C-E Flodmark

Metabola riskfaktorer vid
barnfetma
Carl-Erik Flodmark
Barnöverviktsenheten Region Skåne
Boris 25 november 2010
LDL particle
Lipiders funktion

Triglycerider


Kolesterol





Huvudenergikällan för celler
Cell tillväxt
Cell delning
Membran reparation
Steroid hormon produktion
Lipider

Transporerar fettlösliga vitaminer
Lipoprotein nomenklatur och sammansättning
CM
VLDL
IDL
LDL
HDL
Huvud
protein
apoB
apoB
apoB
apoB
apoA-I
Huvud
lipid
TG
TG
CE
CE
CE
CM= chylomicron
VLDL= very low density lipoprotein
IDL= intermediate density lipoprotein
LDL= low density lipoprotein
HDL= high density lipoprotein
Apo = apolipoprotein
TG=triglycerid
CE= cholesteol ester
Efter Trudy M Forte
The deposition of lipids
Lipidrubbningar vid fetma



Familjär hyperkolesterolemia – separat arv
Familjär kombinerad hyperlipidemi
Höga TG/låga HDL kolesterol fenotyp kopplat till
fetma?


Feta barn har högra apo B och lägre apo A-I B kvot
Midjeomfånget har en positiv korrelation till apo B och
negativt till HDL kolesterol
Screening för lipidrubbningar

Familjär hyperkolesterolemi vid fetma?


Ej allmän screening



1/500 i normalbefolkningen
Vänta på infarkten – 60% dödlighet
För dyrt behandla alla med läkemedel
Behandling



Pravastatin från 8 år?
Genetisk verifiering?
Hereditet eller ej?
Screening vid fetma Södra sjv regionen







Lipider:
Kolesterol
HDL-kolesterol
LDL-kolesterol
TG
LDL/HDL kolesterol kvot
Utvidgad

Apo AI och apo B











Övrigt:
ASAT
ALAT
GT
ALP
Bilirubin
Bilirubin konjug.
TSH
C-peptid
Insulin
Glukos
Tolkning av lipidmönster




Familjär Hyperkolesterolemi (FH)
LDL-kolesterol ≥ 4,2 (behandling) + prover på föräldrar
Familjär kombinerad hyperlipidemi (FCH)
LDL-kolesterol ≥3,4 utökat lipidstatus på barn och föräldrar


HDL
TG HDL<0,91
TG > 1,5 (>1,2 vid 2-9 års ålder)
Info per brev om livsstilsförändring (ökad fysisk aktivitet). Ingen ytterligare
uppföljning


För lågt HDL (<0,91) krävs även att LDL/HDL kvoten ≥ 3,0-4,0


TG
TG> 1,5 (>1,2 vid 2-9 års ålder)
Info per brev om livsstilsförändring. Ingen ytterligare uppföljning
Ref: (Courtney and Janssen 2006) Se: http://circ.ahajournals.org

Se www.bravikt.info

Konsensus om insulin resistens hos barn

Insulin Resistance in Children: Consensus,
Perspective and Future Directions

Claire Levy-Marchal, Silva Arslanian, Wayne Cutfield, Alan Sinaiko, Celine Druet, Loredana
Marcovecchio, Francesco Chiarelli, on behalf of ESPE-LWPES-ISPAD-APPES-APEG-SLEPJSPE and the Insulin Resistance in Children Consensus Conference Group

J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep 8
Slutsatser




Inga klara kriterier för att definiera insulinresistens
hos barn
Surrogatmått såsom faste insulin är dåliga mått på
insulin sensitivitet
Inget stöd för att screena barn för resistens
Livsstilsintervention rörande kost och rörelse kan
förbättra insulin sensitiviteten medan läkemedel
endast rekommenderas i särskilda fall
Definitioner och bakgrund






Insulin resistens är kopplat till fetma och kardiometabol risk hos barn
1. Insulin resistance refers to reduced whole body glucose uptake
(LOE A; mostly in adults)
2. Insulin resistance is a continuum (LOE A in adults)
3. Insulin resistance is commonly associated with obesity (LOE A in
adults and children)
4. One of the consequences of insulin resistance is chronic
compensatory hyperinsulinemia (LOE A in adults, B in children)
5. Standards for insulin resistance in children, with definitions for
normal and abnormal levels, are non-existent. (LOE C in children)
Metoder



6. The euglycemic hyperinsulinemic clamp is the “gold
standard” for measuring insulin sensitivity; the
frequently sampled intravenous glucose tolerance test
(FSIVGTT) and steady state plasma glucose (SSPG)
methods are also valid measurements (LOE A in adults,
C in children)
7. The homeostasis model assessment (HOMA) and the
quantitative insulin sensitivity check index (QUICKI) do
not offer any advantages over fasting insulin in
euglycemic children. (LOE A in adults, B in children)
8. Fasting insulin is a poor measure of whole body
insulin sensitivity in an individual child. (LOE A)
Screening och risk faktorer


9. Based on current screening criteria and
methodology, there is no justification for
screening children for insulin resistance,
including obese children. (LOE A)
16. Insulin Resistance is a risk factor for prediabetes and T2D in childhood (LOE B)
Treatment



18. Weight loss through diet or drug treatment
improves insulin sensitivity in adolescents. Diet and
weight loss drugs improve insulin sensitivity through
weight loss and other mechanisms. (LOE B)
19. Exercise and fitness improve insulin sensitivity
through weight loss and also mechanisms independent
of weight loss in adolescents. (LOE A)
21. Metformin improves insulin sensitivity in
adolescence (LOE B)
Prevention



22. Maternal obesity, gestational diabetes, smoking in pregnancy
and maternal undernutrition should be targeted to lessen obesity
and insulin resistance in children (LOE A)
23. Breastfeeding should be promoted through public health
interventions as a contributing factor to reduce the prevalence of
obesity and potentially insulin resistance later in life. In addition,
ongoing dietary advice starting from weaning has the potential to
prevent insulin resistance in the long-term. (LOE B)
24. Identification of infants and preschool children at risk for obesity
combined with intervention programs to prevent excessive weight
gain should be developed and evaluated. Physical activity as a
means of increasing insulin sensitivity is an important component of
any intervention. (LOE B)
Leversjukdom vid barnfetma

NASH


NAFL


Non-alcohol steato-hepatitis
Non-alcohol fatty liver disease
Ökad risk för levercirros och levercancer
Utredning
Tack!
E-mail: [email protected]
www.bravikt.info