Hyperglykemiska kriser
SVK 2016
Fredric Hedberg
Specialist internmedicin, endokrinologi, diabetologi
Hyperglykemiska kriser
• Skillnader typ1 och typ2 diabetes
• Klinik, symptom. Bakomliggande patogenes: typ1 och typ2 diabetes. • Praktisk klinisk handläggning ketoacidos, hyperosmolärt nonketotiskt syndrom/hnks.
• Patientfall
Skillnader typ1 och typ2 diabetes.
• Typ1: Autoimmun genes ‐> Insulinbrist ‐> Ketonkroppsbildning ‐> Metabol acidos ‐> Elektrolytrubbningar
• Typ2: Metabol rubbning pga otillräcklig (men kvarvarande) insulinsekretion och/eller insulinresistens.
T1DM. Ketoacidos.
•
•
•
•
•
Definition: Ketonemi (B‐keton >=3 el 2+ på u‐sticka)
Acidos (pH < 7,3)
Hyperglykemi (P‐glukos >11) Obs euglykem ketoacidos
• Ketonkroppsackumulering i blodet vid otillräcklig insulinnivå Ketoacidos
• Insulinbrist. • Motregulatoriska hormoner (glukagon, kortisol, adrenalin, GH). • Aktivering av hormonkänsligt lipas. Ger nedbrytning av triglycerider till fria fettsyror och vidare bildning av ketonkroppar. (Aceton andas ut, betahydroxysmörsyra/butyrat=keton=sur).
• Ökar glykogenolys samt glukoneogenes. Minskat upptag glukos perifert.
• Hyperglykemi ger glukosuri, osmotisk diures, intorkning och cirkulationspåverkan.
• Pga hyperglykemi förskjuts vätska intracellulärt till extracellulärt pga osmos, ger utspädning av Na. • Kalium skiftas från intracellulärrummet till extracellulärt pga acidosen
Ketoacidos Symptom
• Polyuri, polydipsi (hyperglykemiska symptom), illamående, kräkningar, buksmärta, hyperventilation, omtöckning, medvetandesänkning, medvetslöshet, hypotoni, takykardi (pga intorkning). • Obs diffdiagnoser gastroenterit, sepsis…
Ketoacidos orsaker
•
•
•
•
•
•
•
•
Insulinbrist. Nydebuterad T1DM. Nedsatt compliance till insulinbehandling
Ej förstått att obligat behov av insulin föreligger, även vid exv fasta, gastroenterit med kräkningar mm
Infektioner, stress, situationer med ökat behov av insulin. Obs euglykem ketoacidos vid graviditet Även beskrivet vid T2DM med SGLT‐2‐hämmarbehandling. Obs även betacellssvikt vid T2DM, pancreasresektion, status post pancreatit, pancreascancer.
Ketoacidos Summerat
•
•
•
•
•
•
INSULINBRIST
Ketonkroppsbildning. Acidos. Hyperglykemi
Vätskebrist
Kaliumrubbning/elektrolytrubbning
Ketoacidos Behandling
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Minnesregel: V I K Vätska: NaCl 0,9% de första litrarna. 1000ml på 1 timme. Fortsätt med ytterligare NaCl sedan Ringer‐Acetat. (Infusion av stora mängder NaCl‐lösning kan ge hyperkloremisk acidos, då kloridöverskottet ökar elimination av bikarbonat via njurarna)
Insulin: Kontinuerlig infusion. Inleds med ca 0,1E/kg/tim. Titreras utifrån blodsockersänkning så 2‐3 mmol/tim upprätthålls. B‐ketoner sjunker med >0,5mmol/L/tim och P‐glukos sjunker med 3mmol/L/tim
Natriumklorid 100ml, tillsätt 1ml Snabbverkande insulin 100E/ml=100E/100ml vätska. Således bruksfärdig lösning innehåller 1E insulin/ml. Innebär att 1ml dropp/timme ger 1 E insulin per timme.
Bolusdos insulin 8‐10 E iv ges om >30 min tills infusion kan påbörjas
Behåll medellångverkande/långverkande insulin. Ta bort insulinpump.
Kalium: Addex‐kalium (innehåller fosfat) ges fr o m dropp nr 2 om K< 5,5
Obs: Betänk eventuell utlösande orsak, infektion etc, inspektera även fötter. Vårdnivå: IVA/MIVA – vårdavdelning/diabetesavdelning‐ MAVA
Fortsatta beaktanden: Då P‐glukos <15 byts NaCL/R‐A till 5% Glukos, för att möjliggöra fortsatt insulininfusion. Acidosen hävs senare än glukos normaliseras.
Sedan övergång till s c insulinjektioner då ketoner <0,3 och pH > 7,3. Ge insulininjektion men låt infusionen fortgå ca 30 minuter efter injektionen. Sker lämpligast i samband med en måltid. Obs även basinsulinbehandling! Typ2 diabetes. Hyperosmolärt
nonketotiskt syndrom
• Hyperglykemi > 33 mmol/L (ingen eller ringa ketoacidos, vid exv sepsis kan ju laktacidos föreligga och laktacidos vid metforminbehandling, acidos pga akut njursvikt)
• Hyperosmolaritet (S‐osm >330 mosm/kg)
• Medvetandepåverkan.
• Känd eller nyupptäckt T2DM. • Dehydrering, nedsatt förmåga att kompensera vätskeförluster.
• Kvarvarande insulinproduktion räcker för att förebygga lipolys.
• Utlöses av dehydrering i kombination med akut sjukdom exv infektion. Även exv kortisonbehandling kan utlösa tillståndet.
HNKS
•
•
•
•
•
Behandling V I K Vätskeinfusion. Flera liter inled med NaCL.
Insulininfusion. Ges 0,05‐0,1 E Insulin/kg/tim
(lägre dos än vid ketoacidos). Sök och behandla utlösande orsak
T1DM T2DM. Hyperglykemiska kriser.
• T1DM, absolut insulinbrist. Snabbare förlopp. Ketoacidos. • T2DM, relativ insulinbrist, insulinresistens. Långsammare förlopp. Ej ketoacidos.
• Blodgas! Kap Ketoner! Kap glukos! • VÄTSKA. INSULIN. KALIUM.
Fall
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
In med ambulans. Larm. Funnen i Vitabergsparken. Omtöcknad. Dåligt kontaktbar. ABCDE
A ua
B God saturation på luft. Kussmaulandning
C Blodtryck 100/50. Puls 130. EKG.
D Neurologi ua. E Stickmärken runt navel. Överviktig. Prover: Kap glukos
Blodgas. Metabol acidos. Orsaker till acidos? Orsaker till medvetandesänkning? (MIDAS‐HUSK). + Calcium/hypercalcemi, Elektrolyter (hyponatremi)
Kap ketoner
S‐alkoholer
U‐drogscreening
Labresultat
Blodstatus ua. CRP 200
Kalium 6,6
Natrium 144
Krea 430
Blodgas: pO2 12; pCO2 2,6; BE‐16, pH 7,04; Laktat 6; Glukos 38; Ca‐jon 1,12
• U‐sticka: 3+vita, 2+röda, 2+alb, nitrit+, acetoacetat 3+
• B‐ketoner 5,5
•
•
•
•
•
•
Bedömning/åtgärd
• Metabol acidos, respiratorisk alkalos. Ej kompenserad. Allmänpåverkan, medvetandesänkt. Cirkulatorisk stabil?
• Åtgärder? • Behandla cirkulation, acidos, hyperkalemi
• Genes till sjukdomsbilden?
• Acidos pga ketoacidos?, laktacidos? (sepsis?), njursvikt, intag av salicylika? Etylenglykol??
• Hyperkalemi pga acidos. Läkemedel bidrar? (ace‐i, spironolakton? Kaleorid?)
• Hyperglykemi, känd diabetes? Typ1? Betacellssvikt vid typ2? • Infektionsbehandling?
• Inläggning rätt vårdnivå
