1
Information till AT-läkare
Verksamhetsområde AnOp-IVA SkaS
160722
AT-kompendium
IVA + Anestesi, SkaS L
Inom kort börjar du din tjänstgöring hos oss och får därför lite information av såväl praktiskt
som teoretiskt slag.
Om du är planerad att tillbringa 2 veckor hos oss så brukar den ena veckan spenderas på
operation och den andra på IVA. Vanligtvis börjar man på op. Vi har planerat detta och
förberett narkos-sköterska på att du är med på sal om du startar med op-vecka.
Kom till rondrummet 07.30 på IVA så slussar vi dig vidare till op om du börjar din placering
där. Op-ansvarig läkare ansvarar då för att du blir omhändertagen. Annars följer du med den
läkare som är ansvarig på IVA. Kom ombytt i gröna kläder. Dom finns i omklädningsrummen
i källaren.
En dag kan man om man önskar åka med i ambulans. Kontakt tas då med ambulansenheten
för planering.
Telefonnummer ambulansen: Enhetschefen 0510-77 17 81, stationen 0510-77 17 05.
Du är välkommen att gå med primärjouren och kan då ta ut jourersättning i form av en ledig
dag under de övriga dagar du är placerad på kliniken.
Jourkompensation från andra kliniker kan ej tas ut på An/OP/IVA.
Sjukdom eller oväntad frånvaro anmäls till våra sekreterare 0510/851 50 efter 07.30.
På torsdagar 15.20 har avdelningen utbildning i IVA´s konferensrum. AT-läkare är välkomna
att delta.
På onsdagar 16.00 har vi läkarmöte. Ibland har vi utbildning, då kan det vara intressant även
för AT-läkare.
Förhoppningsvis kommer du finna placeringen hos oss intressant, men det är också beroende
av initiativ från din egen sida. Placeringen är kort och panoramat på IVA och operation kan
variera kraftigt. Som AT-läkare går du ”bredvid” och bedriver därmed inte självständigt
arbete. Fråga så mycket du orkar och häng med så mycket du kan. Se bifogat dokument
”Förslag på vad du kan göra om du får tid över” för tips om hur du kan få ut så mycket som
möjligt/få ut det du önskar av din placering. Ta med blanketten ”Praktiska moment” til din
placering som en hjälp i din utbildning. Bifogat är också en utvärdering som vi väldigt gärna
vill få in för att kunna göra AT-placeringen så bra som möjligt.
INFORMATION
2
Följande sidor är en kort introduktion av grundläggande begrepp och rutiner på IVA i
Lidköping.
På första sidans presentation av IVA ges även information om våra arbetsrutiner, insatser som
man kan göra som AT-läkare, dagscheman för IVA samt lite tips om aktiviteter som man kan
ägna sig åt om patientarbetet tryter.
Därefter följer en organbaserad summarisk genomgång av grundläggande klinisk karaktär.
Ämnen som cirkulation och monitorering, ventilation, sedering, gastrointestinal svikt,
nutrition, koagulation och infektioner på IVA berörs kort.
Texten är komprimerad och tänkt att tjäna som utgångspunkt för frågor, diskussioner och
vidare studier under AT-placeringen på IVA. Då placeringen hos oss är extremt kort hoppas
vi att dessa textblad kan öka utbytet av placeringen hos oss något. Vi hjälper gärna till med
litteraturförslag om du vill förkovra dig. Bibliotek finns i konferensrummet.
Känn er välkomna och ställ frågorna som trycker!
Litteratur/läsning som kan rekommenderas är:
- Anestesiologi (RED Mikael Bodelsson)
- Svikt av vitala funktioner (Hans Renck)
- Intensivvård (under redaktion av Larsson/Rubertsson)
”Narkosguiden” som ni hittar på http://narkosguiden.se är en handbok för anestesi och
intensivvård med medicinsk information, tips och tricks samt läkemedelsinformation för
vanliga anestesiläkemede.
www.ianestesi.se är en webbsida med utbildningsmaterial för läkare och ssk inom anestesi
och intensivvård. ’
www.nysora.org är en webbsida om regionalanestesi
www.trauma.org
IVA
IVA har 4 platser som fördelas på traditionella intensivvårdspatienter. Därtill har vi 2
vårdplatser för patienter som genomgått större kirurgi som kräver postoperativ övervakning
under första natten efter operation. Vi har kompetens och utrustning att stödja flertalet
organdysfunktioner. Alla platser har samma typ av grundmonitorering som kan byggas på
alltefter behov.
Patienter på IVA sköts i samråd med hemklinik. IVA-ansvarig doktor är dock huvudansvarig
under vårdtiden på IVA och står för initiativ och signering. IVA-ansvarig läkare bär klinikens
akutsökare. Till denna finns en parallellsökare som finns hos sekreteraren. Låna den och häng
med på akut-, trauma- och hjärtlarm. Du behöver dock aldrig svara då det söker på denna
sökare.
INFORMATION
3
Dagplan IVA:
07.30 Överrapport från nattjour till IVA-ansvarig läkare
07.45 Kirurgrond med bedsidebesök
08.00 Utrond av ev postoppatienter
08.15-08.30 Kaffe
08.30 Medicinrond med resp ansvariga läkare från pat hemavdelning
09.00 Sittrond / ” IVA”-rond
15.45 Överrapport till kvällsjour och eftermiddagsmöte med narkoskollegorna
Alla pat skrivs in med ett intagningsdiktat på IVA via Melior. Detta dikteras så kort som
möjligt men bör ändå ge en fullgod bild. Ofta bra att få med pats prehospitala status, kort
anamnes, status vid ankomst till IVA, åtgärder på IVA samt en preliminär arbetsdiagnos.
Varje dag dikteras en daganteckning på varje IVA-pat. Denna kan ske som löpande text
alternativt uppdelat under organsystem, det senare är att föredra vid komplicerade förlopp.
Vid utskrivning dikterar man vårdtid, IVA-diagnoser samt gärna hänvisning till in- och
daganteckningar om vårdtiden varit kort. Vid längre vårdtider skrivs epikris enligt mallen
”komplicerat vårdförlopp”, se rullblocken på rondrummet. SAPS är ett inmatningsregister för
IVA-patienter där de sämsta värdena under tidsfönstret en timme före och en timme efter
ankomst till IVA registreras.
Häng med på ronder, be sjuksköterskorna berätta om pumpar, respiratorer och monitorer. Sitt
lite med extravaken och bekanta dig med övervakningsbladet, sederings- och vakenhetsrutiner
(RASS), rutiner som förebygger VAP (= ventilations-associerad pneumoni) och lär dig suga
intuberad och ointuberad pat på rätt sätt. Var med när vi sätter in katetrar och slangar.
PM finns på Focus hemsida. Välj verksamhetsområde K6 och klicka på ”Medicinska
styrdokument” till höger på sidan.
Cirkulation
Många patienter som kommer till IVA har problem med att hålla blodtrycket eller kan vara
cirkulatoriskt sviktande. Det i sin tur kan bero på helt olika orsaker. Sepsispatienten har
dilaterat sin kärlbädd, kan ha toxisk påverkan på hjärtat och läcka ut vätska från blodkärlen.
Hjärtsviktspatienten har en sänkt pumpförmåga och har istället dragit ihop sin kärlbädd. Pat
med blödning, ileus eller vätskeintorkning har brist på volym intravaskulärt. Initialt kan det
vara svårt att veta vad just patienten framför dig behöver för behandling. Sepsispatienten och
hjärtsviktspatienten kräver ju i princip motsatt typ av initial stöttning med bakgrund av
cirkulationsfysiologin. Den viktigaste faktorn är i vilken grad syrgas levereras till vävnaderna,
mer om detta senare.
Grundmonitorering
Varje allmänpåverkad patient som anländer till IVA med lågt blodtryck ansluts till en
grundmonitorering. Denna består av EKG, artärnål med invasiv blodtrycksmätning, ofta CVK
med CVP-mätning samt KAD + timdiuresmätning.
EKG skvallrar om ev takykardi, arytmi, ischemi. Via artärnålen får vi blodgaser där metabol
acidos, laktatutveckling och hypoxi ger oss information om pats allmäntillstånd och
tillståndets utveckling. Artärnålen följer kontinuerligt pats blodtryck där vi lägger mest vikt
vid MAP (medelartärtryck), som ju står för det drivande trycket. Pat med hypertoni, njursjukdom eller hög ålder kräver högre MAP för att perfundera framförallt njurar, coronarkärl
och hjärna (ca 70 mmHg) medan yngre pat klarar sin organcirkulation med något lägre nivåer.
Systoliskt blodtryck lägger vi stor vikt vid om pat har en hotande eller pågående blödning.
INFORMATION
4
Aortaaneurysmpat bör ha nivåer under 100 systoliskt, pat med CNS-blödning brukar vi hålla
under 180 i systoliskt blodtryck.
En CVK sätts i vena subclavia eller i vena jugularis. Numera använder vi gärna ultraljud vid
inläggning vilket underlättar betydligt och minskar riskerna för komplikationer som blödning
och pneumothorax. Via CVK:n mäter vi CVP som ger en viss uppfattning av venfyllnaden, ca
70 % av den intravasala blodvolymen finns i venerna. Vid hypovolemi minskar denna mängd,
och CVP går ner. Normalt CVP ligger på ca +4 - +12 cmH2O. Ett högt CVP kan tala för
hjärtsvikt (framförallt på högersidan), övervätskning, hjärttamponad, lungemboli eller
trikuspidal-insufficiens.
God urinproduktion ses ofta som ett kvitto att pat är tillräckligt välpumpande och välfylld för
att producera urin. En rad olika faktorer finns dock som kan hämma eller minska urinproduktion trots att ovan faktorer är optimala. Högt blodsocker eller tubulär njurskada kan ge
”falskt hög” urinproduktion, varför ovan är en sanning med modifikation.
ScV02 är ett begrepp vi ofta talar om på IVA. Detta kan mätas via en blodgas från centralt
venblod (tas ur CVK:n). Då kroppen börjar dra mer O2 ur venblodet beror detta på antingen
en ökad metabolism (t ex sepsis), perifert dålig cirkulation framförallt i splanknikus vid
diverse olika tillstånd (hjärtsvikt, hypovolemi, blödning). Ju lägre ScVO2 ju sämre patient.
ScV02 följs, vilket leder oss vidare för att utvärdera behandlingssvaret.
Utökad monitorering
Om man inte lyckas stabilisera pat krävs utökad monitorering. Ofta använder vi då UCG för
att direktvisualisera hjärtat eller/och monitorering med PICCO2. PICCO2-monitorering
innebär att man sätter en PICCO-kateter i en stor artär (a femoralis eller a axillaris) och mäter
via hemodilutionsteknik genom att ge iskall NaCl via en vanlig CVK. Tempskillnaden från
injektionsstället i CVK:n och artärkatetern monitoreras och utifrån bl a tempfallet kan CO,
lungvatten och hjärtats fyllnadsgrad, trycknivåer i lilla kretsloppet, systemvaskulär resistens
etc beräknas och avläses via en monitor. Man kan då mäta och följa de fysiologiska
parametrarna och designa behandlingen därefter. Ytterligare information fås om man
dessutom använder en så kallad Cevox fiberoptisk kateter som placeras i en av lumen på en
vanlig CVK (4-lumen) vilket möjliggör att man kontinuerligt kan avläsa ScV02 på PICCO2monitorn. Låga värden fås vid hjärtsvikt, blödning, sepsis med ökad cellmetabolism,
hypovolemi etc. Om man ger rätt behandling kommer ScV02 att stiga. Normalt värde är
70 %. Monitorering via PA-katetern har efter introduktion av mindre invasiv modern
hemodynamisk mätning i princip försvunnit från kliniken.
Inkomstvikt och daglig vikt är väldigt viktigt då övervätskning som ej åtgärdas ökar
mortaliteten. Då flertalet patienter ligger i viktsängar så är detta en enkel procedur på IVA.
Utvärdering
När vi fått en bild av hur patienten ser ut fysiologiskt har vi att besluta om vilka åtgärder och
vilken behandling som skall ges. Vid sepsis ges volym och vasokonstriktorer, vid hjärtsvikt
dilaterar vi kärlen och ger pumpförstärkning. Vid hypovolemi ges volym/blod. Vanligen
krävs en anpassad specialdesignad kompott av lite av varje. Behandlingen kräver kontinuerlig
utvärdering och uppföljning och den situation som gällde nyss kan snabbt ändras.
Intensivvård är bedsideaktivitet!
Vasopressorsubstanser och inotropa läkemedel
De vasopressor- och inotropa läkemedel som används väljs utifrån sin specifika
receptorpåverkan.
Noradrenalin väljer man om man önskar specifik alfa 1 stimuli. Perifera blodkärl
konstringeras, SVR (system vaskulär resistans) stiger och hjärtat lämnas relativt primärt
opåverkat. Ofta använt vid sepsis.
INFORMATION
5
Dopamin är en dosspecifik drog. Vid låga doseringar (3-5 µ/kg/min) påverkas framförallt
beta 1-, beta 2- och dopaminreceptorer. Hjärtfrekvens och pumpkraft ökar, kärlen dilateras
något och njurgenomblödningen ökar inom vissa delar av njuren. Vid högre dos påverkas
tilltagande grad alfa 1-receptorer och SVR kommer stiga liksom hjärtfrekvensen. I riktigt
höga doser (>15 µ/kg/min) dominerar alfa 1 påverkan och man har kraftigt konstringerande
kärleffekt parallellt med kraftig inotrop och kronotrop stimuli.
Adrenalin används som komplement till framförallt Noradrenalin och dopamin då pat inte
förmår att cirkulera tillfredsställande trots övrig optimal insats.
Vasopressin är ett sista handsmedel vid framförallt behandlingsrefraktär sepsis där vi ännu ej
har särskilt stor klinisk erfarenhet av användning här hos oss.
Corotrop/Simdax är hjärtspecifika droger med snarlik effekt. Båda ökar pumpkraften utan att
nämnvärt öka syrgasförbrukningen. De dilaterar också perifert och sänker således SVR.
Används specifikt vid kardiogen chock och hjärtsvikt. Corotrop är att föredra vid akut
pumpsvikt då det är betydligt billigare och mera lättstyrt.
Nitroprusside är ett kraftigt kärldilaterande läkemedel som används för afterloadsreduktion
vid tex akut ventrikel septum defekt, vid hjärtinfarkt, akut mitralinsuff eller hypertensiv kris.
Vård av akuta koronarasyndrom, hjärtinfarkt och kardiogen chock beskrivs i medicinklinikens
PM-samling.
Ventilation
För fullgott gasutbyte krävs fri luftväg, aktiv ventilation, kontakt mellan blod och in/utandad
luft samt cirkulerande hemoglobin av tillräcklig mängd.
Fri luftväg
Den fria luftvägen kan åstadkommas på en medvetslös person genom att skjuta fram
underkäken. Lättast görs detta genom att trycka bakom käkvinkeln varvid käken förs framåt.
På barn eller ute på fältet är det effektivt att greppa om underkäken med en tumme inne i
munnen och dra käken framåt. Hjälpmedel som näskantarell, svalgtub och larynxmask kan
användas. För att skydda en medvetslös pat mot aspiration krävs intubation, vilket inte alltid
är helt enkelt, speciellt inte utanför sjukhus. Framstupa sidoläge eller sidoläge kan ge ett visst
skydd.
Ventilation
Om pat inte andas tillfredsställande måste andningen övertas eller stöttas.
CPAP ventilation används till vaken patient som har egenandning där andning mot motstånd
kan vara tillräckligt för att klara av den akuta situationen. Vanligaste patientgruppen för
CPAP-andning är pat med lungödem eller pat med mindre grad av andningsinsufficiens.
Svårigheterna med CPAP under längre tid är att det är svårt att tala, hosta och få i sig peroral
nutrition under pågående behandling. Äldre typer av masker gav dessutom ofta tryck och i
värsta fall trycknekroser över näsryggen, numera finns bättre masker som är något mer
komfortabla. Vi har flera modeller och storlekar hemma för att kunna anpassa modellen
optimalt individuellt. En vaken patient med otillräcklig andning kan också få andningsstöd via
non-invasiv ventilation = NIV. Pat förses med en tättslutande mask (eller andningshuva)och
kopplas till en respirator. Vanligast är att andningen stöttas via en för ändamålet vald
inställning på respiratorn. Kontraindikation för NIV är sänkt medvetandegrad, aspirationsrisk
och högt intrakraniellt tryck. Speciellt lämpade pat för denna teknik är KOL-pat med
exacerbation. Om pat inte förbättras inom 30 min efter påbörjad NIV-behandling bör
intubation övervägas.
INFORMATION
6
Pat där NIV inte är lämpligt och som kräver ventilationshjälp, intuberas. Respiratorn kan
ställas in på olika program som tillser graden av ventilationshjälp och syrgas hos pat. Ju mer
andningsarbete pat kan utföra själv ju bättre för cirkulation och andningsmuskelfunktion.
Principiellt gäller att luftvägstrycken bör hållas så låga som möjligt, medeltrycket ej > 30-35,
tidalvolymerna ställs in så man ej överskrider 6 ml/kg kroppsvikt. Man strävar efter att öppna
upp alveolerna och sedan hålla dem öppna. Det senare kallar vi rekrytering (uppblåsning av
alveoler) och kan gå till på olika sätt. På de respiratorer som vi använder, Servo-i, finns
speciella program för ändamålet.
Initialt är denna grupp pat alltid intuberade. Om man tidigt ser att pat kommer kräva långvarig
respiratorbehandling är det en fördel att så tidigt som möjligt utföra trakeotomi och byta tuben
mot en trakealkanyl. Detta kan idag relativt enkelt utföras på IVA med sk perkutan teknik och
ger sällan anledning till komplikationer. Görs det inte av anestesiolog är det ÖNH-läkare som
trakeotomerar på op. Mer än 7 dagars intubation bör undvikas pga risken för framförallt
stämbandsskador. Intuberade patienter klarar sällan att vara osederade, trakeotomerade klarar
dock flera att vara osederade och vakna om eventuell smärtlindring tillgodoses.
Ofta insätts inhalationsbehandling med Combivent. Ventolinet i Combivent har visat sig vara
effektivt mot alveolarsvullnad. Natriumklorid kan inhaleras för att göra slemmet i luftvägarna
lösare och underlätta sugning och upphostningar.
Kontakt mellan blod och in/utandad luft.
Ofta är behovet av andningshjälp primärt som vid pneumoni, trauma med lungkontusioner
eller aspiration. Andningssvikt utvecklas också sekundärt till allvarlig uni- eller
multiorgansvikt av annan genes. Pankreatit, sepsis, intoxikationer, cerebrala skador är
exempel på sekundära orsaker till respiratorbehandling.
Vid sängläge pga sjukdom utvecklas alltid atelektaser snabbt, framförallt i dorsala delar av
lungan. Sederade eller comatösa pat har inskränkt hostfunktion och risken för accelererad
andningsinsufficiens är påtaglig. Vid både primär och sekundär orsak till respiratorbehandling
förekommer shuntning i lungan. Blod passerar områden där alveolerna är kollaberade pga
atelektaser eller är fulla med detritus eller vätska. Normalt stänger blodkärlen av till områden
som inte är ventilerade men om dessa delar omfattar stora lungpartier kan detta ej ske.
Alveolernas väggar kan också vara inflammerade och tjocka som vid ARDS.
Vid t ex sepsis krävs stora mängder given intravenös volym för att hålla igång cirkulationen.
Blodkärlen läcker då vätska varför lungan kan vara svullen och ödematös vilket också
försvårar normalt gasutbyte. Sammantaget når 02 ej blodet då gas och blod tar skilda vägar
inom mer eller mindre stora partier i lungan. Man försöker ibland minska shunten genom att
lägga pat i bukläge. Då de dekliva delarna av lungan då hamnar överst och gas alltid strävar
uppåt, hoppas man på detta sätt förbättra gasutbytet. Ofta får man också bättre syresättningsnivåer på detta sätt.
Tillräckligt med cirkulerande blodkroppar
Hemoglobin är 02 transportörerna i blodet. Det krävs inte bara tillräckligt med Hb utan även
en cirkulation som bär Hb runt i omloppet. Levererat O2 till vävnaderna (=DO2) beror
framförallt på tre faktorer, hjärtminutvolym, ventilation samt Hb (samt en konstant som bl a
styrs av fritt Hb i blodet). Hb-nivåer runt 90 är vanligen tillfredsställande för de flesta pat,
inklusive de med koronarsjukdom. Man tror idag att blodkropparna omformas vid t ex sepsis
så högre nivåer än 90 lönar sig inte och ger ej bättre syrgastransport till vävnaderna. Utan
koronarsjukdom räcker sannolikt Hb 70 för tillräcklig transport O2 till vävnader. Även D02
kan monitoreras via modern IVA-monitorering. Transfusioner har visat sig ge sämre outcome
i många studier och bör undvikas om möjligt.
INFORMATION
7
Blodgaser följs regelbundet på pat med cirkulations- och/eller ventilationsbekymmer. På icke
skallskadade pat kan PCO2 gärna tillåtas att stiga något, respiratorisk acidos med pH-nivåer
nedåt 7,25 kan accepteras. Man har visat att stegrade PCO2-värden i djurmodeller minskar
inflammationsutveckling och risken för ARDS i lungan.
Sedering på IVA
De flesta pat som är intuberade kräver sedering och smärtlindring pga att det är mycket
smärtsamt att ha en tub ned mellan stämbanden. Som tidigare nämnts klarar trakeotomerade
pat sig bättre utan sedering. Ofta kräver dock grundtillståndet att pat behöver tillföras
läkemedel som dämpar smärta och ångest. I många studier har man kunnat visa att ju vaknare
pat ju mindre mardrömmar och PTSS har man efter IVA-vistelsen. Man har även kortare
respirator- och vårdtider och t o m lägre mortalitet. Man har därför idag infört på flertalet
IVA-avd i Sverige ett system där man kontinuerligt utvärderar vakenheten och försöker ha pat
så vaken och osederad som är möjligt.
Vi har utarbetat ett koncept på IVA som beskrivs i PM ” Sedering på IVA” Detta är ett helt
koncept som innebär att vårdpersonalen helt styr pats sömn och vila utifrån givna
läkarordinationer. Man planerar pats dygnsrytm så det finns dag och natt samt på dagen
infällda viloperioder. Läkemedel och sederingsdjup ordineras av läkare och därefter styr ssk
helt och hållet tillförsel av läkemedel så detta djup (egentligen denna vakenhet) uppnås.
Optimalt är en vaken, kooperabel smärt- och ångestfri pat som själv hostar och orkar träna i
respiratorn. Varje morgon stängs all sedering av för att undvika att alltför hög dos ges i
förhållande till vad pat kan metabolisera. Inte förrän pat visat att han är vaken, kopplas ånyo
sederingen in i den dos som pat kräver för att fördra situationen. Sederingsgraden graderas
utifrån RASS som via sifferkoder bestämmer pats sederingsgrad. Ofta används Propofol
(Diprivan) i kombination med Fentanyl. Propofol är dock dyrt och
dess fettinnehåll kan inverka negativt vid sepsis. Dess fördelar är att det är lättstyrt och
kumulerar ej, dvs pat kan väckas inom 15-20 minuter oavsett hur länge läkemedlet givits.
Fentanyl har alla klassiska opiatbiverkningar såsom andningsdepression, motorikpåverkan
och sedation/smärtlindring. Vid motorisk paralys kan dock det relativt nya läkemedlet
Relistor ges sc. Detta läkemedel är antidot mot opiaters specifika motorikpåverkan på tarmen
och används vb. Om Fentanyl givits länge krävs abstinensförebyggande succesiv uttrappning,
gärna tillsammans med Clonidin (Catapressan) eller Dexdor.
Midazolam används också som sömnmedel på IVA. Nackdelen är att halveringstiden kan bli
extremt lång vid organpåverkan. Dosen måste därför hela tiden omprövas via sk ”wake up
calls” för att sänka alt. sätta ut preparatet vb. Antidotet Lanexate kan krävas för att skilja
läkemedelspåverkan från en neurologisk komplikation.
Dexdor är ett preparat som är relativt nytt. Det är en Catapresansläkting med kort
halveringstid, få bieffekter och fördelaktig farmakologisk kinetik. Ger vakna, kommunikabla
lugna patienter med bibehållen egenandning. Dock sparsam smärtlindrande effekt varför det
ibland behöver komplitteras med läkemedel mot smärta. Används med fördel vid NIVventilation, i urträningsfas då pat får smärtlindring via EDA eller opiater. Används allt mer.
Akut njursvikt
Njursvikt är en vanlig komponent vid MOF (Multi Organ Failure).
Risk för njurskada finns vid ökat S-krea x 1,5 eller urinproduktion < 0,5 ml/kg/tim i 6
timmar.
Manifest skada föreligger vid ökat S-krea x 2 (eller > 50 % sänkt GFR) eller urinproduktion
< 0,3 ml/kg/tim i 24 timmar.
INFORMATION
8
Akut njursvikt definieras S-krea x 3 (eller sänkt GFR >75 %) eller < 0,3 ml/kg/tim i 24
timmar eller anuri i 12 timmar.
Persisterande akut njursvikt = kvarstående dialysbehov > 4 veckor och kronisk njursvikt =
dialysbehov > 3 mån.
Orsaken till akut njursvikt kan vara prerenal, intrarenal och postrenal. Samtliga orsaker måste
beaktas diagnostiskt vid akut njursvikt. Postrenalt avflödeshinder kan ofta fastställas med
hjälp av ultraljud som visar hydronefros. Dock kan hypovolemi eller/och samtidig prerenal
orsak visa en falskt normal bild. Intrarenal njursvikt orsakas av en skada direkt på
njurparenkymet t e x nefrit, glomerulonefrit, vaskuliter etc.
Den vanligaste orsaken till akut njursvikt på IVA är prerenal. Orsaken är otillräckligt
njurblodflöde pga t ex hypovolemi pga dehydrering eller blödning, låg hjärtminutvolym vid
hjärtsvikt, hypotoni eller multiorsakssammanhang vid sepsis och trauma. Vissa läkemedel är
njurtoxiska eller ökar risken för njurskada (tex vissa antibiotika som aminoglycosider och
Ekvacillin, kontrastmedel, NSAID, ACE-hämmare) och kan ibland utlösa, ibland förvärra
njursvikt. Rabdomyolys är en annan orsak som vi dock inte ser så ofta.
Vi följer alla våra patienter noga beträffande urinproduktion/timma, sk timdiures och
vätskebalans. Krea, urea och kanske snart Cystein-C är de labmarkörer som är de viktigaste
parametrarna. Krea-stegring kommer sent, GFR har då redan sjunkit avsevärt. Urea stiger vid
sänkt njurfunktion men även vid katabolism, blödning och högt proteinintag, vilket gör urea
till en sämre prediktor för njurfunktionen än kreatinin.
Efter diagnostik gäller att upprätthålla fullgott perfusionstryck (MAP) mäta och sköta
vätskebalans, undvika läkemedel och händelser som kan förvärra en njurskada, anpassa
läkemedlen till njurfunktionen, korrigera S-Na för att undvika för njuren den energikrävande
och belastande process som det innebär att öka S-Na nivåerna i blodet.
Om kontrast i v vid njursvikt måste ges, kan njuren skyddas något via hyperhydrering före
och efter undersökningen. Acetylcystein i v kan ytterligare skydda njuren från kontrastens
toxicitet. Diuretika ges ibland för att förhindra kardiella komplikationer eller minska ödem
och övervätskning.
Prognosen vid njursvikt är bättre om pat är oligourisk än om hen är anurisk. Att ge diuretika
och därmed försöka förvandla anuri till oligouri och öka clearens, därmed försöka förbättra
prognosen för njuren är lockande. Dock kan man i studier visa att denna insats inte har någon
gynnsam inverkan på tidsförlopp, behov av dialys eller överlevnad.
Dialysindikation föreligger vid övervätskning (lungödem, mycket kraftig viktuppgång med
ödem) och hyperkalemi. Vi använder en kontinuerlig dialysmetod där blodet förs från en
central ven via vår Prismaflex och sedan åter till ven. Ureavärdet kan vara behjälpligt för att
bestämma när dialys skall påbörjas men då bör kreastegring och ureavärde gå ”hand i hand”.
Om urea stiger >S-krea kan detta istället avspegla pats katabolism. Vissa läkemedel måste
anpassas vid dialysering t e x dialyseras vissa antibiotika effektivt bort vilket för övrigt även
gäller vissa aminosyror och glucos. Under pågående Prismabehandling sker extremt nogsam
vätske- och lab-kontroll och pat tillförs Heparin som antikoagulantia.
En vanlig återhämtningstid för tidigare friska njurar och initialt prerenal orsak är 3 veckor. I
återhämtningsfasen är njuren extremt känslig för skadliga händelser såsom hypovolemi och
njurtoxicitet. Hyponatremi måste undvikas. Initialt vid återkommen njurfunktion sjunker
S-Krea. S-Urea börjar sjunka något senare och först då clearens överstiger 10-12 ml/min. Ofta
följer en tid då den glomerulära funktionen hämtar sig medan den tubulära koncentrationsförmågan släpar. Detta ger polyuri och måste noggrant kompenseras. I ca 10-15% av fallen
med akut njursvikt hämtar sig inte njurarna och kan behöva kronisk dialys. Dock kan man se
förbättringar ända upp till 1,5-2 år efter en akut njursvikt varför viss förbättringspotential
finns även på sikt.
INFORMATION
9
Gastrointestinal svikt
Vid all hypoperfusion, kirurgi, sepsis mm påverkas tidigt tarmsystemet. Förutom att det finns
risk för translokation av bakterier från tarm till blodbana så är tarmen en enormt potent
startmotor av allehanda processer. Då tarmens funktion påverkas avspeglas detta i ökad 02konsumtion, laktatstegring och påverkat allmäntillstånd. Tarmen blir också snabbt paralytisk
och mucosan påverkas tidigt. Det effektivaste sättet att åtgärda detta är att snabbt åtgärda
grundorsaken via målstyrd IVA-vård samt så tidigt som möjligt ge enteral näring i form av
sondmat. Alla IVA-pat utan ulcusprofylax får microulcera i ventrikeln inom 24 timmar, som
ulcusprofylax ger vi alltid protonpumpshämmare som behandling. Protonpumpshämmare
möjliggör bakterietillväxt i ventrikeln pga trivsamt pH och ökar därmed risken för VAP. Vid
svår sepsis eller dyskoagulation rekommenderas som profylax H2-blockare, (säkert går
protonpumpshämmare lika bra) i akut fas.
Nutrition
Nutrition är på IVA en behandling. För lite är lika fel som för mycket. Vi ägnar mycket kraft
att försöka ge pat optimal nutrition med rätt tillsatser och kaloritillförsel.
Enteral nutrition är nästan alltid att föredra men vid vissa tillstånd och efter en del
bukingrepp bör istället parenteral nutrition väljas. Initialt är dock ofta en kombination att
föredra.
Kontraindikation för enteral nutrition är förstås misstänkt eller konstaterat ileus eller
perforation, ”akut buk” eller aspirationsrisk.
Behov
1. Energi
Totala dygnsbehovet uträknas med hjälp av nomogram
2. Kväve
0,1 – 0,2 g/kg, den lägre dosen initialt vid uttalad katabolism.
3. Kolhydrater
150 – 250 g/dygn.
4. Fett
Kaloribehovet uträknas enl nedan, mängden tillfört fett beräknas.
Nutritionsutvärdering sker med hjälp av nomogram och beräkning kvävebalans.
Ett särskilt protokoll för nutritionsutvärdering är framställt. På baksidan av detta finns ett
nomogram där basbehovet kan kalkyleras utifrån längd, vikt och ålder tillägg för tempstegring
med 25 %/°.
Tidigare kunde vi mäta kaloriförbrukning med hjälp av indirekt kalorimetri. Tyvärr har denna
möjlighet fallit bort i samband med byte av vår monitoreringspark.
Kvävebalans värderas via mängden tillförd kväve minus kväve (urea i urin) enligt formeln:
Tillfört kväve (g)/dygn – Utsöndrat (TU-urea/dygn(mmol) x 0,028 + 4g)
(Obs! 1 g kväve = 6,25 g protein = 25 g muskel)
Vi följer också relevanta lab-prover, d v s Na, K, krea, urea, triglycerider, fosfat, Mg och
leverstatus. Förutom elektrolyterna räcker det vanligen med 2 ggr/v.
INFORMATION
10
Enteral nutrition
Uppstart
Så snart grundtillståndet tillåter. Ju tidigare man startar ju bättre förutsättningar att pat
tolererar tillförsel via ventrikeln.
Ofta ges Fresurbin cirka 20 ml/tim med ökning av cirka 10 20 ml/tim/dygn.
Sondmatning sker kontinuerligt 24 timmar/dygn.
Absorptionskontroll
Vid misstanke om dålig absorption kan paracetamolmixtur ges i sonden. Kontroll av
s-koncentration paracetamol sker efter 1–1½ timme. Vid låg eller omätbar koncentration
föreligger dålig absorption. Retentionskontroll görs regelmässigt för att kontrollera att pat ej
retinerar sondmaten i ventrikeln.
Parenteral nutrition
Som standardlösning använder vi trekammarpåsarna Smof-Kabiven som innehåller fett,
kolhydrater, protein samt diverse elektrolyter, spårämnen, vitaminer etc.
Till påsarna ges dagligen en ampull av vardera Tracel, Soluvit, Vitalipid.
Trekammarpåsarna innehåller endast ca 1/10 av dagsbehovet av glutamin, som är den
dominerande aminosyran i kroppen och som hos den kritiskt sjuke är essentiell. Svårt sjuka
pat kan kräva tillsats av Dipeptiven i dosen 1,5-2,0 ml/kg/dygn. Idag är dock forskningen
inte entydig och vi avstår fn på kliniken att ge Dipeptiven (= glutamin i v) då det
saknas stöd. Omega-3-fettsyror ingår i Smof-Kabiven och behöver ej tillsättas extra
(vilket krävdes i de äldre lösningarna till IVA-patienter).
TPN ges under 24 timmar. Storpåsarna kan hänga 24 timmar om tillsatser gjorts före
uppstart. Övriga infusioner med tillsatser får hänga i 12 timmar.
Neurologisk svikt
Förvärvade neuromuskulära störningar kan uppstå som en del av en multiorgansvikt.
Orsakssammanhangen är inte helt utredda då endast vissa pat drabbas. Sannolikt spelar
immobilisering, sedering, cortison och allmän organsvikt in. En annan benämning är ”critical
illness”. Man kan skilja upp tillståndet i polyneuropati, myopati och blandformer. I de
svåraste formerna kan även frenicusnerven påverkas och får då stor betydelse för
ventilationsförmågan. Vid detta tillstånd är det kontraindicerat att ge Celocurin då man med
detta läkemedel kan orsaka kraftig kaliumutströmning i blodbanan med påföljande
hjärtstillestånd. Tillståndet kräver lång rehabilitering men kan gå tillbaka till fullo.
Koagulation
Pat som utsätts för kirurgisk stress eller trauma aktiverar sitt koagulationssystem och
har en ökad risk för trombosbildning. Alla dessa pat sätts därför på lågmolekylärt Heparin
som profylax, i anpassad dos. Om spinal- eller epiduralblockad planeras, bör ej profylaktiskt
LMH ges 12 timmar före planerat stick och tidigast 2 timmar efter. Även medicinskt sjuka
IVA-pat tillförs trombosprofylax, pga den ökade risk för proppar som sängläge och ev dålig
cirkulation genererar. Någon gång uppstår komplikationen HIT efter tillförsel av LMH eller
Heparin. Detta är en immunologisk reaktion mot trombocyter och kärlväggar, som ger
INFORMATION
11
trombocytopeni och tromboser. Specifik behandling krävs, utsättning av LMH/Heparin är ej
tillfylles.
Vid akuta blödningar, t e x blödande ulcus, försöker vi stimulera trombocytfunktionen med
Octostim (frisätter f VIII och vWf) och förhindra fibrinolys med Cyklokapron. Vid massiv
blödning ges blodersättning i förhållande 4 e-konc + 4 plasma+ 1 trombocytkoncentrat
Fibrinogen bör ges frikostigt vid stor blödning och någon gång NovoSeven(Rekombinant
Faktor VIIa). Det senare finns idag endast på SkaS Skövde.
Plasma kan undantagsvis ges för att sänka ett högt PK-INR, dock krävs relativt stora volymer,
så om man behöver korrigera ett Waran-inducerat högt PK (tex vid CNS-blödning) används
hellre Ocplex som är ett protrombinkomplexkoncentrat med mycket snabbt insättande effekt.
Effekten avtar dock med tiden varför komplettering med plasma och K-vitamin kan behövas.
Vid förhöjt PK-INR vid leversvikt är såväl pro- och antikoagulationsfaktorer. För att inte
rubba balansen mellan pro- och antikoagulation bör PK-INR ej höjas med faktorer utan i
stället ges plasma.
Disseminerad koagulation (DIC) är en förvärvad koagulationsrubbning som ses vid trauma,
chock, allergiska reaktioner och graviditetsreaktioner. Koagulation, antikoagulation,
fibrinolys trombocyter och endotelceller får sina funktioner allvarligt rubbade.
Mikrovasculära tromboser bildas som ger organskador och man finner konsumtion av
trombocyter och koagulationsfaktorer samt stimulerad fibrinolys. Spontana och sivande
blödningar från insticksställen är vanligt. Lab-mässigt ses i typiska fall trombocytopeni, sänkt
At3, lågt fibrinogen, D-dimer högt, PK-INR + APTT stegrat.
Behandlingen består i att framförallt behandla grundorsaken samt stötta med plasma,
trombocyter och ev faktorkoncentrat vid blödning. Dessa pat handläggs alltid tillsammans
med koagulationsspecialist. Se fö speciallt PM ” Kritisk blödning”
Infektioner på IVA
Infektion i lungor o blod är en av de vanligaste orsakerna till IVA-vård hos oss. Alla
pat, oavsett inkomstorsak får förr eller senare pneumoni eller infartsrelaterad infektion om
man bara ligger på IVA tillräckligt länge. Om infiltrat alt nya infiltrat uppstår hos pat som
vårdas i respirator > 48 timmar kallas denna pneumoni VAP ( = ventilationsassocierad
pneumoni) ( även CRP >100 och > 38,5 graders feber). Detta noteras i vårt statistiksystem
som en IVA-komplikation.
Man kan förebygga VAP på olika sätt, den viktigaste insatsen är att alltid hålla pats
huvudände höjd > 30 grader, suga med slutet sugsystem, använda Sucralfat istället för PPI
som ulcusprofylax samt extubera så fort det går utan att riskera reintubation som kraftigt ökar
risken för VAP. Tung sedering ökar också risken, då hostfunktion etc påverkas negativt. Tidig
tracheotomi ger ofta möjlighet att ha vaken patient vilket också minskar risken för VAP.
I IVA-miljö med många katetrar och infarter finns risk för kateterassocierad infektion. Vi
försöker undvika detta via olika åtgärder som alla strävar mot sterilitet och aseptik samt om
möjligt undvikande av suturering.
Som alltid vid infektionsmisstanke tas alla odlingar före insättning av antibiotika. Vid
pneumoni tar vi sk ”skyddad borste” för att bättre fånga och avgränsa de agens i lungan som
ger infektion. Detta låter sig göras på såväl intuberad som ointuberad pat. Om man för ned en
avklippt vit sugkateter i trachea kan den ”skyddade borsten” sedan föras ned inuti denna och
odlingsprov kan tas. Antibiotika väljs initialt erfarenhetsmässigt, för god täckning. Till hjälp
har infektionskliniken skrivit ett PM ”Initial antibiotika till IVA-pat” som man kan få
vägledning av. Vi har också möjlighet att konsultera infektionsläkare från KSS dygnet runt.
En gång/vecka kommer infektionskonsulten till sjukhuset för konsultärenden.
Vid superinfektion och pågående antibiotikabruk lönar det sig sällan att ta blododlingar.
INFORMATION
12
Bättre då att, om möjligt, sätta ut pågående antibiotikaregim och odla efter 24-48 timmar.
Odlingar från direkta lokaler (sår, bronker, urin etc) lönar sig bättre och kan utföras under
pågående behandling.
Sepsis är en mycket vanlig diagnos på IVA och behandlas aggressivt och målstyrt. Sök i våra
medicinska styrdokument ”Antibiotikabehandling vid intensivvård”, ”Pro-calcitonin”,
”Invasiva GAS-infektioner”, ”Misstänkt katetersepsis” och ” VAP”. Sök också på internet
efter ”surviving sepsis campaign guidelines” så får du en bra grund att stå på beträffande
sepsisdiagnostik och behandling.
INFORMATION
