mest känt är DSMsystemet [6]. Det syftar till att systematisera den information läkaren får i sitt
samtal med patienten. Kriterier finns an104
Termer som »bipolärt spektrum« och
»soft bipolarity« har lanserats. Avsikten
med denna ansats är självfallet god. Risken med alltför subtila undergrupperingar är emellertid att det kan bli en pseudoexakthet i bedömningarna.
Under senare hälften av århundradet
har en speciell årstidsbunden depressionsform definierats, seasonal affective
disorder (SAD); en depression med debut på senhösten och med stark kvinnlig
dominans. Trötthet, energifattigdom,
hypersomni och ej sällan ett starkt kolhydratsug är framträdande symtom.
Sjukdomen debuterar tidigt
Professor Bror Gadelius talade
om sinnessjukdomarnas indelning
vid Svenska psykiatriska föreningens
årsmöte 1916.
givna för att patienten skall få en viss
diagnos.
Avgränsningen sker utifrån symtom
och sjukdomens förlopp, ej utifrån tänkbara orsaker. Systemet har framför allt
kommit att innebära fördelar beträffande
vetenskaplig kommunikation.
Kanske vi kan tala om ett paradigmskifte omkring 1950 när diagnosen manodepressiv sjukdom ersattes med diagnosen bipolär sjukdom. Det rör sig om
svängningar mellan de två polerna – den
depressiva och den maniska. Enbart depressiva eller maniska sjukdomsförlopp
har visat sig sällsynta. Den vanligaste
förloppstypen är just den bipolära formen. Över tid kommer det vi uppfattat
som unipolära tillstånd oftast att övergå
i en bipolär form.
De bipolära tillstånden subklassificeras i »bipolär I«, »bipolär II« och även
»bipolär III«, där typ I karakteriseras av
maniska perioder, typ II av hypomana
perioder och typ III av subsyndromala
markörer, t ex cyklotymi och farmakainducerad mani/hypomani.
Under senare delen av 1900-talet har vi
också fått lära oss att depressiv sjukdom
debuterar tidigare än vi tidigare trott.
Här finns en topp i insjuknande i tidiga
tonår inte minst beträffande den bipolära formen. Det är nämligen först under
de senaste årtiondena som kunskap om
barn- och ungdomsdepressionerna vuxit
fram.
Tidigare kopplade man inte dessa
symtombilder till depression utan till
andra, oftast helt irrelevanta förhållanden. De diagnostiska kriterierna är nämligen idag desamma för barn som för
vuxna [7]. Dessa observationer talar för
vikten av att identifiera denna sjukdom i
unga år för att därigenom kunna sätta in
robusta strategier för att förhindra återfall.
Det förhåller sig nämligen så att varje ny sjukdomsepisod som regel blir allvarligare än den tidigare, och den brukar
också bli mer motståndskraftig mot insatt behandling. Den tid man får förbli
frisk mellan sjukdomsperioderna minskar också.
Det är därför en högprioriterad uppgift för barn- och ungdomspsykiatrin att
gå på offensiven när det gäller diagnostik och behandling av periodisk affektiv sjukdom hos unga människor.
Denna offensiv ser vi nu världen över.
Det finns en vilja att göra upp med det förgångna, finna ny kunskap för diagnostik,
behandling och prevention. Den skuldbörda som långt fram i modern tid lagts på
föräldrar och andra vårdnadshavare som
orsak till barns psykiska ohälsa kan vi nu
förhoppningsvis förpassa till medicinhistoriens mörka skräckkabinett.
Manlig depression underdiagnostiserad
Det är en allmän uppfattning att depressiv sjukdom är vanligare hos kvinnor.
Detta har ifrågasatts bland annat genom
resultat från undersökningar på Gotland
under de senaste decennierna. Mycket
talar för att den manliga depressionen är
underdiagnostiserad [8].
Observationerna är viktiga då det gäller att identifiera manliga depressioner
Läkartidningen ❙ Nr 1-2 ❙ 2004 ❙ Volym 101
MEDICICINHISTORISKA MUSEET
som ofta saknar de klassiska kännetecknen. Här finns mer av aggressivitet,
sänkta stresströsklar, utagerande, ej sällan asocialt beteende och alkoholmissbruk. En ärftlig laddning kan ofta konstateras.
Antalet vårdplatser minskade drastiskt
I början av 1900-talet hade vi ca 5 000
psykiatriska slutenvårdsplatser. Utbyggnaden av vårdplatser skedde under
1940–1950-talet och nådde ungefär
35 000 slutenvårdsplatser för att därefter minska till vad vi nu har i dagsläget,
ungefär 5 000 platser. Kompenserande
öppenvårdsresurser har i allt väsentligt
uteblivit.
Resultatet har blivit att svårt psykiskt
sjuka inte får den vård de behöver. De
blir lidande och offer för de ideologier
som förordade att mentalsjukhusen skulle tömmas. Det resulterar slutligen i den
så kallade psykiatrireformen som under
stark press påtvingades den psykiatriska
vården 1995.
Resurser saknades
De flesta kommuner och landsting saknade i allt väsentligt resurser att möta de
behov som plötsligt uppstod då långvarigt, svårt sjuka människor inte längre
rymdes inom våra slutenvårdsinrättningar. Svåra samordningsproblem uppstod. Ansvarsfördelningarna blev inte
tydliggjorda.
Erfarenheter från andra länder, t ex
Frankrike och Italien, där misären för de
sjuka som under liknande reformer
tvingats lämna sjukhusen lämnades därhän. Inga lärdomar drogs.
De svårast sjuka hamnade mellan flera stolar. Under 1990-talet såg vi således
att den fortsatta nedmonteringen av de
psykiatriska resurserna gav minskade
möjligheter att hjälpa alla dem som behövde vår hjälp. Detta gällde inte minst
de affektivt sjuka och deras anhöriga.
Martin Ekblad skrev redan 1962 [9]:
»Den vanligaste och viktigaste
orsaken till självmord är en depression. Och depressiva symptom förekommer vid de flesta psykiska sjukdomar.«
Tio år senare skrev min dåvarande
chef, professor Hans Forssman, och jag
själv en artikel för Läkartidningen: »Att
vara psykiater i en tid av framsteg och
romantiska hypoteser« [10].
Vi skrev att »här händer det något radikalt nytt. Svårt depressivt sjuka får
hjälp inte bara på kort utan även på lång
Läkartidningen ❙ Nr 1-2 ❙ 2004 ❙ Volym 101
Konradsberg – ett av
många sinnessjukhus
som lades ned.
sikt«. Under 1900-talets första decennier kunde man inte hjälpa affektivt sjuka
annat än i ringa mån och rent symtomatiskt. Dåtidens melankoliker fick framleva månader till år med svår ångest och
oro. Långvariga vistelser på mentalsjukhusen blev oftast följden, inte minst för
att förhindra självdestruktiva beteenden
under den tid sjukdomen pågick.
sen är ett annat karakteristiskt fynd, liksom ektodermal hyporeaktivitet, vilket
innebär brist på normala fysiologiska
tecken på intresse i personens omgivning. Observationen kan bindas till personer som någon gång genomfört ett
självmordsförsök och tycks även korrelera till framtida fullbordade suicid [12].
Studium av cerebrala processer
Tre viktiga områden
Diagnostik, epidemiologi och neurobiologi är tre områden som spelat och spelar stor roll för utvecklingen av effektiva
behandlingsstrategier.Vi har lärt oss att
den biologiska utläkningstiden för en affektiv episod kan variera från några få
månader upp till ett par år.
Detta är viktigt att ta hänsyn till när
det gäller att bestämma tiden för
långtidsbehandling. Som hjälp för diagnostiken har försök gjorts att hitta
»markörer« för affektiv sjukdom. Framgångarna har inte alltid varit imponerande. Några observationer har dock varit
nyttiga och informativa, t ex Marie Åsbergs, Lil Träskman Bendz och medarbetares fynd att serotoninmetaboliten 5HIAA i cerebrospinalvätska hos melankoliska personer visar en lägre koncentration än vid andra typer av depressioner, en bimodal fördelning och ett samband mellan depressionens djup och låg
5-HIAA-halt. Samband förelåg också
mellan låga värden och benägenhet för
suicidalt beteende [11].
Höga kortisolvärden i blod, som på
karakteristiskt sätt varierar över dygnet,
är ett annat tämligen konstant fynd vid
djupa depressioner. Tillväxthormon och
tyreoideastimulerande hormon är exempel på ytterligare några markörer som
vid s k provokationstest kan ge karakteristiska mönster vid symtomrika depressioner.
Förkortningen av den s k REM-laten-
De senaste decennierna har hjärnavbildande tekniker, som cerebral blodflödesmätning (CBF), single photon emission computed tomography (SPECT)
och positron emission tomography
(PET) kommit allt mer till användning
för att studera cerebrala processer
knutna till olika former av psykisk ohälsa samt till centrala monoaminerga
system i samband med given behandling. De har betydande forskningsintresse.
2003 års Nobelpristagare i medicin,
amerikanen Paul Lauterbur och britten
sir Peter Mansfield, gjorde de upptäckter som ledde fram till den s k magnetkameran och dess möjligheter att på ett
precist sätt lokalisera eventuella avvikande förändringar i kroppens olika organ.
För forskning inom CNS-området
har detta inneburit stora framsteg, t ex
när det gäller att studera avvikelser i
samband med psykisk sjukdom. Genom
magnetkameran har vi fått ett mycket robust forskningsinstrument inom området neurobiologi dit de psykiska sjukdomarna i grunden hör.
❙❙ Milstolpar i behandlingen
Låt oss gå tillbaka till 1900-talets första
decennier. För att lindra ångest, oro och
sömnstörningar fanns barbiturater, opium, valeriana och bromider i olika beredningsformer att tillgå. De gjorde sin
nytta men påverkade inte förloppet av
105
MEDICICINHISTORISKA MUSEET
grundsjukdomen. Respektabla försök
gjordes även med andra behandlingar.
Chaulmoograolja. Andre läkaren vid
Frösö sjukhus i Östersund, Ada Olsson,
skriver 1934 om »Chaulmoograoljans
betydelse vid vissa psykiska sjukdomstillstånd« [13]. Injektion av några kubikcentimeter olja resulterade i fem beskrivna fall sålunda:
»Näringsvägrarna bliva mer lätthanterliga, agitationen och motoriska oron avtaga ofta samtidigt härmed ... patienternas allmänna tillstånd höjs ... Av allt att döma synes
oljans verkan vara av djupgående
art och säkerligen att tillskriva ett
ingrepp i ämnesomsättningen.«
Om det fanns ett rationellt motiv
bakom behandlingen eller om den effekt
man tyckte sig se var ett önsketänkande
måste vi idag lämna därhän.
ECT. Så kom 1930-talet med ett av de
riktigt stora genombrotten, nämligen
den elektrokonvulsiva behandlingen
(ECT). Den byggde emellertid på felaktiga premisser. I mitten av trettiotalet
tyckte sig den ungerske psykiatern
Laszlo Meduna ha observerat att det förelåg ett inverst förhållande mellan
schizofren sjukdom och epilepsi och att
induktionen av epileptiska anfall skulle
kunna vara kurativ vid behandlingen av
schizofrena tillstånd. Detta visade sig
vara fel.
När de italienska psykiatrerna Ugo
Cerletti och Lucio Bini 1938 visade att
terapeutiskt effektiva anfall inte som tidigare behövde utlösas på kemisk väg
via kamfer eller pentylentetrazol utan på
elektrisk väg med starkt minskade biverkningar blev detta en stor framgång.
De kliniska iakttagelserna visade också
att det framför allt var de affektiva tillstånden som svarade bäst på behandlingen.
ECT har genom förfinad teknik kommit att bli ett av våra starkaste, snabbaste och mest obehagsfria vapen vid behandling av djupa melankolier, akuta
manier och intensiva cykloida psykoser.
Behandlingen är i många situationer
livräddande och kan inte undvaras i modern psykiatri.
Läkemedel. Nu kom ett nytt paradigmskifte. Vi kunde behandla affektiva sjukdomar med läkemedel. Av en slump
kom antituberkulosmedlet iproniazid
med sin monoaminoxidashämmande
egenskap att inleda den psykofarmako106
Ada Olsson, andre läkaren vid Frösö
sjukhus, Östersund, skrev 1934 om
chaulmoograoljans betydelse vid vissa
psykiska sjukdomstillstånd.
logiska eran. Monoaminoxidashämmare (MAOH) syntetiserades i ökande omfattning.
De är utan tvivel mycket effektiva antidepressiva preparat men har, om ej rätt
använda, allvarliga biverkningar, vilket
resulterade i att dessa läkemedel drogs
in. G Holmberg och F Sjöqvist gav 1964
i en brett upplagd översikt synpunkter på
möjligheter och risker vid behandling
med MAO-hämmare [14].
»En idealisk MAO-hämmare
skulle ha ringa egentoxicitet och
selektivt hämma MAO i CNS men ej
MAO i lever, tarm etc samt mycket
mindre andra enzymer. Då en sådan
förening ännu ej existerar måste
man generellt uppmana till skärpt
försiktighet vid behandling med
MAO-hämmare.«
Ett försök att komma vidare på
MAOH-vägen representeras av de s k
reversibla MAO-hämmarna, med kort
effekt på framför allt serotonin- och
noradrenalinsystemen. Toxiciteten har
visat sig vara mindre, men samtidigt är
den terapeutiska effekten betydligt blygsammare. Dessa preparat har inte fått någon större genomslagskraft.
Monoaminerga mekanismer. Forskningen kring de centralt verkande monoaminerna serotonin, noradrenalin och
dopamin ledde under 1950- och 1960talen fram till den s k monoaminteorin
som tänkbar faktor vid uppkomsten av
affektiva tillstånd. Frågan var om det
rörde sig om brist på en av signalsubstanserna eller mera troligt en bristande
balans mellan de monoaminerga systemen. Den senare uppfattningen har fått
starkt stöd.
Det är nu vår svenska Nobelpristagare Arvid Carlsson och hans forskning
med full kraft kommer in i bilden [15].
Det är inte i första hand hans forskning
kring Parkinsons sjukdom som här är aktuell utan hans insatser att förklara vilka
monoaminerga mekanismer som kan
vara inbegripna vid depressiva sjukdomar och hur antidepressiva läkemedel
utövar sina effekter.
Hans resultat kom att få stor genomslagskraft för hela den svenska och
internationella
psykofarmakologiska
forskningen under 1900-talets senare
hälft.
Här kom under 1950-talet de tricykliska och tetracykliska antidepressiva läkemedlen med effekter på de centrala såväl serotonin- som noradrenalinsystemen. Vi hittar under åren som följer många artiklar i Läkartidningen på
temat depressioner och behandling med
de nya läkemedlen, t ex Lennart Hanssons och Georg Punells arbete från 1959
om imipramin (Tofranil) [16] samt ett
referat från ett symposium 1968 om depressionsbehandling [17]. Jag citerar
från det senare:
»Allt flera data talar för att en
viktig orsaksfaktor vid den endogena depressionen är en genetiskt betingad abnormitet, sannolikt i 5-HTsystemet i hjärnan och att möjligheterna till en effektiv kausal terapi
ligger inom räckhåll. Det framgick
emellertid också klart att vår nuvarande farmakoterapi ännu inte fyller
moderata krav på effektivitet ... Detta medför att ECT tills vidare är den
effektivaste och minst komplikationsfyllda behandlingen vid endogena depressioner, en behandling
som man ännu på intet sätt kan
undvara.«
Arvid Carlssons och medarbetares
fortsatta arbeten ledde fram till syntetiseringen av den första serotoninåterupptagshämmande (SSRI) molekylen
zimelidin, en potent substans som på tillverkarens inrådan drogs in på grundval
av ett fåtal rapporterade fall med neurologiska biverkningar.
Från USA hävdades länge att fluoxeLäkartidningen ❙ Nr 1-2 ❙ 2004 ❙ Volym 101
tin (Prozac) skulle ha varit först ut på
plan när det gäller de selektiva serotoninupptagshämmarna. Detta har nu vederlagts, och de amerikanska forskarna
har accepterat att vara »second best« i
detta sammanhang.
I korttidsperspektivet – vid akutbehandlingen av depressioner – har vi idag
flera strategier: ECT, tri- och tetracykliska läkemedel, reversibla och irreversibla MAO-hämmare, liksom substanser, förutom SSRI, som i varierande
grad ingriper i central serotonin–noradrenalin–dopaminneurotransmission.
Tillsammans med ljusterapin för de säsongsbunda depressionerna är idag våra
biologiska behandlingsmetoder inte
bara många utan väldokumenterat effektiva.
Kognitiv psykoterapi. Till ovanstående
kan läggas de positiva erfarenheterna
från den psykoterapeutiska behandlingsformen kognitiv psykoterapi, vilken idag är ett viktigt komplement eller
alternativ till läkemedelsbehandling.
Kognitiv psykoterapi har med säkerhet
kommit för att stanna. Lars Jansson och
Lars Göran Öst skriver 1985 [18]:
»Psykologisk behandling av depression har genomgått en stark utveckling under senare delen av
sjuttiotalet och början av åttiotalet.
En av de mest lovande metoderna
är s k kognitiv terapi ... Genomgående har bra, bestående resultat
erhållits.«
Litiumbehandling. Ett av de mest betydelsefulla genombrotten vid behandling
av affektiva syndrom är knutet till litiumbehandling. Alltsedan australiensaren Cades rapporter i slutet av 1940-talet om litiumsaltets normaliserande effekt på psykotiska orostillstånd har litiumjonen kommit att utnyttjas, framför allt vid två tillstånd: vid den akuta
manin och som profylax vid recidiverande depressiva (unipolära) eller manodepressiva (bipolära) tillstånd. Dokumentationen om jonens positiva effekter
är i dessa sammanhang överväldigande.
Den banbrytande kliniska forskningen
på området är signerad Mogens Schou
och hans medarbetare från Risskov,
Aarhus [19, 20].
Deras rapporter från tidigt 1950-tal
möttes inte bara med en tveksam attityd
utan även med ett tydligt ifrågasättande
av resultaten. Detta var särskilt framträdande i England och i Nordamerika, där
den psykiatriska professionen tog litium
Läkartidningen ❙ Nr 1-2 ❙ 2004 ❙ Volym 101
till sitt hjärta först ett par årtionden efter
det att Schou presenterat sina väl belagda observationer om de gynnsamma effekterna. Litium har även visat sig användbar som potentierande substans,
t ex i kombination med något antidepressivt läkemedel vid behandling av s k
terapirefraktära tillstånd. Britta Jönsson
och Göran Sedvall diskuterade 1967 frågor kring den praktiska användningen
och kontrollen av litiumbehandling
[21]:
»Vad gäller litium befinner vi oss
i den unika situationen att vi har ett
läkemedel som 1. icke metaboliseras i organismen; 2. fördelar sig
tämligen likformigt i olika vävnadsvätskor och 3. med enkel metodik
kan bestämmas kvantitativt i serumprover.«
För första gången kunde vi nu styra
behandlingen genom blodprov. Serumkoncentrationsbestämningar har därefter blivit en viktig del i monitoreringen
av antidepressiv behandling.
I de fall litiumbehandling bedöms
olämplig eller otillräcklig har nya strategier kommit. De omfattar framför allt
behandling med antikonvulsiva läkemedel, såsom karbamazepin, valproat, topiramat och lamotrigin. De profylaktiska
effekterna har hittills rapporterats goda,
men vi behöver fler kontrollerade långtidsstudier innan säkra slutsatser kan dokumenteras. Kombination med antidepressiva läkemedel tycks ge de bästa behandlingsresultaten.
Återigen kan vi med hjälp av
blodprov övervaka behandlingen.
❙❙ Den stora utmaningen idag
Idag är behandlingen av de akuta affektiva episoderna relativt problemfri. Den
stora utmaningen ligger i långtidsbehandlingen för att förebygga återfall i
sjukdomen. Profylaktisk behandling
över flera år, alternativt livslång behandling, har blivit en av de viktigaste frågorna att diskutera.
Den förebyggande terapin har kommit att ge allt fler affektivt sjuka en ökad
god livskvalitet. En påtaglig vinst kan vi
se i den minskade frekvensen självmord;
en utveckling som Göran Isacsson på ett
trovärdigt sätt kopplar till den ökande
användningen av antidepressiva läkemedel [22]. Vi har bland många andra
observationer också konstaterat ett samband mellan hjärt–kärlsjukdom och affektiv sjukdom, framför allt depressioner.
Här finns ett viktigt fält för samarbete
mellan kardiologer och psykiatrer för att
reducera en onödig överdödlighet på
grund av odiagnostiserade depressiva tillstånd i efterförloppet av en akut hjärtinfarkt. Samtidig depression ökar nämligen
dödligheten i storleksordningen 3–6
gånger [23]. Detta är ett faktum, som vi
måste be våra kardiologer ta till sig.
Samma överdödlighetsproblematik
finns också när det gäller bröstcancer
och depressiv sjukdom [24]. Områden
för gemensamma gränsöverskridande
forskningsinsatser är bland de mest högprioriterade i dagens sjukvård.
Kunskapsbanken inom psykiatrin har
under 1900-talet sannolikt vuxit snabbare än inom någon annan medicinsk specialitet. Vi behöver inte längre »tro och
tycka«. Vi vet mycket även om många
frågetecken kvarstår. På såväl kort som
lång sikt är våra behandlingsresultat
idag ungefär i samma storleksordning
som de vi finner inom kroppssjukvården. Här är behandlingen av de affektiva
sjukdomarna ett av de mest lysande exemplen.
Referenser
1. Rorsman B, Gräsbeck A , Hagnell O, et al.
A prospective study of first-incidence depression.
The
Lundby
study
1957–72. Br J Psychiatry 1990;156:33642.
2. Angst J. Epidemiology of depression.
Psychopharmacology 1992;106:S71-4.
3. Schou H I. Periodiske depressioner. I: Sjælens Laægebog. Köpenhamn; 1946.
4. Gadelius B. Sinnessjukdomarnes indelning.
Allmänna svenska Läkartidningen 1917;
14:33-53.
5. Melgård B. Lätta endogena depressioner
som differentialdiagnostiskt problem. Läkartidningen 1968;65:2507-13.
6. Diagnostic and Statistical manual of mental
disorders (4th edition). Washington DC:
American Psychiatric Association; 1994.
7. Olsson G. Depressioner hos ungdomar.
Symposium »Hjärnans åldrar«. Helsingborg: H Lundbeck AB; 2000. ISBN 91973809-0-3.
8. Rutz W, von Knorring L, Pihlgren H, Rihmer Z, Wålinder J. Prevention of male suicides: lesson from the Gotland study. Lancet 1995;345:5249.
9. Ekblad M. Suicid och sucidalförsök – orsaker, bedömning och praktiska åtgärder.
Svenska Läkartidningen 1962;59:181735.
10. Forssman H, Wålinder J. Att vara psykiater
i en tid av framsteg och romantiska hypoteser. Läkartidningen 1972;69:1765-74.
11. Åsberg M, Träskman L, Thorén P. 5-HIAA
in the cerebrospinal fluid. A biochemical
suicide predictor? Arch Gen Psychiatry
1976;33:1193-7.
12.Thorell LH. Electrodermal activity in suicidal and non-suicidal depressive patients
and in matched healthy subjects. Acta
Psychiatr Scand 1987;75:420-30.
13. Olsson A. Chaulmoograoljans betydelse
107
Medicin och samhälle
vid vissa psykiska sjukdomstillstånd.
Svenska Läkartidningen 1934;31:780-5.
14. Holmberg G, Sjöqvist F. Antidepressiv behandling med monoaminoxidas (MAO)hämmare. I. Biverkningar och potentieringsrisker. Svenska Läkartidningen 1964;
61:3762-93.
15. Carlsson A. Monoaminforskningen – en aktiv forskning med särställning inom neurovetenskapen. Läkartidningen 1990;87:
3764-9.
16. Hansson L, Punell G. Behandling av depressiva syndrom med imipramin. Svenska
Läkartidningen 1959;56:1511-22.
17. Mårtens S, Rosell S. Symposium om depressionsbehandling. Läkartidningen 1968;
65 Suppl II:70-82.
18. Jansson L, Öst LG. Kognitiv terapi för depression. En översikt av 17 kontrollerade
studier. Läkartidningen 1985;82:1764-7.
19. Schou M, Juel-Nielsen N, Strömgren E,
Voldby H. The treatment of manic psycho-
108
ses by administration of lithium salts. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1954;17:250-60.
20. Schou M. Lithium in psychiatric therapy
and prophylaxis. J Psychiatr Res 1968;6:
67-95.
21. Jönsson B, Sedvall G. Praktiska synpunkter
på insättning och kontroll av litiumbehandling. Läkartidningen 1967;64 Suppl III;6873.
22. Isacsson G. Självmordsfrekvensen ner med
25 procent. Ökad användning av antidepressiva medel sannolikt främsta orsaken.
Läkartidningen 2000;97:35-7.
23. Frasure-Smith N, Lesperence F, Talajic M.
Depression and 18-month prognosis after
myocardial infarction. Circulation 1995;9:
999-1005.
24. Hjerl K. Depression og brystkraeft. Sammenhaeng belyst med registerdata i landsdaekkende kohortstudier [dissertation].
Bispebjerg Hospital, Danmark; 2000. ISBN
87-90842-03-0.
Läkartidningen ❙ Nr 1-2 ❙ 2004 ❙ Volym 101