Plötslig hjärtdöd bland svenska orienterare 1979-2000

SVENSK IDROTTSFORSKNING NR 2-2002
Plötslig hjärtdöd bland svenska
orienterare 1979-2000
De plötsliga dödsfallen bland unga svenska orienterare väckte stor och berättigad uppmärksamhet
i slutet av 1992. Därefter har ett långvarigt och omfattande utredningsarbete ägt rum. De
viktigaste resultaten sammanfattas här. Anhopningen av plötslig hjärtdöd bland orienterarna
berodde på subakut myokardit som kunnat kopplas till Bartonella-bakterier.
Bakgrund och fallkarakteristik
Egil Henriksen
Lars Wesslén
Ivar Ringqvist
Göran Friman
Infektionssektionen vid institutionen för medicinska vetenskaper,
Uppsala universitet/Akademiska
sjukhuset, Uppsala, och Avd. för
klinisk fysiologi och kliniskt
forskningscentrum,
Uppsala universitet/
Centralsjukhuset, Västerås
4
Omkring 160.000 svenskar i olika
åldrar ägnar sig åt orienteringssporten,
dvs. närmare 2% av befolkningen.
3000 orienterare rankas varje år och
de utgör en elitgrupp. Av dessa är
c:a 1/3 kvinnor, vilket motsvarar könsfördelningen bland svenska orienterare.
Ungefär 200 deltar i internationella
tävlingar.
Plötslig död bland unga idrottsutövare är ett välkänt fenomen men dess
bättre sällsynt. Hjärtsjukdomar är vanligaste orsak till icke-traumatisk plötslig död inom idrotten. Frekvensen av
plötslig hjärtdöd (PHD) bland idrottsmän under 30 års ålder har från
USA rapporterats vara 0,5-1 fall per
100.000 per år.
I slutet av 1992 kände vi till 16 fall
av PHD bland unga (<35 år) svenska
orienterare, som inträffat från 1979
tom.1992 (Wesslén et al. 1996). Den
enda kvinnan bland dessa, och alla
utom två av männen, tillhörde den högpresterande eliten. Den genomsnittliga
årliga CHD-frekvensen bland rankade
manliga orienterare kunde beräknas till
ett fall per 2.900 för hela perioden
och ett fall per 1.900 för periodens
andra hälft. Så vitt vi kunnat finna
är detta den enda anhopningen (”cluster”) av PHD som rapporterats i litteraturen med undantag av PHD orsakad
SVENSK IDROTTSFORSKNING NR 2-2002
av ischemisk hjärtsjukdom bland aboriginska fotbollspelare i norra Australien
1982-1996.
Karakteristiskt för de 16 PHD-fallen bland svenska orienterare var att
de var unga (medelålder 26 år), av
manskön, befann sig på elitnivå, avled
under pågående eller mindre än 30
minuter efter arbete och hade hög
fysisk kapacitet kort före dödsfallet.
En sjukhistoria tydande på hjärtsjukdom fanns hos 1/3 (syncope under
ansträngning i 2 fall, förhöjd hjärtfrekvens i 2 fall, bröstsmärta i 1 fall) och
mer än hälften hade inte haft några
hjärtsymtom någonsin.
Histopatologi och initiala mikrobiologiska fynd
Eftersom de avlidna orienterarna hade
obducerats vid olika rättsmedicinska
och patologiska institutioner vid olika
tidpunkter under många år, gjordes
en samlad utvärdering av sparat väv-
nadsmaterial och sparade obduktionsprotokoll. Denna utfördes av erfarna
hjärtpatologer utan anknytning till
dödsfallen. Den delvis sparsamma tillgången till vävnadsmaterial begränsade
i vissa fall möjligheterna till en konklusiv histopatologisk diagnos. Myokardit, med eller utan andra förändringar,
var det enskilt vanligaste histopatologiska fyndet och sågs i 75% av
fallen. Baserat på histopatologiska särdrag indelades fallen i tre undergrupper:
Grupp 1: Myokardit utan andra
förändringar (5 fall)
Grupp 2: Myokardit och arytmogen
högerkammarkardiomyopati
(ARVC)-liknande sjukdom (4 fall)
Grupp 3: Övriga fall, vilka ej uppfyllde kriterierna för grupp 1 eller
2 (7 fall). I flera av dessa fanns
så pass avancerad fibros, autolytiska förändringar eller så sparsamt
material att en specifik huvuddiagnos inte gick att ställa.
Ingen hade arterioskleros i hjärtats
kranskärl, kranskärlsanomali eller klaffel. I samtliga fall utom ett, där ett
WPW-syndrom/preexcitation var känt,
var myokardförändringarna avancerade. Obduktionsresultaten indikerade
därför att döden sannolikt orsakades
av elektrisk instabilitet och fatal kammararytmi.
De histopatologiska förändringarna
hos orienterarna avviker starkt från
tidigare publicerade rapporter av plötslig hjärtdöd bland unga idrottsmän. I
studier från Nordamerika har genomgående hypertrofisk kardiomyopati
varit den dominerande dödsorsaken,
medan en hög förekomst av ARVC och
tidig arterioskleros i kranskärlen varit
utmärkande för studier från nordöstra
5
SVENSK IDROTTSFORSKNING NR 2-2002
Italien. Hos de svenska orienterarna
var däremot myokardit det dominerande fyndet, antingen isolerad eller
kombinerad med andra förändringar.
Myokarditen var i samtliga fall av subakut typ, eftersom fibros förelåg samtidigt. Myokardit som orsak till PHD
bland unga idrottsmän har i tidigare
rapporter förelegat endast i en minoritet av fallen; i en översikt som upptar
ett antal nordamerikanska undersökningar anges i genomsnitt 12% myokardit. Det är välkänt att vissa
läkemedel och vissa droger kan ge
upphov till myokardit. Det finns emellertid ingenting som tyder på att doping
har förekommit eller att sådana läkemedel, som kan ge myokardit som
biverkan, har använts av orienterarna.
De histopatologiska fynden med en
dominans av myokardit, samt att det
var frågan om en anhopning av PHD,
pekade mot en gemensam underliggande orsak till dödsfallen. Eftersom
hållpunkter för doping saknades, var
infektion mest trolig. Några likartade
fall bland andra elitidrottsmän i landet
var inte kända.
Blodserum fanns sparat från obduktionen i fem av de 16 PHD-fallen.
De användes för en omfattande serologisk screening för antikroppar mot ett
stort antal olika virus och bakterier.
Det enda gemensamma fyndet var höga
antikroppsnivåer mot Chlamydia pneumoniae (”TWAR”). Ett flertal olika
organ testades för Chlamydia pneumoniae med hjälp av polymeraskedjereaktionen (PCR) i de två orienterare
som avled 1992. Dessa två var de enda
fallen där vävnad omhändertagits vid
obduktionen på ett sådant sätt att testning var möjlig. I ett av dessa fall
kunde 16S rDNA som band till en
Chlamydia pneumoniae-specifik probe
amplifieras från hjärta och lunga men
inte från andra organ. Detta utgjorde
grunden för den sk. TWAR-hypotesen.
Försök att verifiera Chlamydia pneumoniae eller andra bakterier genom
odling eller att med olika metoder
påvisa enterovirus, som erfarenhetsmässigt är vanligaste orsaken till myokardit, utföll negativt.
Förebyggande åtgärder
I slutet av 1992 stod det klart att
ett alltför stort antal fall av PHD inträffat bland unga manliga elitorienterare
i landet, där myokardit var ett vanligt
histopatologiskt fynd. Ett expertmöte
sammankallades av Socialstyrelsen, där
denna subgrupp av orienterare identifierades som en riskgrupp för PHD.
Tillsammans med Svenska orienterings-
6
a
b
Histopatologi av hjärtat hos en av de hastigt avlidna orienterarna: a: Del av vänsterkammaren
med ARVC-liknande förändringar (utbredd fibros, inflammation samt ett område med fettinfiltration)
(50x förstoring); b: Aktiv myokardit (200x förstoring) i ett annat område. Från Larsson E och
medarbetare, 1999).
förbundet (SOFT) vidtogs ett antal
åtgärder i syfte att förhindra ytterligare
dödsfall. Dessa var i stora delar
desamma som visat sig effektiva under
tidigt 60-tal, då 600 svenska orienterare insjuknade i gulsot. Gulsoten
debuterade 3-6 månader efter tävlingssäsongen, och epidemin pågick
under ett flertal år. Tio år senare, då
metoder fanns tillgängliga, kunde det
fastställas att hepatit B-virus var orsak
till gulsotsepidemin.
Följande åtgärder vidtogs primärt:
elitklasserna inställdes i samtliga orienteringstävlingar under 6 månader
(december –92 -- maj –93) för att
åstadkomma ett ”förändrat beteende”
hos eliten och minska risken för spridning av smittämnen. Alla orienterare
rekommenderades också att minska
sin träningstid och –intensitet under
denna period för att gynna självläkning
av eventuell symtomlös hjärtsjukdom,
eftersom det är välkänt att myokardit
kan försvåras av fysisk belastning.
Vidare genomfördes en informationskampanj riktad främst till orienterare,
men även till andra idrottsutövare samt
till sjukvårdspersonal i landet, där det
betonades att fysisk belastning skall
undvikas i samband med infektionssymtom.
Anmärkningsvärt var att någon
ökning av PHD inte fanns inom
någon annan idrott än orientering,
som karakteriseras av intim kontakt
med naturen. ”TWAR”-hypotesen samt
en misstanke om tänkbar vektorburen
zoonotisk infektion från den vilda
faunan i naturen ledde till en rekommendation att behandla orienterare
med doxycyklin eller makrolidantibiotika på vida indikationer. Det kunde
senare konstateras att de flesta elitorienterarna i landet fick sådan behandling.
Slutligen erbjöds en grupp av 200
elitorienterare en ingående kardiologisk
och infektionsmedicinsk undersökning,
eftersom det inte kunde uteslutas att
subklinisk hjärtsjukdom var spridd
bland i första hand manliga elitorienterare.
Fysiologiska hjärtundersökningar av elitorienterare och kontroller
Syftet med undersökningarna var, dels
att med non-invasiva metoder undersöka om tecken på icke symtomgivande
hjärtsjukdom var vanligare bland manliga elitorieterare (n=96) än bland
manliga skidlöpare (n=23) och medeldistanslöpare (n=24), dels att identifiera
individer med symtomlös hjärtsjukdom. Vidare erbjöds på detta sätt även
en möjlighet att skapa representativa
referensvärden, särskilt för höger hjärtkammare, där sådana saknas. Dessa
kunskaper kunde senare användas vid
undersökningar av idrottsmän med
misstänkt sjukdom i höger kammare.
Även kvinnliga elitorienterare erbjöds
SVENSK IDROTTSFORSKNING NR 2-2002
(grupp 1) har en dold skada i vänsterkammaren. I likhet med de orienterare
som drabbades av PHD uppvisade
de emellertid inga tecken på nedsatt
fysisk arbetsförmåga. Därför är det
sannolikt att deras hjärtminutvolym
under arbete inte påverkas av patologin bakom avvikelserna vid ekokardiografi och radionuklidventrikulografi.
Orienterare i livet med ventrikulära
tachyarytmier
Fall av plötslig hjärtdöd bland svenska orienterare under 35 års ålder 1979- april 2002.
att ingå (n=42), trots att de inte uppvisade någon ökad PHD-frekvens.
Undersökningarna omfattade ekokardiografi, TI-201-myokardscintigrafi
i vila, ejektionsfraktionsbestämning av
vänsterkammaren (LVEF) i vila och
under arbete med radionuklidventrikulografi, EKG, 24 tim-bandspelarEKG (Holter), ”sena potentialer” (late
potential ECG) och variabilitets-EKG
(beat-to-beat ORS amplitude variability).
Flera manliga orienterare (9/96,
9%) hade väggrörelseavvikelser vid
ekokardiografi men prevalensen av
väggrörelseavvikelser hos orienterarna
var för låg, alternativt de undersökta
grupperna för små, för att statistiskt
kunna säkerställa en skillnad mellan
orienterare och de båda andra grupperna av idrottsmän (9% resp. 4%).
Vid undersökningstillfället hade ingen
av orienterarna eller de övriga löparna
några symtom på myokardit, men
sju av orienterarna (för undersökarna
okänt vilka) hade en tidigare sjukhistoria av misstänkt myokardit. Hos fyra
av dessa sju påvisades avvikande väggrörlighet, vars orsak kan vara fibrotiska partier i hjärtmuskeln till följd
av myokardit. Eftersom det inte finns
något ekokardiografiskt mönster som
är specifikt för vare sig myokardit eller
myokardfibros, kan några säkra slutsatser inte dras om patologin bakom
väggrörelseavvikelserna.
Fyra av de avlidna orienterarna
hade ARVC-liknande histopatologiska
förändringar, men några säkra förändringar i högerkammaren gick inte att
påvisa med ekokardiografi hos någon
av de undersökta elitorienterarna.
Radionuklidventrikulografiundersökningen visade att i den grupp
orienterare som hade ekokardiografiska tecken på väggrörelsestörningar
(grupp 1) var ökningen i vänster kammares ejektionsfraktion (LVEF) från
vila till arbete <0,05 enheter hos 62%,
medan av de orienterare som hade normalt ekokardiogram (grupp 2) hade
endast 27% <0,05 enheters ökning i
LVEF. Motsvarande andel bland kontrollöparna var 19% (grupp 3). Då
resultatet i grupp 1 jämfördes med
resultaten i grupp 2 och 3 sammantagna blev skillnaden statistiskt signifikant.
Undersökning med myokardscintigrafi (Tallium-201) i vila visade ingen
skillnad i upptagsdefekter mellan orienterare och kontrollöpare.
Fem av orienterarna hade patologiskt vilo-EKG med abnorm prekordial T-vågsinvertering. Sena potentialer
saknades hos samtliga orienterare och
kontrollöpare. Variabilitets-EKG visade
avvikande QRS-amplitudmönster hos
fem orienterare. Inga abnorma tachyarytmier registrerades med 24-tim Holter-EKG. Det fanns inga säkra samband
mellan fynden vid de olika elektrofysiologiska undersökningarna och inte
heller mellan elektrofysiologiska data
och ekokardiografiska fynd eller mellan
elektrofysiologiska data och fynden vid
radionuklidventrikulografin.
Resultaten av de olika hjärtundersökningarna var sålunda inte fullt ut
överensstämmande. Eftersom LVEF i
vila inte skilde sig mellan de olika
grupperna, kan olikheterna i LVEFökning under arbete tänkas bero på att
väggrörelsestörningarna aggraverades
som en funktion av arbetsbelastningen.
De ekokardiografiska och radionuklidventrikulografiska fynden indikerar att
orienterarna med väggrörelsestörningar
Vi känner till fyra manliga fd. elitorienterare som drabbats av livshotande kammartachyarytmier. Samtliga
fyra genomgick hjärtutredning inklusive invasiv elektrofysiologisk undersökning och två fick en defibrillator
inopererad pga. att de hade inducerbar
ihållande kammartachykardi. Undersökningsfynden överensstämde i båda
fallen med ARVC. De två övriga personerna är fortfarande under utredning. Den sannolika ARVC-diagnosen
baseras i båda fallen på episoder av
tachykardi och presynkope, prekordial
T-våginvertering i V1-V3-V4-avledningarna på EKG, en QRS-durationskvot (V2+V3/V4+V5) >1,2 på EKG,
verifierad ihållande kammartachykardi
med högersidig skänkelblockskonfiguration samt en lokaliserad utbuktning
i högerkammarens apex visualiserad
med ekokardiografi.
Plötslig hjärtdöd bland orienterare
1993-2000
Efter 1992 har ingen ung (<35 år)
svensk orienterare drabbats av plötslig
PHD. Den tioårsperiod som gått utan
något fall av PHD indikerar att de
förebyggande åtgärder som vidtogs
1992-1993 var effektiva. Dessa var
främst riktade till den unga eliten.
Efter 1992 känner vi emellertid till
ett flertal PHD-fall bland orienterare
över 35 års ålder. Fem av dessa var
rankade. Om PHD till följd av ischemisk hjärtsjukdom exkluderas (dödsfall pga. denna vanliga sjukdom bland
äldre, dvs. >35 år, föll utanför ramen
för våra undersökningar) känner vi till
sammanlagt 25 fall av PHD bland
svenska orienterare i åldrarna 19-61 år
mellan åren 1979-2000.
Molekylärgenetiska mikrobiologiska undersökningar och serologi gick
att utföra i fem av dessa fall, nämligen
de som snabbt kom till vår kännedom,
så att vi kunde tillse att vävnadsprover
för sådana analyser togs vid obduktionen. Dessutom togs blodserum från
de två orienterarna med inopererad
defibrillator.
Det ursprungliga fyndet av Chlamy-
7
SVENSK IDROTTSFORSKNING NR 2-2002
dia pneumoniae i hjärtat i en av de
avlidna och den tidiga misstanken om
vektorburen smitta från naturen resulterade i en forskning som inriktades,
dels mot kända vektorburna infektioner, dels mot sådana mikroorganismer
som kan korsreagera i testerna med
Chlamydia. Inga hållpunkter erhölls
för kända zoonoser, t.ex. borrelios.
Genom att testa de fem avlidna med
PCR och därvid utnyttja citratsyntasgenen i Bartonellabakterier erhölls positiva band i samtliga fem, i fyra fall från
8
hjärtat och i det femte från lungvävnad.
Bestämning av nukleotidsekvenserna i
PCR-produkterna visade att dessa var
identiska med sekvensen för Bartonella
henselae i tre av fallen och nästan
identiska med sekvensen för Bartonella
quintana i de övriga två. Specifika antikroppar mot Bartonella fanns i serum
från fyra av de fem avlidna (det är känt
att förhöjd antikroppstiter inte alltid
uppstår vid bartonelloser). I de två
orienterarna med episoder av ventrikulär tachykardi fanns inget biopsima-
terial tillgängligt för PCR, men båda
hade förhöjda antikroppsnivåer mot
Bartonella. Detta är suggestivt men inte
bevisande för sådan Bartonella-infektion. I fem kontrollhjärtan från unga
män som avlidit pga. trauma kunde
Bartonella-nukleotidsekvenser ej återfinnas.
För att ta reda på om orienterare
är exponerade för Bartonella-bakterier
oftare än andra undersöktes blodsera
från 1.136 orienterare rankade
1992-93 samt en kontrollgrupp av 322
SVENSK IDROTTSFORSKNING NR 2-2002
blodgivare. Det visade sig att antikroppar mot Bartonella var 4-5 gånger
vanligare bland orienterarna (31%) än
bland blodgivarna (6,8%; p<0,001).
läkning av ev. infektioner. Det är också
välkänt att myokardit försvåras av
tungt fysiskt arbete.
Referenser
Bartonellainfektion och hjärtsjukdom
Hur orienterarna smittats med Bartonella-bakterier är inte klarlagt. Bartonella-infektionerna är zoonoser, dvs.
infektioner som överförs till människa
från djurriket. Bartonella-infektion är
den vanligaste zoonosen i USA. Smitta
kan ske genom djurkontakt och ibland
via artropodvektorer (se nedan). Det
finns ett flertal arter av Bartonella
med olika kliniska manifestationer och
subklinisk infektion är vanlig. Det är
möjligt att orienterarna har fått sina
infektioner genom sin intima kontakt
med naturen, men eftersom Bartonella
är en blodburen bakterie, är smitta från
en person till en annan också tänkbar.
Det finns kända reservoarer för Bartonella, tex. katter, olika vilda gnagare
i naturen och invid människoboningar.
Loppor, löss och fästingar kan överföra
smittan. De olika arterna av Bartonellabakterier har delvis gemensamma egenskaper, tex. förmåga att ge upphov till
subakut-kronisk infektion.
1992 rapporterades från utlandet
ett antal fall av Chlamydia-orsakad
endokardit, som 1995 återrapporterades som Bartonella-endokardit. Orsaken var korsreaktion i testerna mellan
dessa bakterier, vilken senare konfirmerats av andra. Myokardit har
rapporterats vid experimentell Bartonella-infektion hos katt och hos
hundar som synkoperat och drabbats
av plötslig död.
Varför elitorienterare?
PHD-fallen inträffade huvudsakligen
bland manliga rankade orienterare (21
av de 25 fallen) och inte i den stora
gruppen av orienterare som tävlar på
lägre nivåer eller bara utövar sporten
som motionärer. Detta kan ha flera
förklaringar. Av ännu okända skäl
är incidensen av PHD mer än fem
gånger högre bland manliga än kvinnliga idrottsutövare. Vidare väcker ett
fall av PHD hos en högpresterande
elitidrottsman mera uppmärksamhet än
ett PHD-fall hos en lägre presterande.
Det kan därför inte uteslutas att ytterligare fall av PHD kan ha inträffat bland
orienterare utanför eliten. Hårt fysiskt
arbete av uthållighetstyp ger upphov
till en övergående fysiologisk nedsättning av immunfunktionen, och alltför
frekvent hårt arbete kan därför förhindra den normala återhämtningen av
immunfunktionen och försvåra själv-
Lannergard A, Fohlman J, Wesslen L,
Rolf C, Friman G. Immune function in
Swedish elite orienteers.
Scand J Med Sci Sports. 2001 Oct;11(5):274-9.
Hjelm E, Wesslen L, Gnarpe H, Gnarpe
J, Nystrom-Rosander C, Rolf C, Friman
G. Antibodies to Chlamydia pneumoniae in
young Swedish orienteers.
Scand J Infect Dis. 2001;33(8):589-92.
Wesslen L, Ehrenborg C, Holmberg M, McGill
S, Hjelm E, Lindquist O, Henriksen E,
Rolf C, Larsson E, Friman G. Subacute
bartonella infection in Swedish orienteers
succumbing to sudden unexpected cardiac
death or having malignant arrhythmias.
Scand J Infect Dis. 2001;33(6):429-38.
McGill S, Wesslen L, Hjelm E, Holmberg
M, Rolf C, Friman G. Serological and
epidemiological analysis of the prevalence
of Bartonella spp. antibodies in Swedish
elite orienteers 1992-93.
Scand J Infect Dis. 2001;33(6):423-8.
Larsson E, Wesslen L, Lindquist O, Baandrup
U, Eriksson L, Olsen E, Rolf C, Friman
G. Sudden unexpected cardiac deaths among
young Swedish orienteers--morphological
changes in hearts and other organs.
APMIS. 1999 Mar;107(3):325-36.
Damm S, Andersson LG, Henriksen E, Niklasson U, Jonason T, Ahren T, Wesslen L,
Nystrom-Rosander C, Rolf C, Hedenstierna
G, Ringqvist I, Friman G. Wall motion
abnormalities in male elite orienteers are
aggravated by exercise.
Clin Physiol. 1999 Mar;19(2):121-6.
Henriksen E, Landelius J, Kangro T, Jonason
T, Hedberg P, Wesslen L, Rosander CN,
Rolf C, Ringqvist I, Friman G. An echocardiographic study of right and left ventricular adaptation to physical exercise in
elite female orienteers.
Eur Heart J. 1999 Feb;20(4):309-16.
Henriksen E, Landelius J, Wesslen L, Kangro
T, Jonason T, Nystrom-Rosander C, Niklasson
U, Arnell H, Rolf C, Hammarstrom E, Lidell
C, Ringqvist I, Friman G. An echocardiographic study comparing male Swedish elite
orienteers with other elite endurance athletes.
Am J Cardiol. 1997 Feb 15;79(4):521-4.
Henriksen E, Landelius J, Wesslen L, Arnell
H, Nystrom-Rosander C, Kangro T, Jonason
T, Rolf C, Lidell C, Hammarstrom E, Ringqvist I, Friman G. Echocardiographic right
and left ventricular measurements in male
elite endurance athletes.
Eur Heart J. 1996 Jul;17(7):1121-8.
Wesslen L, Pahlson C, Lindquist O, Hjelm E,
Gnarpe J, Larsson E, Baandrup U, Eriksson
L, Fohlman J, Engstrand L, Linglof T,
Nystrom-Rosander C, Gnarpe H, Magnius
L, Rolf C, Friman G. An increase in
sudden unexpected cardiac deaths among
young Swedish orienteers during 1979-1992.
Eur Heart J. 1996 Jun;17(6):902-10.
Wesslen L, Pahlson C, Friman G, Fohlman
J, Lindquist O, Johansson C. Myocarditis
caused by Chlamydia pneumoniae (TWAR)
and sudden unexpected death in a Swedish
elite orienteer.
Lancet. 1992 Aug 15;340(8816):427-8.
Läs mera
Henriksen, Egil: Cardiac morphology and dynamics in Swedish elite orienteers : Evaluation
of the right and left ventricle by two-dimensional and doppler echocardiography. - Uppsala,
1999. - 61p. - (Comprehensive Summaries of
Uppsala Dissertations from the Faculty of Medicine, ISSN 0282-7476 ; 876) ISBN 91-5544573-X.
[email protected]
Wesslén, Lars: Sudden Cardiac death in Swedish
orienteers. - Uppsala, 2001. - 46p. - (Comprehensive Summaries of Uppsala Dissertations from
the Faculty of Medicine, ISSN 0282-7476 ; 1017)
ISBN 91-554-4986-7
Fulltextversionen kan laddas hem från:
http://publications.uu.se/theses/fulltext/
91-554-4986-7.pdf
[email protected]
Okända fall?
Rapporteringen av hastiga oväntade dödsfall hos orienterare
bygger på initiativ från enskilda
personer. Vi är därför tacksamma
om den som känner till sådana
dödsfall kontaktar oss. Detsamma
gäller fall av livshotande arytmi
hos orienterare. Även händelser
långt bakåt i tiden eller hos personer med fd nationell ranking är av
intresse.
Kontakta enklast
[email protected]
9